بیماری پارکینسون در زنان بیماری پارکینسون: علائم و نشانه ها، علل، درمان بیماری در مردان و زنان. بیماری پارکینسون: تشخیص به چه معناست؟

بیماری پارکینسون- علائم و درمان

بیماری پارکینسون چیست؟ در مقاله دکتر T. A. Polyakov، متخصص مغز و اعصاب با 11 سال تجربه، علل، تشخیص و روش های درمان را بررسی خواهیم کرد.

تعریف بیماری. علل بیماری

بیماری پارکینسونیکی از شایع‌ترین بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی است که نورون‌های تولیدکننده دوپامین (دوپامینرژیک) را در ناحیه خاصی از مغز به نام ماده سیاه با تجمع پروتئین آلفا سینوکلئین و انکلوزیون‌های درون سلولی ویژه (بادی‌های لوی) در سلول‌ها تحت تأثیر قرار می‌دهد. . این بیماری شایع ترین علت سندرم پارکینسونیسم است (80 درصد از کل موارد). شیوع بیماری پارکینسون تقریباً 140 (120-180) مورد در هر 100000 نفر است. این بیماری اغلب پس از 50 سالگی خود را نشان می دهد، اما موارد شروع بیماری در سنین پایین تر (از 16 سالگی) غیر معمول نیست. مردان اندکی بیشتر از زنان مبتلا می شوند.

علت تا حد زیادی ناشناخته باقی مانده است. فرض بر این است که وقوع بیماری تحت تأثیر عوامل ژنتیکی، محیط خارجی (قرار گرفتن احتمالی در معرض سموم مختلف) و روند پیری است. عوامل ژنتیکی نقش غالبی در بروز اولیه بیماری پارکینسون دارند. بیماران جوان مبتلا به این بیماری و با سابقه خانوادگی این بیماری بیشتر حامل ژن های مرتبط با بیماری پارکینسون مانند SNCA، PARK2، PINK1 و LRRK2 هستند. یک مطالعه اخیر نشان داد که 65 درصد از افراد مبتلا به بیماری پارکینسون زودرس قبل از 20 سالگی و 32 درصد از افرادی که بین 20 تا 30 سالگی شروع شده اند، دارای جهش ژنتیکی هستند که تصور می شود خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را افزایش می دهد.

در صورت مشاهده علائم مشابه، با پزشک خود مشورت کنید. خوددرمانی نکنید - برای سلامتی شما خطرناک است!

علائم بیماری پارکینسون

بسیاری از علائم بیماری پارکینسون به حرکت مربوط نمی شود. غیر حرکتی ("علائم نامرئی") بیماری پارکینسون شایع است و می تواند تاثیر بگذارد زندگی روزمرهبیشتر از مشکلات حرکتی آشکارتر است. اینها ممکن است شامل موارد زیر باشد:

در شروع بیماری، اغلب تشخیص نادرست داده می شود - پری آرتریت گلنوهومرال، که با درد و تنش در عضلات بازو و پشت ظاهر می شود.

سندرم پارکینسون تظاهرات بالینی اصلی بیماری پارکینسون است که علائم آن عبارتند از:

• کندی تمام حرکات؛
• خستگی از حرکات تکراری سریع در بازوها و پاها؛
• سفتی ماهیچه (سفتی عضلانی)؛
• لرزش دست‌ها و پاها (اما تقریباً هرگز سر) که در حالت استراحت شدیدتر است.
• بی ثباتی هنگام راه رفتن؛
• کوتاه شدن طول گام و به هم زدن هنگام راه رفتن، پا گذاشتن در جای خود، یخ زدن هنگام راه رفتن، عدم حرکات مشارکتی بازوها هنگام راه رفتن.

در ابتدا علائم فقط در یک طرف بدن ظاهر می شوند، اما به تدریج دو طرفه می شوند. علائم در سمتی که در ابتدای بیماری ظاهر شده اند، به وضوح باقی می مانند. علائم در طرف دیگر بدن اغلب به شدت علائم سمت اصلی نمی‌شوند. حرکات به طور فزاینده ای کند می شوند (علائم اصلی پارکینسونیسم). علائم بیماری در طول روز در نوسان است و به عوامل زیادی بستگی دارد.

پاتوژنز بیماری پارکینسون

بیماری پارکینسون به گروه سینوکلئینوپاتی ها تعلق دارد، زیرا تجمع بیش از حد آلفا سینوکلئین در نورون ها منجر به مرگ آنها می شود. سطوح بالا آلفا سینوکلئین ممکن است نتیجه اختلال در سیستم پاکسازی پروتئین درون سلولی باشد که توسط لیزوزوم ها و پروتئازوم ها انجام می شود. بیماران دچار اختلال عملکرد این سیستم بودند که علل آن عبارتند از پیری، استرس اکسیداتیو، التهاب، سموم. محیط. سلول ها احتمالاً به دلیل فعال شدن یک مکانیسم برنامه ریزی شده ژنتیکی (آپوپتوز) می میرند.

طبقه بندی و مراحل توسعه بیماری پارکینسون

بیماری پارکینسون بر اساس شکل، مرحله و سرعت پیشرفت بیماری طبقه بندی می شود.

بسته به غلبه یک علامت خاص در تصویر بالینی، اشکال زیر متمایز می شوند:

1. مختلط (آکینتیک-سخت-لرزش)این فرم با وجود هر سه علامت اصلی در نسبت های مختلف مشخص می شود.

2. آکینتیک - صلباین فرم با علائم بارز هیپوکینزی و سفتی مشخص می شود، که معمولاً با اختلالات راه رفتن و بی ثباتی وضعیتی همراه است، در حالی که لرزش استراحت وجود ندارد یا به حداقل می رسد.

3. لرزیدناین فرم با غلبه لرزش استراحت در تصویر بالینی مشخص می شود، علائم هیپوکینزی در پس زمینه محو می شوند.

برای خصوصیات مراحل بیماری پارکینسوناستفاده شده مقیاس هوهن – یهر, 1967:

• در مرحله 1آکینزی، سفتی و لرزش در اندام ها در یک طرف تشخیص داده می شود (همی پارکینسونیسم).
• در مرحله 2 علائم دوطرفه می شوند.
• در مرحله 3 بی ثباتی وضعیتی رخ می دهد، اما توانایی حرکت مستقل حفظ می شود.
• در مرحله 4علائم پارکینسونیسم به شدت فعالیت حرکتی را محدود می کند.
• در مرحله 5 در نتیجه پیشرفت بیشتر بیماری، بیمار در بستر می‌شود.

سه گزینه برای سرعت پیشرفت بیماری وجود دارد:

1. با سریعتغییر مراحل بیماری از مرحله اول به سوم 2 سال یا کمتر طول می کشد.
2. با معتدل- از 2 تا 5 سال
3. در کندی- بیش از 5 سال

عوارض بیماری پارکینسون

بیماری پارکینسون یک بیماری کشنده نیست. انسان با آن می میرد نه از آن. با این حال، با بدتر شدن علائم، آنها می توانند حوادثی را ایجاد کنند که منجر به مرگ شود. به عنوان مثال، در موارد شدید، مشکل در بلع می‌تواند باعث شود که بیماران غذا را به داخل ریه‌ها بکشند و منجر به ذات‌الریه یا سایر عوارض ریوی شود. از دست دادن تعادل می تواند منجر به زمین خوردن شود که به نوبه خود می تواند منجر به آسیب جدی یا مرگ شود. شدت این حوادث تا حد زیادی به سن بیمار بستگی دارد. شرایط عمومیسلامتی و مرحله بیماری

در مراحل بعدی بیماری، علائم شدیدتر بیماری پارکینسون ظاهر می شود: دیسکینزی (حرکات غیرارادی یا تکان دادن قسمت هایی از بدن که می تواند ناشی از مصرف طولانی مدت لوودوپا باشد، یخ زدن (ناتوانی ناگهانی در حرکت) یا راه رفتن کوتاه (کوتاه) ، تقریباً مراحلی را اجرا می کنند که به نظر می رسد خود به خود سرعت می گیرند).

باید به خاطر داشت که بیماری پارکینسون در سیر خود بسیار فردی است و هر فردی سناریوی خاص خود را دارد.

تشخیص بیماری پارکینسون

پارکینسونیسم از آن دسته اختلالاتی است که از راه دور به خصوص با تصویری دقیق از بیماری قابل تشخیص است. با این حال، تشخیص بیماری پارکینسون در مراحل اولیه دشوار است. تشخیص زودهنگام و دقیق بیماری برای ایجاد بهترین راهبردهای درمانی و نگهداری بسیار مهم است کیفیت بالازندگی تا حد امکان در عمل، می توان بیماری پارکینسون را دست کم گرفت یا بیش از حد تخمین زد. یک متخصص مغز و اعصاب که در زمینه اختلالات حرکتی تخصص دارد، می تواند دقیق ترین تشخیص را انجام دهد. ارزیابی اولیه بر اساس تاریخچه پزشکی، معاینه عصبی با استفاده از تست های ویژه برای ارزیابی علائم بیماری است. معاینه عصبی شامل ارزیابی هماهنگی، راه رفتن و وظایف حرکتی ظریف، ارزیابی وضعیت عصبی روانی است.

عمل به دست آوردن نظر دوم تا حد زیادی به انتخاب شخصی بیمار بستگی دارد. اما به خاطر داشته باشید که تشخیص دقیق بیماری پارکینسون، به ویژه زمانی که علائم خفیف هستند، اغلب دشوار است. هیچ آزمایش تشخیصی ساده ای وجود ندارد و تقریباً 25 درصد از تشخیص های بیماری پارکینسون نادرست است. بیماری پارکینسون با علائم قابل مشاهده کمی شروع می شود، بنابراین بسیاری از پزشکانی که در زمینه اختلالات حرکتی آموزش ندیده اند، قادر به تشخیص دقیق نیستند. در واقع، حتی بهترین متخصصان مغز و اعصاب نیز ممکن است اشتباه کنند. اگر پزشک تجربه خاصی در این زمینه ندارد، باید به متخصص اختلالات حرکتی مراجعه کرد. یک متخصص مغز و اعصاب خوب تمایل شما برای تایید تشخیص را درک خواهد کرد. نظر دوم می تواند به شما کمک کند تا آن را به موقع انجام دهید تصمیمات درستدر مورد تشخیص و درمان

درمان بیماری پارکینسون

اگرچه هیچ درمانی برای بیماری پارکینسون وجود ندارد، اما درمان های زیادی وجود دارد که می تواند به شما کمک کند تا سال ها زندگی کامل و پرباری داشته باشید. بسیاری از علائم را می توان با داروها تسکین داد، اگرچه با گذشت زمان ممکن است اثربخشی خود را از دست بدهند و علائم ناخواسته ایجاد کنند. اثرات جانبی(مثلا حرکات غیر ارادی معروف به دیسکینزی).

چندین روش درمانی برای کاهش سرعت شروع علائم حرکتی و بهبود عملکرد حرکتی وجود دارد. همه این درمان‌ها برای افزایش میزان دوپامین در مغز طراحی شده‌اند، یا با جایگزین کردن آن یا طولانی‌تر کردن اثرات دوپامین با مهار تجزیه آن. تحقیقات نشان داده است که درمان زودهنگام می تواند بروز علائم حرکتی را به تاخیر بیندازد و در نتیجه کیفیت زندگی را بهبود بخشد.

ماهیت و اثربخشی درمان تحت تأثیر تعدادی از عوامل است:

1. شدت نقص عملکردی؛
2. سن بیمار؛
3. اختلالات شناختی و سایر اختلالات غیر حرکتی؛
4. حساسیت فردی به داروها؛
5. ملاحظات دارویی اقتصادی

هدف از درمان بیماری پارکینسون بازگرداندن عملکردهای حرکتی آسیب دیده و حفظ تحرک بهینه برای طولانی‌ترین دوره ممکن و به حداقل رساندن خطر است. اثرات جانبیمواد مخدر

همچنین مداخلات جراحی مانند تحریک عمقی مغز وجود دارد که شامل کاشت الکترود در مغز می شود. به دلیل خطرات ذاتی این نوع درمان، اکثر بیماران تا زمانی که داروهایی که مصرف می‌کنند دیگر تسکین معنی‌داری برایشان ایجاد نکند، این درمان را کنار می‌گذارند. به طور معمول، این درمان برای بیمارانی با طول مدت بیماری چهار سال یا بیشتر که از داروها سود می برند اما دارای عوارض حرکتی مانند "خاموش" قابل توجه (دوره هایی که دارو به خوبی کار نمی کند و علائم عود می کند) و/یا دیسکینزی (دیسکینزی) اختصاص دارد. حرکات غیرقابل کنترل و غیر ارادی). تحریک عمیق مغز برای علائمی مانند سفتی، کندی و لرزش بهترین کار را دارد، اما برای ثبات، سفتی در راه رفتن و علائم غیرحرکتی موثر نیست. این درمانحتی ممکن است مشکلات حافظه را بدتر کند، بنابراین جراحی برای افراد دارای اختلال شناختی توصیه نمی شود.

راه های جدید مختلف تجویز لوودوپا گزینه های درمانی بیشتری را ارائه می دهد. امروزه از ژل دودوپا روده ای (روده ای) استفاده می شود که به لطف یک رژیم ثابت دارو بدون نبض، دوره های "خاموش" روزانه و دیسکینزی را در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون پیشرونده کاهش می دهد.

تحقیق کرد رویکرد جایگزین، استفاده از سلول های تولید کننده دوپامین مشتق شده از سلول های بنیادی. اگرچه درمان با سلول های بنیادی پتانسیل بالایی دارد، اما قبل از اینکه چنین سلول هایی به ابزاری برای درمان بیماری پارکینسون تبدیل شوند، تحقیقات بیشتری مورد نیاز است.

با پیشرفت بیماری پارکینسون، ذخیره دوپامین و قابلیت های بافر مغز به طور فزاینده ای به خطر می افتد و پنجره درمانی برای درمان تنگ می شود و در نتیجه نوساناتی در سیستم حرکتی فرد ایجاد می شود. پمپ آپومورفین از طریق انفوزیون زیر جلدی در طول روز برای درمان نوسانات (پدیده ON-OFF) در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون که به اندازه کافی با داروهای ضد پارکینسون خوراکی کنترل نمی شوند، تحویل داده می شود. این سیستم به طور مداوم برای تحریک مداوم مغز استفاده می شود.

پیش بینی. جلوگیری

بیماری پارکینسون برای هر فردی منحصر به فرد است؛ هیچ کس نمی تواند پیش بینی کند که چه علائمی و دقیقاً چه زمانی ظاهر می شود. شباهت های کلی در الگوی پیشرفت بیماری وجود دارد، اما هیچ تضمینی وجود ندارد که آنچه در یک فرد مشاهده می شود در همه افراد با تشخیص مشابه مشاهده شود. برخی افراد در نهایت روی ویلچر می نشینند. دیگران هنوز در ماراتن رقابت می کنند. برخی افراد نمی توانند گردنبند را ببندند در حالی که برخی دیگر گردنبند خود را با دست می سازند.

هر کاری که یک بیمار می تواند انجام دهد تا فعالانه بر روند بیماری پارکینسون تأثیر بگذارد وجود دارد، و حداقل به یک دلیل بسیار خوب: بدتر شدن علائم اغلب در افرادی که نگرش مثبت و فعالانه نسبت به وضعیت خود دارند نسبت به کسانی که این کار را انجام می دهند بسیار کندتر است. نمی کند. اولین قدم این است که پزشکی را پیدا کنید که بیمار به او اعتماد داشته باشد و در طرح درمان در حال توسعه همکاری کند. کاهش استرس یک امر ضروری است – استرس همه علائم بیماری پارکینسون را بدتر می کند. فعالیت های آموزشی توصیه می شود: نقاشی، آواز خواندن، خواندن شعر، صنایع دستی، یادگیری زبان، مسافرت، کار گروهی، شرکت در فعالیت های اجتماعی.

متأسفانه، حتی اگر درمان دارویی به اندازه کافی انتخاب شود، این تضمین نمی کند که سلول ها در بیماری پارکینسون از بین می روند. درمان باید با هدف ایجاد شرایط مساعد برای فعالیت حرکتیبا در نظر گرفتن ویژگی های فردی تصویر بالینی بیماری. همانطور که نتایج مطالعات متعدد نشان می دهد، توانبخشی حرکتی حرفه ای است یک شرط ضروریکند کردن پیشرفت بیماری و بهبود پیش آگهی آن. تا به امروز، مطالعات بالینی اثربخشی را نشان داده است برنامه توانبخشیاز طریق پروتکل های LSVT LOUD، LSVT BIG، مبنای نظریکه به ایجاد نوروپلاستیسیته ماده مغز ختم می شود. هدف آن اصلاح لرزش، راه رفتن، وضعیت بدنی، تعادل، تون عضلانی و گفتار است.

هدف روش‌های توانبخشی نه تنها حفظ توانایی‌های حرکتی حفظ شده، بلکه در توسعه مهارت‌های جدید است که به فرد مبتلا به پارکینسون کمک می‌کند تا بر محدودیت‌های توانایی‌های فیزیکی خود غلبه کند، که با برنامه درمانی حرکت رقص برای بیماری پارکینسون، کار در بیش از 100 جامعه در سراسر جهان، از جمله روسیه. رقص درمانی می تواند تا حدی مشکلات خاص بیماری پارکینسون را برطرف کند: از دست دادن تعادل، هماهنگی ضعیف، حرکت به هم ریخته، لرزش، یخ زدن، انزوای اجتماعی، افسردگی و افزایش سطحاضطراب

طبق یک مطالعه آمریکایی روی 52 بیمار مبتلا به پارکینسون، تمرین منظم رقص آرژانتینی باعث کاهش علائم بیماری، بهبود تعادل و بهبود عملکرد حرکات پیچیده در بیماری پارکینسون شد.

آسیب شناسی ناشی از مرگ تدریجی سلول های عصبی در انسان که مسئول عملکردهای حرکتی هستند، بیماری پارکینسون نامیده می شود. اولین علائم بیماری لرزش (لرزش) ماهیچه ها و وضعیت ناپایدار در بقیه قسمت های بدن (سر، انگشتان و دست ها) است. اغلب آنها در سنین 55 تا 60 سالگی ظاهر می شوند، اما در برخی موارد، شروع زودرس بیماری پارکینسون در افراد زیر 40 سال ثبت شده است. متعاقباً با ایجاد آسیب شناسی، فرد کاملاً از دست می دهد فعالیت بدنیتوانایی های ذهنی، که منجر به تضعیف اجتناب ناپذیر تمام عملکردهای حیاتی و مرگ می شود. این یکی از سخت ترین بیماری ها از نظر درمان است. افراد مبتلا به بیماری پارکینسون چقدر می توانند با سطح فعلی دارو زندگی کنند؟

اتیولوژی بیماری پارکینسون

فیزیولوژی سیستم عصبی.

تمام حرکات انسان توسط سیستم عصبی مرکزی که شامل مغز و نخاع می شود کنترل می شود. به محض اینکه شخص فقط به هر حرکت عمدی فکر می کند، قشر مغز از قبل به همه بخش ها هشدار می دهد. سیستم عصبیمسئول این حرکت است. یکی از این ادارات به اصطلاح می باشد عقده های پایه. این یک کمکی است سیستم محرکه، مسئول سرعت انجام حرکت و همچنین دقت و کیفیت این حرکات است.

اطلاعات مربوط به حرکت از قشر مغز به گانگلیون های قاعده ای می رسد، که تعیین می کند کدام ماهیچه ها در آن شرکت می کنند و هر عضله باید چقدر تنش داشته باشد تا حرکات تا حد امکان دقیق و هدفمند باشد.

عقده های قاعده ای تکانه های خود را با استفاده از وسایل خاص منتقل می کنند ترکیبات شیمیایی- انتقال دهنده های عصبی نحوه عملکرد عضلات به کمیت و مکانیسم عمل آنها (مهیج یا بازدارنده) بستگی دارد. انتقال دهنده عصبی اصلی دوپامین است که تکانه های اضافی را مهار می کند و در نتیجه دقت حرکات و میزان انقباض عضلانی را کنترل می کند.

ماده سیاه(Substantia nigra) در هماهنگی حرکتی پیچیده، تامین دوپامین به جسم مخطط و انتقال سیگنال‌ها از عقده‌های قاعده‌ای به دیگر ساختارهای مغز نقش دارد. ماده سیاه به این دلیل نامیده می شود که این ناحیه از مغز رنگ تیره دارد: نورون های آنجا حاوی مقدار مشخصی ملانین هستند که محصول جانبی سنتز دوپامین است. این کمبود دوپامین در ماده سیاه مغز است که منجر به بیماری پارکینسون می شود.

بیماری پارکینسون - چیست؟

بیماری پارکینسونیک بیماری عصبی مغزی است که در اکثر بیماران به کندی پیشرفت می کند. علائم بیماری ممکن است به تدریج در طی چندین سال ظاهر شود.

این بیماری در پس زمینه مرگ تعداد زیادی از نورون ها در مناطق خاصی از عقده های پایه و تخریب رشته های عصبی رخ می دهد. برای اینکه علائم بیماری پارکینسون ظاهر شود، حدود 80 درصد نورون ها باید عملکرد خود را از دست بدهند. در این صورت غیر قابل درمان است و با وجود درمان در طول سال ها پیشرفت می کند.

بیماری‌های عصبی گروهی از بیماری‌های به آرامی پیشرونده، ارثی یا اکتسابی سیستم عصبی هستند.

همچنین ویژگی مشخصهاین بیماری کاهش میزان دوپامین است. برای مهار سیگنال های تحریکی ثابت قشر مغز ناکافی می شود. تکانه ها می توانند مستقیماً به ماهیچه ها بروند و انقباض آنها را تحریک کنند. این علائم اصلی بیماری پارکینسون را توضیح می دهد: انقباضات مداوم عضلانی (لرزش، لرزش)، سفتی عضلات به دلیل افزایش بیش از حد تون (سفتی)، و اختلال در حرکات ارادی بدن.

پارکینسونیسم و ​​بیماری پارکینسون، تفاوت ها

وجود دارد:

1. پارکینسونیسم اولیه یا بیماری پارکینسون، شایع تر و غیر قابل برگشت است.
2. پارکینسونیسم ثانویه - این آسیب شناسی ناشی از ضایعات عفونی، تروماتیک و سایر ضایعات مغزی است و معمولاً برگشت پذیر است.

پارکینسونیسم ثانویه می تواند کاملاً در هر سنی تحت تأثیر عوامل خارجی رخ دهد.

در این مورد، بیماری می تواند توسط:
• آنسفالیت؛
• آسیب های مغزی؛
• مسمومیت با مواد سمی؛
• بیماری های عروقیبه ویژه آترواسکلروز، سکته مغزی، حمله ایسکمیک و غیره.

علائم و نشانه ها

بیماری پارکینسون چگونه ظاهر می شود؟

علائم بیماری پارکینسون شامل از دست دادن مداوم کنترل بر حرکات است:
• لرزش استراحت؛
• سفتی و کاهش تحرک عضلانی (سفتی)؛
• حجم و سرعت محدود حرکات؛
• کاهش توانایی حفظ تعادل (بی ثباتی وضعیتی).

لرزش در حال استراحت لرزشی است که در حالت استراحت رخ می دهد و با حرکت از بین می رود. معمول‌ترین نمونه‌های لرزش در حالت استراحت می‌تواند حرکات تکان دادن ناگهانی دست‌ها و حرکات نوسانی «بله-نه» سر باشد.

علائم غیر مرتبط با فعالیت بدنی:
• افسردگی؛
• خستگی پاتولوژیک؛
• از دست دادن بویایی؛
• افزایش ترشح بزاق؛
• تعرق مفرط؛
• بیماری متابولیک؛
• مشکلات دستگاه گوارش؛
• اختلالات روانی و روان پریشی؛
• اختلال در فعالیت ذهنی؛
• اختلال در عملکردهای شناختی

مشخص ترین اختلالات شناختی در بیماری پارکینسون عبارتند از:
1. اختلال حافظه؛
2. کندی تفکر؛
3. اختلال در جهت گیری بصری-فضایی.

در جوانان

گاهی اوقات بیماری پارکینسون در افراد جوان بین 20 تا 40 سال رخ می دهد که به آن پارکینسونیسم زودرس می گویند. طبق آمار، چنین بیماران کمی وجود دارد - 10-20٪. بیماری پارکینسون در افراد جوان علائم مشابهی دارد، اما خفیف‌تر است و کندتر از بیماران مسن پیشرفت می‌کند.

برخی از علائم و نشانه های بیماری پارکینسون در جوانان:
• در نیمی از بیماران، بیماری با انقباضات دردناک عضلانی در اندام ها (معمولاً در پاها یا شانه ها) شروع می شود. این علامت می تواند تشخیص اولیه پارکینسونیسم را دشوار کند زیرا شبیه به آرتریت است.
• حرکات غیر ارادی در بدن و اندام ها (که اغلب در طول درمان با دوپامین رخ می دهد).

متعاقباً، علائم مشخصه دوره کلاسیک بیماری پارکینسون در هر سنی قابل توجه می شود.

در میان زنان

علائم و نشانه های بیماری پارکینسون در زنان تفاوتی با علائم عمومی ندارد.

در مردان

به همین ترتیب، علائم و نشانه های بیماری در مردان به طور خاص قابل توجه نیست. تنها چیزی که وجود دارد این است که مردان کمی بیشتر از زنان بیمار می شوند.

تشخیص

در حال حاضر هیچ آزمایش آزمایشگاهی وجود ندارد که بتوان از آن برای تشخیص بیماری پارکینسون استفاده کرد.

تشخیص بر اساس تاریخچه پزشکی، نتایج معاینه فیزیکی و آزمایشات انجام می شود. پزشک شما ممکن است آزمایش‌های خاصی را برای کمک به شناسایی یا رد آزمایش‌های دیگر تجویز کند. بیماری های احتمالیکه علائم مشابهی ایجاد می کنند.

یکی از نشانه های بیماری پارکینسون وجود بهبودی پس از شروع مصرف داروهای ضد پارکینسون است.

همچنین آزمایش تشخیصی دیگری به نام PET (توموگرافی گسیل پوزیترون) وجود دارد. در برخی موارد، اسکن PET می تواند سطوح پایین دوپامین را در مغز که علامت اصلی بیماری پارکینسون است، تشخیص دهد. اما اسکن PET عموماً برای تشخیص بیماری پارکینسون استفاده نمی شود زیرا بسیار گران است و بسیاری از بیمارستان ها تجهیزات لازم را ندارند.

مراحل توسعه بیماری پارکینسون از نظر هوهن یهر

این سیستم توسط پزشکان انگلیسی ملوین یاهر و مارگارت هن در سال 1967 پیشنهاد شد.

مرحله 0.
فرد سالم است، هیچ نشانه ای از بیماری وجود ندارد.

مرحله ی 1.
اختلالات حرکتی جزئی در یک دست. علائم غیر اختصاصی ظاهر می شود: اختلال در حس بویایی، خستگی بی انگیزه، اختلالات خواب و خلق و خو. سپس انگشتان هنگام هیجان شروع به لرزیدن می کنند. بعداً لرزش تشدید می شود و در حالت استراحت نیز لرزش ظاهر می شود.

مرحله میانی("یک و نیم").
محلی سازی علائم در یک اندام یا بخشی از بدن. لرزش دائمی که در طول خواب ناپدید می شود. ممکن است تمام دست بلرزد. دشوار می یابد مهارت های حرکتی ظریفو دست خط بدتر می شود. مقداری سفتی در گردن و قسمت بالایی پشت و محدودیت حرکات نوسانی بازو هنگام راه رفتن وجود دارد.

مرحله 2.
اختلالات حرکتی هر دو طرف را تحت تأثیر قرار می دهد. لرزش زبان و فک پایین ممکن است. آب دهان احتمالی مشکل در حرکت مفاصل، بدتر شدن حالات چهره، کند گفتار. اختلالات تعریق؛ پوست می تواند خشک یا برعکس، چرب باشد (کف دست های خشک معمولی هستند). گاهی اوقات بیمار قادر است حرکات غیر ارادی را مهار کند. یک فرد با اقدامات ساده کنار می آید، اگرچه آنها به طور قابل توجهی کندتر هستند.

مرحله 3.
هیپوکینزی و سفتی افزایش می یابد. راه رفتن یک شخصیت "عروسکی" به خود می گیرد که در گام های کوچک با پاهایی که به موازات یکدیگر قرار گرفته اند بیان می شود. صورت ماسک مانند می شود. ممکن است لرزش سر شبیه به حرکات سر تکان دادن ("بله-بله" یا "نه-نه") وجود داشته باشد. شکل گیری "ژست درخواست کننده" مشخصه - سر خم شده به جلو، پشت خم شده، بازوهای فشرده به بدن و خم شدن در آرنج ها، نیمه خم شده در باسن و مفاصل زانوپاها حرکات در مفاصل مانند یک "مکانیسم چرخ دنده" است. اختلالات گفتار پیشرفت می کند - بیمار در تکرار کلمات مشابه متمرکز می شود. یک شخص به خودش خدمت می کند، اما با مشکلات کافی. بستن دکمه ها و وارد شدن به آستین همیشه امکان پذیر نیست (کمک در هنگام لباس پوشیدن مطلوب است). رویه های بهداشتیچندین برابر بیشتر طول بکشد

مرحله 4.
بی ثباتی شدید وضعیتی - بیمار هنگام برخاستن از تخت در حفظ تعادل مشکل دارد (ممکن است به جلو بیفتد). اگر یک فرد ایستاده یا متحرک کمی رانده شود، با اینرسی در جهت "مشخص شده" (به جلو، عقب یا پهلو) به حرکت خود ادامه می دهد تا زمانی که با مانعی روبرو شود. افتادن هایی که می تواند منجر به شکستگی شود شایع است. تغییر وضعیت بدن در هنگام خواب دشوار است. گفتار آرام، بینی و نامفهوم می شود. افسردگی ایجاد می شود و اقدام به خودکشی امکان پذیر است. زوال عقل ممکن است ایجاد شود. در بیشتر موارد، برای انجام فعالیت های ساده روزانه به کمک خارجی نیاز است.

مرحله 5.
آخرین مرحله بیماری پارکینسون با پیشرفت تمام اختلالات حرکتی مشخص می شود. بیمار نمی تواند بایستد یا بنشیند و راه برود. او نه تنها به دلیل لرزش یا سفتی حرکات، بلکه به دلیل اختلالات بلع، نمی تواند به تنهایی غذا بخورد. کنترل ادرار و حرکات روده مختل می شود. فرد کاملاً به دیگران وابسته است، گفتار او به سختی قابل درک است. اغلب با افسردگی شدید و زوال عقل پیچیده می شود.

زوال عقل سندرمی است که در آن عملکرد شناختی (یعنی توانایی فکر کردن) به میزان بیشتری از آنچه که با پیری طبیعی انتظار می رود بدتر می شود. این در کاهش مداوم در فعالیت شناختی با از دست دادن دانش قبلی و مهارت های عملی به دست آمده بیان می شود.

علل

دانشمندان هنوز شناسایی دلایل دقیق ممکن نبودوقوع بیماری پارکینسون، با این حال، برخی از عوامل می تواند باعث ایجاد این بیماری شود:
• سالخورده- با افزایش سن، تعداد سلول های عصبی کاهش می یابد، این منجر به کاهش مقدار دوپامین در گانگلیون های پایه می شود که به نوبه خود می تواند بیماری پارکینسون را تحریک کند.
• وراثت- ژن بیماری پارکینسون هنوز شناسایی نشده است، اما 20 درصد از بیماران خویشاوندانی با علائم پارکینسون دارند.
• فاکتورهای محیطی- آفت کش های مختلف، سموم، مواد سمی، فلزات سنگین، رادیکال های آزاد می توانند باعث مرگ سلول های عصبی شده و منجر به ایجاد بیماری شوند.
• داروها – برخی از داروهای ضد روان پریشی (به عنوان مثال، داروهای ضد افسردگی) متابولیسم دوپامین را در سیستم عصبی مرکزی مختل می کنند و عوارض جانبی مشابه علائم بیماری پارکینسون ایجاد می کنند.
• آسیب ها و بیماری های مغزی- کبودی، ضربه مغزی، و همچنین آنسفالیت با منشاء باکتریایی یا ویروسی می تواند به ساختارهای عقده های پایه آسیب برساند و بیماری را تحریک کند.
• سبک زندگی اشتباه- عوامل خطر مانند کمبود خواب، استرس مداوم، رژیم غذایی ناسالم، کمبود ویتامین و ... می تواند منجر به آسیب شناسی شود.
• بیماری های دیگرآترواسکلروز، تومورهای بدخیم، بیماری های غدد درون ریز می توانند منجر به عوارضی مانند بیماری پارکینسون شوند.

نحوه درمان بیماری پارکینسون

1. بیماری پارکینسون در مراحل اولیه با دارو و با تجویز ماده از دست رفته درمان می شود. ماده سیاه هدف اصلی شیمی درمانی است. با این روش درمانی، تقریباً همه بیماران با تضعیف علائم مواجه می شوند، می توان سبک زندگی نزدیک به حالت عادی را در پیش گرفت و به شیوه زندگی قبلی خود بازگشت.
2. با این حال، اگر پس از چندین سال بیماران بهبود نیافتند (با وجود افزایش دوز و دفعات مصرف دارو)، یا عوارضی ایجاد شد، از یک گزینه جراحی استفاده می‌شود که طی آن یک محرک مغزی کاشته می‌شود.

این عمل شامل تحریک با فرکانس بالا گانگلیون های پایه مغز با یک الکترود متصل به یک محرک الکتریکی است:
• تحت بی حسی موضعی، دو الکترود به صورت متوالی (در امتداد مسیری که توسط کامپیوتر از پیش تعیین شده است) برای تحریک عمیق مغز وارد می شوند.
• تحت بیهوشی عمومی در ناحیه مورد نظر قفسه سینهیک محرک الکتریکی به صورت زیر جلدی دوخته می شود که الکترودها به آن متصل می شوند.

درمان پارکینسونیسم، داروها

لوودوپامدتهاست که لوودوپا بهترین درمان برای بیماری پارکینسون در نظر گرفته شده است. این دارو پیش ساز شیمیایی دوپامین است. با این حال، با تعداد زیادی از عوارض جانبی جدی، از جمله اختلالات روانی مشخص می شود. بهتر است لوودوپا در ترکیب با مهارکننده های دکربوکسیلاز محیطی (کاربیدوپا یا بنسرازید) تجویز شود. میزان رسیدن لوودوپا به مغز را افزایش می دهند و در عین حال شدت عوارض جانبی را کاهش می دهند.

مادوپاریکی از این داروهای ترکیبی است. کپسول مادوپار حاوی لوودوپا و بنسرازید است. Madopar در دسترس است اشکال مختلف. بنابراین مادوپار GSS در یک کپسول مخصوص قرار دارد که چگالی آن کمتر از چگالی شیره معده است. این کپسول به مدت 5 تا 12 ساعت در معده باقی می ماند و ترشح لوودوپا به تدریج رخ می دهد. و مادوپار پراکنده دارای قوام مایع است، سریعتر عمل می کند و برای بیماران مبتلا به اختلالات بلع ارجح تر است.

آمانتادین.یکی از داروها، که معمولاً درمان با آن آغاز می شود - آمانتادین (میدانتان). این دارو تشکیل دوپامین را تقویت می کند، بازجذب آن را کاهش می دهد، با مسدود کردن گیرنده های گلوتامات از نورون های جسم سیاه محافظت می کند. خواص مثبت. آمانتادین به طور موثر سفتی و هیپوکینزی را کاهش می دهد و تأثیر کمتری بر لرزش دارد. این دارو به خوبی تحمل می شود، عوارض جانبی با تک درمانی نادر است.

میرالکس.قرص های میرالکس برای بیماری پارکینسون به عنوان تک درمانی استفاده می شود مراحل اولیهو در مراحل بعدی در ترکیب با لوودوپا. میرالکس عوارض جانبی کمتری نسبت به آگونیست‌های غیرانتخابی دارد، اما بیشتر از آمانتادین است: حالت تهوع، بی‌ثباتی فشار خون، خواب‌آلودگی، تورم پاها، افزایش سطح آنزیم‌های کبدی ممکن است و توهم ممکن است در بیماران مبتلا به زوال عقل ایجاد شود.

(Newpro). یکی دیگر نماینده مدرنآگونیست های گیرنده دوپامین - روتیگوتین. این دارو به شکل چسبی است که روی پوست اعمال می شود. این پچ که سیستم درمانی ترانس درمال (TTS) نامیده می شود، اندازه ای بین 10 تا 40 سانتی متر مربع دارد و یک بار در روز استفاده می شود. Newpro با نسخه برای تک درمانی بیماری پارکینسون ایدیوپاتیک در مراحل اولیه (بدون لوودوپا) در دسترس است.

این فرم نسبت به آگونیست های سنتی مزایایی دارد: دوز موثر کمتر است، عوارض جانبی بسیار کمتر مشخص می شود.

مهارکننده های MAOمهارکننده های مونوآمین اکسیداز اکسیداسیون دوپامین را در جسم مخطط مهار می کنند و در نتیجه غلظت آن را در سیناپس ها افزایش می دهند. سلژیلین اغلب در درمان بیماری پارکینسون استفاده می شود. در مراحل اولیه، سلژیلین به عنوان تک درمانی استفاده می شود و نیمی از بیماران بهبود قابل توجهی در طول درمان گزارش می کنند. اثرات جانبیسلژیلین مکرر نیستند و تلفظ نمی شوند.

درمان سلژیلین اجازه می دهد تا تجویز لوودوپا را برای 9-12 ماه به تعویق بیندازید. در مراحل بعدی، سلژیلین را می توان در ترکیب با لوودوپا استفاده کرد - می تواند اثربخشی لوودوپا را تا 30٪ افزایش دهد.

مایدوکلمتون عضلانی را کاهش می دهد. استفاده از آن در پارکینسونیسم به عنوان داروی کمکی بر اساس همین خاصیت است. Mydocalm به صورت خوراکی (قرص)، عضلانی یا داخل وریدی مصرف می شود.

ویتامین های گروه Bبه طور فعال در درمان اکثر بیماری های سیستم عصبی استفاده می شود. ویتامین B6 و اسید نیکوتین برای تبدیل L-Dopa به دوپامین مورد نیاز است. تیامین (ویتامین B1) همچنین به افزایش دوپامین در مغز کمک می کند.

افراد مبتلا به پارکینسون چه مدت زندگی می کنند؟

شواهد جدی وجود دارد تحقیقات دانشمندان انگلیسی، نشان می دهد که امید به زندگی در بیماری پارکینسون تحت تأثیر سن شروع بیماری است:
• افرادی که بیماری آنها در سن 25-39 سالگی شروع شده است به طور متوسط ​​38 سال زندگی می کنند.
• با سن اولیه 40-65 سال، آنها حدود 21 سال زندگی می کنند.
• و کسانی که بالای 65 سال بیمار می شوند حدود 5 سال عمر می کنند.

پیشگیری از بیماری پارکینسون

تا به امروز، هیچ روش خاصی برای جلوگیری از پیشرفت بیماری پارکینسون وجود ندارد، فقط وجود دارد نکات کلیدر مورد این:
1. خوب غذا خوردن؛
2. داشتن یک زندگی سالم و رضایت بخش؛
3. از خود در برابر نگرانی ها و استرس های غیر ضروری محافظت کنید.
4. از الکل سوء استفاده نکنید؛
5. بیشتر حرکت کنید؛
6. حافظه قطار؛
7. در فعالیت ذهنی فعال شرکت کنید.

نویسنده مقاله: سرگئی ولادیمیرویچ، طرفدار بیو هک معقول و مخالف رژیم های غذایی مدرن و کاهش وزن سریع. من به شما خواهم گفت که چگونه یک مرد بالای 50 سال می تواند شیک پوش، خوش تیپ و سالم بماند و چگونه در 50 سالگی خود احساس 30 سالگی کند. درباره نویسنده.

درباره وجود بیماری پارکینسون (PD) بشریت حدود 200 سال است که از آن مطلع است. و اگرچه ویژگی ها، اثرات درمانی و مکانیسم های دوره آن با جزئیات کافی مورد مطالعه قرار گرفته است، اما "نقاط خالی" - در مورد پیشگیری از یک بیماری جدی، دلایل واضح شروع آن - کاهش نمی یابد.

آنچه هست

این بیماری نام خود را از نام دکتری که برای اولین بار آن را به تفصیل توصیف کرد - "جیمز پارکینسون" انگلیسی که این اختلال را به عنوان فلج "تکان دهنده" توصیف کرد "به ارث برده است". این آسیب شناسی عصبی چند عاملی است (سیستم های مختلف بدن را تحت تأثیر قرار می دهد) و آسیب گسترده ای به سیستم عصبی مرکزی وارد می کند.

PD به آرامی و پیوسته پیشرفت می کند و در عملکرد مغز انسان اختلال ایجاد می کند و منجر به مرگ نورون های دوپامینرژیک جسم سیاه (واقع در مغز میانی) می شود که مسئول تنظیم عملکرد حرکتی بدن، تون ماهیچه ها است. در اجرای بسیاری از عملکردهای خودمختار نقش دارد.

علاوه بر این، این بیماری آغازگر تعدادی از اختلالات است غیر موتوری شخصیت:

• حسی (درد، سوزش، بی حسی، سوزن سوزن شدن، اختلال در حس بویایی)؛
• روانی (بی تفاوتی، افسردگی)؛
• رویشی (تن رگ های خونی، تنفس، فعالیت قلبی).

PD مشخص می شود ویژگی های سنی. به عنوان یک قاعده، اولین علائم بیماری ممکن است قبلاً تظاهرات جداگانه ای داشته باشد در 50-55 سالگی. در زیر گروه سنی تا 65 سال سنشیوع بیماری به 1٪ افزایش می یابد. در 65-75 سالگی- در حال حاضر تا 2٪؛ و بروز بیماری از 3 تا 4 درصد در سنین مشاهده می شود 75+ .

سازمان بهداشت جهانی تعداد بیماران مبتلا به PD را 3.7 میلیون نفر ثبت کرده است و هر ساله 300 هزار نفر "افزایش" موارد ابتلا را نشان می دهد. میزان بروز بیماری پارکینسون در هر 100 هزار نفر بر اساس مطالعات مختلف به طور متوسط ​​بین 60 تا 180 مورد است.

ICD-10

بیماری پارکینسون یک کد ICD10 جداگانه دارد. در این طبقه بندی، بیماری به کلاس اختصاص داده شده است G20 (پارکینسونیسم اولیه)، شامل:

• همی پارکینسونیسم- سندرم پارکینسون یک طرفه (نتیجه آسیب، آسیب مغزی)؛
• فلج تکان دهنده- لرزش مزمن و پیشرونده (لرزش) در برابر پس زمینه آسیب به گره های قشری مغز.
• بیماری پارکینسون- یک بیماری عمومی همراه با فرآیندهای دژنراتیو در نواحی خاصی از مغز که با کندی حرکات، سفتی عضلات، لرزش در حالت استراحت، اختلال در رفلکس ها هنگام گرفتن موقعیت همراه است.

همچنین پارکینسونیسم ثانویه (کلاس G21) وجود دارد - علت آن عوامل محیطی (داروها، فرآیندهای التهابی مغز، سمیت آن، تومورها، سکته مغزی) و بیماری هایی با علائم PD است، اما نشان دهنده اختلالات سیستم عصبی از نوع دژنراتیو علیه پس زمینه یک بیماری دیگر (کلاس G22، 23).

باید به اشتراک گذاشته شود پارکینسونیسمو بیماری پارکینسون- تفاوت آنها در این است که اصطلاح اول مجموعه پیچیده ای از تغییرات برگشت ناپذیر را در فعالیت سیستم عصبی انسان به طور کلی مشخص می کند. BP نشان می دهد بیماری جداگانهبا علائم خاص خود، که باید در طول درمان برطرف شود.

علائم و نشانه ها

متخصصان علائم مشخص پارکینسون را در یک سه گانه ترکیب می کنند:

1. نقض عملکردهای حرکتی اولیه و سرعت آهسته حرکات - آکینزی . همچنین در دامنه و سرعت اقدامات تکراری کاهش می یابد، اگرچه قدرت عضلانی از بین نمی رود. آکینزی خود را نشان می دهد:

• در حالات چهره (بی حرکتی صورت)،
• در اختلالات گفتاری (یکنواختی، غرغر، کندی)،
• در اختلالات تنفسی (تناوب، افزایش دفعات)،
• در بدتر شدن اقدامات اساسی (چرخش در رختخواب، بر هم زدن راه رفتن با قدم های کوتاه و خم شدن).

1. احساس سفتی (در کل بدن، عضلات) و سفتی عمومی - سختی . PD با نوع خاصی از تون عضلانی مشخص می شود - چسبناک، یکنواخت، و تشدید آن در طول تکرار حرکت غیرفعال مشاهده می شود. عدم تقارن تون عضلانی (افزایش در اندام ها) معمولی است.
2. لرزش اندام ها در حالت استراحت - لرزش . کاهش لرزش در مورد دراز کردن بازو با افزایش فعالیت حرکتی مشاهده می شود.

علائم و نشانه ها: عکس

تظاهرات غیر حرکتی نیز مشخصه PD است:

• ماهیت روانی و عصبی (حملات پانیک و افزایش اضطراب، افسردگی، بی حالی و بی تفاوتی، حالت های وسواسی، در موارد نادر - روان پریشی).
• بدتر شدن عملکرد رویشی (تجربه خفگی، خشکی دهان، اختلال در عملکرد دفع - مشکل در ادرار کردن و یبوست، تعریق بیش از حد).
• بدتر شدن کیفیت خواب و الگوی آن (خواب آلودگی در طول روز، ناتوانی در به خواب رفتن در شب، واضح بودن بیش از حد رویاها).
• اختلالات سیستم حسی (افزایش/کاهش حس بویایی، درد در اندام ها یا در سراسر بدن، تجربه پارستزی - بی حسی، سوزش، خزیدن، گزگز).

ویدئو:

علل

محققان و متخصصان پزشکی هنوز در مورد دلایلی که در بروز PD نقش دارند، مشخص نیستند. شایع ترین عوامل تعیین کننده این بیماری عبارتند از:

• استعداد خانوادگی - عوامل ژنتیکی که در ایجاد PD نقش دارند (اگرچه ژن مسئول بروز علائم هنوز ایجاد نشده است).
• تأثیر خارجی - تأثیر سموم (از جمله داروهای مختلف)، عفونت های حاد و مزمن سیستم عصبی، تومورها و ضربه به سیستم عصبی / مغز.
• روند پیری بدن - تسریع مرگ سلول های عصبی مسئول اجرای عملکردهای حرکتی، بدتر شدن گردش خون در مغز.

در جوانان

علائم و نشانه ها در بیماران جوان یا جوان مبتلا به PD در بیشتر موارد مشابه نسخه کلاسیک این بیماری است.

• پارکینسونیسم اولیه (جوانان).تمایل دارد خود را در دوره سنی 20-40 سال . با پیشرفت بیماری، علائم ثانویه که به فعالیت حرکتی مربوط نمی شوند ظاهر می شوند - این بیماری بر جسم سیاه (مانند بیماران مسن تر) تأثیر نمی گذارد، بلکه سایر نواحی مغز را تحت تأثیر قرار می دهد.
• تظاهرات حرکتی به انقباض غیرارادی و دردناک عضلات کمربند شانه ای و پاها و همچنین فعالیت حرکتی غیرارادی در اندام ها یا بدن به طور کلی کاهش می یابد.

به طور کلی، این بیماری است در سن جوانیبه شکل ملایم پیش می رود، زیرا بسیاری از اختلالات فیزیولوژی بدن در بیماران مسن تر وجود ندارد.

رفتار

رویکردهای سنتی برای درمان PD به اجرای این نوع روش ها خلاصه می شود:

• حداکثر کندی یا توقف کامل مرگ نورون های مغزی ( درمان محافظ عصبی) - از طریق مصرف داروهایی که باعث کاهش فرآیندهای دژنراتیو می شوند.

• کاهش اثرات مضر علائم اصلی PD ( درمان علامتی) - پاسخ به موقع به حادترین تظاهرات آنها از طریق اصلاح عدم تعادل فرآیندهای عصبی شیمیایی و فیزیولوژیکی عصبی در مغز.
• ترمیم عملکردهای فیزیکی و اجتماعی - روانی - از طریق فیزیوتراپی و تأثیر روان درمانی.

در طول درمان باید توجه ویژه ای داشته باشید دوزهاداروها - یک اثر مثبت باید با دوزهای حداقل اما مؤثر که به ترمیم عملکردهای حرکتی تحت تأثیر بیماری کمک می کند، تضمین شود.

طول عمر

هنگام مشخص کردن بیماری پارکینسون، مدت زمانی که بیماران با آن زندگی می کنند و تا چه مدت می تواند طول بکشد، باید به چند نکته توجه کرد:

• امید به زندگی بیمار به شکل خاص PD و مرحله توسعه آن بستگی دارد، اما داده های کلی به شرح زیر است: بیمارانی که PD در آنها دیرتر از 65 سال ظاهر شده است از 5 تا 7 سال زندگی می کنند. 20-21 سال - امید به زندگی در سن شروع بیماری در 40-64 سال؛ 37 تا 39 سال، اگر بیماری بین 20 تا 39 سالگی شروع شده باشد.
• اگرچه در بیشتر موارد بیماران مبتلا به PD می توانند مدت زمان قابل توجهی را در مبارزه با بیماری زندگی کنند، سازگاری با آن به طور قابل توجهی دشوارتر است و کیفیت زندگی به طور قابل توجهی کاهش می یابد.
• سخت ترین عوامل برای بیماران عبارتند از: از دست دادن مهارت اندام فوقانی. ناتوانی در نشان دادن کافی احساسات، غلبه بر بی تفاوتی و بی تفاوتی بیرونی؛ از دست دادن قابل توجه عملکرد و انگیزه برای فعال بودن به طور کلی.

ویژگی PD به گونه ای است که نه به منطقه سکونت (در همه قاره ها، در همه کشورها خود را نشان می دهد) و نه به وضعیت مالی یا وضعیت اجتماعی - هم افراد "متوسط" و هم افراد با ثروت و شهرت مرتبط نیست. تحت تاثیر آن قرار می گیرند.

یکی از نمونه های زیبا ویاچسلاو زایتسف است که مبارزه خود را با این بیماری در یکی از کانال های تلویزیونی مرکزی اعلام کرد. کوتور معروف مجبور شد چندین روش پزشکی از جمله دارو درمانی و حرکت درمانی را انجام دهد. نگرش مثبت و حفظ انگیزه برای فعال بودن امکان همزیستی نسبتا خوبی با پارکینسونیسم را فراهم کرد.

علیرغم وضعیت بیماری صعب العلاج، اگر تلاش شود تا بیمار با شرایط جدید زندگی تا حد امکان سازگار شود، اقدامات درمانی لازم برای شفا انجام شود و از محیط اجتماعی فوری حمایت شود، می توان با PD با موفقیت زندگی کرد.

بیماری پارکینسون به یک بیماری عصبی اشاره دارد که در پس زمینه انحطاط سیستم خارج هرمی، تخریب سلول های مغز رخ می دهد. یک موضوع هیجان انگیز مرحله اولیه پارکینسون است که علائم آن مهم است که از دست ندهید. درمان پاتوژنتیک با استفاده از تکنیک های محافظه کارانه و جراحی ایجاد شده است که می تواند کیفیت زندگی فرد را بهبود بخشد و پیشرفت آسیب شناسی را متوقف کند.

عوامل ایجاد کننده پارکینسون

علائم شروع پارکینسون با عوامل متعددی مرتبط است: افزایش سن، تعیین ژنتیکی و تأثیرات محیطی. شروع با تغییراتی در جسم سیاه و ظاهر اجسام لویی همراه است. سطح دوپامین که هورمون لذت و شادی محسوب می شود، کاهش می یابد. علاوه بر این، تعداد گیرنده های دوپامین حساس به هورمونی به همین نام کاهش می یابد.

فرضیه های اصلی شروع بیماری پارکینسون

اتیولوژی	شرح
شرطی شدن ژنتیکی	طبق آمار، حدود 14 تا 15 درصد از افراد مبتلا به پارکینسون سابقه خانوادگی دارند. دانشمندان ژن های مسئول شروع و ایجاد سندرم پارکینسونیسم ایدیوپاتیک را شناسایی نکرده اند.
دلیل زیست محیطی	اثرات آفت کش ها و علف کش ها بر بدن انسان در شرایط آزمایشگاهی به اثبات رسیده است. مهار مجموعه زنجیره تنفسی در اندامک های سلولی - میتوکندری - تشخیص داده شد. عوامل خطر و مرحله اولیه بیماری پارکینسون ممکن است با اقامت طولانی مدت در مناطق روستایی و شرکت های صنعتی اطراف مرتبط باشد.
فرضیه اکسیداتیو	مفروضاتی در مورد رادیکال های آزاد مطرح شده است که می توانند وارد یک واکنش بیوشیمیایی با اسیدهای چرب غیراشباع غشای سلولی شوند و در نتیجه ساختار آنها را از بین ببرند.
نارسایی عروق مغزی	اختلالات مزمن گردش خون مغزی منجر به دریافت ناکافی می شود مواد مفیدبه نوروسیت ها تخلیه میکروسیرکولاسیون فرآیندهای متابولیک را کند می کند و به کاهش عملکرد بخش های مغز کمک می کند.

به عنوان یک قاعده، علائم اولیه بیماری پارکینسون در پس زمینه ترکیبی از چندین عامل سببی رخ می دهد. در مورد استعداد ژنتیکی، عوامل اضافی ممکن است به تظاهرات اولیه آسیب شناسی دژنراتیو عصبی کمک کنند.

مهم! طبق آمار، افرادی که به طور منظم کافئین مصرف می کنند، کمتر در معرض خطر ابتلا به بیماری پارکینسون هستند - این ماده دارای اثر تحریک کننده دوپامین است.

علائم اولیه اصلی

بیماری پارکینسون در مرحله اولیه با تغییرات حرکتی، خودمختار و ذهنی خود را نشان می دهد. بیماران متوجه نمی شوند که چگونه اشتهای خود کاهش می یابد و وزن بدن آنها کاهش می یابد. شروع با اختلالات متابولیک و تغییر در میل به غذا همراه است. کار غدد چربی و عرق افزایش می یابد، صورت بدون توجه به شدت فعالیت بدنی درخشش می یابد.

• علائم شروع روان پریشی: اضطراب، ترس، غیبت.
• حالت های توهم و پارانوئید؛
• افسردگی؛
• بیخوابی؛
• خستگی و عدم ابتکار عمل

علائم حرکتی اولیه پارکینسون شامل چندین حالت است: لرزش، هیپوکینزی، سفتی عضلات و بی ثباتی وضعیتی. نقض حوزه حرکت تمایل به افزایش و تشدید دارد.

لرزش یا لرزش

شروع بیماری پارکینسون با لرزش اندام ها و سپس تک تک قسمت های آن همراه است. این سندرم به بارزترین و به سرعت قابل توجه ترین علامت محیطی اشاره دارد. قابل ذکر است که شروع آن به دلیل وقوع لرزش انگشتان یک دست است، سپس به تدریج به طرف مقابل و پاها حرکت می کند. در حالت استراحت تشدید می شود و با حرکت پویا از بین می رود.

حرکات چند جهته انگشتان اندام فوقانی ممکن است شبیه سکه های شمارش یا کپسول های غلتان باشد، شبیه به روش تشکیل قرص در صنعت داروسازی. شروع پارکینسون را می توان با تکان دادن سر در محور عمودی یا افقی، به ترتیب با الگوی «بله-بله» یا «نه-نه» مشخص کرد.

مهم! در تشخیص افتراقی با لرزش مخچه، هنگامی که لرزش همیشه بیمار را آزار می دهد، لرزش در پارکینسون فقط در حالت آرام مشخص است و هنگام انجام حرکات ناپدید می شود.

هیپوکینزی

تعریف هیپوکینزی به معنای کاهش حرکات فعال است. هنگامی که بیماری پارکینسون ایجاد می شود، علائم اولیه هیپوکینزی یا برادی کینزی ترسناک است. بستگان متوجه می شوند که فرد بیمار یخ می زند و برای مدت طولانی در یک موقعیت باقی می ماند. شروع آسیب شناسی با سفتی کل بدن مشخص می شود. حرکات به گونه ای "بی میل" و با کمی تاخیر انجام می شود.

علائم شروع بیماری پارکینسون: راه رفتن با راه رفتن کم عمق، پاها موازی با یکدیگر، عدم حالت چهره، احساس نگاه یخ زده، پلک زدن نادر پلک فوقانی. عضلات صورت با کندی منقبض می شوند، واکنش به اخبار و مکالمه کند است. شروع با ظاهر شدن یک گریم منجمد از شادی، شادی، اندوه یا گریه همراه است.

عملکرد گفتار مختل می شود، از بیان و احساسات محروم می شود. دست خط و ویژگی نوشتن کلمات روی کاغذ تغییر می کند - حروف کوچک با حرکات ناهموار در مکان هایی که خطوط صاف فرض می شود.

سفتی عضلات

ماهیچه ها انعطاف پذیری خود را از دست می دهند و پس از قرار گرفتن در یک موقعیت خاص، خم شدن و راست شدن اندام ها دشوار می شود. شروع با خم شدن، خم شدن سر به جلو، خم شدن پاها و دست ها در مفاصل بزرگ همراه است. اندام فوقانی در امتداد بدن، بدون حرکات جارویی. علامت چرخ دنده زمانی ظاهر می شود که هنگام تلاش برای صاف کردن بازوی بیمار، انقباض متناوب عضلانی احساس شود.

شروع توسعه آسیب شناسی با پدیده وستفال ترکیب می شود، زمانی که با تأثیر غیرفعال روی پای یک بیمار پارکینسون با دورسی فلکشن و تنش عضلانی، پا برای مدتی موقعیت خود را حفظ می کند. مشخصه شروع آن ظاهر شدن پلاستیسیته مومی شکل در عضلات اسکلتی است.

بی ثباتی وضعیتی

مرحله اولیه پارکینسون به ندرت با بی ثباتی وضعیتی همراه است؛ این علامت بیشتر مشخصه مرحله آخر است، زمانی که غلبه بر اینرسی حرکت فعال یا اینرسی استراحت مطلق دشوار است. بدن جلوتر از حرکت پاها به نظر می رسد. مرکز ثقل و ثبات از بین رفته است. سقوط با آسیب به بافت های نرم و استخوان ها اجتناب ناپذیر است.

شروع بیماری با ظهور کینزی های متناقض تعیین می شود. به دلیل استرس عاطفی، اضطراب، استرس یا تنش، بی ثباتی، سفتی عضلات، هیپوکینزی و لرزش از بین می رود. فرد به مدت 1-3 ساعت به راحتی حرکت می کند و پس از آن علائم پاتوژنومیک برمی گردد.

علائم اضافی

علائم غیر مستقیم شروع بیماری پارکینسون نشان دهنده شروع بیماری و پیشرفت بیشتر آن است. هر یک از علائم به طور جداگانه ممکن است در بیماری های دیگر وجود داشته باشد، اما ترکیبی از چندین نشان دهنده یک آسیب شناسی دژنراتیو عصبی است.

علائم اضافی:

1. تغییر در ادراک بویایی - حس بویایی واضح محصولات با عطر مشخص از بین می رود. استثناء سرماخوردگی و آسیب شناسی مزمن تنفسی است.
2. نقض جوانه های چشایی - غذای آشنا و مورد علاقه لذت نمی برد، طعم آن تحریف می شود. ناشی از نقض سنتز و متابولیسم دوپامین است.
3. تغییر در دست خط بدون ظاهر میکرووگرافی - اگر متوجه تغییر دامنه حروف و اعداد نوشته شده یا صاف بودن خطوط شدید، باید با متخصص مغز و اعصاب تماس بگیرید.
4. بی قراری در خواب شبانه - تکان دادن اندام ها، لرزیدن و سایر حرکات ناگهانی ممکن است نشان دهنده شروع پارکینسون باشد.
5. محو شدن صدا - صدا آرام تر می شود، فرد تقریباً با زمزمه صحبت می کند. شروع با اختلال گفتار - لرزش صدا و عدم لحن.
6. کندی حرکات - نه تنها راه رفتن، بلکه سرعت گفتار و خواندن نیز کند می شود.
7. یبوست و احساس اجابت مزاج ناقص - این علائم بیماری پارکینسون در مرحله اولیه ممکن است به دلیل مصرف داروها، تغییرات رژیم غذایی و بیماری ها منجر به تلقی نشود. دستگاه گوارشیا کاهش فعالیت بدنی
8. تصور یک ماسک روی صورت ایجاد می شود - فرد سرعت واکنش به اطلاعات شنیده، دیده یا خوانده شده را از دست می دهد. حالت چهره غمگین یا اشک آلود، حتی اگر خلق و خوی خوب باشد.

تعریق بیش از حد و درد در گردن از علائم اولیه پارکینسون محسوب می شود. ستون فقرات گردنیستون فقرات. هیپرهیدروزیس در اثر تأثیر بر سیستم عصبی خودمختار ایجاد می شود و بنابراین، با وجود رفاه کامل و عدم وجود گرما، بیمار مبتلا به پارکینسون ممکن است عرق کند. گردن درد به دلیل وضعیت ناراحت کننده در هنگام استراحت و فشرده شدن شریان مهره ای رخ می دهد.

روش های درمانی

درمان پاتوژنتیک در مرحله اولیه بیماری پارکینسون به دو دسته محافظه کارانه و جراحی تقسیم می شود. درمان محافظه کارانه شامل داروهایی است که می تواند هیپوکینزی، سفتی، لرزش و دیسفاژی را از بین ببرد. شروع با داروهای انتخابی همراه است: لوودوپا، بروموکریپتین، آمانتادین، سلژیلین.

درمان مخرب جراحی با تالاموتومی (تخریب هسته شکمی تالاموس) و پالیدوتومی (تخریب جزئی گلوبوس پالیدوس مغز) نشان داده می شود. زمانی تجویز می شود که درمان محافظه کارانه شروع بیماری بی اثر باشد.

شروع بیماری را می توان با درمان تحریک کننده جراحی مغز و اعصاب به تاخیر انداخت. یک قاب استریوتاکتیک نوآورانه با تثبیت سر و نصب قسمت های زیر پوستی سیستم - اتصالات و یک ژنراتور پالس استفاده می شود.

ویدئو