دستگاه تناسلی زنان در سنین مختلف دوره هایی از زندگی زن که با عملکرد تولید مثلی مرتبط است. سیستم تولید مثل انسان


برای اینکه پدر و مادر مسئولیت پذیر باشد، فرزندانی مطلوب و سالم به دنیا بیایند، هر کدام انسان مدرنباید بدانند که چگونه سلامت باروری خود را حفظ کنند:

سن مناسب برای بچه دار شدن 20-35 سال است. ثابت شده است که اگر بارداری زودتر یا دیرتر اتفاق بیفتد، با تعداد زیادی از عوارض پیش می رود و احتمال مشکلات سلامتی در مادر و کودک بیشتر است.

سقط جنین ناامن ترین روش پیشگیری از بارداری است که می توان با کمک روش های مدرن پیشگیری از بارداری از آن جلوگیری کرد.

اگر حاملگی ناخواسته رخ داد و زن تصمیم به سقط جنین گرفت، باید در اسرع وقت با پزشک مشورت کنید - این خطر را کاهش می دهد. عوارض احتمالیدر حین و بعد از سقط جنین؛

پس از زایمان و سقط جنین، می توانید قبل از رسیدن اولین قاعدگی باردار شوید، بنابراین لازم است قبل از شروع مجدد فعالیت جنسی، یک روش قابل اعتماد برای پیشگیری از بارداری انتخاب شود.

· عفونت های مقاربتی اغلب باعث ناباروری در مردان و زنان می شود.

پیشگیری از بارداری انجام می دهد زندگی صمیمیهماهنگ تر، نگرانی ها و اضطراب های غیر ضروری را از بین می برد.

حالتی از رفاه کامل جسمی، روانی و اجتماعی در غیاب بیماری های دستگاه تناسلی در تمام مراحل زندگی است.

این مجموعه ای از اندام ها و سیستم های بدن است که عملکرد تولید مثل (زایمان) را فراهم می کند.

وضعیت سلامت باروری تا حد زیادی توسط سبک زندگی فرد و همچنین نگرش مسئولانه نسبت به زندگی جنسی تعیین می شود. به نوبه خود، همه اینها بر ثبات تأثیر می گذارد روابط خانوادگی، رفاه عمومی فرد.

پایه های سلامت باروری در دوران کودکی و نوجوانی گذاشته می شود. نظری وجود دارد: همه چیز مربوط به تولد یک زندگی آینده کاملاً به سلامت مادر آینده بستگی دارد. در واقع اینطور نیست. ثابت شده است که از 100 زوج بدون فرزند، 60-40 درصد آنها به دلیل داشتن فرزند بچه دار نمی شوند. ناباروری مردانهکه با عفونت های مقاربتی، تاثیر عوامل محیطی مضر بر سلامت باروری مردان، شرایط کار و عادت های بد. این حقایق به طور قانع کننده ای اهمیت نگرش دقیق به سلامت باروری نه تنها زن آینده، بلکه همچنین مرد را ثابت می کند.

دستگاه تناسلی یک زن

اندام های دستگاه تناسلی زن عبارتند از تخمدان ها، لوله های فالوپ، رحم و واژن (شکل 29). دستگاه تناسلی یک مکانیسم ظریف است که یک فرآیند دوره ای به نام چرخه قاعدگی را انجام می دهد. این چرخه قاعدگی است که پیش نیازهای تولید مثل فرزندان را از سوی زن ایجاد می کند.

فرآیند اصلی چرخه قاعدگیبلوغ تخمکی است که قادر به لقاح است. به موازات آن، لایه مخاطی رحم (آندومتر) برای پذیرش تخمک بارور شده (لانه گزینی) آماده می شود. برای اینکه هر دو فرآیند به ترتیب مورد نظر اتفاق بیفتند، هورمون ها وجود دارند.

برنج. 29. اندام های دستگاه تناسلی زن

فرآیند تشکیل تخمک - اووژنز (اووژنز) و سنتز هورمون های جنسی زنانه در غدد جنسی زنانه- تخمدان ها تخمدان ها از نظر اندازه، شکل و جرم بسته به سن و فردیت متفاوت هستند. در زنی که به سن بلوغ رسیده است، تخمدان مانند یک بیضی ضخیم به نظر می رسد که وزن آن بین 5 تا 8 گرم است. تخمدان راست تا حدودی بزرگتر از سمت چپ است. در یک دختر تازه متولد شده، جرم تخمدان تقریباً 0.2 گرم است، در 5 سالگی، جرم هر تخمدان 1 گرم، 8-10 سال - 1.5 گرم، 16 سال - 2 گرم است. تخمدان شامل 2 گرم است. لایه ها: قشری و مغزی. در لایه قشر، تخم ها تشکیل می شوند (شکل 30).

برنج. 30. تخم انسان

مدولا از بافت همبندحاوی رگ های خونیو اعصاب سلول‌های تخمک ماده از سلول‌های زایا اولیه تخم‌مرغ تشکیل می‌شوند - اوگونیا، که همراه با سلول‌های تغذیه‌کننده - فولیکولی - فولیکول‌های اولیه تخمک را تشکیل می‌دهند. هر فولیکول تخمک یک سلول تخم کوچک است که توسط یک ردیف سلول های فولیکولار مسطح احاطه شده است. در دختران تازه متولد شده زیاد و تقریباً در مجاورت یکدیگرند و در سنین بالا از بین می روند. در یک دختر 22 ساله سالم، 400000 فولیکول اولیه در هر دو تخمدان یافت می شود. در طول زندگی، تنها 500 فولیکول اولیه بالغ می‌شوند و تخم‌هایی تولید می‌کنند که قادر به لقاح هستند، در حالی که بقیه آتروفی می‌شوند.

فولیکول ها در دوران بلوغ، از حدود 13 تا 15 سالگی، زمانی که برخی از فولیکول های بالغ هورمون استرون را ترشح می کنند، به رشد کامل خود می رسند.

دوره بلوغ (بلوغ) در دختران از 13 تا 14 تا 18 سال طول می کشد.

تحت تأثیر FSH غده هیپوفیز در فولیکول های تخمدان، بلوغ تخمک اتفاق می افتد. بلوغ شامل افزایش اندازه تخمک است. سلول های فولیکولی به شدت تکثیر می شوند و چندین لایه تشکیل می دهند. فولیکول در حال رشد شروع به فرو رفتن عمیق در لایه قشر مغز می کند، توسط یک غشای بافت همبند فیبری احاطه شده است، پر از مایع است و بزرگ می شود و به یک وزیکول Graafian تبدیل می شود. در این حالت، تخمک با سلول های فولیکولی اطراف به یک طرف حباب رانده می شود. یک وزیکول Graafian بالغ در مجاورت سطح تخمدان قرار دارد. تقریباً 12 روز قبل از شروع قاعدگی گرافی، وزیکول می ترکد و سلول تخمک همراه با سلول های فولیکولی اطراف آن به داخل حفره شکمی پرتاب می شود و از آنجا ابتدا وارد قیف لوله تخمک می شود و سپس به لطف حرکت موهای مژک دار، به داخل مجرای تخمک و داخل رحم. این فرآیند تخمک گذاری نامیده می شود (شکل 31).

برنج. 31. بلوغ تخمک

اگر تخمک بارور شود، به دیواره رحم می‌چسبد (لانه‌گزینی اتفاق می‌افتد) و جنین از آن شروع به رشد می‌کند.

پس از تخمک گذاری، دیواره وزیکول Graafian فرو می ریزد و به جای آن یک غده داخلی موقت به نام جسم زرد در سطح تخمدان تشکیل می شود. هورمون جسم زرد - پروژسترون، مخاط رحم را برای لانه گزینی تخمک بارور شده آماده می کند، رشد غدد پستانی و لایه عضلانی رحم را تحریک می کند. روند طبیعی بارداری را در مراحل اولیه آن (حداکثر 3-4 ماهگی) تنظیم می کند. اندازه جسم زرد بارداری به 2 سانتی متر یا بیشتر می رسد و برای مدت طولانی اسکار از خود به جای می گذارد. اگر لقاح اتفاق نیفتد، جسم زرد پس از 10-12 روز آتروفی می شود و توسط فاگوسیت ها (جسم زرد دوره ای) جذب می شود و پس از آن یک تخمک گذاری جدید رخ می دهد. تخمک کاشته شده در دیواره مخاط رحم همراه با قسمت های پاره شده مخاط با جریان خون خارج می شود.

اولین قاعدگی پس از بلوغ اولین تخمک، ترکیدن وزیکول Graafian و رشد جسم زرد ظاهر می شود. چرخه قاعدگی در دختران از 12-13 سالگی شروع می شود و در 50-53 سالگی به پایان می رسد، در حالی که توانایی بچه دار شدن در 15-16 سالگی ظاهر می شود و تخمدان ها در 40-45 سالگی به طور فعال فعالیت نمی کنند. . 32).

برنج. 32. سیکل تخمدانی-قاعدگی زن

به طور متوسط، چرخه جنسی 28 روز طول می کشد و به 4 دوره تقسیم می شود:

1) ترمیم غشای مخاطی رحم طی 7 تا 8 روز یا یک دوره استراحت.

2) تکثیر مخاط رحم و افزایش آن در عرض 7-8 روز یا تخمک گذاری قبل از افزایش ترشح هورمون فولیکولوتروپیک هیپوفیز و استروژن.

3) ترشحی - ترشح غنی از مخاط و گلیکوژن در مخاط رحم که مربوط به بلوغ و پارگی وزیکول Graafian یا تخمک گذاری است.

4) رد یا پس از تخمک گذاری، به طور متوسط ​​3-5 روز طول می کشد، در طی آن رحم به صورت تونیک منقبض می شود، غشای مخاطی آن به قطعات کوچک پاره می شود و 50-150 میلی لیتر خون آزاد می شود. آخرین دوره فقط در صورت عدم وجود لقاح رخ می دهد.

فرآیندهای چرخه ای مرتبط با بلوغ تخمک در عملکرد فیزیکی زنان منعکس می شود. در دوره تخمک گذاری و همچنین در آستانه قاعدگی عملکرد ورزشی کاهش می یابد. حداکثر عملکرد فیزیکی در دوره قبل و بعد از تخمک گذاری ذکر شده است.

دستگاه تناسلی زنان یک سیستم تولید مثلی است و فعالیت عملکردی را فقط در سنین معینی (باروری) نشان می دهد. سن مطلوب برای اجرای عملکرد فرزندآوری 20-40 سالگی است، زمانی که بدن زن کاملاً برای لقاح، زایمان، زایمان و تغذیه کودک آماده است.

در زندگی یک زن، چندین دوره سنی متمایز می شود که به طور قابل توجهی با یکدیگر متفاوت هستند: دوره داخل رحمی، دوره کودکی، دوره بلوغ، دوره تولید مثل بالغ، دوره قبل از یائسگی، قبل از یائسگی و پس از یائسگی. بر خلاف دیگران سیستم های عملکردیارگانیسم، فعالیت سیستم تولید مثل فقط در یک سن خاص حفظ می شود، که برای اجرای عملکردهای اساسی سیستم تولید مثل: مفهوم، زایمان، تولد، تغذیه کودک بهینه است.

دوره بلوغ، دوره واقعی تولید مثل، حدود 30 سال، از 15-17 تا 45-47 سال طول می کشد. در این دوره، کل سیستم تولید مثل در یک حالت پایدار عمل می کند که تداوم خانواده را تضمین می کند. در یک زن سالم، در طول دوره باروری، تمام چرخه ها تخمک گذاری هستند و 350-400 تخمک در طول دوره بالغ می شوند. برخلاف سایر سیستم های عملکردی بدن انسان، دستگاه تناسلی پس از رسیدن به بلوغ جسمی، فکری، روانی-عاطفی و اجتماعی، پس از رسیدن به سن مطلوب برای باردار شدن، به دنیا آوردن، تولد و تغذیه کودک فعال است. این سن 20-40 سال است.

شکل گیری و انقراض سیستم تولید مثل بر اساس مکانیسم های مشابه، اما به ترتیب معکوس اتفاق می افتد. در ابتدا، در دوران بلوغ، ویژگی های جنسی ثانویه به عنوان تظاهرات استروژنز در تخمدان ها ظاهر می شود (thelarche - 10-12 سال، pubarche - 11-12 سال، adre - شش ماه قبل از اولین قاعدگی). سپس قاعدگی ظاهر می شود، در حالی که ابتدا چرخه قاعدگی بدون تخمک گذاری است، سپس چرخه های تخمک گذاری با نارسایی فاز لوتئال ظاهر می شود و در نهایت، یک نوع عملکرد بالغ و تولید مثلی کل سیستم ایجاد می شود. هنگامی که دستگاه تناسلی خاموش می شود، بسته به سن یا عوامل مختلف استرس، چرخه های تخمک گذاری ابتدا با کم کاری جسم زرد ظاهر می شود، سپس عدم تخمک گذاری ایجاد می شود و با مهار شدید دستگاه تناسلی، آمنوره رخ می دهد.

سیستم تولید مثل (PC) در پنج سطح عملکردی فعال است، که تعامل کافی آنها حفظ عملکردهای تولید کننده و مولد استروئید را تضمین می کند.

دستگاه تناسلی مرد

دستگاه تناسلی مرد - مجموعه ای از اندام های تناسلی داخلی و خارجی مرد واقع در قسمت پایین حفره شکمیو در خارج، در قسمت تحتانی شکم (شکل 33). اندام های تناسلی مردانه توسط آلت تناسلی و غدد جنسی نشان داده می شوند: بیضه ها، مجرای دفران، پروستات و وزیکول های منی.

غدد جنسی مردانهبیضه (بیضه) است که شکل یک بیضی تا حدودی فشرده دارد. بیضه ها مکانی هستند که فرآیند اسپرم سازی در آن انجام می شود و در نتیجه اسپرماتوزوا تشکیل می شود. علاوه بر این، هورمون های جنسی مردانه در بیضه ها سنتز می شوند. در بزرگسالان، وزن در میانسالی تقریباً 20-30 گرم است در کودکان 8-10 ساله - 0.8 گرم. 12-14 سال - 1.5 گرم؛ 15 سال - 7 گرم بیضه ها تا 1 سال و از 10 تا 15 سال به شدت رشد می کنند.

در خارج، بیضه با یک غشای فیبری پوشیده شده است، که از سطح داخلی آن، در امتداد لبه خلفی، تکثیر بافت همبند در آن فرو می‌شود. از این انبساط، نوارهای عرضی بافت همبند نازک از هم جدا می شوند که غده را به 200-300 لوبول تقسیم می کند. لوبول ها متمایز می شوند: لوله های منی ساز. بافت همبند میانی

برنج. 33. دستگاه تناسلی مرد.

دیواره لوله های پیچ خورده از دو نوع سلول تشکیل شده است: سلول هایی که اسپرم را تشکیل می دهند و سلول هایی که در تغذیه اسپرم در حال رشد شرکت می کنند. اسپرم از طریق لوله های مستقیم و وابران وارد اپیدیدیم می شود و از آن وارد مجرای دفران می شود. اپیدیدیم دارای سر، بدن و دم است. در اپیدیدیم، اسپرم بالغ شده و متحرک می شود. از اپیدیدیم، مجرای دفران برگ می شود که همراه با عروق، طناب اسپرماتیک نامیده می شود.

در بالای غده پروستات، هر دو مجرای دفران به داخل مجرای دفران می گذرند که وارد این غده شده، در آن نفوذ کرده و به مجرای ادرار باز می شوند.

پروستات - این اندام جفت نشده ای است که زیر مثانه قرار دارد و گردن آن را می پوشاند و بخشی از اسفنکتر عضلانی مثانه را تشکیل می دهد. شکل غده پروستات شبیه شاه بلوط است. یک اندام عضلانی- غده ای است. غده پروستات دارای غشایی است که از آن سپتوم ها به عمق سپتوم کشیده شده و غده را به لوبول ها تقسیم می کند. لوبول های غده پروستات حاوی بافت غده ای است که ترشحات پروستات را تولید می کند. این راز از طریق مجاری به مجرای ادرار می ریزد و قسمت مایع مایع منی را تشکیل می دهد. غده پروستات (پروستات) سرانجام در حدود 17 سالگی رشد می کند. جرم آن در بزرگسالان 17-28 گرم است.

آلت تناسلی مردانهاندامی است که مجرای ادرار از آن عبور می کند. برای دفع ادرار به بیرون و انجام آمیزش جنسی مفید است. در پشت به استخوان‌های شرمگاهی و بدنه آلت تناسلی وصل می‌شود و به سر ختم می‌شود که در آن گردن سر - قسمت باریک‌تر و تاج سر - قسمت وسیع‌تر مشخص می‌شود. پوست آلت تناسلی نازک است، به راحتی متحرک است و چینی را در قسمت قدامی تشکیل می دهد که می تواند سر را بپوشاند. روی سر، پوست وارد غشای مخاطی می شود. در داخل آلت تناسلی از سه بدن تشکیل شده است. در زیر یک بدن اسفنجی وجود دارد که مجرای ادرار از آن عبور می کند و با دهانه ای روی سر از بالای بدنه های غارهای راست و چپ باز می شود. در هنگام برانگیختگی جنسی، بدن‌های غاردار پر از خون می‌شوند، به همین دلیل آلت تناسلی بزرگ می‌شود، سفت می‌شود (نعوظ رخ می‌دهد)، که به شما امکان می‌دهد رابطه جنسی داشته باشید و اسپرم را به دهانه رحم زن برسانید.

در حین انزال (انزال)، به دلیل انقباض عضلانی، اسپرم از طریق مجرای دفران و مجرای ادرار به بیرون آزاد می شود. هر بخش از منی حاوی 300 تا 400 میلیون اسپرم است. این تعداد زیاد ضروری است زیرا تنها چند صد اسپرم در واقع به تخمک در لوله فالوپ می رسند. اسپرم ها دارای سر، گردن و دم هستند (شکل 34).

برنج. 34. ساختمان اسپرم.

سر اسپرم حاوی مواد ژنتیکی پدر است. در صورت لقاح موفق، این اوست که جنسیت کودک را تعیین می کند (شکل 35).

برنج. 35. تعیین جنسیت کودک.

گردن اسپرم نوعی باتری است که انرژی لازم برای حرکت اسپرم را تامین می کند. "موتور" دم اسپرم است. در اثر حرکات در جهات مختلف که مانند شلاق دم انجام می دهد اسپرم به جلو حرکت می کند.

عملکردهای درون ترشحی غدد جنسی زنانه و مردانه

قبل از بلوغ، هورمون‌های جنسی مردانه و زنانه تقریباً به مقدار مساوی در دختران و پسران تشکیل می‌شوند. در زمان بلوغ، دختران چندین برابر بیشتر از پسران هورمون های جنسی زنانه تولید می کنند. در مردان جوان، ترشح هورمون های جنسی مردانه افزایش می یابد. زودرس بلوغتوسط غده تیموس (گواتر) مهار می شود. تا زمان بلوغ به عنوان غدد درون ریز عمل می کند.

در غدد زنانه - تخمدان ها - استروژن سنتز می شود و همچنین مقدار کمی تستوسترون که پیش ساز استروژن است. پروژسترون، هورمون جنسی زنانه، توسط جسم زرد تخمدان سنتز می شود که پس از شروع تخمک گذاری تشکیل شده و فعالیت عملکردی خود را انجام می دهد. هورمون های جنسی زنانه - استروژن ها(استرول، استریول و استرادیول) به عنوان تنظیم کننده چرخه تخمدانی-قاعدگی عمل می کنند و زمانی که بارداری اتفاق می افتد، روند طبیعی آن را تنظیم می کنند. استروژن ها بر:

رشد اندام های تناسلی

تولید تخم مرغ

تعیین آماده سازی تخمک ها برای لقاح، رحم - برای بارداری، غدد پستانی - برای تغذیه کودک.

تنظیم شکل گیری شکل زن و ویژگی های اسکلت.

توسعه داخل رحمی را در تمام مراحل فراهم کنید.

علاوه بر این، استروژن باعث افزایش سنتز گلیکوژن در کبد و رسوب چربی در بدن می شود.

استروژن‌ها که از تخمدان‌ها به خون می‌رسند، با کمک پروتئین‌های حامل به سراسر بدن منتقل می‌شوند. استروژن ها در کبد توسط آنزیم های کبدی تجزیه شده و از طریق ادرار دفع می شوند. پروژسترون یا هورمون جسم زرد در دوران بارداری در تخمدان ها و جفت سنتز می شود. به حفظ بارداری کمک می کند، مخاط داخلی رحم را برای لانه گزینی تخمک بارور شده آماده می کند، عملکرد استروژن و انقباض رحم را سرکوب می کند، باعث رشد بافت غددی غدد پستانی می شود و تحت تأثیر آن افزایش می یابد. دمای پایه بدن. پروژسترون در کبد تجزیه شده و از طریق ادرار دفع می شود. علاوه بر این، مقدار مشخصی آندروژن در تخمدان ها تولید می شود.

درست مانند زنان، تنظیم عملکرد تولید مثل در مردان توسط هورمون ها انجام می شود. بالاترین قدرت مغز است که ترشح FSH و LH را در خون کنترل می کند. هر دو هورمون فرآیندهای بیضه را تنظیم می کنند. به عنوان مثال، FSH عمدتاً در تنظیم بلوغ اسپرم نقش دارد. LH تولید هورمون مردانه تستوسترون را تحریک می کند.

هورمون های جنسی مردانه آندروژن ها(تستوسترون، آندروستندیول و غیره) در سلول های لیدیگ واقع در بافت بینابینی بیضه ها و همچنین در اپیتلیوم اسپرماتوژنیک تشکیل می شوند. تستوسترون و مشتقات آندروسترون علت:

توسعه دستگاه تولید مثل و رشد اندام های تناسلی؛

ایجاد ویژگی های جنسی ثانویه: درشت شدن صدا، تغییر در فیزیک، ظاهر شدن مو در صورت و بدن.

· بر سطح متابولیسم پروتئین و کربوهیدرات تأثیر می گذارد، به عنوان مثال، سنتز گلیکوژن در کبد را کاهش می دهد.

آندروژن ها و استروژن ها در تعامل با سایر هورمون ها بر رشد استخوان تأثیر می گذارند و عملاً آن را متوقف می کنند.

توسعه غدد جنسی

غدد جنسی از یک میکروب جنینی در هفته پنجم رشد داخل رحمی رشد می کنند. تمایز جنسی در هفته 7-8 دوره رشد جنینی رخ می دهد.

غدد جنسی مردانه. غدد جنسی مردان در پایان ماه سوم زندگی داخل رحمی شروع به تولید تستوسترون می کنند. در هفته 11-17، سطح آندروژن در جنین پسر به مقادیر مشخصه یک ارگانیسم بالغ می رسد. به همین دلیل، رشد اندام های تناسلی مطابق با الگوی مردانه اتفاق می افتد. وزن بیضه در نوزاد 0.3 گرم است و فعالیت تولید هورمونی آن کاهش می یابد. تحت تأثیر GnRH از 12-13 سالگی به تدریج رشد می کند و در سن 16-17 سالگی به سطح بزرگسالان می رسد. افزایش فعالیت تولید هورمون باعث جهش رشد بلوغ، ظهور خصوصیات جنسی ثانویه و پس از 15 سال، فعال شدن اسپرماتوژنز می شود.

غدد جنسی زنانهبا شروع از هفته بیستم دوره داخل رحمی، تشکیل فولیکول های اولیه در تخمدان اتفاق می افتد. استروژن ها در اواخر دوره قبل از تولد شروع به سنتز می کنند. هورمون های تخمدان بر تشکیل اندام های تناسلی تأثیر نمی گذارد، تحت تأثیر هورمون های گنادوتروپیک مادر، استروژن های جفت و غدد فوق کلیوی جنین رخ می دهد. در دختران تازه متولد شده، در 7-5 روز اول، هورمون های مادری در خون گردش می کنند، سپس غلظت آنها کاهش می یابد. در زمان تولد، جرم تخمدان 5-6 گرم است، در یک زن بالغ 6-8 گرم است. در ابتدای انتوژنز پس از زایمان، سه دوره فعالیت در تخمدان مشخص می شود: خنثی (از تولد تا 6-7 سالگی)، قبل از بلوغ (از 8 سالگی تا اولین قاعدگی)، بلوغ (از اولین قاعدگی تا یائسگی). در تمام مراحل، سلول های فولیکولی استروژن را در مقادیر مختلف تولید می کنند. سطح پاییناستروژن تا 8 سال امکان تمایز هیپوتالاموس را بر اساس نوع ماده ایجاد می کند. تولید استروژن در بلوغ در حال حاضر برای پرش بلوغ (رشد اسکلتی و همچنین برای ایجاد خصوصیات جنسی ثانویه) کافی است. به تدریج، افزایش تولید استروژن منجر به قاعدگی و تشکیل یک چرخه قاعدگی منظم می شود.



معرفی

فصل 1. دیدگاه های مدرن در مورد سلامت باروری زنان (بررسی ادبیات).

1.1. سیستم تولید مثل زنان و نقش آن در فرآیندهای کاهش جمعیت

1.2. روش های ارزیابی سلامت باروری

1.3. روابط هورمونی در اختلالات سلامت باروری

1.4. عوامل موثر بر اختلالات در دستگاه تناسلی.

1.5. افزایش وزن بدن و نقش آن در تنظیم دستگاه تناسلی.

1.6. اثر متقابل عوامل ایمنی، بیوشیمیایی و هورمونی در اختلالات سلامت باروری.

فصل 2. برنامه، مواد و روش های تحقیق.

2.1. پس زمینه هورمونیساکنین زن قلمرو کراسنودار.

2.2. ویژگی های گروه کنترل و گروه مقایسه.

2.3. روشهای تحقیق آزمایشگاهی

2.4. مطالعه وضعیت روانی.

2.5. تعیین تأثیر عوامل زراعی بر سلامت باروری.

2.6. روش اولتراسونیک.

2.7. روش آماری

فصل 3. سیستم تولید مثل ساکنان

منطقه کراسنودار و تغییرات آن.

3.1. تحلیل وضعیت جمعیتی منطقه و مولفه های آن.

3.2. سلامت باروری زنان منطقه در دوره های سنی مختلف زندگی.

3.3 تأثیر عوامل زراعی - اکولوژیکی و اقلیمی - جغرافیایی بر سیستم تولید مثل.

3.4 عوامل روانی مؤثر بر سلامت باروری.

فصل 4. عوامل پزشکی موثر

تولید مثل.

4.1 روابط علی در گروه های نظرسنجی.

4.2 تأثیر سلامت باروری در دوره قبل از یائسگی.

فصل 5. وضعیت سیستم تولید مثل در موارد مختلف

سن در پس زمینه تغییرات در طنز

هموستاز

5.1. مشخصات کلینیکی گروه های نظرسنجی

5.2. تغییرات در سطح هورمون ها و متابولیسم کربوهیدرات ها.

5.3. ویژگی های وضعیت ایمنی در زنان در گروه های سنی مختلف مبتلا به اختلالات قاعدگی.255.

5.3.1. تأثیر بی‌نظمی‌های قاعدگی بر شاخص‌های لوکوگرام زنان در گروه‌های سنی مختلف.

5.3.2 تغییرات مربوط به سن در ایمنی سلولی در زنان مبتلا به اختلال قاعدگی.

5.3.3 تجزیه و تحلیل مقایسه ای از شاخص های ایمنی سلولی در زنان مبتلا به اختلال قاعدگی نسبت به متناظر! کنترل سن

5.3.5 تجزیه و تحلیل مقایسه ای محتوای لپتین و سیتوکین ها در زنان مبتلا به اختلال عملکرد قاعدگی در رابطه با کنترل سن مربوطه.

فصل 6. برنامه های درمانی برای اختلالات

سلامت باروری در دوره های سنی مختلف.

6.1 اصلاح اختلال قاعدگی از طریق متابولیک درمانی پیچیده و تأثیر آن بر روند بارداری.

6.2 استفاده از COC بر اساس سیستم توسعه یافته برای تعیین اختلالات وضعیت هورمونی.

6.3 درمان پیچیده در دوره قبل از یائسگی.

6.4 تغییر در پارامترهای بالینی و آزمایشگاهی در طول درمان در زنان مبتلا به اختلال قاعدگی و اضافه وزن.

لیست پیشنهادی پایان نامه ها

  • ویژگی های منطقه ای سلامت باروری دختران نوجوان در منطقه پریمورسکی 2005، دکترای علوم پزشکی خاموشینا، مارینا بوریسوونا

  • وضعیت دستگاه تناسلی در دختران و زنان مبتلا به اختلال قاعدگی (MF) در پس زمینه تونسیلیت مزمن (CT) 2004، دکترای علوم پزشکی آنتیپینا، نلی نیکولاونا

  • تأثیر آسیب شناسی جسمی و زنان بر سلامت باروری دختران نوجوان در جمهوری چچن 2012، کاندیدای علوم پزشکی Yankhotova، Eliza Madaevna

  • عوامل اصلی و تعیین کننده از دست دادن پتانسیل باروری جمعیت زن سیبری شرقی 2011، دکترای علوم پزشکی لشچنکو، اولگا یاروسلاونا

  • سلامت باروری دختران نوجوان در مگاپلیس مسکو در شرایط اجتماعی-اقتصادی و محیطی مدرن 2009، دکترای علوم پزشکی سمیاتوف، سعید محمدیاتوویچ

مقدمه پایان نامه (بخشی از چکیده) با موضوع "سیستم تولید مثل زنان در دوره های مختلف سنی زندگی"

سلامت یک ملت با سلامت افراد در سنین باروری، توانایی آنها در تولید مثل فرزندان تعیین می شود. با داشتن نشانه هایی از بحران، وضعیت جمعیتی دشوار در روسیه مدرنیک مشکل حاد است (پیام مجمع فدرالرئیس جمهور فدراسیون روسیه، 2006)، که مستلزم توسعه برنامه های مؤثر برای حمایت از مادر، کودکی و خانواده است. تحولات اجتماعی-سیاسی در روسیه، که در ربع آخر قرن گذشته آغاز شد، باعث تغییر شکل بسیاری از ارزش‌های فرهنگی و معنوی شد که بر تولید مثل نیز تأثیر گذاشت: کاهش شاخص‌های سلامت باروری، تغییر سبک زندگی خانواده، روندهای منفی در وضعیت سلامت گروه های سنی مختلف، به روش های مختلف در مناطق مختلف کشور آشکار می شود (خاموشینا M.B.، 2006؛ Grigorieva E.E.، 2007). اجرای پروژه ملی "سلامت" و مفهوم سلامت باروری فدراسیون روسیه به طور قابل توجهی وضعیت را تغییر می دهد و نه تنها به افزایش کمی در کودکان متولد شده دست می یابد، بلکه سلامت افراد زنده و آینده را نیز بهینه می کند.

مطالعه عملکرد دستگاه تناسلی در دوره های سنی مختلف زندگی زنان، تأثیر عوامل اقلیمی، جغرافیایی، آگرواکولوژیکی بر آنها و همچنین بررسی تغییرات عملکرد دستگاه تناسلی که تحت تأثیر آنها رخ می دهد، یک موضوع است. کار بسیار فوری، که شامل در نظر گرفتن کل دوره های سنی زندگی یک زن - از دوره قبل از زایمان قبل از یائسگی است.

سازمان جهانی بهداشت در سال 2004 استراتژی جهانی بهداشت باروری را با تمرکز بر فعالیت حرفه ایو بهداشت حرفه ای (Izmerov N.F., 2005; Starodubov V.I., 2005; Sivochalova O.V., 2005) که علاوه بر وضعیت محیطی و سبک زندگی، یک امر ضروری را اعلام می کند. اثر نامطلوبعوامل مضر تولید بر عملکرد تولید مثل زنان.

در ارتباط با ویژگی های اجرای عملکرد تولید مثل، حفاظت از سلامت باروری یک زن در فدراسیون روسیه، که از اثرات نامطلوب عوامل محیطی و تولیدی رنج می برد، از اهمیت ویژه ای برخوردار است (Sharapova O.V., 2003; 2006). . نسبت نوجوانانی که دارای تعدادی از اختلالات ترکیبی سلامت جسمی و تناسلی هستند در حال افزایش است (Kulakov V.I., Uvarova E.V., 2005; Prilepskaya V.N., 2003; Podzolkova N.M., Glazkova O.L., 2004؛ E.4,20 ;E.4,20).

در 10 سال گذشته، عوارض زنان و زایمان دختران و دختران نوجوان به طور قابل توجهی افزایش یافته و سن بیماران کاهش یافته است، این امر به ویژه در افزایش فراوانی اختلالات قاعدگی و سندرم‌های عصبی غدد درون ریز قابل توجه است (Serov V.N., 1978، 2004؛ Uvarova. E.V.، Kulakov V.I.، 2005؛ Radzinsky V.E.، 2006): تا سال 2007، تعداد "اختلالات قاعدگی" در دختران 31.5٪ و در نوجوانان 56.4٪ افزایش یافت. وخامت پیش بینی شده در سلامت باروری زنان در سنین باروری در این رابطه نه تنها فوریت پزشکی، بلکه فوریت اجتماعی-اقتصادی مشکل بهینه سازی سلامت باروری زنان را تعیین می کند.

فقدان یک استراتژی برای مدیریت یک زن از رشد داخل رحمی تا پیری منجر به تفسیر نادرست از مشکلات موجود مرتبط با سن در تولید مثل؛ روابط علت و معلولی شکل‌گیری سلامت جسمی، باروری و کیفیت زندگی می‌شود. در دوره بلوغ، باروری و یائسگی مشخص نشده است.

اصلاح تخلفات آشکار شده، بر اساس تعیین رابطه بین سیستم های بدن مسئول عملکرد تولید مثلی، امکان بازبینی پاتوژنز بیماری ها و اختلالات دستگاه تناسلی، بهبود وضعیت آن در دوره های مختلف سنی و کاهش باروری را فراهم می کند. تلفات.

هدف از مطالعه: توسعه و اجرای مجموعه ای از فعالیت های پزشکی و تفریحی نقطه عطف برای بهبود و حفظ سلامت باروری در دوره های سنی مختلف زندگی یک زن در شرایط فعلی محیطی و اجتماعی-اقتصادی در جنوب روسیه.

اهداف پژوهش:

1. مطالعه شاخص های تولید مثل، تناسلی و سلامت جسمی جمعیت منطقه کراسنودار، بسته به تأثیر کشاورزی-اکولوژیکی و آب و هوا-جغرافیایی، عوامل روانی در خانواده و محل کار، و کیفیت مراقبت های پزشکی.

2. تعیین ویژگی های هموستاز هورمونی و ایمنی در دوره های سنی مختلف، بسته به تاثیرات محیطیتا بلوغ و در ترکیب با تولید - در دوره باروری و یائسگی زندگی.

3. تعریف کنید ویژگی های سنیبروز و توسعه بیماری ها و اختلالات زنان و زایمان، ارتباط آنها با بیماری های خارج تناسلی.

4. برای اثبات مفهوم شکل گیری سلامت باروری در شرایط محیطی و اجتماعی-اقتصادی خاص منطقه کراسنودار، با در نظر گرفتن بارهای مختلف کشاورزی-اکولوژیکی، وضعیت سلامت جسمی و روانی.

5. توسعه الگوریتمی برای بهبود سلامت بیماران مبتلا به اختلالات سلامت باروری بر اساس مطالعات انجام شده و ارزیابی اثربخشی آن.

6. ایجاد و اجرای یک سیستم اقدامات سازمانی، درمانی و تشخیصی با هدف بهبود وضعیت سیستم تولید مثل دختران، دختران نوجوان، زنان در دوره باروری و یائسگی با در نظر گرفتن رشد قبل از تولد، کودکی و بلوغ، متولد شده و زندگی می کنند. در شرایط نامطلوب تأثیر آگرواکولوژیک و تأثیر آب و هوایی و جغرافیایی زیستگاه جنوب فدراسیون روسیه.

تازگی علمی تحقیق.

چند عاملی تجزیه و تحلیل ریاضیتأثیر عوامل اقلیمی، جغرافیایی و آگرواکولوژیکی بر شکل گیری و عملکرد سیستم تولید مثل، عوارض زنان و زایمان، که به روشن شدن دلایل تولید مثل کم جمعیت منطقه کراسنودار کمک کرد. ایده های مربوط به پاتوژنز اختلالات در دستگاه تناسلی و ویژگی های بیماری های زنان در دوره های سنی مختلف زندگی زنان گسترش یافته است.

مفهوم شکل گیری سلامت باروری در دوره های سنی مختلف زندگی زنان با در نظر گرفتن بار زراعی اکولوژیکی، سلامت روانی، ویژگی های ایمنی و هورمونی بدن اثبات شده است.

برای اولین بار، یک رابطه قابل اعتماد بین وضعیت سیستم تولید مثل و ایمنی، ویژگی های هورمونیهموستاز بسته به وجود بیماری های خارج تناسلی، از جمله اختلالات متابولیک.

یک برنامه جامع برای توانبخشی بیماران مبتلا به اختلالات در دستگاه تناسلی با آزمایش اقدامات پزشکی و تشخیصی بر اساس رویکردهای جدید در پاتوژنز تشکیل اختلالات تولید مثلی ایجاد و اجرا شده است.

اهمیت عملی کار.

بر اساس تجزیه و تحلیل، توسعه و پیاده سازی در قلمرو کراسنودارسیستم مبتنی بر شواهد اقدامات برای بهبود سلامت باروری و پتانسیل باروری نوجوانان، زنان دوره باروری برای تحقق فعلی و آینده عملکرد فرزندآوری خود، بهبود وضعیت سلامت جسمی و زنان، کیفیت زندگی زنان در دوره یائسگی

توسعه، آزمایش و اجرا در قلمرو منطقه و شهر کراسنودار "روش تعیین اختلالات وضعیت هورمونی در زنان" (اختراع شماره 2225009 مورخ 27 فوریه 2004) و "روش پیشگیری از بارداری هورمونی" (اختراع شماره 2222331 تاریخ) 27 ژانویه 2004)، اجازه داد تا استفاده از COCها در منطقه را تا 69.7٪ افزایش دهد و تعداد سقط جنین را تا 63.4٪ کاهش دهد که از میزان کاهش تعداد سقط جنین در فدراسیون روسیه 34.8٪ جلوتر است.

الگوریتمی برای معاینه بالینی و آزمایشگاهی زنان در سنین مختلف ساخته و به مرحله اجرا درآمده است که شامل روش پیمایشی با استفاده از پرسشنامه های طراحی شده ویژه، تعیین پارامترهای هورمونی، سیتوشیمیایی و ایمونولوژیکی می باشد که امکان توسعه و پیاده سازی جامعی را فراهم کرده است. روشی برای درمان اختلالات سلامت باروری که بر اساس مجموعه درمان متابولیک پیشنهادی ما است (تصمیم در مورد اعطای حق ثبت اختراع 2006 113715/14(014907) مورخ 04/21/2006).

مرکز زنان و زایمان اطفال و نوجوانان، مدارسی برای زنان در سنین اواخر باروری و یائسگی ایجاد شده است که در کنار متخصص زنان، سمت های روانشناس، آندرولوژیست، متخصص ژنتیک، متخصص پوست و مو، اورولوژیست و متخصص عفونی را فراهم می کند.

پیاده سازی اقدامات پیشگیرانهو الگوریتم‌های درمانی و تشخیصی برای بهبود سلامت زنان در دوره‌های سنی مختلف، خارج و در دوران بارداری، منجر به کاهش مرگ‌ومیر پری ناتال شد.

5.3٪، نرخ مرده زایی - 10.6٪، نرخ مرگ و میر مادران تثبیت شده است (13.1 در 100 هزار تولد).

مقررات اساسی برای دفاع

1. تولیدمثل جمعیت قلمرو کراسنودار در پایان قرن بیستم - آغاز قرن بیست و یکم با کاهش نرخ تولد و افزایش مرگ و میر مشخص می شود، نرخ منفی رشد طبیعی جمعیت بیش از نرخ رشد طبیعی جمعیت در بیشتر مناطق است. فدراسیون روسیه، شروع زودتر فرآیندهای کاهش جمعیت نسبت به کشور ("صلیب روسی" - از سال 1990).

2. علاوه بر وخامت شرایط زندگی اقتصادی-اجتماعی، شاخص‌های جمعیتی ممکن است تحت تأثیر شاخص‌های سلامت باروری قرار بگیرند که تا پایان قرن بیستم (1999-2000) بدتر شده‌اند: افزایش 12.7 درصدی عوارض زنان در مقایسه با سال 1990. اختلالات قاعدگی 75.5 درصد، افزایش تعداد ناباروری در ازدواج 16.9 درصد، بروز ناباروری مطلق مردان 15 درصد، بیماری های کلیه و مجاری ادراری 13.7 درصد، نئوپلاسم ها 35.8 درصد، بیماری های بدخیم زنان 17.6٪، شامل غده پستانی با 31.5٪، دهانه رحم و بدن رحم با 12.7٪، و تخمدان ها با 15.2٪. فراوانی بیماری های سیستم گردش خون 50.7٪ و بیماری های خون و اندام های خون ساز - 63٪، از جمله کم خونی - 80.5٪، بیماری های دستگاه گوارش - 45.2٪، بیماری ها افزایش یافته است. سیستم غدد درون ریز- 64.3٪ از جمله دیابت 15.3 درصد، که ممکن است نتیجه بار زراعی-اکولوژیکی مداوم روی زیستگاه باشد که 4.5-5.0 برابر بیشتر از میانگین کشوری است، در حالی که سطح محتوای فرآورده های نفتی 1.5-2.5 برابر در 15 منطقه و شهرستان است. منطقه .

3. عوارض زنان، که در همه دستخوش تغییرات قابل توجهی شده است گروه های سنی، مشخص می شود: رشد بیماری های زنان در دوران کودکی به دلیل افزایش در بیماری های التهابیبه طور مساوی در تمام گروه های سنی (0-14 سال 8.7٪، 15-17 سال با 27.9٪، 18-45 سال با 48.5٪). افزایش تومورهای خوش خیم تخمدان با افزایش سن 0-9 سال فقط در کسانی که از مادرانی با تهدید طولانی مدت سقط جنین متولد شده اند و داروهای مختلفی از جمله هورمونی دریافت کرده اند. آدرنارک زودرس در دختران 6 تا 8 ساله با درمان مادران با گلوکوکورتیکوئیدها در دوران بارداری ارتباط زیادی دارد. به طور کلی، دختران و دختران نوجوان منطقه با افزایش سن قاعدگی از 1.2 ± 13.6 سال به 1.5 ± 14.8 سال با افزایش قابل توجه تعداد بی نظمی های قاعدگی نه تنها در بلوغ، بلکه در سنین مشخص می شوند. دوره های تولید مثل: 15-17 سال -36٪ (ZPR - 15٪، LPR - 21٪). 18-35 سال - 40٪: آمنوره - 5.7٪، الیگومنوره - 30-35٪، دیسمنوره - 23٪، سندرم تنش قبل از قاعدگی - 17٪، نارسایی فاز لوتئال - 14٪. افزایش قابل توجه بیماری های با منشاء التهابی، فیبروم های رحمی، آدنومیوز و ترکیب آنها در اواخر دوره باروری (36-45 سال) با کاهش بی نظمی های قاعدگی ممکن است نتیجه رفتار نادرست باروری باشد.

4. تفاوت در فراوانی عوارض زنان به دلیل زندگی در مناطقی با شدت مصرف متفاوت کودهای شیمیایی کشاورزی است. عوارض زنان با غلبه قابل توجه بیماری های التهابی و غدد درون ریز در مناطقی که بار آفت کش بالاتر است (2.0-2.5 MPC) بیشتر است.

5. جنبه‌های روان‌شناختی سلامت باروری که در دوره‌های سنی مختلف زندگی یک زن متمایز می‌شود، با وجود بیماری‌ها و اختلالات زنانه ارتباط زیادی دارد: در دوران قبل از بلوغ و بلوغ، اعتماد به نفس پایین و احساس گناه به دلیل تاخیر در رشد جنسی، تشکیل دیررس ویژگی های جنسی ثانویه، نقص های آرایشی، پوبارک زودتر، سپس در دوره باروری بیشتر احساس گناه به دلیل ناباروری در ازدواج، سقط جنین، از جمله عادت همیشگی وجود دارد، نه خود اتهامی، بلکه جستجوی دلایل از بیرون. . پس از تولد کودک، این پدیده ها ناپدید می شوند و با احساس برتری نسبت به همسالان نابارور باقی مانده جایگزین می شوند. بدتر شدن شدید وضعیت روانی در دوره یائسگی هم با افزایش بیماری های خارج تناسلی و هم با اختلالات یائسگی همراه است. داشته است مشکلات روانیدر دوره بلوغ و باروری، تقریبا 100٪ مستعد ابتلا به افسردگی در یائسگی هستند. .

6. هموستاز هورمونی با ترشح هنجاری پرولاکتین در همه گروه های سنی متفاوت است: در دوره های قبل از بلوغ و بلوغ، پرولاکتین 0.3±5.7٪ از میانگین ملی فراتر می رود. در همان زمان، در دختران و دختران چاق به طور قابل توجهی بالاتر از وزن طبیعی بدن است و در سنین باروری محتوای آن 0.1 ± 9.3٪، با چاقی - 0.1 ± 13.2٪ از حد معمول بالاتر است. در دوره یائسگی، سطح پرولاکتین سریعتر از فدراسیون روسیه کاهش می یابد، در 0.3±49.2 سال، سطح آن 42٪ کاهش می یابد و در 0.7 ± 55.1 سال - 61٪.

7. شاخص های هموستاز ایمنی با بی نظمی های قاعدگی و وزن بدن ارتباط زیادی دارد. با افزایش وزن بدن در تمام گروه های سنی، افزایش قابل توجهی در لپتین مشاهده شد که بیشتر تا 18 سالگی (3.7 برابر) مشخص بود. هنگامی که چرخه قاعدگی مختل می شود، لپتین کاهش می یابد: سطح آن به طور قابل توجهی در سن باروری 1.7 برابر، در سن یائسگی - 2.4 برابر کاهش می یابد، که با کاهش کمی ارتباط سلولی ایمنی با افزایش سن مرتبط است. با افزایش وزن در سنین باروری به طور قابل توجهی (ص<0,05) повышается число МС-клеток, а в возрасте старше 46 лет происходит отмена количественных дефектов клеточного иммунитета. При нарушениях менструального цикла с возрастом снижается содержание интерлейкина-4 и увеличивается концентрация интерлейкина-1(3, а при повышении массы тела - увеличение концентрации интерлейкина-4 и тенденция к снижению интерлейкина-1Р

8. بیماری ها و اختلالات زنانه هر چه زودتر رخ دهد، دختران وزن کمتری به دنیا بیایند. وزن کم هنگام تولد دختران مادران تحت درمان طولانی مدت در دوران بارداری در 72٪ موارد ذکر شده است، در 78.8٪ با هیپوکسی مزمن و / یا حاد همراه است. اختلالات وضعیت ایمنی، بیماری های مکرر و طولانی مدت در دوران کودکی با بیماری های التهابی دستگاه تناسلی (12%)، اختلالات چرخه قاعدگی (17%)، اولیگو- و دیسمنوره (27%)، سندرم پیش از قاعدگی (19%)، خونریزی رحمی در طول دوران کودکی همراه است. بلوغ (3%). در سنین باروری، شروع بیماری های التهابی در 20-24 سالگی (70٪) رخ می دهد که عمدتاً در نتیجه سقط القایی، IPPGT همراه با تغییرات مکرر شرکای جنسی است. در اواخر دوره باروری و یائسگی، خونریزی غیرطبیعی رحم (40-44 سال)، هیپرپلازی آندومتر (47 سال)، فیبروم رحم (40 سال)، اندومتریوز (38-42 سال) و ترکیب آنها (41-44 سال) غالب است. ترکیب بیماری‌های تناسلی و خارج تناسلی در تمامی گروه‌های سنی 1:22.5 بود: به‌طور میانگین به ازای هر زن 2.9 بیماری در دوره باروری، 3.1 در اواخر دوره باروری و 3.9 بیماری در دوره یائسگی وجود داشت.

9. مفهوم تشکیل RH در شرایط خاص اقلیمی، جغرافیایی، اکولوژیکی و اقتصادی-اجتماعی کوبان وابستگی متقابل عوامل پیش از تولد و داخل رحمی، وزن کم هنگام تولد به عنوان یک شاخص جدایی ناپذیر از ناراحتی داخل رحمی، شاخص عفونی بالا، وراثت تشدید شده را فراهم می کند. آلرژی بالا، عوارض خارج تناسلی و زنانگی در تمام دوره های سنی زندگی زنان و امکان اصلاح اختلالات پیش بینی شده و کشف شده با استفاده از الگوریتم توسعه یافته اقدامات تشخیصی و درمانی.

10. الگوریتم بهبود دستگاه تناسلی مبتنی بر بهینه سازی معاینات پزشکی مورد نیاز دختران و زنان در سنین باروری با حجم لازم از روش های تشخیص آزمایشگاهی در گروه های پرخطر اختلالات باروری و درمان سنتی بیماری های شناسایی شده و پیشگیری از بیماری های پیش بینی شده این امر باعث می شود که عوارض زنان در سنین 18 سالگی تا 29 درصد، در سنین باروری زودرس تا 49.9 درصد، در اواخر دوره باروری تا 35 درصد و در دوره یائسگی تا 27.6 درصد کاهش یابد.

11. سیستم توسعه یافته و اجرا شده اقدامات سازمانی و درمانی و تشخیصی، بهبود کلی سلامت باروری را در گروه های سنی مختلف ممکن می سازد: در سال 2004-2006، مرگ و میر مادران به طور مداوم 2 برابر کمتر از میانگین کشوری بود، مرگ و میر پری ناتال به میزان 1.3 کاهش یافت. تعداد دفعات مرده زایی 10.6 درصد، مرگ و میر نوزادان ناشی از ناهنجاری های مادرزادی 1.1 برابر، تعداد ازدواج های نابارور 19.6 درصد کاهش، نرخ تولد 3.7 درصد، تعداد سقط جنین ها 9.9 درصد کاهش یافت. تعداد زنانی که از روش‌های مؤثر استفاده می‌کردند، 69.7 درصد باعث افزایش پیشگیری از بارداری شد.

تایید نتایج تحقیق و انتشار.

مفاد اصلی پایان نامه در انجمن علمی روسیه "حفاظت از سلامت مادر و کودک" (مسکو، 2005)، انجمن علمی جمهوری خواه "مادر و کودک" (2005، 2006)، کنگره های کوبان متخصصان زنان و زایمان (2002) گزارش شده است. ، 2003، 2004)، کنفرانس بین المللی "ایمونولوژی تولید مثل: جنبه های نظری و بالینی" (2007)، کنفرانس بین المللی "جنبه های درمانی پیشگیری از بارداری مدرن هورمونی" (2002)، کنگره های متخصصان زنان و زایمان در قفقاز شمالی (1994، 199) ) و کنگره های اروپایی در مورد پیشگیری از بارداری (پراگ، 1998؛ لیوبلیانا، 2000؛ استانبول، 2006)،

نتایج این مطالعه در 41 نشریه، از جمله 11 مقاله در مجلات توصیه شده توسط کمیسیون عالی گواهی فدراسیون روسیه ارائه شده است. کتابچه راهنمای روش شناختی برای پزشکان "الگوریتم برای تجویز داروهای ضد بارداری هورمونی" (اداره بهداشت منطقه ای)، مونوگراف "سلامت باروری ساکنان قلمرو کراسنودار: راه هایی برای بهبود آن" (2007).

اجرای نتایج تحقیق.

نتایج در کار: وزارت بهداشت منطقه کراسنودار (بخش کمک به مادران و کودکان)، بیمارستان بالینی منطقه‌ای شماره 1. مرکز منطقه ای پری ناتال، مرکز منطقه ای برنامه ریزی خانواده، بیمارستان چند رشته ای شهر شماره 2 کراسنودار، و همچنین در کلینیک های دوران بارداری، بیمارستان های زنان و زایمان در کراسنودار و منطقه کراسنودار. مجموعه توسعه یافته در کار متخصصان غدد، مغز و اعصاب که با مشکلات سلامت باروری سروکار دارند استفاده می شود. داده‌های به‌دست‌آمده در فرآیند آموزشی در بخش FPC و کارکنان آموزشی KSMU برای آموزش متخصصان زنان و زایمان، پزشکان عمومی، کارورزان بالینی و دستیاران، و همچنین در بخش زنان، زایمان و پریناتولوژی KSMU استفاده می‌شوند.

یک برنامه آموزشی کوتاه مدت در مورد مسائل موضعی پزشکی باروری توسعه داده شد، آزمایش شد و در روند آموزشی بخش های زنان و زایمان KSMU معرفی شد، از جمله موضوعات یک رویکرد سیستماتیک، مدیریت بیماران مبتلا به اختلالات در دوره های سنی مختلف، به عنوان مثال. و همچنین ناباروری و سقط جنین.

ساختار و محدوده پایان نامه.

پایان نامه شامل یک مقدمه، بررسی تحلیلی ادبیات، شرح برنامه، مواد و روش های تحقیق، چهار فصل از مواد تحقیق خودمان، توجیه و ارزیابی اثربخشی اقدامات انجام شده، بحث در مورد نتایج،

پایان نامه های مشابه در تخصص "مامایی و زنان"، 14.00.01 کد VAK

  • ذخایر برای بهینه سازی سلامت باروری زنان در جمهوری سخا (یاکوتیا) 2011، دکترای علوم پزشکی داگلاس، ناتالیا ایوانونا

  • سلامت باروری زنان مبتلا به سندرم هیپوتالاموس. سیستم پیشگیری و بازپروری تخلفات آن 2003، دکترای علوم پزشکی آرتیموک، ناتالیا ولادیمیرونا

  • ویژگی های رشد جسمی و جنسی دختران و دختران نوجوان در شرایط یاکوتیا 2005، سولوویوا، ماریانا اینوکنتیونا

  • سلامت باروری زنان متولد شده با وزن قطبی 2010، دکتر علوم پزشکی Khuraseva، Anna Borisovna

  • سلامت باروری زنان در گروه های سنی مختلف که در شرایط قطب شمال زندگی می کنند 2009، کاندیدای علوم پزشکی Yankovskaya، Galina Frantsevna

نتیجه گیری پایان نامه با موضوع "مامایی و زنان"، کاراخالیس، لیودمیلا یوریونا

1. بازتولید جمعیت قلمرو کراسنودار در پایان قرن بیستم و آغاز قرن بیست و یکم روندهای یک طرفه با کشور به طور کلی دارد که به طور قابل توجهی در شروع اولیه فرآیندهای کاهش جمعیت متفاوت است ("صلیب روسیه" در این کشور اجرا می شود. 1990) و نرخ های کاهش طبیعی جمعیت به میزان قابل توجهی بالاتر که بر اساس ویژگی های اقلیمی و جغرافیایی منطقه، بار گزاف کشاورزی در بیشتر قلمرو منطقه، مصرف مواد غذایی و آب حاوی مواد سمی تعیین می شود.

2. بدتر شدن RD به دلیل افزایش مداوم عوارض زنان در تمام دوره های سنی زندگی است: کل ارقام 12.4٪ تا 18 سال، 45.8٪ در سن 18-45 سال، بالای 45 سال - 41.8٪ است. .

3. "اوج" عوارض زنان در سن 0-18 سال در سن 1.2±15.4 سال، 18-45 سال - 1.1±35.2 سال، بالای 45 سال - 0.8±49.7 سال می افتد.

4. سلامت جسمی جمعیت زنان با بیش از حد قابل توجهی از شاخص های آماری برای فدراسیون روسیه مشخص می شود: بیماری های سیستم قلبی عروقی - 4.7٪؛ بیماری های تنفسی - 11.3٪، بیماری های دستگاه گوارش - 17.6٪. ، آسیب شناسی غدد درون ریز - 5.9٪، بیماری های غدد پستانی 3.7٪.

5. ازدواج نابارور که فراوانی آن از 13.7 درصد در سال 2000 به 17.9 درصد در سال 2006 افزایش یافته است، یک شاخص جدایی ناپذیر از مشکلات باروری در منطقه است که نه تنها به دلیل تأثیرات اجتماعی-اقتصادی، کشاورزی، اقلیمی و جغرافیایی بر روی زیستگاه، بلکه تغییرات روانشناختی در شخصیت، خانواده، جامعه نیز بیشتر در دختران مبتلا به بیماری‌ها و اختلالات زنانه و در زنان در ازدواج نازا مشاهده می‌شود.

6. عوارض زنان و زایمان در دختران و دختران نوجوان ارتباط مستقیم زیادی با درمان مکرر و طولانی مدت تهدید سقط جنین در مادران آنها دارد، عمدتاً با آماده سازی هورمون های جسم زرد (وزن کم - 3.9٪، ماکروزومی - 12.9٪، آدرنارک 24.2٪). . تأثیر هیپوکسی مزمن در دوران بارداری و/یا هیپوکسی حاد در حین زایمان بر ایجاد ام اس، به ویژه ZPR، باید ثابت شده تلقی شود. موارد مشابه با کاهش وضعیت ایمنی، افزایش موارد عفونی (ARVI، آبله مرغان، مخملک) و عوارض جسمی با منشاء آلرژیک و غدد درون ریز مشخص می شود.

7. بیماری های تعیین شده توسط غدد درون ریز، تمایل به افزایش، در زنان در سنین باروری به مقادیر قابل مقایسه با بیماری های التهابی رسیده است: 29.4٪ و 32.1٪. غالب در ساختار عوارض زنان فیبروم، آدنومیوز، ترکیب آنها، اختلالات MC، خونریزی غیرطبیعی رحم با پیک های سنی مربوطه است. غلبه بیماری های التهابی در گروه سنی 24-20 سال با سقط جنین اولین بارداری، تغییر مکرر شریک جنسی و شیوع بالای SIS همراه است.

8. ویژگی های دوره یائسگی در زنان کوبا را باید شروع زودتر آن (1.5±47.6 سال) دانست که به صورت روانی (2.6±37.8 سال)، رویشی-عروقی (3.4±38.5 سال) و ادراری تناسلی (41.7±41.7 سال) آشکار می شود. 2.4 سال) اختلالات. عوارض جسمی به طور قابل توجهی بیشتر (2-2.5 در هر 1 زن)، به طور متوسط، 1 زن برای 3.1 بیماری در باروری و 3.9 در دوره های یائسگی است.

9. ویژگی های هموستاز هورمونی همه زنان مبتلا به بیماری های مربوط به غدد درون ریز اندام های تناسلی تغییرات در دفع پرولاکتین است: افزایش تا 45 سال (بلوغ و باروری) و کاهش در دوره یائسگی. در تمام دوره های سنی، سطح دفع پرولاکتین با دفع کورتیزول، تستوسترون، 17-OP ارتباط دارد. تفاوت های قابل توجه در تعامل این هورمون ها در زنان با و بدون چاقی (ص<0,05).

10. اثرات هورمونی به طور متابولیکی از طریق لپتین و سیتوکین ها، به ویژه در چاقی در دوره های تولید مثل و یائسگی تغییر می یابد: لپتین 3.7 برابر، اینترلوکین ها - 1.7-2.1 برابر افزایش می یابد.

11. روابط مختل تنظیم غدد درون ریز متابولیک هموستاز به کمبود شدید ایمنی تبدیل می شود (سطح اینترلوکین ها 7.9٪ کاهش می یابد، لنفوسیت ها - 5.1٪، لکوسیت ها - 1.2٪)، محتوای لنفوسیت های ایمنی سالم تقریباً در همه بیماری های ژنتیکی تغییر می کند. ، که شاید توضیح دهنده بروز بالای آبله مرغان در زنان مبتلا به اختلالات MC در دوره باروری باشد.

12. مفهوم تشکیل RH در شرایط خاص محیطی، اقلیمی و جغرافیایی کوبان بر اساس ایده وابستگی متقابل عوامل تعیین کننده وراثت شناسایی شده توسط این مطالعه، بار دارویی بر روی بدن مادر است. دختر آینده، که منجر به افزایش عوارض زنان در دوران کودکی و نوجوانی می شود، همراه با آن بیماری های جسمی و عفونی کودکان و نوجوانان دارای نقص ایمنی، تقریباً دو برابر بیشتر از کل بروز در سنین باروری و یک و نیم برابر در یائسگی است. در ترکیب با بار شیمیایی کشاورزی، افزایش تابش نور، اثرات مضر تولید صنعتی، کاهش رفاه مادی در خانواده ها و تغییرات روانی در نگرش نسبت به تولید مثل در جامعه، مشکل سلامت باروری زنان در قلمرو کراسنودار می تواند باشد. به عنوان یک معضل چند عاملی بین رشته ای تلقی می شود که نیازمند اقدامات فوری مقامات دولتی، تغییر در مبانی سازمانی مراقبت های پزشکی برای زنان در هر گروه سنی، تعامل اجتماعی سازمان های آموزشی، بشردوستانه و مذهبی است.

13. سیستم اقدامات سازمانی و درمانی و تشخیصی توسعه یافته بر اساس این مفهوم، مبتنی بر اولویت استفاده از روش‌های بهینه‌سازی مراقبت‌های پزشکی برای بهبود وضعیت دستگاه تناسلی دختران، دختران نوجوان، زنان در سنین باروری و یائسگی. استفاده از فناوری های نوین برای تشخیص و درمان اختلالات باروری، ایجاد موسسات ساختاری و عملکردی جدید (مرکز سلامت نوجوانان) با درمان همزمان بیماری های زنان، اندروولوژی، جسمی، ارولوژی و توانبخشی روانی، شناسایی گروه های خطر و مطالعات آزمایشگاهی گسترده هموستاز در خطر. گروه های اختلالات باروری، از جمله یک سیاست منطقی پیشگیری از بارداری، امکان کاهش میزان مرگ و میر مادران، بهبود شاخص های پری ناتال، کاهش بروز کودکان زیر 18 سال 6.8٪، 18-45 سال - 10.2٪، 46 سال و بالاتر - 4.9٪. من من

1. معاینه بالینی دختران در کلینیک کودکان باید با مشارکت متخصص زنان کودکان انجام شود، به ویژه در گروه های در معرض خطر برای نقض تشکیل سیستم تولید مثل: کودکان از مادران تحت درمان طولانی مدت در دوران بارداری، با افزایش بار دارو

2. یک معیار پیش آگهی و تشخیص اولیه برای وضعیت سیستم تولید مثل، تعیین ترکیبی از دفع پرولاکتین، 17-OP، تستوسترون است. مقادیر غیر طبیعی آنها باید یک مطالعه عمیق در مورد دفع لپتین، اینترلوکین ها و تعیین وضعیت ایمنی را فراهم کند. اول از همه، دخترانی که قبلاً تغییرات متابولیکی در مناطقی با شرایط نامساعد زراعی و تأثیر مضر سایر عوامل تولید دارند، در معرض بررسی عمیق قرار می گیرند. توصیه می شود برای پیش بینی، تشخیص و درمان به موقع اختلالات RH و عوارض زنان، معاینه بالینی مرحله ای مداوم از دختران، دختران نوجوان، زنان در سن باروری انجام شود.

3. کاهش بیشتر در تعداد سقط جنین، به ویژه در دوران بارداری اول، تنها با مشارکت مشترک در آموزش نوجوانان کارکنان آموزش و پرورش (مدارس متوسطه، مدارس حرفه ای)، مراقبت های بهداشتی (کلینیک های پیش از زایمان منطقه ای، مراکز جوانان) امکان پذیر است. ، سازمان های عمومی و مذهبی.

4. معاینه بالینی مرحله‌ای زنان در سنین باروری تنها با معاینه کامل و جامع دختران در سن 18 سالگی می‌تواند موثر باشد، زمانی که او از مرحله پلی کلینیک کودکان (متخصص زنان و زایمان) به شبکه بزرگسالان - یک پلی کلینیک منطقه‌ای و پیش از زایمان منتقل می‌شود. درمانگاه. معاینه پزشکی بیشتر، دامنه معاینه و درمان باید با توجه به وضعیت سلامت جسمی و باروری، وجود عوامل محیطی مضر و وضعیت روانی بیماران تعیین شود.

5. درمان بیماری های زنان، که به موقع با روش های سنتی انجام می شود، امکان دستیابی به درمان فیبروم رحم را فراهم می کند - مطلق با جراحی و تا 60٪ با روش های محافظه کارانه درمان، بیماری های التهابی دستگاه تناسلی در 31.4٪، اختلالات MC در گروه ها. زیر 18 سال در 49.9٪، در دوره باروری - در 39.8٪>، در دوره قبل از یائسگی - در 27.6٪.

6. ازدواج نابارور که به موقع با معاینه مناسب و استفاده از فناوری های کمک باروری تشخیص داده می شود، تقریباً در 85 درصد موارد از جمله حاملگی لوله رحمی 32.7 درصد، تخمدانی 16.8 درصد امکان تولد فرزند مورد نظر را فراهم می کند. ، ناباروری مردان - 21، 7٪، با لقاح - در 9.6٪ و IVF - در 19.2٪.

7. افزایش تعداد و شدت بیماری های سیستم تناسلی در سن یائسگی باعث بهبود به موقع زنان در اواخر سن باروری در رابطه با شرایط کوبان در 39-43 سال - "اوج بیماری های زنانه" می شود. : تومورهای رحم و تخمدان - 39.7 سال، اندومتریوز - 40، 3 سال، فرسایش دهانه رحم - 42.3 سال.

8. HRT برای اختلالات یائسگی، بر اساس انتخاب آگاهانه روش توسط خود بیمار، به مدت 3-5 سال، از جمله در زنان دارای بار جسمی با انتخاب فردی دارو، با در نظر گرفتن مسیر تجویز، اجازه می دهد تا سطح روانی را افزایش دهد. مشکلات یائسگی در 70٪، ادراری تناسلی - در 87٪، رویشی- عروقی - در 80٪، متابولیک-غدد ریز - در 17٪، افزایش قابل توجهی در DMZH و بیماری های سیستم گردش خون و دستگاه گوارش وجود ندارد. افزایش پرولاکتین که قبل از یائسگی رخ داده است با تجویز داروهای گیاهی دوپامینرژیک کاهش می یابد.

معاینه بالینی مرحله‌ای دختران، دختران نوجوان، زنان در سنین باروری و یائسگی، با در نظر گرفتن عوامل اجتماعی-اقتصادی، محیطی، روانی زندگی، که با فعالیت‌های مشترک پزشکان تخصص‌های مختلف انجام می‌شود، می‌تواند بروز را کاهش دهد: تا 18 سال به طور کلی 49.9٪، 18-35 سال - 39.9٪، 36-45 سال - 31.6٪، 46 سال و بالاتر - 27.7٪.

فهرست منابع تحقیق پایان نامه دکترای علوم پزشکی کاراخالیس، لیودمیلا یوریونا، 2007

1. سقط جنین (جنبه های پزشکی-اجتماعی و بالینی).-م.: تریادا-خ.-1382،-160ص.

2. آدامیان JI.B. اندومتریوز تناسلی: مسائل بحث برانگیز و رویکردهای جایگزین برای تشخیص و درمان / JLB. آدامیان، ای.ال. یاروتسکایا // ژورن. بیماری های زنان و زایمان 2002. - T. LI، شماره. 3. -S. 103-111.

3. Adamyan L.V. اندومتریوز: راهنمای پزشکان - ویرایش. تجدید نظر 2 و اضافی / L.V. آدامیان، V.I. کولاکوف، ا.ه. آندریوا // اندومتریوز: راهنمای پزشکان. ویرایش دوم تجدید نظر شده. و اضافه کنید.-M .: OAO "Publishing House" Medicine ", 2006.-416 e.

4. آیلامازیان ای.ک. اثربخشی بالینی سیپروترون استات در درمان بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک / E.K. آیلامازیان، ع.م. گزگزیان، د.ا. نیاوری و دیگران // وستن. راس دانشیار متخصص زنان و زایمان 2000. - شماره 1. - S. 76-78.

5. آیلامازیان ای.ک. شاخص های عملکرد تولید مثل زنان برای نظارت بر محیط زیست // چکیده گزارش ها. I کنگره ملی پزشکی پیشگیری.-سن پترزبورگ، 1994.-شماره 4.-S. 3.

6. الکساندروف ک.آ. کلینیک اختلال افراطی بلوغ-جوانی بر اساس مطالعه پیگیری: نویسنده. کاندیدای علوم پزشکی - م.، 1978.- 16 ص.

7. Alyaev Yu.G. مثانه بیش فعال / Yu.G. آلایف، A.Z. ویلکاروف، ز.ک. گاجیوا، وی. بالان، ک.ال. لوکشین، ال.جی. اسپیواک // دکتر. املاک 2004. - شماره 1-2.-S. 36-42.

8. امیروا ن.ژ. ویژگی های پزشکی-اجتماعی سلامت باروری دختران نوجوان: Ph.D. dis.cand. عسل. علوم. -م.، 1996. - 23 ص.

9. Artymuk H.B. ویژگی های دوره بلوغ در دختران از مادران مبتلا به سندرم هیپوتالاموس / N.V. آرتیموک، جی.ا. اوشاکووا، جی.پی. زووا // ژورن. بیماری های زنان و زایمان 2002. - T. LI، شماره 3. - S. 27-31.

10. Artymuk N.V. سندرم هیپوتالاموس و بارداری / N.V. آرتیموک، جی.ا. اوشاکوف. Kemerovo: Kuzbassizdat, 1999. - 111 p.

11. Artyukova O.V. سندرم هیپوتالاموس بلوغ / O.V. آرتیوکوا، V.F. کوکولینا // وستی. راس دانشیار متخصص زنان و زایمان -1997.-№2.-S. 45-48.

12. Artyukhin A.A. و دیگر پیشگیری از اختلالات سلامت باروری از عوامل خطر حرفه ای و محیطی // مجموعه مقالات بین المللی. congr. / ویرایش N.F. ایزمروف. ولگوگراد، 2004. - S. 288.

13. Asetskaya I.L. جایگاه Diane-35 (سیپروترون استات + اتینیل استرادیول) و سایر داروهای ضد بارداری خوراکی در درمان آکنه و سبوره در زنان / I.L. آستسکایا، یو.بی. بلوسوف // فارماتکا. 2001. - شماره 6. - S. 22-24.

14. Ataniyazova O.A. سندرم تخمدان پلی کیستیک و هیپرپرولاکتینمی / O.A. آتانیازوف، V.G. اورلووا، L.I. آفونینا // مامایی و زنان. 1987. - شماره 3. - S. 18-21.

15. بارانوف سی.بی. مرگ و میر مادران و سقط جنین های غیرقانونی / C.B. بارانوف، جی.بی. بزنوشچنکو // ژورن. زنان و زایمان و زن بیماری ها.-2000.-№1.-S.79-80.

16. Babynina L.Ya. سلامت کودکان در مناطق استرس محیطی / بهداشت عمومی قزاقستان. 1971. -№3. - S. 11-13.

17. بازاربکوا ر.م. ویژگی های سلامت زنان باردار و کودکان خردسال در کانون آندمی گواتر: چکیده پایان نامه. دکتر med. علوم. آلما آتا، 1996.-35 ص.

18. Baklaenko N.G. وضعیت فعلی سلامت باروری نوجوانان / N.G. باکلانکو، L.V. گاوریلووا // بهداشت، اکولوژی و تولید مثل. سلامت نوجوانان SPb., 1999. - S. 6-14.

19. بالان وی. وضعیت عملکردی سیستم تیروتروپیک تیروئید در یائسگی فیزیولوژیکی و پاتولوژیک // مامایی و زنان. 1983. - شماره 2. - S. 20-22.

20. بارانوف A.A. سلامت کودکان در آستانه قرن بیست و یکم: راه هایی برای حل مشکل / A.A. بارانوف، G.A. شپلیاگین // روس. عسل. مجله 2000. - V. 8، No. 8. - S. 737-738.

21. بارانوف A.N. وضعیت سلامت باروری دختران و دختران در شرایط شمال اروپا: چکیده پایان نامه. دکتر med. علوم. SPb., 1998.-38 p.

22. Barashnev Yu.I. پیشرفت عصب شناسی پری ناتال و راه های کاهش ناتوانی دوران کودکی // اطفال. 1994. - شماره 5. - S. 91-108.

23. Belyuchenko I.S. آلودگی خاک به فلزات سنگین / I.S. بیلوچنکو، V.N. دووگلازوف، V.N. گوکالوف // بوم شناس، مشکلات کوبان. - کراسنودار، 2002. شماره 16. - 184 ص.

24. Belyuchenko I.S. دینامیک فصلی فلزات سنگین در افق خاک پیام اول: دینامیک اشکال مختلف سرب در چرنوزم معمولی // اکولوژیست، مشکلات کوبان. کراسنودار، 2003. - شماره 20. -S. 201-222.

25. Belyuchenko I.S. بوم شناسی کوبان. کراسنودار: انتشارات KSAU، 2005. - قسمت دوم. - 470 s.

26. Biryukova M.S. ویریلیسم: بیماری ها و سندرم های غدد درون ریز. م.: دانش، 1999.-198 ص.

27. بوگاتووا I.K. رفتارهای پیشگیری از بارداری دختران نوجوان در 20 سال گذشته //Vestn. راس asoc. متخصص زنان و زایمان-1999.-№3.-S. 34-38.

28. بوگاتووا I.K. بهینه سازی تاکتیک های درمان اکتوپی دهانه رحم در دختران نوجوان / آی.ک. بوگاتووا، ن.یو. سوتنیکوا، E.A. سوکولووا، A.B. Kudryashova // سلامت باروری کودکان و نوجوانان.-2006، شماره 5.-p.50-53.

29. بوگدانوا E.A. هیرسوتیسم در دختران و زنان جوان / E.A. بوگدانوا، A.B. تلونتس. -M.: MEDpress-inform، 2002. 96 ص.

30. BokhmanYa.V. راهنمای انکوژنیکولوژی.-L.: پزشکی، 1989.-464 ص.

31. Branchevskaya S.Ya. معاینه بالینی کودکان و نوجوانان / س.یا. برانچفسایا، V.A. اولینیک، N.V. شوچنکو // چشم پزشک. مجله.-1983.-№7.-S. 37-40.

32. بوتاروا ال.بی. ویژگی های بالینی و هورمونی سندرم کلیماکتریک: Ph.D. dis.cand. عسل. علوم. -م.، 1988. 16 ص.

33. Butrova S.A. سندرم متابولیک: پاتوژنز، کلینیک، تشخیص، رویکردهای درمان / روسیه. عسل. مجله.-2001.-T.9.-S.56-60.

34. Butrova S.A. چاقی // غدد درون ریز بالینی / ویرایش. N.T. Starkova.-SPb.: Peter, 2002.-S. 497-510.

35. Weintraub B.D. غدد درون ریز مولکولی. تحقیقات اساسی و بازتاب آن در کلینیک. م.: پزشکی، 2003. - 496 ص.

36. Vaksva V.V. هیپرپرولاکتینمی: علل، کلینیک، تشخیص و درمان // Consilium medicum. 2004. - V. 3، No. 11. - S. 516-526.

37. وارلاموا T.M. سلامت باروری زن و نارسایی عملکرد تیروئید / T.M. وارلاموا، ام.یو. سوکولووا // زنان و زایمان. 2004.-T. 6، شماره 1. - S. 6-12.

38. Veltishchev Yu.E. مشکلات حفاظت از سلامت کودکان در روسیه // وستن. پریناتولوژی و اطفال. 2000. - T. 45، شماره 1. - S. 5-9.

39. Vikhlyaeva E.M. راهنمای غدد زنان. م.: پزشکی آگاه کردن. نمایندگی، 1997. - 768 ص.

40. Vikhlyaeva E.M. فیبروم رحم / E.M. ویخلیاوا، L.N. واسیلوسکایا. م.: پزشکی، 1981. - 159 ص.

41. Vikhlyaeva E.M. پاتوژنز، کلینیک و درمان فیبروم رحم / E.M. ویخلیاوا، G.A. پالادیوم. کیشینو: Stinica. - 1982. - 300 ص.

42. Vogralik V.G. چاقی پس از زایمان (ویژگی های بالینی و درمان) / V.G. وگرالیک، جی.پ. رونوف، آر.ف. روداکووا-سوورووا، R.E. ماسلوا // مامایی و زنان. 1980. - شماره 2. - S. 43-45.

43. Voznesenskaya T.G. افسردگی در عمل عصبی // بیمار دشوار.-2003.-T1، No.2.-S. 26-30.

44. Volodin H.H. چشم انداز تعیین ایمونولوژیک پروتئین های عصبی اختصاصی برای تشخیص ضایعات CNS پری ناتال در نوزادان / H.H. ولودین، S.O. روگاتکین، O.I. تورین // اطفال.-2001.-№4.-S. 35-43.

45. Volodin H.H. مشکلات واقعی نورولوژی پری ناتال در مرحله حاضر / H.H. ولودین، S.O. روگاتکین، ام.آی. مدودف // عصب شناسی و اطفال. 2001. - T. 101، شماره 7. - S. 4-9.

46. ​​گابونیا م.س. تأثیر داروهای ضد بارداری خوراکی ترکیبی بر وضعیت غدد پستانی / M.S. گابونیا، ت.ا. لوبووا، ای.ن. Chepelevskaya // وستن. راس دانشیار متخصص زنان و زایمان 2000. - شماره 1. - S. 68-72.

47. Galiulin R.V. استخراج گیاهی فلزات سنگین از خاک های آلوده / R.V. گالیولین، P.A. گالیولینا // شیمی کشاورزی. 2003. - شماره 3. - S. 77-85.

48. گاسپاروف A.S. پارامترهای بالینی و آزمایشگاهی در بیماران نابارور مبتلا به اشکال مختلف هیپرآندروژنیسم / A.S. گاسپاروف، تی.یا. Pshenichnikova، E.A. علیوا // مامایی و زنان. 1990. - شماره 4. - S. 45-47.

49. گاسپاروف A.A. تشابهات بالینی و ژنتیکی در بیماران مبتلا به PCOS / A.A. گاسپاروف، V.I. کولاکوف // مشکل. بازتولیدها 1995. - شماره 3. -س. 30-32.

50. Gerasimov G.A. بیماری های ناشی از کمبود ید در روسیه یک راه حل ساده برای یک مشکل پیچیده / G.A. گراسیموف، V.V. فادیف، ن.یو. Sviridenko و دیگران M.: Adamant, 2002. - 268 p.

51. Gilyazutdinova Z.Sh. ناباروری در سندرم ها و بیماری های عصبی غدد درون ریز / ز.ش. گیلیازوتدینوا، I.A. گیلازوتدینوف. کازان: پولیگراف، 1998.-412 ص.

52. زنان / Sylvia K. Rosevia; مطابق. از انگلیسی؛ زیر کل ویرایش آکادمی RAMS E.K. آیلامازیان. M.: MEDpress-inform، 2004. - 520 p.

53. Glantz S. آمار پزشکی و زیستی. م.: تمرین، 1999. - 459 ص.

54. گلازونوف I.S. تغذیه سالم: برنامه اقدام برای توسعه برنامه های منطقه ای در روسیه / I.S. گلازونوف، تی.وی. کاماردینا، A.K. باتورین و دیگران // اد. نخست وزیر روسیه GNIT در همکاری. با یوروبورو WHO.-M., 2000.-55 p.

55. Gnoevaya O.N. شکل گیری آمادگی دانش آموزان بزرگتر برای زندگی خانوادگی در شرایط فعالیت بخش روانشناسی و تربیتی مرکز توانبخشی: نویسنده. dis.cand. Ped علوم. - پتروپاولوفسک-کامچاتسکی، 2006. - 22 ص.

56. Goncharova L.Yu. بیماری های التهابی زنان و درمان لیزری آنها در زنان روستایی که با مواد شیمیایی کشاورزی کار می کنند: Ph.D. دیس .cand. عسل. علوم. م.، 1992. - 26 ص.

57. گوردینکو وی.ام. ویژگی های تغییرات ساختاری در قشر آدرنال در بیماری Itsenko-Cushing / V.M. گوردینکو، I.V. کومیسارنکو // غدد درون ریز: Rep. بین بخشی، شنبه کیف: بهداشت، 1984. - شماره. 11. - س 95-96.

58. گورسکایا جی.بی. کارگاه روانشناسی کاربردی. کراسنودار: KubGU، 1993.-S. 74-81.

59. گریگوریوا E.E. جنبه های پزشکی و اقتصادی پیشگیری از بارداری پس از سقط // در دسترس بودن سقط جنین پزشکی و پیشگیری از بارداری. M., 2005.-S. 176-182.

60. گریگوریوا E.E. ذخایر برای بهینه سازی سلامت باروری در شرایط اجتماعی-اقتصادی مدرن یک شهر صنعتی بزرگ: Ph.D. دکتر med. علوم. م.، 2007. - 37 ص.

61. گریشچنکو V.I. مبانی علمی پیشگیری از بارداری کیف: سلامت، 1983.-S. 5-22.

62. گورکین یو.آ. پیشگیری از بارداری برای نوجوانان / Yu.A. گورکین، وی.جی. بالاسانیان // مواد روشی. SPb., 1994.-27 p.

63. دووریاشینا I.V. تشخيص و درمان بيماران مبتلا به سندروم بدخيمي بلوغ-جواني / I.V. دووریاشینا، ای.وی. مالیگینا // مشکل. غدد درون ریز 1993. - شماره 3. - S. 35-37.

64. ددوف I.I. غدد درون ریز / I.I. ددوف، G.A. Melnichenko.-M.:GES)TAR-Medio.-2007.-304 p.

65. Deligeoglu E. برخی از رویکردها به مطالعه و درمان دیسمنوره / E. Deligeoglu، D.I. آروانتینوس // وستن. راس دانشیار متخصص زنان و زایمان. 1996. - شماره 4. - S. 50-52.

66. Dynnik V.A. شیوع آسیب شناسی زنان در بین دختران نوجوان در یک مرکز صنعتی بزرگ و مناطق روستایی // مشکلات مدرن زنان و زایمان کودکان و نوجوانان. SPb., 1993. - S. 23-24.

67. Erofeeva JT.B. تمرین پیشگیری از بارداری پس از سقط جنین: اهمیت مشاوره / JT.B. اروفیوا، I.S. ساولیوا // وستن. راس دانشیار متخصص زنان و زایمان.-1377.-№3.-S. 24-27.

68. Zaitseva O.V. عفونت های ویروسی تنفسی حاد در بیماران مبتلا به آلرژی // پزشک معالج - 2006. - شماره 9. - ص 92-94.

69. زاتسپینا ل.پ. برخی از مسائل ناباروری غدد درون ریز ثانویه در زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم و ​​سابقه سقط مکرر // زنان و زایمان. 1987. - شماره 10. - S. 19-21.

70. سلامت جمعیت روسیه و فعالیت های موسسات مراقبت های بهداشتی در 2001-2004: آمارگیر، مواد. M.: MZ RF، 2001، 2004. - 250 p.

71. مراقبت های بهداشتی در روسیه: statist, Sat. M.: Goskomstat RF، 2001. -128 p.

72. Izmailova T.D. Sovremennye podkhody k otsenke i korrektsii sostoyanii raya energoprovachivayushchikh sistem organizma v norma i pri sledstvii patologii [Sovremennye podkhody k otsenke i korrektsii sostoyaniya ryad energoprovaschivayushchikh system organised v normestvii patologii از تعدادی انرژی - ارائه سیستم های بدن در هنجار و در حضور آسیب شناسی] / T.D. ایزمایلووا، سی.بی. پتریچوک، وی.ام. شیشنکو و دیگران // حضور در پزشک.-2005.-№4.-S.34-45.

73. ایزمروف ن.ف. پزشکی کار. مقدمه ای بر تخصص. م.: پزشکی، 2002. - 390 ص.

74. ایزمروف ن.ف. دایره المعارف روسی طب کار. م.: پزشکی، 2005. - 656 ص.

75. ایزمروف ن.ف. بیماری های شغلی. راهنمای T2 برای پزشکان - ویرایش دوم / N.F. ایزمروف، A.M. مونائنکوا، وی.جی. آرتامونوف و دیگران - M. Medicine, 1995. - 480 p.

76. ایلیچوا I.A. مرگ و میر مادران پس از سقط جنین // چکیده پایان نامه. کاندیدای علوم پزشکی - مسکو - 2002 - 24 ص.

77. ایزاکوف V.A. رامبرین در درمان شرایط بحرانی / V.A. ایزاکوف، تی.وی. سولوگوب، A.P. کووالنکو، ام.جی. رومانتسوف. SPb.، 2002. - 10 p.

78. Kamaev I.A. ویژگی های بهداشت باروری دانش آموزان دختر / I.A. کامائف، تی.وی. پوزدیوا، آی.یو. سامارتسف // نیژنی نووگورود. عسل. مجله 2002. - شماره 3. - S. 76-80.

79. Katkova I.P. سلامت باروری زنان روسی // جمعیت. - 2002.-№4. -با. 27-42.

80. Kira E.F. اصطلاحات و طبقه بندی بیماری های باکتریایی اندام های تناسلی زنان / E.F. کیرا، یو.آی. تسولف // وستن. راس دانشیار متخصص زنان و زایمان.-1377.-№2.-p.72-77.

81. کیریوشچنکوف A.P., Sovchi M.G. تخمدان پلی کیستیک // مامایی و زنان. 1994. -№ 1.-S. 11-14.

82. طبقه بندی ضایعات پری ناتال سیستم عصبی در نوزادان: روش، توصیه می شود. M.: VUNMZ وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، 2000. - 40 p.

83. سندرم Climacteric / V.P. اسمتنیک، ن.ام. Tkachenkeo، H.A. گلزر، N.P. موسکالنکو -م.: پزشکی، 1367. 286 ص.

84. زنان بالینی: fav. سخنرانی ها / ویرایش پروفسور V.N. پریلپسکایا. -M.: MEDpress-inform, 2007. 480 p.

85. ارزیابی بالینی تست های آزمایشگاهی در زنان: کتاب درسی. کمک هزینه / ویرایش صبح. پاپکووا، جی.اچ. نچایوا، M.I. کووالوا و دیگران M.: VEDI، 2005.-96 ص.

86. Kobozeva N.V. غدد درون ریز پری ناتال: دست. برای پزشکان / N.V. کوبوزوا، یو.آ. گورکین. JL: Medicine, 1986. - 312 p.

87. کوکولینا وی.ف. غدد زنان و زایمان کودکان و نوجوانان: دست. برای پزشکان M.: MIA، 2001. - 287 p.

88. Kolchin A.V. جنبه های روانی تولید مثل انسان // مشکل. بازتولیدها 1995. - شماره 1. - S. 33-39.

89. Kononenko I.V. سندرم متابولیک از دیدگاه یک متخصص غدد: آنچه می دانیم و آنچه می توانیم انجام دهیم / I.V. کونوننکو، ای.وی. سورکوا، م.ب. Antsiferov // مشکل. غدد درون ریز 1999. - T. 45، شماره 2. - S. 36-41.

90. مفهوم حفاظت از سلامت باروری جمعیت روسیه برای دوره 2000-2004 و برنامه عمل برای اجرای آن. -M., 2000.25 ص.

91. Krasnopolsky V.I. رویکرد مفهومی مدرن برای درمان سندرم تخمدان پلی کیستیک // زنان بالینی / ویرایش. پروفسور V.N. پریلپسکایا. -M.: MEDpress-ipform، 2007. S. 369-377.

92. کروتین پ.ن. مستندات علمی سازمان خدمات حفاظت از سلامت باروری دختران نوجوان: دکتری. علوم. -SPb., 1998.-374 p.

93. کولاکوف V.I. روندهای اصلی در سلامت باروری دختران در شرایط مدرن / V.I. کولاکوف، I.S. Dolzhenko // سلامت باروری کودکان و نوجوانان. 2005. - شماره 1. - S. 22-26.

94. کولاکوف V.I. فن آوری های مدرن پزشکی و تشخیصی در زنان کودکان / V.I. کولاکوف، ای.وی. Uvarova // سلامت باروری کودکان و نوجوانان. 2005. - شماره 1. - S. 11-15.

95. کولاکوف V.I. روند اصلی تغییرات سلامت باروری در دختران زیر 18 سال / V.I. کولاکوف، آی.اس. دولژنکو / ژورن. راس انجمن متخصص زنان و زایمان.-2004.-№1.-S. 40-41.

96. کولاکوف V.I. / در و. کولاکوف، V.N. سروف، یو.آی. باراشنف، او.جی. فرولووا / راهنمای مادری ایمن. -M.: Triada-X, 1998.-167 p.I

97. کورماچوا اچ.ا. مشکلات پزشکی اجتماعی سلامت مادر و کودک در منطقه کمبود ید و راه های رفع آنها / ح.ا. کورماچوا، L.A. شچپلیاگینا، O.P. آکوزینا، N.V. بوریسووا، سی.بی. ریبینا // زنان و زایمان. 2005.-T. 7، شماره 3.-S. 146-151.I

98. Campbell S. Gynecology از ده معلم / S. Campbell, E. Mong / ترجمه. از انگلیسی؛ ویرایش آکادمی RAMS V.I. کولاکوف. M.: MIA، 2003.-309 p.1 103. Levina L.I. مشکل سلامت نوجوانان: راه های حل آن / L.I.

99. لوینا، دی.ال. استرکالوف، I.V. آزیدووا، بی. Vasilenko // مجموعه مقالات کارآموز چهارم. congr. "مسائل اکولوژیکی و اجتماعی حفاظت و صیانت از سلامت نسل جوان در راه قرن بیست و یکم." SPb., 1998. - S. 38-41.

100. لوکین سی.بی. تجمع کادمیوم در محصولات کشاورزی بسته به میزان آلودگی خاک / C.V. لوکین، وی. یاوتوشنکو، I.E. سرباز // شیمی کشاورزی. 2000. - شماره 2. - S. 73-77.I

101. لیوبیموا ال.پی. تشخیص اشکال مختلف سندرم تخمدان اسکلروسیستیک و اثربخشی درمان جراحی: Ph.D. دیس عسل. علوم. خارکف: خارکف عزیزم. in-t, 1990. - 23 p.

102. Makarova-Zemlyanskaya E.H. بهداشت باروری کارگران مغازه آبکاری / E.H. ماکاروا-زملیانسکایا، A.A. پوتاپنکو // علمی و عملی. conf. "علوم بهداشتی و عملکرد بهداشتی در کار جوانان": چکیده. گزارش میتیشچی، 2005. - S. 87-90.

103. Makaricheva E.V. ویژگی های شکل گیری اختلالات عصبی در بیماران مبتلا به ناباروری / E.V. ماکاریچوا، V.D. مندلویچ، F.M. Sabirova // مجله پزشکی کازان.-1997.-T.78، شماره 6.-S.413-415.

104. ماکاریچوا E.V. شیرخوارگی ذهنی و ناباروری غیرقابل توضیح / E.V. ماکاریچوا، V.D. مندلویچ // روانپزشکی اجتماعی و بالینی.-1996.-№3.-S.20-22.

105. ماکاتساریا ق. پیشگیری از بارداری هورمونی و شرایط ترومبوفیلیک / A.D. ماکاتساریا، م.ا. ژانگیدزه، V.O. Bitsadze و دیگران // مشکل. بازتولیدها 2001. - شماره 5. - S. 39-43.

106. McCauley E. سلامت باروری نوجوانان: مشکلات و راه حل ها / E. McCauley، JI. Liskin // تنظیم خانواده.-1996.-№3,-S.21-24.

107. منوخین آی.ب. عدم تخمک گذاری و مقاومت به انسولین / I.B. منوخین، M.A. گئورکیان، ن.ب. Chagay / M.: GOETAR-Media.-2006.- 416 p.

108. منوخین آی.ب. بازیابی سلامت باروری در بیماران مبتلا به هیپرآندروژنیسم آدرنال / I.B. منوخین، M.A. گئورکیان، گ.ن. مینکینا، ای.آی. Manukhina، X. Bakhis // مسائل مربوط به زنان، زایمان و پریناتولوژی، 2004.-ТЗ.-№6.-S. 7-11.

109. منوخین آی.ب. سخنرانی های بالینی در مورد غدد درون ریز زنان / I.B. منوخین، ال.جی. تومیلوویچ، M.A. گئورگیان. M.: MIA، 2001.-247 ص.

110. مواد سمپوزیوم. "سلامت باروری زنان و هورمون ها": VI سراسر روسیه. انجمن "مادر و کودک". م.، 2004. - 25 ص.

111. مدودف وی.پی. اصول پزشکی نوجوانان / V.P. مدودف، A.M. کولیکوف // مجموعه مقالات کارآموز چهارم. congr. "مسائل اکولوژیکی و اجتماعی حفاظت و صیانت از سلامت نسل جوان در راه قرن بیست و یکم." SPb., 1998. - S. 46-48.

112. طب یائسگی / اد. V.P. اسمتنیک. Yaroslavl: Litera Publishing House LLC، 2006.-848 p.

113. Melnichenko G.A. چاقی در عمل متخصص غدد // روس. عسل. مجله 2001. - V. 9، No. 2. - S. 61-74.

114. مندلویچ وی.د. روانشناسی بالینی و پزشکی. M.: MEDpress, 2001. - 592 p.

116. Mikhalevich S.I. غلبه بر ناباروری // Minsk: Belarusian Science.-2002.-191 p.

117. مکرتومیان ع.م. چرا و چگونه باید وزن بدن زن را بدون آسیب رساندن به دستگاه تناسلی اصلاح کرد؟ // زنان، 2004.-T6.-№4.-S. 164-167.

118. Morozova T.V. برخی از جنبه های حمایت از کار کارکنان پزشکی // مواد بین المللی. کنگره: "سلامت شغلی و سلامت جمعیت" - ولگوگراد، 2004. S. 253-255.

119. موراویف E.I. تأثیر کارخانه شیمیایی Belorechensky بر غلظت آلاینده ها در مناظر اطراف آن // اکولوژیست، وستن. Sev. قفقاز.-2005. -شماره 1.-S. 90-93.

120. موراویف E.I. هیدروشیمی منابع آب سطحی اطراف کارخانه شیمیایی Belorechensky // اکولوژی حوضه های رودخانه: III کارآموز. علمی-عملی. conf. ولادیمیر، 2005. - S. 441-443.

121. زنان غیر جراحی: دست. برای یک دکتر / V.P. اسمتنیک، JI.T. تومیلوویچ. M.: MIA، 2005. - 630 p.

122. Nefedov P.V. در مورد ارزیابی بهداشتی عامل بیولوژیکی در پرورش گاو صنعتی // مسائل مربوط به حفاظت از کار و سلامت کارگران کشاورزی. کراسنودار، 1986.-S. 19-25.

123. نیکونوروا ن.م. سلامت زنان جوان و عوامل تشدید کننده دوره بارداری / ایمنی اجتماعی و اکولوژیکی توسعه منطقه ای: مواد علمی-عملی. conf / N.M. نیکونوروا، ال.جی. Zagorelskaya، Zh.G. Chizhova.- اسمولنسک، 2003.-S. 175-182.

124. Ovsyannikova T.V. درمان ناباروری / T.V. اووسیاننیکووا، N.V. اسپرانسکایا، O.I. گلازکووا // زنان و زایمان. 2000. - V. 2، No. 2. - S. 42-44.

125. Ovsyannikova T.V. ویژگی های درمان ناباروری در هیپرآندروژنیسم / T.V. اوسیانیکووا، O.I. گلازکووا // زنان و زایمان. -2001.-T. 3، شماره 2. S. 54-57.

126. Ovsyannikova T.V. اختلالات متابولیک در بیماران مبتلا به عدم تخمک گذاری مزمن و هیپرآندروژنیسم / T.V. Ovsyannikova، I.Yu. دمیدوا، N.D. فنچنکو و دیگران // مشکل. بازتولیدها 1999. - شماره 2. - S. 34-37.

127. Ovsyannikova T.V. ویژگی های عملکرد قشر آدرنال در بیماران مبتلا به عدم تخمک گذاری مزمن و هیپرآندروژنیسم / T.V. اووسیانیکوا، N.D. فنچنکو، N.V. Speranskaya و همکاران // Probl. بازتولیدها -2001. - شماره 1. س 30-35.

128. چاقی / ویرایش. I.I. ددووا، G.A. ملنیچنکو. M.: MIA، 2004. -212 ص.

129. اونیکا م.د. کلینیک، تشخیص و درمان سالپنگو اوفوریت مزمن با علت غیراختصاصی در دختران و دختران در دوران بلوغ: چکیده پایان نامه. dis.cand. عسل. علوم. م.، 1996. -33 ص.

130. Orel V.I. مشکلات پزشکی اجتماعی و سازمانی شکل گیری سلامت کودکان در شرایط مدرن: نویسنده. دکتر med. علوم. SPb., 1998. - 48 p.

131. Orlov V.I. لپتین، تستوسترون آزاد و تام در بیماران مبتلا به PCOS / V.I. اورلوف، ک.یو. ساموگونوا، A.B. کوزمین و همکاران // آکتوال. سوال زنان و زایمان: شنبه. علمی مواد. 2002. - شماره 1. - S. 45-53.376. "

132. اوسیپووا A.A. آگونیست های دوپامین پارلودل، نورپرولاک و دوستینکس در اصلاح اختلالات دستگاه تناسلی در بیماران مبتلا به نورولاکتینومای هیپوفیز//Gynecology، 2001.-N°4.-C. 135-138.

133. مبانی طب تولید مثل: عمل. دست ها / ویرایش پروفسور VC. مرغ دریایی Donetsk: OOO "Altmateo"، 2001. - 608 p. 0.139: در مورد پیشرفت اجرا: پروژه های ملی اولویت - 2006.-مجمع فدرال فدراسیون روسیه.-M.، 2006.-22 ص.

134. در مورد پیشرفت اجرای پروژه های ملی اولویت دار 2007.-مجمع فدرال فدراسیون روسیه.-M.، 2007.-23 ص.

135. Pankov 10.A. هورمون ها: تنظیم کننده های زندگی در "غدد درون ریز مولکولی مدرن // بیوشیمی. - 1998. - V. 68، شماره 12. - S. 1600-1614.

136. پریشویلی وی.و. سلامت باروری زنانی که رشد داخل رحمی آنها در شرایط تهدید آمیز سقط جنین رخ داده است//Ros. جلیقه متخصص زنان و زایمان، .2002.-№5.-S. 52-55:

137. Pigarevsky V.E. لکوسیت های دانه ای و خواص آنها م.: پزشکی، 1978.-128 ص.

138. پیرس ای. هیستوشیمی نظری و کاربردی. Mi: Mir, 1962. -645 p.

139. Pischulin A.A. سندرم هیپرآندروژنیسم تخمدان با منشا غیر توموری / A.A. پیشچولین. A.B. بوتوف، O.V. اودویچنکو // مشکل. بازتولیدها 1999. - V. 5، No. 3. - S. 6-16. ،

140. Pischulin A.A. هیپرآندروژنیسم تخمدان و سندرم متابولیک / A.A. پیشولین، E.A. کارلوا // روسیه. عسل. مجله 2001". - T. 9، No. 2.-S. 41-44.

141. Podzolkova II.M. بررسی وضعیت هورمونی یک زن در مطب متخصص زنان / I.M. پودزولکووا، O.JI. گلازکوف M.: MEDpress-inform، 2004. - 80 p.t

142. Podzolkova 1I.M. تداوم هورمونی سلامت زنان: تکامل خطر قلبی عروقی از قاعدگی تا یائسگی / N.M.

143. Podzolkova، V.I. پودزولکوف، ال.جی. موژارووا، یو.و. Khomitskaya // قلب. -ت.ز، شماره 6 (18). 2004. - S. 276-279.

144. پودزولکوا ن.م. تشکیل سندرم متابولیک پس از هیسترکتومی و امکان پیشگیری از آن / N.M. پودزولکووا، V.I. پودزولکوف، ای.وی. دیمیتریوا، T.N. نیکیتینا // زنان و زایمان، 2004.-T6.-شماره 4.-S. 167-169.

145. وضعیت زنان در روسیه: قانون و عمل 1995-2001. گزارش انجمن "برابری و صلح": الکترون، منبع. - الکترون دن. - M.، 2001. - حالت دسترسی: (http://peace.unesco.ru/docs/bererzhnaja.pdf)، عنوان رایگان از روی صفحه نمایش.

146. پولیانوک A.A. جنبه های عصبی زیستی غدد درون ریز مدرن. M., 1991. - S. 45-46.

147. Potapenko A.A. ویژگی های سلامت زایشی زنان بهورزان / A.A. پوتاپنکو، تی.وی. موروزوا، E.H. Makarova-Zemlyanskaya // مشکلات ارزیابی خطر سلامت عمومی از تأثیر عوامل محیطی. M., 2004. - S. 318-321.

148. Popenko E.V. تأثیر عوامل محیطی منطقه تیومن بر سلامت باروری جمعیت زن و نتایج لقاح آزمایشگاهی: Ph.D. dis.cand. عسل. علوم. -SPb., 2000.-20 p.

149. زنان عملی: بالینی. سخنرانی ها / ویرایش آکادمی RAMS V.I. کولاکوف و پروفسور V.N. پریلپسکایا. M.: MEDpress-inform، 2001.-720 p.

150. Prilepskaya V.N. چاقی و دستگاه تناسلی: ماده. وی راس انجمن "مادر و کودک". M., 2003.-S. 424-425.

151. Prilepskaya V.N. دیسمنوره / V.N. پریلپسکایا، E.V. مژویتینوا // ماما. and gynecol.-2000.-شماره 6.-S.51-56.

152. Pshenichnikova T.Ya. ناباروری در ازدواج م.: پزشکی، 1991. - 320 ص.

153. Radzinsky V.E. سلامت باروری زنان پس از درمان جراحی بیماری های زنان و زایمان / V.E. رادزینسکی، A.O. دوچین. M.: انتشارات دانشگاه RUDN، 2004. - 174 ص.

154. Radzinsky V.E. سلامت باروری دختران در کلانشهر مسکو / V.E. رادزینسکی، اس.ام. Semyatov // سلامت باروری کودکان و نوجوانان.-2006، شماره 4.-S. 16-21.

155. Raisova A.T. تشخیص و پاتوژنز سقط جنین در زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم آدرنال / A.T. رایسووا، وی.جی. اورلووا، V.M. Sidelnikova // مامایی و زنان. 1987. - شماره 10. - S. 22-24.

156. Raygorodsky D.Ya. روانشناسی عملی روش ها و آزمون ها. Samara: Bahrakh-M, 2002. - S. 82-83.

157. توانبخشی زنان پس از سقط جنین طبی (اطلاعات و نامه روش) // م.، 1383.- 16 ص.

158. رزنیکوف A.G. متابولیسم استروئیدهای جنسی در هیپوتالاموس و نقش آن در تنظیم نورواندوکرین تولید مثل // Prob l. غدد درون ریز 1990. - شماره 4. - S. 26-30.

159. رپینا م.ا. راه های افزایش نرخ تولد در سنت پترزبورگ: یک سخنرانی عملی. سن پترزبورگ: SPbMAPO، 1996. - 21 p.

160. غدد درون ریز تولید مثل / ترجمه. از انگلیسی؛ ویرایش C.C.K. ینا، آر.بی. جافه. M.: پزشکی، 1998. - T. 1. - 704 p.; T.2. - 432 ص.

161. تلفات باروری: بالینی. و اجتماعی پزشکی جنبه ها / V.N. سروو، جی.ام. بوردولی، او.جی. فرولاوا و دیگران M.: Triada-X، 1997. - 188 p.

162. Romasenko JI.V. اختلالات روانی مرزی در زنان مبتلا به ناباروری / L.V. روماسنکو، A.N. نالتوا // راس. روانپزشک مجله - 1998.-№2.-S. 31-35.

163. راهنمای پیشگیری از بارداری / ویرایش. پروفسور V.N. پریلپسکایا. M.: MEDpress-inform، 2006. - 400 p.1 171. دستورالعمل برای حفاظت از سلامت باروری. M.: Triada-X, 2001.-568 p.

164. راهنمای زنان غدد درون ریز / ویرایش. بخور ویخلیاوا.1. M.: MIA، 1997.-768 ص.

165. Reutse K. کنترل آلودگی خاک / K. Reutse, S. Kystya. M.: Agropromizdat, 1986. - S. 221.

166. Savelyeva G.M. راههای کاهش عوارض و مرگ و میر پری ناتال / G.M. ساولیوا، ال.جی. سیچینوا، M.A. کورتسر // یوژنو-روس. مجله پزشکی.-1999.-№2-3.-p.27-31.

167. Savelyeva I.S. پیشگیری از بارداری پس از سقط جنین: انتخاب روش //I

168. در دسترس بودن سقط جنین پزشکی و پیشگیری از بارداری.-M., 2005.-S. 163-173.1 176. Savelyeva I.S. ویژگی های بارداری نوجوان (بررسی ادبیات) / I.S. ساولیوا، ای.وی. شادچنوا // سلامت باروری کودکان و نوجوانان.-2006، شماره 5.-S. 68-79.

169. Savitsky G.A. فیبروم رحم: مشکلات پاتوژنز و درمان بیماری زایی / G.A. ساویتسکی، A.G. ساویتسکی سن پترزبورگ: البی. - 2000. - 236 ص.

170. Svetlakov A.B. ویژگی های جنین زایی اولیه در انواع مختلف بیماری زایی ناباروری / A.V. سوتلاکوف، M.V. یامانوا،

171. الف.ب. سلمینا، O.A. سربرنیکوف // بول. SO RAMN. 2003. - شماره 3109..-S. 65-68.1. 179. سیلنز L.B. چاقی: غدد درون ریز و متابولیسم / ویرایش. اف.

172. Fedich و دیگران M.: پزشکی، 1985. - T. 2. - S. 259-309.

173. Semicheva TV اختلالات هیپوتالاموس هیپوفیز در آسیب شناسی بلوغ // مواد و رز. علمی-عملی. conf. "مشکلات واقعی اعصاب و غدد". M., 2001. - S. 61-68.

174. سروو وی.ه. پیشگیری از بارداری هورمونی خوراکی / V.N. سروو، سی.بی. عنکبوت ها M.: Triada-X، 1998. - 167 p.

175. سروو وی.ن. غدد درون ریز زنان / V.N. سروف، V.N. پریلپسکایا، تی.وی. اووسیانیکوف. - M.: MEDpress-inform، 2004. - 528 p.

176. Serov V.N. مامایی عملی / V.N. سروف، A.N. استریژاکوف، اس.ا. مارکین. م.: پزشکی، 1989. - 512 ص.

177. سروو وی.ن. سندرم های عصبی غدد پس از زایمان م.، 1978. -س. 71-113.

178. سروو وی.ن. ارزیابی بالینی و اقتصادی استفاده از درمان هورمونی پس از سقط جنین در فدراسیون روسیه // Ros. جلیقه متخصص زنان و زایمان. 2006. -T. 6، شماره 6. - S. 55-60.

179. سرووا ا.ف. آماده سازی هورمونی در برنامه آمادگی قبل از بارداری زنان مبتلا به سقط جنین: مطالب سمپوزیوم. "جنبه های درمانی پیشگیری از بارداری هورمونی" // زنان و زایمان. 2002. - شماره 3. - S. 11-12.

180. Sivochalova O.V. بولتن بخش «مسائل اجتماعی بهداشت عمومی». م.، 2005. - 4 ص.

181. Sivochalova O.V. ویژگی های سیستم تولید مثل زنان شاغل به عنوان سبزی کاران گلخانه ای: Ph.D. دکتر med. علوم. L.: IAG AMS USSR, 1989. - 46 p.

182. Sivochalova O.V. جنبه های پزشکی و زیست محیطی مشکل حفاظت از سلامت باروری شهروندان شاغل روسیه / O.V. سیوچالووا، G.K. Radionova // وستن. راس دانشیار متخصص زنان و زایمان -1999.-№2.-S. 103-107.

183. Sivochalova O.V. پیشگیری از نقض بهداشت باروری کارگران زن و الگوریتم اقدامات یک متخصص حفاظت از کار /

184.O.B. سیوچالوا، M.A. فسنکو، G.V. گولووانوا، ای.ه. Makarova-Zemlyanskaya // ایمنی زندگی. 2006. - شماره 2. - S. 41-44.

185. سیدلنیکوا وی.م. از دست دادن عادت بارداری.-M.: Triada-X, 2002.-304 p.

186. اسلاوین م.ب. روش تجزیه و تحلیل سیستم در تحقیقات پزشکی. مسکو: پزشکی، 1989. 302 ص.

187. Sleptsova S.I. سلامت باروری، تعارضات روانی اجتماعی و راه های غلبه بر آنها در کتاب: زنان بالینی، ویرایش شده توسط V.N. پریلپسکایا. M.: MEDpress-inform، 2007.-S. 434-451.

188. خدمات بهداشت مادر و کودک در سال 1380. وزارت بهداشت فدراسیون روسیه.-MZ RF، 2002.-34s

189. Smetnik V.P., Kulakov V.I. تغییرات سیستمیک، پیشگیری و اصلاح اختلالات یائسگی: دست. برای یک دکتر // V.P. اسمتنیک، وی.آی. کولاکوف. -M.: MIA، 2001. 685 ص.

190. اسمتنیک وی.پی. دینامیک وضعیت غدد پستانی در طول درمان با لیویال در زنان یائسه مبتلا به ماستوپاتی / V.P. اسمتنیک، O.V. نوویکووا، ن.یو. لئونوا // مشکل. بازتولیدها 2002. - شماره 2. - S. 75-79.

191. اسمتنیک وی.پ. زنان غیر جراحی / V.P. اسمتنیک، ال.جی. تومیلوویچ. -M.: MIA، 2001. 591s.

192. سوبولوا ای.ال. آنتی آندروژن ها در درمان هیرسوتیسم / E.L. سوبولوا، V.V. پوتین // مامایی و زنان. 2000. - شماره 6. - S. 47-49.

193. روش های مدرن پیشگیری از سقط جنین (برنامه علمی و عملی) // M., صندوق بین المللی برای سلامت مادر و کودک، - 2004.-83 p.

194. سوتنیکوا E.I. سندرم تخمدان پلی کیستیک. مسائل پاتوژنز / E.I. سوتنیکوا، E.R. دورینیان، ت.ا. نازارنکو و دیگران // مامایی و زنان. 1998. - شماره 1. - S. 36-40.

195. Starodubov V.I. حفظ سلامت جمعیت شاغل یکی از مهمترین وظایف بهداشت عمومی است // طب کار و بوم شناسی صنعتی.-1384.-شماره 1.-ص. 18.

196. Starodubov V.I. مدیریت بالینی تئوری و عمل. م.: پزشکی، 2003. - 192 ص.

197. آمار RF.-M., 2007.-18 p.

198. سوورووا ک.ن. آکنه هایپرآندروژنیک در زنان / K.N. سووروف، سی.جی. Gombolevskaya، M.V. کاماکین. نووسیبیرسک: اکور، 2000. - 124 ص.

199. Suntsov Yu.I. اپیدمیولوژی اختلال تحمل گلوکز / Yu.I. سونتسف، سی.بی. کودریاکووا // مشکل. غدد درون ریز 1999. - شماره 2. - S. 48-52.

200. تلونتس ع.ب. هیپرآندروژنیسم در دختران نوجوان // مامایی و زنان. 2001. - شماره 1. - S. 8-10.

201. تلونتس ع.ب. ماهیت ترشح انسولین و تحمل گلوکز در دختران نوجوان مبتلا به هیپرآندروژنیسم تخمدان // مامایی و زنان. 2002. - شماره 4. - S. 31-33.

202. ترشچنکو I.V. تأثیر سوءپروازی دوران بلوغ و جوانی والدین بر رشد فرزندان / I.V. ترشچنکو، JI.C. Dzadzamiya // اطفال. 1994.-№3.-S. 15-17.

203. تیتووا JI.A. وضعیت های کمبود ید در کودکان و نوجوانان / JI.A. تیتووا، V.A. گلیبوفسکایا، یو.آی. ساونکوف // II همه اتحادیه. کنگره متخصصان غدد: شنبه. مواد. -M., 1992. S. 350.

204. تیخومیروف A.JI. جنبه های تولید مثلی عمل زنان / A.JI. تیخومیروف، دی.ام. لوبنین، V.N. یودایف. م.: چاپخانه کولومنا، 2002. - 222 ص.

205. Tishenina P.C. بیماری های غده تیروئید در پس زمینه شرایط کمبود ید / P.C. تیشنینا، وی.جی. کورفیان // وپر. غدد درون ریز M., 1986. - S. 21.

206. تیووینا اچ.ا. جایگاه کواکسیل در درمان اختلالات افسردگی یائسگی در زنان / H.A. تیووینا، وی. بالابانوا // روانپزشکی و روان درمانی. 2002. - V.4، شماره 1. - S. 53-57.

207. Uvarova E.V. مشکلات مدرن سلامت باروری دختران / E.V. اوواروا، وی. کولاکوف // سلامت باروری کودکان و نوجوانان. 2005. - شماره 1. - S. 6-10.

208. فنچنکو ن.د. غدد درون ریز مرتبط با سن سیستم تولید مثل زنان: Ph.D. دکتری زیست شناس، علم م.، 1988. - 29 ص.

209. Fetisova I.N. عوامل ارثی در اشکال مختلف اختلال در عملکرد باروری زوجین: Ph.D. دکتر med. علوم. -M., 2007. -38 ص.

210. Frolova O.G. مراقبت های زنان و زایمان در مراقبت های بهداشتی اولیه در کتاب: زنان بالینی، ویرایش شده توسط V.N. پریلپسکایا /O.G. فرولووا، E.I. Nikolaev.-M.: MEDpress-inform، 2007.-S.356-368.

211. فرولووا او.جی. روش های جدید تجزیه و تحلیل و ارزیابی تلفات باروری / O.G. فرولووا، T.N. پوگاچوا، سی.بی. Clay، V.V. گودیمووا // وستن. متخصص زنان و زایمان. 1994. - شماره 4. - S. 7-11.

212. خاموشینا م.ب. ویژگی های رفتار باروری و انتخاب پیشگیری از بارداری دختران نوجوان در منطقه پریمورسکی در شرایط مدرن // سلامت باروری کودکان و نوجوانان.-2006، شماره 4.-P.43-46.

213. خيفتس س.ن. سندرم های نورواندوکرین در زنان بارنائول، 1985. -S. 29-54.

214. خسین یا.ه.، اندازه هسته ها و وضعیت عملکردی سلول. م.: پزشکی، 1967.-287 ص.

215. خلیستوا ز.س. تشکیل سیستم ایمنی زایی جنین انسان. - م.: پزشکی، 1366. 256 ص.

216. Khomasuridze A.G. ویژگی های پیشگیری از بارداری هورمونی در زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم / A.G. Khomasuridze، N.I. ایپاتیوا، بی.وی. گورگوشیدزه // مامایی و زنان. 1993. - شماره 5. - S. 42-45.

217.خریانین ع.ا. کلامیدیا ادراری تناسلی: عوارض، تشخیص و درمان // Sib. مجله پوست و ونورولوژی - 1380 - شماره 1.-ص. 60-65.

218.خراسوا ع.ب. ویژگی های رشد جسمی و جنسی دخترانی که بزرگ متولد می شوند // Ros. جلیقه متخصص زنان و زایمان. 2002. - V. 2, No. 4.-S. 32-35.

219. Chazova I.E. اصول اولیه تشخیص و درمان سندرم متابولیک / I.E. چازووا، V.B. میچکا // قلب. 2005. -T. 4، شماره 5 (23). - ص 5-9.

220. چرنوخا گ.ن. ایده های مدرن در مورد سندرم تخمدان پلی کیستیک // Consilium-Medicum, App.-2002, V.4.-No. 8.-S. 17-20.

221. شاراپووا O.V. مشکلات مدرن سلامت باروری زنان: راه هایی برای حل // Vopr. زنان، زایمان و پریناتولوژی. -2003. T. 2، شماره 1. - S. 7-10.

222. شاراپووا O.V. سلامت کودکان از اهمیت ویژه ای برخوردار است //بولتن پزشکی: روزنامه پزشکی روسیه.-2005.-№5.-P.10.

223. Shirshev C.B. مکانیسم های کنترل ایمنی فرآیندهای تولید مثل. اکاترینبورگ: شعبه اورال آکادمی علوم روسیه، 1999. - 381 ص.

224. Shirshev C.B. سیتوکین های جفت در تنظیم فرآیندهای ایمنی غدد درون ریز در دوران بارداری // Uspekhi sovrem, biologii. 1994. - T. 114.، شماره 2. - S. 223-240.

225. شوبیچ م.گ. تعیین سیتوشیمیایی لکوسیت آلکالین فسفاتاز // تجارت آزمایشگاهی. 1965. - شماره 1. - S. 10-14.

226. شوبیچ م.گ. آلکالن فسفاتاز سلول های خونی در هنجار و آسیب شناسی / M.G. شوبیچ، بی.اس. ناگویف -م.: پزشکی، 1980. 230 ص.

227. Sheudzhen A.Kh. بیوژئوشیمی. Maykop: GURIPP "Adygea"، 2003. -1028 p.

228. Epstein E.V. معیارهای تشخیصی برای تشخیص حالات کمبود ید // یازدهمین کنگره رادیولوژیست ها و رادیولوژیست ها: چکیده. گزارش تالین، 1984.-ص. 588-589.

229. Yakovenko E.P. رویکردهای مدرن برای درمان بیماری های متابولیک کبد // Med. جلیقه 2006. - شماره 32 (375). - ص 12.

230. Yakovleva D.B. شکل گیری عملکرد مولد دختران / D.B. یاکوولوا، آر.آ. آهن // اطفال. 1991. - شماره 1. - S. 87-88.

231 ابوت D.M. منشا رشدی سندرم تخمدان پلی کیستیک یک فرضیه / D.M. ابوت، D.A. Dumesic، S. Franks // J. Endocrinol. - 2002. -جلد. 174، شماره 1.- ص 1-5.

232. هابیل م.ن. متابولیسم پروستاگلاندین ها توسط رحم انسان غیر باردار / M.N. آبل، R.W. کلی // جی کلین. اندوکرینول. متاب. 1983. - جلد. 56.-ص 678-685.

233. آداشی ای.ی. تعدیل کننده های ایمنی در زمینه فرآیند تخمک گذاری: نقشی برای اینترلوکین-1 // Amer. J. Reprod. ایمونول. 1996. - ج35. - ص 190-194.

234 Aggi S.A. مدیریت جراحی چاقی / S.A. آگی، آر.ال. آیکلوسون، A.B. اورز / J.B. ماکسول، گرینوود ان.جی. بافت چربی Gelnilas Morfologi and Development //Ann. کارآموز پزشکی 1985. - جلد. 103. - ص 996-999.

235 اندروز F.M. آیا استرس مشکل باروری متفاوت است؟ پویایی استرس در مجموعه های بارور و نابارور / F.M. اندروز، A. Abbey، L.I. هالمن // فرتیل. استریل. 1992.-جلد. 57، شماره 6.-ص. 1247-1253.

236. آرمسترانگ دی.جی. تعامل بین تغذیه و فعالیت تخمدان در مکانیسم های فیزیولوژیکی، سلولی و مولکولی گاو / D.G. آرمسترانگ، جی.جی. گونگ، آر. وب // Reprod. 2003. - جلد. 61.-ص 403-414.

237. Aschwell M. Onesiti: بینش جدید در مورد طبقه بندی آنتروپومتری توزیع چربی نشان داده شده توسط توموگرافی کامپیوتری / M. Aschwell, T. Gole, A.K. دیکسون // برادر پزشکی J. 1985. - جلد. 290، شماره 8. - ص 1692-1694.

238. Azziz R. Hirsutism / R. Azziz, J. J. Sciarra et al I I Gynec. و obstet. نیویورک.، 1994.-جلد. 5.-P. 1-22.

239. براش ای.ا. لپتین یک سیگنال متابولیک به سیستم تولید مثل است / I.A. باراش، سی.سی. چونگ، دی.اس. ویگل و همکاران // جی کلین. اندوکرینول. 1996. - جلد. 133.-ص. 3144-3147.

240. Barbieri L کلومیفن در مقابل متفورمین برای القای تخمک گذاری در سندرم تخمدان پلی کیستیک: برنده J Clin Endocrinol Metab است. -2007.-92(9).-P. 3399-3401.

241. Barbieri L. A renaissance in reproductive endocrinology and .infertility.-Fertil Steril.- 2005.- 84(3).- P.576-577.

242. Barbieri L. Hyperandrogenia and reproductive anarmalities (Eds.) / L. Barbieri, I. Schiff-New York: A.R. Liss, Inc./- 1988/ P. 1-24.

243. Barbieri R. I. اختلالات هیپرآندروژنیک // Clin. obstet Gynec. 1990.-جلد. 33، شماره 3.-ص. 640-654.

244. باربیری آر.آی. اثرات انسولین بر استروئیدزایی در تخمدان خوک پرورش داده شده بر روی تخمدان / R.I. باربیری، آ. مکریس، ک.ج. رایان // فرتیل. استریل. 1983. - جلد. 40.-p. 237.

245. Barbieri R.L. هیپرآندروژنیسم، مقاومت به انسولین و نشانگان آکانتوز نیگرانس یک غدد درون ریز شایع با پاتوفیزیولوژیک مشخص / R.L. باربیری، ک.ج. رایان // ام. J. Obstet و Gynecol. 1983. - جلد. 147، شماره 1. -ص. 90-101.

246. بارنز آر. اندوکرینول. متاب. 1994. - جلد. 79.-ص. 1328-1333.

247. Becker A.E. مفاهیم فعلی: اختلالات خوردن // The New English J. of Med.- 1999.-Vol. 340، شماره 14.-ص. 1092-1098.

248. Bergink E.W. اثرات ترکیبات ضد بارداری خوراکی حاوی لوونورژسترل یا دزوژسترل بر پروتئین های سرم و اتصال آندروژن / E.W.

249. Bergink، P. Holma، T. Pyorala، Scand. جی کلین. آزمایشگاه. سرمایه گذاری. 1981. - جلد. 41، شماره 7.-ص. 663-668.

250. Beylot C. مکانیسم ها و علل آکنه // Rev. پرات. 2002. - جلد. 52، شماره 8.-ص. 828-830.

251. برای غ.ا. ارزیابی بالینی و درمان اضافه وزن // تشخیص معاصر و مدیریت چاقی.-1998. ص 131-166.

252. Breckwoldt M. Störungen der Ovarialfunktion / J. Bettendorf, M. Breckwoldt // Reproduktionsmedizin. اشتوتگارت؛ نیویورک: فیشر، 1989. - ص 266-268.

253. بریر تی.سی. نقش پرولاکتین در مقابل هورمون رشد بر تکثیر سلول h جزایر پیامدهای آزمایشگاهی برای بارداری / T.C. بریر، آر.ال. سورنسون // غدد درون ریز. 1991. - جلد. 128. - ص 45-57.

254. Bullo Bonet M. Leptin در تنظیم تعادل انرژی. نوتر هاسپ // جی. کلین. اندوکرینول. متاب. 2002. - جلد. 17. - ص 42-48.

255. Bulmer P. مثانه فعال بیش از حد / P. Bulmer, P. Abrams // Rev Contemp Pharmacother. 2000. - جلد. 11.-P. 1-11.

256. کاپریو ام. لپتین در تولید مثل / M. Caprio، E. Fabrini، M. Andrea و همکاران // روندها در غدد درون ریز و متابولیسم. 2001. - جلد. 12، شماره 2. - ص 65-72.

257. Carmina E.، Lobo R.A. تخمدان پلی کیستیک در زنان هیرسوت با قاعدگی طبیعی // ام. جی. مد. 2001. - جلد. 111، شماره 8. - ص 602-606.

258. چانگ آر.جی. تخمدان پلی کیستیک در سال 2001: فیزیولوژی و درمان // J. Gynecol. obstet Biol. تولید مثل. پاریس، 2002. - جلد. 31، شماره 2. - ص 115-119.

259 Chen E.C. ورزش و اختلال عملکرد تولید مثل / E.C. چن، آر.جی. بزیسک //فرتیل. استریل.-1999.-جلد. 71.-ص. 1-6.

260. سیبولا د. آیا چاقی تأثیر مثبت درمان خوراکی ضد بارداری را بر هیپرآندروژنیسم در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک کاهش می دهد؟ /

261 D. Cibula، M. Hill، M. Fanta و همکاران، Hum. تولید مثل. 2001. - جلد. 16، شماره 5. - ص 940-944.

262. Cibula D. نقش آندروژن ها در تعیین شدت آکنه در زنان بالغ / D. Cibula، M. Hill، O. Vohradnikova // Br. جی درماتول. 2000. - جلد. 143، شماره 2. -ص. 399-404.

263. Ginsburg J. تجربه بالینی با تیبولون (Livial) بیش از 8 سال / J. Ginsburg, G. Prelevic, D. Butler et al // Maturitas. 1995. - جلد. 21. - ص 71-76.

264. Colilla S. وراثت ترشح انسولین و عملکرد انسولین در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و بستگان درجه یک آنها / S. Colilla, N.J. کاکس، دی. Ehrmann // J.Clin.Endocrinol.Metab.-2001.-Vol.86, No.5.-P.2027-2031.

265. Costrini N.W. اثرات نسبی بارداری، استرادیول و پروژسترون بر انسولین پلاسما و پانکراتیت: مسئله ترشح انسولین / N.W.Costrini, R.K. کلخوف // جی کلین. سرمایه گذاری. 1971.-جلد. 103.-ص. 992-999.

266. Das U.K. سندرم متابولیک X: یک وضعیت التهابی؟ / Curr.Hypertens.ReP.-2004.-Vol.6.-P.66-73.

267. دیویس ک. القای تخمک گذاری با کلومیفن سیترات / K. Davis, V. Ravnikar// Reproductive endocrine therapeutics. -1994-جلد. 102.-ص. 1021-1027.

268. دیویس کی. ریز محیط فولیکول آنترال انسان: روابط متقابل بین استروئید / K. Davis, V. Ravnikar/ 1979.-Vol.107.-P.239-246.

269. Dejager S., Pichard C., Giral P. et al. اندازه ذرات LDL کوچکتر در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک در مقایسه با گروه شاهد / S. Dejager, C. Pichard, P. Giral et al. // درمانگاه. اندوکرینول. (Oxf.).- 2001.-جلد54، شماره 4.-ص.455-462.

270. De Mouzoon J. Epidimiologie de Iinfecondite / J. De Mouzoon، P. Thonneau، A. Spiru // Reproduction Humaine et hormones. 1991. - جلد. 3، شماره 5.-P. 295-305.

271. De Souza W.J. فراوانی بالای کمبود فاز لوتئال و عدم تخمک گذاری در زنان راهبه تفریحی / W.J. دی سوزا، بی.ای. میلر، A.B. لوکس // جی کلین. غدد درون ریز. متاب. 1998. - جلد. 83. - ص 4220-4232.

272. Dewailly D. تعریف سندرم تخمدان پلی کیستیک // Hum. بارور (کمب). 2000. - جلد. 3، N 2. - P 0.73-76.

273. داوسون آر. تضعیف اثرات با واسطه لپتین توسط آسیب هسته کمانی ناشی از مونوسدیم گلوتامات / R. Dawson, M. A. Pelley mounter, W.J. Millard, S. Liu, B. Eppler // Am. جی فیزیولوژی. 1997. - جلد. 273، شماره T.-P. 202-206.

274. دیهویزن ر.م. مربیان آنسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک پس از تولد خفگی / R.M. Diyhuizen، S. Knollema، H. Bart van der Woup و همکاران // Pediatric Res.-2001.-Vol. 49.-ص. 4.

275. Dodic M. آیا گلوکوکورتیکوئید اضافی، در شرایط آزمایشگاهی، مستعد بیماری های قلبی عروقی و متابولیک در میانسالی است؟ / M. Dodic، A. Peers، J.P. کوگلان، ام. وینتور // روندهای غدد درون ریز و متابولیسم. 1999. - جلد. 10، شماره 3. -ص. 86-91.

276. Donna M. پیشرفت پزشکی آسیب مغزی نوزادان / M. Donna, M. Feriero // N. Eng. J. Med.-2004.-Vol. 351.-ص. 1985-1995.

277. نوشیدنی بی.ل. محتوای معدنی استخوان آتیت های آمنورهیک و اومنورئیک //N. مهندس جی. مد. 1984. - جلد. 311، شماره 5. - ص 277-281.

278. نوشیدنی بی.ل. تراکم مواد معدنی استخوان پس از از سرگیری قاعدگی در آتیت های آمنورهیک // JAMA. 1986. - جلد. 256، شماره 30. - ص 380-382.

279. نوشیدنی بی.ل. سابقه قاعدگی به عنوان یک عامل تعیین کننده تراکم استخوان فعلی در بزرگسالان جوان // JAMA. 1990.-جلد. 263، شماره 4. - ص 545-548.

280. درامر جی.ام. سه گانه ورزشکار زن. رفتارهای کنترل وزن بیماریزای شناگران رقابتی جوان / G.M. درامر، L.W. روزن و همکاران //فیزیک. ورزشکار 1987. - جلد. 15، شماره 5. - ص 75-86.

281. Dunaif A. شواهد برای نقایص متمایز و ذاتی در عملکرد انسولین سندرم تخمدان پلی کیستیک. / ع دونائف، ک.ر. سگال و همکاران // دیابت. 1992. 1. جلد. 41.-P. 1257-1266.

282 Dunaif A. مقاومت به انسولین در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک. Fertil Steril.- 2006.- ص 86.

283. Dunaif A. Toward Health: کارشناسان درباره سندرم تخمدان پلی کیستیک بحث می کنند / A. Dunaif, R.A. Lobo // J Women's Health Gene Based Med.-2002,- 11(7).- P.579-584.I

284. Elgan C. سبک زندگی و تراکم استخوان در بین دانش آموزان دختر 1624 / C. Elgan، A.K. دایکز، جی سامسیو // Bone.-2000. جلد 27.-ص 733-757.1.

285. علمکویست ج.ک. لپتین نورون ها را در هیپوتالاموس شکمی و برینسترن فعال می کند / J.K. علمکویست، ر.س. Ahima، E. Maratos Fier // J. Endocrinol. -1997.-جلد. 138، شماره 2.-ص. 839-842.

286. اریکسون جی.اف. سلول های تولید کننده آندروژن تخمدان: مروری بر روابط ساختار/عملکرد / G.F. اریکسون، دی. ماگوفین، سی. دایر و همکاران // غدد درون ریز Rev. 1985. - جلد. 6. - ص 371.

287. اریکسون جی.اف. آناتومی و فیزیولوژی تخمدان / R.A. لوبو، جی. کلسی، آر.

289 Faure M. آکنه و هورمون ها، Rev. پرات. 2002. - جلد. 52، شماره 8. - ص 850-853.

290. Faure M. ارزیابی هورمونی در یک زن مبتلا به آکنه و آلوپسی / M.

291. Faure, E. Drapier-Faure, Rev. fr. ژنیکول. obstet 1992. - جلد. 87، شماره 6. -ص. 331-334.

292. فلایرز E. با بافت چربی: عصبی شدن / E. Fliers, F. Kreier, P.J. Vosholetal//J.Neuroendocrinol.-2003.-Vol. 15، شماره 11.-ص. 1005-1010.

293. فونگ تی.ام. محلی سازی دامنه اتصال به لپتین در گیرنده لپتین / T.M. فونگ، آر.آر. هوانگ، M.R. توتا // جی. مول. داروسازی 1998. - جلد. 53، شماره 2.-ص. 234-240.

294. Foreyt J.P. چاقی: چرخه ای بی پایان؟ / J.P. Foreyt، W.S. Poston // International J. Fertility & Women's Med. 1998. - جلد 43، شماره 2. - P. 111116.

295. فرانسیس اس. ارزیابی فعالیت قشر آدرنال در نوزادان ترم با استفاده از تعیین کورتیزول بزاقی. / S. Francis, Greenspan, P.H. فورشمن // اساس غدد درون ریز. 1987.-ص.129-136.

296. Franks S. پاتوژنز سندرم تخمدان پلی کیستیک: شواهدی برای اختلال ژنتیکی تعیین شده در تولید آندروژن تخمدان / S. Franks, C. Gilling-Smith, N. Gharani et al // Hum. بارور (کمب). 2000. - جلد. 3، شماره 2. -P. 77-79.

297 فریدمن جی.ام. گیرنده های لپتین و کنترل وزن بدن Nutr Rev. 1998.-56(2 Pt 2).-P. 38-46.

298. Frisch R. چاقی چرخه های قاعدگی به عنوان یک تعیین کننده حداقل وزن، برای قد لازم برای حفظ یا شروع آنها / R. Frisch, J.U. معثور // علم. -1974. جلد 185.-ص.949-951.

299. Garcia-Major R.V. ترشح لپتین بافت چربی / R.V. گارسیا میجر، ام. آندراد، ام ریوس // جی. کلین. اندوکرینول. 1997. - جلد. 82، شماره 9. - ص 2849-2855.

300. Gulskian S. گیرنده استروژن ماکروفاژ است / S. Gulskian, A.B. مک گرودیر، W.H. استینسون // اسکند. J. Immunol.- 1990. Vol. 31. - ص 691-697.

301. Geisthovel F. الگوی سرمی لپتین آزاد در گردش، لپتین متصل، و گیرنده لپتین محلول در چرخه قاعدگی فیزیولوژیکی / F. Geisthovel, N. Jochmann, A. Widjaja et al // J. Fertil Steril.-2004.-Vol . 81، شماره 2. ص 398-402.

302. Gennarelli G. آیا نقش نوروپپتیدهای هیپوتالاموس برای لپتین در غدد درون ریز و انحراف متابولیک سندرم تخمدان پلی کیستیک وجود دارد / G. Gennarelli، J. Holte، L. Wide et al // Hum Reprod 1998. Vol. 13، شماره 3. - ص 535-541.

303. Givens J.R. یافته‌های بالینی و پاسخ‌های هورمونی در بیماران مبتلا به بیماری تخمدان پلی کیستیک با سطوح LH طبیعی در مقابل افزایش یافته / J.R. گیونز، آر.ن. اندرسن، ای.اس. Umstot // Obstet. و زنان. 1976. - جلد. 47، شماره 4. -ص. 388-394.

304. گودرزی م.ا. تأثیر نسبی مقاومت به انسولین و چاقی بر عوامل خطر قلبی عروقی در سندرم تخمدان پلی کیستیک / M.O. گودرزی، اس اریکسون، اس.سی. پورت و همکاران // متابولیسم. -2003. جلد 52، شماره 6. - ص 713-719.

305. گولدن وی. آکنه پس از نوجوانی: مروری بر ویژگی های بالینی // Br. J.Dermatol.- 1997.-جلد. 136، شماره l.-P. 66-70.

306. گرین وود N.J. بافت چربی Gelnilas Morfologj and Decelopment // Ann Jntern. پزشکی 1985. - جلد. 103. - ص 996-999.

307. گروسمن A. نورواندوکرینولوژی استرس // کلین. غدد درون ریز متاب. 1987. جلد. 2.-P. 247.

308Halaas J.L. اثرات کاهش وزن پروتئین پلاسما کد شده توسط ژن چاق / J.L. هالاس، ک.س. گاجوالا، م. مافی و همکاران، کلین. غدد درون ریز متاب. 1995. - جلد. 269.-P. 543-546.

309. Hammar M. کارآزمایی تصادفی دوسوکور با مقایسه اثرات تیبولون و HRT ترکیبی مداوم در شکایات پس از یائسگی / M. Hammar, S. Christuu, J. Natborst-Buu et al // Br. J. Obster. Gynec. 1998.-جلد. 105.-ص. 904-911.

310. هانسون ر.ال. ارزیابی شاخص های ساده حساسیت به انسولین و ترشح انسولین برای استفاده در مطالعات اپیدمیولوژیک / R.L. هانسون، R.E. پراتلی، سی. بوگاردوس و همکاران، آم. J. Epidemiol.-2000.-Vol. 151.-ص. 190-198.

311. هارت وی. نابارور و نقش روان درمانی // مسائل ممت. پرستاران سلامت 2002.-جلد. 23، شماره l.-P. 31-41.

312. Hergemoeder A.C. معدنی شدن استخوان، آمنوره هیپوتالاموس و استروئید درمانی جنسی در نوجوانان دختر و بزرگسالان جوان / J. Pediatrics. 1995. جلد. 126، شماره 5.-ص. 683-688.

313. Hogeveen K.N. انواع گلوبولین متصل به هورمون جنسی انسانی مرتبط با هیپرآندروژنیسم و ​​اختلال عملکرد تخمدان / K.N. Hogeveen، P. Cousin، M. Pugeat و همکاران // J. Clin. سرمایه گذاری. 2002. - جلد. 109، شماره 7. - ص 973-981.

314. Hoppen H.O. تاثیر اصلاح ساختاری jf بر پروژسترون و ! اتصال گیرنده آندروژن / H.O. Hoppen, P. Hammann // Acta Endocrinol.1987.-Vol. 115.-ص. 406-412.

315. عدم تخمک گذاری مزمن هیپرآندروژنیک، 1995.-38 ص.

316. Ibaoez L. هیپرانسولینمی، دیس لیپیدمی و خطر قلبی عروقی در دختران با سابقه پوبارک زودرس / L. Ibaoez, N. Potau, P. Chacon et al. //

317. Diabetologia.-1998.-جلد. 41.-P. 1057-1063.

318. ناباروری، پیشگیری از بارداری و غدد درون ریز تولید مثل / D.R. میشل، وی.دوائیان. Oradell: کتاب های اقتصاد پزشکی، 1986. - شماره IX. - 688 دلار

319. ایسیدوری ع.م. همبستگی لپتین و میمون با تغییرات غدد درون ریز در جمعیت های بالغ مرد و زن سالم با وزن های مختلف بدن // J. Clin.

320. اندوکرینول. متاب. -2000. جلد 85. - ص 1954-1962.

321. Iuorno M.J. سندرم تخمدان پلی کیستیک: درمان با عوامل حساس کننده به انسولین / M.J. یوورنو، جی. Nestler // چاقی دیابت. متاب. 1999.-جلد. l.-P. 127-136.

322. جنکینز S. اندومتریوز پیامدهای پاتوژنتیک توزیع آناتومیک / S. Jenkins, D.L. زیتون، ع.ف. هانی // Obstet. Gynecol، 1986.-جلد. 67.-ص.355-358.

323. کالیش م.ک. ارتباط هورمون های جنسی درون زا و مقاومت به انسولین در بین زنان یائسه نتیجه کارآزمایی مداخله ای استروژن / پروژسترون یائسگی / M.K. کالیش، ای. بارت-کانر، جی.ا. لاگبلین،

324.B.I. گولانسکی // جی کلین. اندوکرینول. متاب. 2003. - جلد. 88. شماره 4. - ص 16461652.

325. Karlsson C. بیان گیرنده های لپتین عملکردی در تخمدان انسان /

326 C. Karlsson، K. Lindel، E. Svensson و همکاران، J. Clin. اندوکرینول. متاب. 1997. جلد. 82.-P. 4144-4148.

327. کراس ر.ح. سلول‌های عضلانی smoonti عروقی انسان حاوی گیرنده‌های عملکردی استروژن / R.H. کاراس، بی.ای. پترسون، ام.ای. مندلسون // گردش. -1994.-جلد. 89.-ص. 1943-1950.

328. کن هیل. برآوردهای مرگ و میر مواد برای سال 1995 // بولتن سازمان بهداشت جهانی 79. 2001. - شماره 3. - ص 182-193.

329. کیس دبلیو لپتین بلوغ و عملکرد تولید مثل: درسهایی از مطالعات حیوانی و مشاهدات در انسان / W. Kiess, M.F. بلوم، W.L. اوبرت // یورو J. اندوکرینول. 1997. - جلد. 138.-ص. 1-4.

330. Kiess W. لپتین در مایع آمنیوتیک در ترم و در اواسط بارداری. لپتین صدای بافت چربی / W. Kiess, C. Schubring, F. Prohaska et al // J&J Edition, JA Barth Verlag, Heidelberg, 1997.-235 p.

331. کیم جی. آدنومیوز: علت مکرر خونریزی غیرطبیعی رحم. / جی کیم، ای.ای. استراون //جی. obstet Gynecol.-2000-V.95.-P.23.

332. Kirschner M. A. هیرسوتیسم و ​​ویریلیسم در زنان // Spec. بالا. اندوکرینول. متاب.- 1984.-جلد. 6.-P. 55-93.

333. Kitawaki J. بیان گیرنده لپتین در آندومتر انسان و نوسانات در طول چرخه قاعدگی / J. Kitawaki، H. Koshiba، H. Ishihara و همکاران // J. Clin. اندوکرینول. متاب. -2000. جلد 7. -پ. 1946-1950.

334. Kloosterboer H.J. گزینش پذیری در اتصال گیرنده پروژسترون و آندروژن پروژسترون های مورد استفاده در داروهای ضد بارداری خوراکی / H.J. کلوستربور، سی.ای. Vonk-Noordegraaf، E.W. Turpijn // پیشگیری از بارداری.- 1988-جلد. 38، شماره 3.-ص. 325-332.

335. Kullenberg R. یک فناوری دقیق جدید برای تعیین چگالی استخوانی هوای دوگانه اشعه ایکس و لیزر (DXL) // پنجمین سمپوزیوم در زمینه پیشرفت های بالینی در پوکی استخوان، بنیاد ملی پوکی استخوان، ایالات متحده. -2002. - 65p.

336. Laatikainen T. b-اندورفین immunoreactive پلاسما در آمنوره مرتبط با ورزش / T. Laatikainen, T. Virtanen, D. Apter // Am. J. Obstet. ژنیکول. -1986.-جلد154.-ص. 94-97.

337. Legro R. هیپرآندروژنیسم و ​​هیپرانسولینمی // زنان و زایمان. 1997. - جلد. 5، شماره 29. - ص 1-12.

338. لگرو ر.س. سندرم تخمدان پلی کیستیک: الگوهای درمانی فعلی و آینده // Am. J. Obstet. ژنیکول. 1998. - جلد. 179، شماره 6. - ص 101-108.

339. لگرو ر.س. فنوتیپ و ژنوتیپ در سندرم تخمدان پلی کیستیک / R.S. Legro, R. Spielman, M. Urbanek et al // اخیرا. Prog. هورم. Res. 1998. - جلد. 53. - ص 217256.

340. Licinio J. اثرات فنوتیپی جایگزینی لپتین بر چاقی مرضی، دیابت شیرین، هیپوگنادیسم، و رفتار در بزرگسالان مبتلا به کمبود لپتین Proc

341. Nat Acad Sci USA / J. Licinio, S. Caglayan, M. Ozata. 2004.-101(13).-P.4531-4536.

342. لیو جی.اچ. کیست استخوان آنوریسمال سینوس فرونتال. //عامر. J. Obstet. Gynec.-1990.-جلد. 163، شماره 5، Pt. 2.-P. 1732-1736.

343. Lloud R.V. گیرنده های لپتین و لپتین در عملکرد هیپوفیز قدامی / R.V. Lloud، L. Jin، I. Tsumanuma و همکاران // J. Pituitary. 2001. - جلد. 1-2. - ص 33-47.

344. Lobo R.A. اختلال بدون هویت: PCO // Fert. استر. 1995. - جلد. 65، N6.-P. 1158-1159.

345. Lobo R.A. سندرم تخمدان پلی کیستیک // D.R. میشل جونیور دواجان، وی. دواجان: ناباروری، پیشگیری از بارداری و غدد درون ریز باروری. - Oradell: کتاب های اقتصاد پزشکی، 1986.-P. 319-336.

346. Lobo R.A. اولویت ها در سندرم تخمدان پلی کیستیک / R.A. Lobo, J. Kelsey, R. Marcus // انتشارات آکادمیک. 2000. - ص 13-31.

347 Lockwood G.M. نقش مهار در سندرم تخمدان پلی کیستیک // هوم. بارور (کمب). 2000. - جلد. 3، شماره 2. - ص 86-92.

348. لوفردا اس. لپتین پاسخ های ایمنی پیش التهابی را تنظیم می کند / S. Loffreda, S.Q. یانگ، اچ. لین و همکاران // FASEB J.-1998.-Vol. 12، شماره l.-P. 57-65.

349. لندن R.S. اثر مقایسه ای ضد بارداری و مکانیسم اثر ضد بارداری سه فازی و مونوفازیک حاوی نورژستیمات / R.S. لندن، A. Chapdelaine، D. Upmalis و همکاران // Acta Obstet. Gynec. Scand. 1992. - جلد. 156.-P. 9-14.

350. لوکس ع.ب. اثرات تمرین ورزشی بر چرخه قاعدگی: وجود و مکانیسم ها // Med. علمی اسپور Exenc. 1990. - جلد. 22، شماره 3. - ص 275-280.

351. لوکس ع.ب. فراوانی بالای کمبود فاز لوتئال و عدم تخمک گذاری در زنان راهبه تفریحی // J. Clin. غدد درون ریز. متاب. 1998. - جلد. 83.-ص. 4220-4232.

352. لوکس ع.ب. تغییرات در محورهای هیپوتالاموس - هیپوفیز - تخمدان و هیپوتالاموس - هیپوفیز - آدرنال در زنان ورزشکار / A.B. لوکس، جی.اف. مورتولا و همکاران //جی. کلین. غدد درون ریز. متاب. 1989. - جلد. 68، شماره 2. - ص 402-412.

353. Macut D. آیا لپتین نقشی در تولید مثل انسان دارد؟ / D. Macut، D. Micic، F.P. پرالونگ، پی. بیشوف، آ. کامپانا // Gynecol-Endocrinol. 1998.-جلد. 12، شماره 5.-ص. 321-326.

354. مالینا ر.م. منارک در ورزشکاران یک سنتز و فرضیه // ان. هوم Biol.-1983.-Vol. 10.-ص. 1221-1227.

355. Maneschi F. ارزیابی آندروژنیک زنان مبتلا به آکنه دیررس یا پایدار / F. Maneschi, G. Noto, M.C. پاندولفو و همکاران // Minerva Ginecol. 1989.-جلد. 41، شماره 2.-ص. 99-103.

356. Mantzoros C.S. نقش لپتین در تولید مثل // Ann-N-Y-Acad-Sci. 2000.-جلد. 90.-p. 174-183.

357. Mantzoros C.S. ارزش پیش بینی غلظت لپتین سرم و مایع فولیکولی در طول چرخه های کمک باروری در زنان عادی و در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک // J.Hum. تولید مثل. 2000. - جلد. 15.-P. 539-544.

358. Margetic S. Leptin احیای اقدامات و تعاملات پیرامونی آن / S. Margetic, C. Gazzola, G.G. پگ، آر.آ. Hiil // J. Obes. مرتبط. متاب. اختلاف -2002.- جلد. 26، شماره 11.-ص. 1407-1433.

359. ماتیوس دی.آر. ارزیابی مدل هموستاز: مقاومت به انسولین و عملکرد سلول‌های بتا از غلظت گلوکز پلاسمایی ناشتا و غلظت انسولین در انسان / D.R. ماتیوس، جی.پی. هوسکر، A.S. رودنسکی و همکاران // دیابت. 1985. - جلد. 28.-ص. 412-419.

360. Matsuda M. شاخص های حساسیت به انسولین به دست آمده از تست تحمل گلوکز خوراکی / M. Matsuda, R.A. De Fronzo // مراقبت از دیابت. 1999. - جلد. 22. - ص 1462-1471.

361. McKenna J.T. استفاده از آنتی آندروژن ها در درمان هیرسوتیسم // Clin. غدد درون ریز 1991. - جلد. 35. - ص 1-3.

362. مرسی م.ا. ژن درمانی لپتین و تجویز روزانه پروتئین یک مطالعه مقایسه ای در موش ob/ob / M.A. مرسی، M.C. گو، جی.زی. ژائو // J. Gene ther.-1998.-Vol. 5، شماره l.-P. 8-18.

363. Molloy A.M., Daly S et al. نوع حرارت پذیر 5،10-متیلن تترا-هیدروفولات ردوکتاز مرتبط با فولات گلبول های قرمز کم: پیامدهایی برای توصیه مصرف فولات / A.M. Molloy, S. Daly et al.-Lancet.-1997.-Vol. 72.-ص. 147-150.

364. Munne S. مورفولوژی جنین، نرخ رشد، و سن مادر با ناهنجاری های کروموزومی در ارتباط است / S. Munne، M. Alikani، G. Tomkin و همکاران. // بارور. استریل. -1995. جلد 64. - ص 382-391.

365. Nawroth F. اهمیت لپتین برای تولید مثل / F. Nawroth, D. Foth, T. Schmidt, T. Romer // J. Zentral. Gynekol. 2000. - جلد. 122، شماره 11.-ص. 549-555.

366. Nestler J. چاقی، انسولین، استروئیدهای جنسی و تخمک گذاری. // بین المللی J Obes Reiat Metab Disord. 2000. - جلد. 24، شماره 2. - ص 71-73.

367. Nestler J.E. تنظیم انسولین آندروژن های تخمدان انسان // هوم. تولید مثل. -1997. جلد 12، شماره 1. -P. 53-62.

368. Neumann F. آنتی آندروژن سیپروترون استات: کشف، شیمی، فارماکولوژی پایه، استفاده بالینی و ابزار در تحقیقات اساسی // Exp. کلین. اندوکرینول. 1994. - جلد. 102.-ص 1-32.

369. Nilvebrant L. مکانیسم اثر تولترودین، Rev. تحقیر کردن داروساز. 2000. - جلد. 11. - ص 13-27.

370. Nelen R.K., Steegers E et al. -خطر از دست دادن عود ناخواسته در اوایل بارداری / R.K. Nelen, E. Steegers et al Lancet.- 1997.-Vol. 350.-p. 861/

371. نوبلز اف. بلوغ و سندرم تخمدان پلی کیستیک: فرضیه I فاکتور رشد انسولین/شبه انسولین / Nobels F, Dewaily D. // Fertil. و استریل. 1992. -№4.-P. 655-666.

372. Parcer L/N., Odell W.B. کنترل ترشح آندروژن آدرنال // بررسی غدد درون ریز. 1980.-جلد. 1، شماره 4. - ص 392-410.

373. پولان م.ل. مونوسیت های محیطی لوتئال انسانی کشت شده سطوح افزایش یافته IL-1/M.L ترشح می کنند. پولان، آ. کو، ج.ا. Loukjides، K. Bottomly // J. Clin. اندوکرینول. متاب. 1990. - جلد. 70.-ص 480-484.

374. Pollow K. Gestoden: a new synthetic progestin / K. Pollow, M. Jushem, J.H. گریل و همکاران // پیشگیری از بارداری. 1989. - جلد. 40. - ص 325-341.

375. Poretsky L. عملکرد گنادوتروپیک انسولین // Endocr. کشیش - 1987. -جلد. 8، شماره 2.-P. 132-141.

376. Prelevic G.M. اثرات دوز کم ترکیب استروژن-آنتی آندروژن (Diane-35) بر متابولیسم لیپید و کربوهیدرات در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک // Gynecol. اندوکرینول. 1990. - جلد. 4. - ص 157-168.

377. Prelevic G.M. پروفایل سرمی کورتیزول 24 ساعته در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک / G.M. پرلویچ، ام.آی. Wurzburger، L. Balint-Peric // Gynecol Endocrinol. 1993. - جلد. 7، شماره 3. - ص 179-184.

378. پیش از ج. از دست دادن استخوان ستون فقرات و اختلال تخمک گذاری / J.C. پیش از این، ی.م. ویگنا // N Engl J Med. 1993.-جلد. 323(18).-ص. 1221-1227.

379. پیش از ج.سی. پروژسترون به عنوان یک هورمون تروفیک استخوان // بررسی های غدد درون ریز. -1990.-جلد. 11، شماره 2.-ص. 386-397.

380. قبلی J.C FSH و فیزیولوژی مهم استخوان یا نه؟ // Trends Mol Med, 2007.- Vol.13(1).- P.1-3.

381. برنامه و خلاصه های 65 نشست علمی انجمن دیابت آمریکا: 10-14 ژوئن 2005. کالیفرنیا، سن دیگو، 2005.-21 ص.

382. رئول ب.ا. فاکتور رشد شبه انسولین 1 انتهای انسولین با تحریک بیان ژن ob توسط دگزامتازون در بافت چربی موش کشت شده / B.A مخالفت می کند. رئول، L.N. اونگمبا، A.M. پوتیر//جی. Biochem.- 1997. جلد. 324.-605-610.

383. ریچاردسون تی.ا. یائسگی و افسردگی / T.A. ریچاردسون، R.D. رابینسون // پریم. به روز رسانی مراقبت Ob-Gyns. -2000. جلد 7. - ص 215-223.

384. ریدکر پ.م. مکمل بالقوه پروتئین واکنشی C با حساسیت بالا برای ارزیابی خطر جهانی در پیشگیری اولیه از بیماری های قلبی عروقی // Circulation.- 2001 .-Vol. 103.-ص. 1813-1818.

385. Rittmaster R.S. درمان آنتی آندروژن سندرم تخمدان پلی کیستیک // اندوکرینول. متاب. کلین. شمال آم. 1999. - جلد. 28، شماره 2. - ص 409-421.

386. روهر U.D. تأثیر عدم تعادل تستوسترون بر افسردگی و سلامت زنان // Maturitas. 2002. - جلد 41، شماره 1. - ص 25-46.

387. Rosenberg S. levets سرم گنادوتروپین ها و هورمون های استروئیدی در پس از یائسگی و بعداً لیبر / S. Rosenberg, D. Bosson, A. Peretz // Maluritas. 1988. - جلد. 10، شماره 3. -ص. 215-224.

388. روزنفلد آر.ال. اختلال در تنظیم سیتوکروم P450cll7a به عنوان عامل سندرم تخمدان پلی کیستیک / R.L. روزنفلد، آر.بی. بارنز، جی.اف. کارا، A.W. خوش شانس//فرتیل. استریل. 1990.-جلد. 53.-P. 785-790.

389. Rossenbaum M. Leptin مولکولی که ذخایر انرژی سوماتیک، مصرف انرژی و بارور را ادغام می کند / M. Rossenbaum, R.L. لیبه // اندوکرینول. & متابول. -1998. جلد 9، شماره 3. -P. 117-124.

390. Simon C. محلی سازی اینترلوکین-1 نوع گیرنده I و اینترلوکین-1P در آندومتر انسان در طول چرخه قاعدگی / C. Simon، G.N. پیکت، آ. فرانسیس، ام.ال. پولان // جی کلین. اندوکرینول. متاب. 1993. - جلد. 77.-ص. 549-555.

391. بیان Simon C. اینترلوکین-1 نوع I گیرنده ریبونوکلئیک اسید (mRNA) در آندومتر انسان در طول چرخه قاعدگی / C. Simon، G.N. Piquette، A. Frances et al // Fertil.Steril. 1993. - جلد. 59.-ص. 791-796.

392. Skolnick A.A. سه گانه ورزشکار زن خطر برای زنان // JAMA. 1993. جلد. 56، شماره 2.-ص. 921-923.

393. Solomon C.G. اپیدمیولوژی سندرم تخمدان پلی کیستیک. شیوع و خطرات بیماری مرتبط // اندوکرینول. متاب. کلین. شمال آم. 1999.-جلد. 28، شماره 2.-P. 247-263.

394. سوزا دبلیو.جی. سلامت استخوان تحت تأثیر ناهنجاری های LF و کاهش تولید پروژسترون تخمدانی در دوندگان زن قرار نمی گیرد / W.J. سوزا، بی.ای. میلر، ال سی. سکانسیا // جی کلین. غدد درون ریز. متاب. 1997. - جلد. 82. - ص 2867-2876.

395. Speroff I.، Glass R.E. بالینی زنان: غدد درون ریز و ناباروری. ویرایش پنجم ویلیامز و ویلکینز، 1994. - ص. 213

396. Speroff I. هورمون درمانی پس از یائسگی و خطر سرطان سینه. دیدگاه یک پزشک // Maturitas, 2004.- جلد 24؛ 49 (1).- P.51-57.

397. اسپایسر ال.جی. لپتین یک سیگنال متابولیک ممکن است که بر تولید مثل تأثیر می گذارد // Domest. انیمیشن. اندوکرینول. -2001. جلد 21، شماره 4.-ص. 251-270.

398. اجاق گاز ر.ک. تغییرات روزانه غلظت لپتین سرم در بیماران مبتلا به بی اشتهایی عصبی / R.K. استوینگ، جی. وینتن، جی. هاندارت // جی. کلین. اندوکرینول. -1998. جلد 48، شماره 6. -ص. 761-768.

399. تابستان ع.ای. رابطه غلظت لپتین با جنسیت، یائسگی، سن، دیابت و توده چربی در آفریقا / A.E. سامر، بی. فالکنر، اچ. کوشنر، آر. Considine // آمریکایی ها J. Obes. Res. 1998. - جلد. 6، شماره 2. - ص 128-133.

400. سوزوکی ن. چاقی هیپوتالاموس ناشی از هیدروسفالی ناشی از تنگی قنات. / سوزوکی ن.، شینوناگا ام.، هیراتا ک. و همکاران. // جی. نورول. نوروسانگ. Psychiat.-1990.-جلد. 53، شماره 12.-ص. 1002-1003. .

401. تان جی.کی. داروهای ضد بارداری خوراکی در درمان آکنه / J.K. تان، اچ. دگرف. // پوست درمانی Lett. 2001. - جلد. 6، شماره 5. - ص 1-3.

402. ریز محیط فولیکول آنترال انسان: روابط متقابل بین سطوح استروئیدی در مایع آنترال انسان، جمعیت سلول های گرانولوز و وضعیت تخمک در داخل بدن و در شرایط آزمایشگاهی / K.P. مک نتی، دی.ام. اسمیت، ا.

403. مکریس، ر اوثانونوله، ک.ج. رایان // J. از کلینیک، غدد درون ریز. و متاب -1979. جلد 49، شماره 6. - ص 851-860.

404. Toth I. فعالیت و مهار 3-بتا هیدروکسی استروئید دهیدروهناز در پوست انسان /1. توث، ام. اسکسی و همکاران // پوست. پارماکل. 1997. - جلد. 10، شماره 3. -ص. 562-567.

405. Trayhurn P. Leptin: جنبه های اساسی / P. Trayhum, N. Hoggard, J.G. مرسر، دی.وی. راینر // بین المللی جی. اوبز. مرتبط. متاب. اختلاف 1999. - جلد. 23-ص. 1-28.

406. ترومپسون اچ.اس. تأثیر داروهای ضد بارداری خوراکی بر دردهای عضلانی تاخیری پس از ورزش / H.S. ترومپسون، جی.پی. هایات، W.J. دسوزا // پیشگیری از بارداری. 1997. - جلد. 56، شماره 2. - ص 59-65.

407. Van Kalie T.B. مشکل Obesiti. پیامدهای سلامتی اضافه وزن و چاقی در ایالات متحده آمریکا // Am. کارآموز پزشکی 1985. - جلد. 103، شماره 6.-ص. 9811073.

408. Vexiau P. آکنه در زنان بالغ: داده های یک مطالعه ملی در مورد رابطه بین نوع آکنه و نشانگرهای هیپرآندروژنیسم بالینی / P. Vexiau, M. Baspeyras, C. Chaspoux et al // Ann. درماتول. ونرول. 2002.-جلد. 129، شماره 2.-ص. 174-178.

409. Vexiau P. بیش از حد آندروژن در زنان مبتلا به آکنه به تنهایی در مقایسه با زنان مبتلا به آکنه و/یا هیرسوتیسم / P. Vexiau, C. Husson, M. Chivot et al // J. Invest. درماتول. 1990. - جلد. 94، شماره 3. - ص 279-283.

410. Wabitsch M. توزیع چربی بدن و تغییرات در پروفایل عامل خطر آتروژنیک در دختران نوجوان چاق در طول کاهش وزن / M. Wabitsch, H. Hauner, E. Heinze et al. // Am.J.Clin.Nutr,-1994.-Vol.60,-P.54-60.

411. Wanen W.P. آمنوره عملکردی هیپوتالاموس: هیپولپتینمی و اختلال در خوردن / W.P. Wanen، F. Voussoughian، E.B. گار، E.P. هایل، سی.ال. آدبرگ، آر.اچ. راموس // جی کلین. اندوکرینول. متاب. 1999. - جلد. 84، شماره 3. - ص 873-877.

412. Westrom L. کلامیدیا و اثرات بر تولید مثل // J. Brit. بارور soc -1996.-V. l.-P. ساعت 23-30

413. Winitworth N.S. متابولیسم هورمون: وزن بدن و تولید استروژن خارج غده ای / N.S. وینیتورث، جی.آر. میلس // کلین. obstet Gynec. -1985. جلد 28، شماره 3. -ص. 580-587.

414. ین S.S.C. عدم تخمک گذاری ناشی از اختلالات غدد درون ریز محیطی / S.S.C. ین، R.B. Jaffe // غدد درون ریز: فیزیولوژی، پاتوفیزیولوژی و مدیریت بالینی. -Philadelphia: W.B., 1986. -P. 462-487.

415. Yossi G.-S. درمان آنتی اکسیدانی در آسیب حاد سیستم عصبی مرکزی: وضعیت فعلی // فارماکول. کشیش -2002. جلد 54. - ص 271-284.

416. یو دبلیو.اچ. نقش لپتین در عملکرد هیپوتالاموس هیپوفیز / W.H. یو، ک.بی. تسای، ی.اف چانگ، تی.اف. چان // Proc. نات. آکادمی سی ایالات متحده آمریکا. 1997. - جلد. 94. - ص 1023-1028.

417. Zhang R. اثر فاکتور نکروز تومور آلفا بر چسبندگی سلولهای استرومایی اندومتر انسان به سلولهای مزوتلیال صفاقی در سیستم آزمایشگاهی / R. Zhang, R.A. وایلد، جی.ام. قجاگو // فرتیل. استریل.، 1993.-جلد59.-ص 1196-1201.

لطفاً توجه داشته باشید که متون علمی ارائه شده در بالا برای بررسی ارسال شده و از طریق تشخیص متن پایان نامه اصلی (OCR) به دست آمده است. در این رابطه، آنها ممکن است حاوی خطاهای مربوط به نقص الگوریتم های تشخیص باشند. در فایل های پی دی اف پایان نامه ها و چکیده هایی که تحویل می دهیم چنین خطایی وجود ندارد.

بدن انسان مجموعه ای از سیستم های فیزیولوژیکی (عصبی، قلبی عروقی، تنفسی، گوارشی، دفعی و غیره) است. عملکرد عادی این سیستم ها وجود یک فرد را به عنوان یک فرد تضمین می کند. نقض هر یک از آنها منجر به اختلالاتی می شود که اغلب با زندگی ناسازگار است. اما سیستمی وجود دارد که در فرآیندهای حمایت از زندگی شرکت نمی کند ، اما اهمیت آن بسیار زیاد است - تداوم نسل بشر را تضمین می کند. این سیستم تولید مثل است. اگر همه سیستم های حیاتی دیگر از لحظه تولد تا مرگ کار کنند، آنگاه سیستم تولید مثل تنها زمانی "کار می کند" که بدن زن بتواند کودکی را حمل کند، به دنیا بیاورد و تغذیه کند، یعنی در یک دوره سنی خاص، در مرحله گلدهی همه نیروهای حیاتی این بالاترین مصلحت زیستی است. از نظر ژنتیکی، این دوره برای سنین 18-45 سال برنامه ریزی شده است. دستگاه تناسلی زن به دلیل پیچیدگی عملکردش ساختار پیچیده ای دارد.

این شامل مکانیسم‌های تنظیمی بالاتری است که در پایه مغز قرار دارند و از طریق مسیرهای عصبی و عروقی با زائده‌ای از مغز - غده هیپوفیز - ارتباط نزدیک دارند. در آن، تحت تأثیر تکانه های ناشی از مغز، مواد خاصی تشکیل می شود - هورمون های هیپوفیز. از طریق جریان خون، این هورمون ها به غده جنسی زنانه می رسند - تخمدان، که در آن هورمون های جنسی زنانه - استروژن و پروژسترون تشکیل می شود. هورمون های هیپوفیز نقش تعیین کننده ای در رشد و تشکیل نه تنها اندام های تناسلی، بلکه کل بدن زن دارند. اندام های تناسلی شامل اندام های تناسلی خارجی و داخلی (واژن، دهانه رحم، لوله ها و تخمدان ها) می شود.


اندام های تناسلی زنان:
1 - غشای مخاطی واژن؛ 2 - دهانه رحم؛ 3 - لوله فالوپ; 4 - ته رحم; 5 - بدن رحم; 6 - جسم زرد; 7 - قیف مجرای تخمک. 8 - حاشیه مجرای تخمدان: 9 - تخمدان; 10 - حفره رحم

تخمدان یک غده درون ریز منحصر به فرد است. علاوه بر این واقعیت که مانند هر غدد درون ریز عمل می کند، هورمون ها را آزاد می کند، سلول های تناسلی زنانه، تخم ها در آن بالغ می شوند.

تخمدان در زمان تولد حدود 7000000 تخمک دارد. از نظر تئوری، هر یک از آنها پس از لقاح می تواند باعث ایجاد یک زندگی جدید شود. با این حال، با افزایش سن، تعداد آنها به تدریج کاهش می یابد: در سن 20 سالگی 600000 است، در سن 40 سالگی - حدود 40،000، در 50 سالگی تنها چند هزار نفر هستند، پس از 60 سال نمی توان آنها را شناسایی کرد. چنین مقدار بیش از حد تخمک، امکان بچه دار شدن را حتی پس از برداشتن یک و بخش قابل توجهی از تخمدان دیگر حفظ می کند.

هر تخمک در کیسه ای به نام فولیکول قرار دارد. دیواره های آن از سلول هایی تشکیل شده است که هورمون های جنسی تولید می کنند. با بالغ شدن تخمک، فولیکول رشد می کند و تولید استروژن در آن افزایش می یابد. یک تخمک بالغ از تخمدان خارج می شود و به جای فولیکول به اصطلاح جسم زرد تشکیل می شود که ماده هورمونی - پروژسترون را نیز ترشح می کند. این هورمون یک عمل بیولوژیکی چند جانبه دارد.

رحم یک اندام عضلانی توخالی است. ماهیچه های رحم که ساختار خاصی دارند، دارای خاصیت افزایش اندازه و جرم هستند. بنابراین وزن رحم یک زن بالغ غیرباردار حدود 50 گرم است که تا پایان بارداری جرم آن به 1200 گرم افزایش می یابد و جنینی با وزن بیش از 3 کیلوگرم مداخله می کند. سطح داخلی رحم با یک غشای افتادن ماهانه و رشد مجدد پوشیده شده است. از قسمت فوقانی رحم، پایین آن، لوله های فالوپ (مجراهای تخمدان) خارج می شوند که از یک لایه نازک ماهیچه تشکیل شده است که داخل آن با یک غشای مخاطی پوشانده شده است. حرکات موج مانند لوله ها و ارتعاشات مژک ها، تخمک بارور شده را به داخل حفره رحم می راند.

بنابراین، سیستم تولید مثل یک زن از مراکز بالاتر تنظیم کننده مغز، غدد درون ریز (هیپوفیز و تخمدان ها)، اندام های تناسلی داخلی و خارجی تشکیل شده است. مانند تمام سیستم‌های بدن، سیستم تولید مثل در زمان رشد جنینی در حالت عادی قرار می‌گیرد و شروع به رشد می‌کند. پس از تولد، بسته به سن زن، عملکرد متفاوتی دارد. دوره های زیر از عملکرد سیستم تولید مثل متمایز می شود: دوران کودکی، بلوغ، دوره باروری (باروری)، یائسگی و یائسگی.

دوره کودکی (از لحظه تولد تا 10 سالگی) دوره استراحت جنسی نیز نامیده می شود، زیرا این سیستم عملاً در این زمان کار نمی کند. با این حال، مطالعات نشان داده اند که حتی در این صورت مقادیر ناچیزی از هورمون های جنسی در تخمدان تشکیل می شود که نقش خاصی در متابولیسم کلی بدن ایفا می کند. در این سن، اندازه اندام تناسلی داخلی و خارجی متناسب با رشد کلی بدن به تدریج افزایش می یابد.

دوره بلوغ با تغییرات قابل توجهی در کل بدن دختر مشخص می شود که نتیجه عملکرد هورمون های جنسی زنانه است. از 10 سالگی افزایش ترشح هورمون های جنسی در تخمدان شروع می شود. سیگنال های تشکیل و انتشار آنها از ساختارهای خاصی از مغز می آید که در این سن به درجه خاصی از بلوغ می رسد. اولین علامت عملکرد هورمون های جنسی، جهش رشد است. هر مادری می داند که پس از یک دوره رشد تدریجی در سن 10-12 سالگی، دختر بلافاصله 8-10 سانتی متر اضافه می کند، وزن بدن افزایش می یابد، شکل گیری یک نوع بدن زن آغاز می شود: توزیع بافت چربی عمدتا بر روی آن رسوب می کند. باسن، باسن، شکم. رشد ویژگی های جنسی ثانویه ذکر شده است: غدد پستانی افزایش می یابد، رشد آنها با تیره شدن و بزرگ شدن نوک سینه ها شروع می شود. در سن 11 سالگی، رشد موی اندام های تناسلی خارجی ظاهر می شود، در سن 13 سالگی - رشد موهای زیر بغل. در حدود 13 سالگی (با انحرافات چند ماهه) قاعدگی شروع می شود، اولین قاعدگی را قاعدگی می نامند. در این مدت اندام های تناسلی داخلی و خارجی بزرگ می شوند. ظهور قاعدگی به معنای پایان دوره رشد جنسی نیست - مرحله اول آن به پایان رسیده است. مرحله دوم تا 16 (18) سال طول می کشد و با توقف رشد طولی یعنی با تشکیل اسکلت به پایان می رسد. آخرین موردی که رشد استخوان لگن را متوقف می کند، زیرا لگن استخوانی اساس کانال تولد است که از طریق آن کودک متولد می شود. رشد طول بدن 2-2.5 سال پس از اولین قاعدگی و رشد استخوان های لگن تا 18 سال به پایان می رسد. در مرحله دوم بلوغ، رشد غدد پستانی، رشد موی جنسی و زیر بغل کامل می شود، اندام های تناسلی داخلی به ابعاد نهایی خود می رسند.

این تغییرات تحت تأثیر هورمون های جنسی رخ می دهد. بسیاری از بافت‌های بدن هدف فعالیت هورمون‌های جنسی هستند که به این بافت‌های هدف هورمون‌های جنسی گفته می‌شود. اینها عمدتاً شامل اندام تناسلی، غدد پستانی، و همچنین چربی، بافت ماهیچه ای، استخوان ها، فولیکول های مو، غدد چربی و پوست می شوند. حتی خون تحت تأثیر هورمون های تخمدان قرار می گیرد و توانایی انعقاد آن را تغییر می دهد. هورمون ها بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارند (فرآیندهای تحریک و مهار در قشر مغز)، رفتار و فعالیت ذهنی زن که او را از مرد متمایز می کند تا حد زیادی به آنها بستگی دارد. در مرحله دوم بلوغ، عملکرد چرخه ای کل دستگاه تناسلی شکل می گیرد: فرکانس سیگنال های عصبی و ترشح هورمون های هیپوفیز و همچنین عملکرد چرخه ای تخمدان ها. در مدت زمان مشخصی بلوغ و آزاد شدن تخمک، تولید و ترشح هورمون های جنسی در خون اتفاق می افتد.

مشخص است که بدن انسان از ریتم های بیولوژیکی خاصی پیروی می کند - ساعتی، روزانه، فصلی. تخمدان ها نیز دارای ریتم خاصی هستند: در عرض 2 هفته، یک تخمک در فولیکول بالغ می شود و از تخمدان ها خارج می شود؛ در طی 2 هفته آینده، جسم زرد به جای آن تشکیل می شود. شکوفا می شود و دچار توسعه معکوس می شود. در همان زمان، چرخه رحم در رحم رخ می دهد: تحت تأثیر استروژن ها، غشای مخاطی در عرض 2 هفته رشد می کند، سپس تحت تأثیر پروژسترون، تغییراتی در آن ایجاد می شود که آن را برای درک تخمک در رحم آماده می کند. رویداد لقاح آن غدد پر از مخاط در آن تشکیل می شود، شل می شود. اگر حاملگی اتفاق نیفتد، مخاط رحم ریخته می شود، رگ های زیرین در معرض دید قرار می گیرند و به اصطلاح خونریزی قاعدگی در عرض 3-5 روز رخ می دهد. این چرخه تخمدانی و رحمی در 75 درصد زنان 28 روز طول می کشد: در 15 درصد - 21 روز، در 10 درصد - 32 روز و پایدار است. در کل دوره عملکرد سیستم تولید مثل تغییر نمی کند و فقط در دوران بارداری متوقف می شود. فقط بیماری های جدی، استرس ها، تغییرات ناگهانی در شرایط زندگی می توانند آن را بشکنند.

دوره باروری (باروری) از 18 تا 45 سال طول می کشد. این اوج شکوفایی کل ارگانیسم است، زمان بزرگترین فعالیت فیزیکی و فکری آن، زمانی که بدن یک زن سالم به راحتی با بار (بارداری و زایمان) مقابله می کند.

یائسگی در سنین 45-55 سالگی رخ می دهد. Climax در یونانی به معنای "نردبان" است. در این سن، عملکرد سیستم تولید مثل به تدریج از بین می رود: قاعدگی کمیاب تر می شود، فاصله بین آنها طولانی تر می شود. روند رشد فولیکول ها و بلوغ تخمک مختل می شود، تخمک گذاری رخ نمی دهد، جسم زرد تشکیل نمی شود. بارداری غیرممکن است. پس از قطع فرزندآوری، عملکرد هورمونی تخمدان ها نیز کم رنگ می شود و تشکیل و ترشح هورمون پروژسترون (هورمون زرد بدن) با تشکیل و ترشح کافی استروژن، اولین اختلالاتی است که هنوز ایجاد می شود. سپس تشکیل استروژن نیز کاهش می یابد.

در مورد دوره بلوغ، اشاره کردیم که سیگنال شروع ترشح هورمون های تخمدانی از ساختارهای خاصی از مغز می آید. در همان ساختارها، فرآیندهای پیری شروع می شود که منجر به نقض چرخه و کاهش عملکرد هورمون سازی تخمدان ها می شود. با این حال، در طول یائسگی، هورمون‌های جنسی در تخمدان‌ها تشکیل می‌شوند، با این حال، به مقداری رو به کاهش، اما برای عملکرد طبیعی کل ارگانیسم کافی است. اوج یائسگی آخرین دوره قاعدگی است که به آن یائسگی می گویند. به طور متوسط ​​در سن 50 سالگی رخ می دهد. گاهی قاعدگی تا سن 55 سالگی (یائسگی دیررس) ادامه می یابد.

دوره پس از یائسگی به یائسگی زودرس (6 سال اول پس از یائسگی) و یائسگی دیررس (اصطلاحات متفاوت تعریف می شوند) تقسیم می شود. در این سن، عملکرد هورمونی تخمدان ها متوقف می شود و تخمدان عملاً هورمون های جنسی ترشح نمی کند. بسیاری از تظاهرات روند پیری بدن دقیقاً به دلیل کمبود هورمون های جنسی است. اول از همه، اینها تغییرات آتروفیک (کاهش اندازه) در اندام های تناسلی هستند - هم خارجی و هم داخلی. تغییرات آتروفیک نیز در غدد پستانی رخ می دهد که بافت غده ای آن با بافت چربی جایگزین می شود. پوست خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد، چین و چروک می شود، نازک تر می شود. تغییراتی در بافت استخوانی ایجاد می شود - استخوان ها شکننده تر می شوند، بسیار بیشتر از دوران جوانی، شکستگی ها رخ می دهد و کندتر بهبود می یابد. شاید چنین روند پیری یک زن وجود نداشته باشد که کمبود هورمون های جنسی، اگر نه به طور مستقیم، پس غیر مستقیم، از طریق متابولیسم در آن شرکت نداشته باشد. با این حال، اشتباه است که فرض کنیم پیری تنها با کاهش سطح هورمون های جنسی در بدن همراه است. پیری یک فرآیند اجتناب ناپذیر و برنامه ریزی شده ژنتیکی است. از مغز شروع می شود، در مراکزی که عملکرد همه اندام ها و سیستم های بدن را تنظیم می کنند.

هر دوره سنی در زندگی یک زن با اختلالات و بیماری های خاص دستگاه تناسلی مشخص می شود. بنابراین، در دوران کودکی، بیماری های زنان نادر است. تقریباً تنها بیماری در دختران زیر 10-8 سال، التهاب واژن و دستگاه تناسلی خارجی است. علت التهاب میکروارگانیسم های پیش پا افتاده (استرپتوکوک و استافیلوکوک) است که همیشه در غشاهای مخاطی از جمله واژن وجود دارد. اما در کودکان ضعیف، پس از ابتلا به بیماری های عفونی (سرخک، مخملک، لوزه، آنفولانزا، ذات الریه)، به ویژه در صورت رعایت نکردن قوانین بهداشتی (شستشوی روزانه)، این میکروارگانیسم ها تکثیر می شوند و خواص تهاجمی پیدا می کنند و باعث تغییرات التهابی می شوند. ترشحات چرکی ظاهر می شود. قرمزی، گاهی اوقات خارش. این بیماری ها نیاز به اقدامات درمانی خاصی ندارند. رعایت دقیق نظافت بدن، شستشو با محلول های ضدعفونی کننده سبک (محلول صورتی کم رنگ پرمنگنات پتاسیم یا محلول تنتور گل همیشه بهار رقیق شده در آب جوشانده 1:100) و اقدامات کلی توصیه می شود. با هدف بازیابی سریع سلامتی پس از بیماری (تغذیه خوب، تربیت بدنی، سخت شدن).

در دوران بلوغ، اغلب بی نظمی های قاعدگی مشاهده می شود. لازم به یادآوری است که پس از اولین قاعدگی، تقریباً 10-15٪ از دختران در عرض 1-1.5 سال قاعدگی منظم دارند. اگر در طول این دوره قاعدگی به طور نامنظم در فواصل 40-60 روز رخ می دهد، پس نباید نگران باشید. اگر پس از این مدت، چرخه برقرار نشد، می توان در مورد انحراف از هنجار صحبت کرد و علت آن را جستجو کرد. گاهی اوقات این به دلیل ورزش های شدید، وعده های غذایی نامنظم است. بسیاری از دختران در دوران بلوغ از "رژیم غذایی آرایشی" پیروی می کنند. آنها از ترس چاق شدن، عمدا خود را به پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات های لازم برای بدن در حال رشد محدود می کنند (مثلاً نان، کره، گوشت نمی خورند). کاهش وزن در این سن باعث اختلال در چرخه قاعدگی تا پایان قاعدگی می شود اگر در مدت زمان کوتاهی رخ دهد. بازگرداندن چرخه قاعدگی با کمک یک رژیم غذایی متعادل و عادی سازی وزن بدن امکان پذیر خواهد بود. داروهایی که عملکرد تخمدان را تحریک می کنند فقط برای تاخیرهای طولانی مدت (بیش از یک سال) در قاعدگی استفاده می شوند. یک عارضه جدی بلوغ به اصطلاح خونریزی رحم نوجوانان است. آنها نیاز به درمان بیمارستانی دارند و پس از ترخیص به نظارت و درمان طولانی مدت پزشکی برای عادی سازی عملکرد تخمدان نیاز دارند. در عین حال، خونریزی رحم در این سن ممکن است نشانه ای از بیماری های غیر زنانه (به عنوان مثال، نقض سیستم انعقاد خون) باشد. خونریزی در دوران بلوغ نیاز به بررسی دقیق دارد تا علت واقعی آن مشخص شود.

آسیب شناسی که نیاز به معاینه دارد، شروع دیررس (پس از 16 سال) قاعدگی، ظهور رشد بیش از حد موی غیر معمول برای نوع زن، عدم وجود قاعدگی، به ویژه در زمینه عدم توسعه شدید ویژگی های جنسی ثانویه (به عنوان مثال، پستان) است. غدد). بلوغ تاخیری، به عنوان یک قاعده، نشانه ای از بیماری های غدد درون ریز، و گاهی اوقات ناهنجاری های مادرزادی، ژنتیکی تعیین شده در سیستم تولید مثل است. به تعویق انداختن معاینه چنین دخترانی برای دوره بعد از 16 سال نباید باشد. شناسایی به موقع علل اختلالات رشد باعث می شود که آنها به موقع اصلاح شوند. این نه تنها برای عادی سازی عملکردهای دستگاه تناسلی مهم است، بلکه دختر را از آگاهی از حقارت خود خلاص می کند، که نوجوانان به ویژه در این سن به آن حساس هستند. بلوغ طبیعی کلید عملکرد بیشتر دستگاه تناسلی است. در این سن است که اختلالات تخمدانی شکل می گیرد که بعداً منجر به ناباروری و همچنین سقط جنین، اختلالات دوران بارداری و زایمان می شود.

به طور کلی و طبیعی است که یکی از کارکردهای اصلی بدن زن که به طور کلی نقش زن را در هر جامعه ای تعیین می کند، کارکرد فرزندآوری است. توانایی تولید مثل و این عملکرد، همانطور که می دانید، با محدودیت سنی محدود می شود. اما با گذشتن از حد سنی معین، زن از زن بودن باز نمی ایستد و همچنان به هماهنگی اصول روحی و فیزیولوژیکی در بدن نیاز دارد.

به عنوان یک قاعده، فرهنگ سلامت ما فراتر از عملکرد فرزندآوری نیست و با انجام "وظایف" خود در این مورد، با خیال راحت بازدیدهای منظم بعدی را از کلینیک دوران بارداری فراموش می کنیم. در این میان، سلامت زنان نه تنها در مرحله سنی فعال باروری بلکه در طول زندگی نیازمند مراقبت و توجه است.

این مطلب خطاب به همه زنان و دختران، فارغ از سن و سال است، اما به احتمال زیاد توسط زنانی که وارد آن دوران شگفت انگیزی شده اند که سختی های شادی آور فرزند و زایمان بسیار پشت سر گذاشته شده اند و به فکر تکمیل طبیعی آن هستند، با دقت بیشتری خوانده می شود. ماموریت آنها به عنوان ادامه دهنده خانواده ظاهر می شود.

در این راستا، من می خواهم در مورد تغییرات، ویژگی های بدن زن در دوره های سنی مختلف صحبت کنم - چه چیزی را باید انتظار داشت، به چه چیزی توجه کرد، چه چیزی هنجار در نظر گرفته می شود، و چه چیزی دلیلی برای بازدید از شما محسوب می شود. دکتر

به طور کلی، در هر سنی، جایگاه اول در ساختار بیماری های زنان و زایمان را بیماری های التهابی (بیش از 60٪) اشغال می کنند، که اغلب نه تنها باعث نقض توانایی کار زن و نقض عملکرد تولید مثل می شود، بلکه بر سایر عملکردهای بدن زن نیز تأثیر می گذارد. با این وجود، دوره های خاصی از زندگی یک زن از اهمیت زیادی در ویژگی های بیماری های حوزه زنانه برخوردار است. این ویژگی سنی عمدتاً توسط ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی بدن زن در دوره های خاصی از زندگی تعیین می شود. بیایید با هم بفهمیم که این دوره های زمانی چه ویژگی ها و تغییراتی را برای بدن زن به ارمغان می آورد.

بنابراین، در زندگی یک زن مرسوم است که بین:

1) دوره رشد داخل رحمی؛

2) دوره کودکی (از لحظه تولد تا 9-10 سالگی)؛

3) دوره بلوغ (از 9-10 سال تا 13-14 سال).

4) نوجوانی (از 14 تا 18 سال)؛

5) دوره بلوغ یا فرزندآوری (باروری) از 18 تا 40 سال.

6) دوره گذار یا قبل از یائسگی (از 41 سال تا 50 سال).

7) دوره پیری یا یائسگی (از لحظه توقف مداوم عملکرد قاعدگی).

بلوغطولانی ترین در زندگی یک زن است. سن باروری با ایجاد روابط پایدار در سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان و تغییرات چرخه ای در بدن زن مشخص می شود که بیشتر در ناحیه تناسلی مشخص می شود.بدن زن برای لقاح، بارداری و زایمان، شیردهی آماده است. تغییرات چرخه ای منظم در سراسر بدن به طور بیرونی با قاعدگی پایدار آشکار می شود - این شاخص اصلی سلامت بدن زن است. البته، شما نباید فقط بر روی این شاخص تمرکز کنید، و با این وجود، منظم بودن، ثبات، بی درد بودن چرخه چیزی است که به عنوان هنجار در نظر گرفته می شود. البته، موارد خاصی وجود دارد که این یا آن تشخیص برای یک گروه سنی خاص معمول نیست، اما، به طور کلی، یک زن مدرن باید در آن تظاهرات و علائمی که می تواند انتظارش را داشته باشد و باید به آن توجه جدی شود، هدایت شود. .

به عنوان مثال، شایع ترین شکایات و مشکلات خاص این دوره سنی عبارتند از: بیماری های التهابی اندام های تناسلی، نامنظمی های قاعدگی با منشاء مختلف، کیست، ناباروری. نزدیک به 40 سال، فراوانی تومورهای خوش خیم و بدخیم اندام تناسلی افزایش می یابد. .

به طور کلی، باید درک کنید که این سن باروری است که در رابطه با تأثیر عوامل مضر بیشترین خطر و بحرانی را دارد. این موارد عبارتند از: شروع زودهنگام فعالیت جنسی، تعداد زیاد شرکای جنسی، عفونت با عوامل عفونی مختلف، بارداری های اولیه، از جمله آنهایی که به سقط جنین ختم می شود.

علاوه بر موارد نقض مکرر که قبلاً توضیح داده شد، می توان در مورد آسیب شناسی های مختلف دهانه رحم نیز صحبت کرد. دهانه رحم ویژگی های بالینی و عملکردی خود را در دوره های سنی مختلف زندگی یک زن دارد. در سال‌های اخیر تعداد موارد ابتلا به بیماری‌های دهانه رحم در زنان جوان افزایش یافته است، طبق آمار، اوج ابتلا به عفونت پاپیلوماویروس در سنین باروری زنان نیز رخ می‌دهد و به همین دلیل است که بروز سرطان دهانه رحم در حال رشد است

خوب، یکی دیگر از آفت های دوره باروری که قابل ذکر است، فیبروم است. فیبروم رحم یک تومور خوش خیم است که در میومتر - غشای عضلانی رحم ایجاد می شود. اندازه فیبروم ها تحت تأثیر هورمون های جنسی زنانه - استروژن ها افزایش می یابد و بنابراین به طور کلی پذیرفته شده است که این بیماری وابسته به هورمون است. زنان مبتلا به رحم فیبروم ها دوره عملکرد تخمدان را طولانی می کنند. قاعدگی منظم می تواند تا 55 سال طول بکشد. با شروع یائسگی (قطع قاعدگی)، پسرفت (پسرفت) تومور رخ می دهد. صحبت در مورد پیشگیری و پیشگیری از فیبروم می تواند کاملاً خودسرانه باشد. اما عوامل خطر برای ایجاد فیبروم باید شناسایی شوند. اینها عبارتند از استعداد ارثی (وجود فیبروم رحم در خویشاوندان مستقیم)، اختلال در عملکرد قاعدگی، اختلال در عملکرد تولید مثل (ناباروری، سقط جنین)، اختلالات متابولیک (چاقی، دیابت).

ما سعی خواهیم کرد شایع ترین تظاهرات و علائم را در زنان این گروه سنی ارائه دهیم که تظاهرات آنها ممکن است نشان دهنده بیماری های زنان باشد: قاعدگی نامنظم، دردناک و اختلالات چرخه؛ تغییر در ماهیت ترشحات؛ ظهور احساسات ناراحت کننده؛ اختلالات جنسی، ناهماهنگی روابط جنسی؛ عدم بارداری بیش از 1 سال با فعالیت جنسی منظم؛ ظاهر درد، تشکیلات حجمی در حفره لگن و شکم.

دوره قبل از یائسگیبا گذار از حالت بلوغ به توقف ثبات قاعدگی مشخص می شود.در این دوره، زنان اغلب نقض مکانیسم های مرکزی تنظیم کننده عملکرد اندام های تناسلی و در نتیجه نقض چرخه بودن را تجربه می کنند. تا حدودی تأکید را تغییر می دهد - به عنوان مثال، فرآیندهای التهابی اندام های تناسلی کمتر رایج است، اما به طور قابل توجهی فراوانی فرآیندهای تومور و اختلالات قاعدگی (خونریزی اوج) افزایش می یابد. همچنین در این سن کاهش تدریجی دستگاه فولیکولی تخمدان وجود دارد. خوب، و، احتمالا، اصلی ترین چیزی که مشخصه این دوره است، تغییر در زمینه هورمونی است، یعنی تولید پروژسترون و کاهش ترشح استروژن متوقف می شود. همه اینها منجر به تغییراتی در اندام ها و سیستم های داخلی بدن می شود و در صورت عدم اصلاح به موقع، کیفیت زندگی یک زن را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد.

40 تا 60 درصد زنان در دوران پیش از یائسگی ممکن است علائم سندرم یائسگی، اختلالات دستگاه تناسلی و جنسی را داشته باشند. همه اینها در احساسات ناخوشایند زیر بیان می شود: گرگرفتگی، تعریق، افزایش یا کاهش فشار خون، سردرد، اختلال خواب، افسردگی و تحریک پذیری، تکرر ادرار، در روز و شب، نشت ادرار.

بسیاری از زنان به دوره یائسگی و بیماری های موجود در سیستم غدد درون ریز، به ویژه با اختلالات تیروئید نزدیک می شوند. حدود 40 درصد از زنان دارای گره و کم کاری تیروئید هستند. یائسگی در زنان مبتلا به آسیب شناسی تیروئید، بر خلاف زنان بدون آن، زودتر رخ می دهد

مرحله مهم بعدی در زندگی یک زن استبعد از 50 سال. این دوره با انقراض کلی سیستم تولید مثل زنان مشخص می شود که در آن بدن زن به از دست دادن استروژن ادامه می دهد. بنابراین، در این سن، اغلب شرایط پاتولوژیک مختلف ایجاد می شود، و بنابراین در این دوره به ویژه لازم است که توسط متخصص زنان برای انتخاب اصلاح فردی تغییرات مرتبط با سن در وضعیت هورمونی مشاهده شود. چه چیزی می تواند هشدار دهد یا به صراحت "زندگی را خراب کند"؟ این پیری سریع و خشکی پوست، سردردهای مکرر و اختلال خواب، از دست دادن حافظه و تحریک پذیری، کاهش شدید یا اضافه وزن است. در واقع، هر چقدر هم که غم انگیز باشد، این یک مرحله استپیری، که با روند کلی پیری کل بدن زن مطابقت دارد.

در دوران پس از یائسگی، افتادگی و افتادگی اندام تناسلی و همچنین تومورهای بدخیم بیشتر از قبل دیده می شود. به تدریج، انقراض کامل عملکرد تخمدان (عدم تخمک گذاری، تغییرات چرخه ای در بدن) وجود دارد و کاهش سطح استروژن می تواند منجر به اختلالات متابولیک دیرهنگام شود - پوکی استخوان، آترواسکلروز، کاردیومیوپاتی.

چه کاری می توان کرد؟ چگونه خودمان می توانیم خطرات اختلالات مرتبط با سن توصیف شده را به حداقل برسانیم؟ البته، این در درجه اول پیشگیری است، که از یک فرهنگ بهداشتی به خوبی شکل گرفته است (به مطالب مربوط به فرهنگ سلامت زنان در وب سایت ما مراجعه کنید http://endometriozu.net/informaciya-o-zabolevanii).

در هیچ موردی نباید اهمیت معاینات پیشگیرانه را در دوره ای که به نظر می رسد عملکرد فرزندآوری انجام می شود دست کم بگیرید. زندگی فقط ادامه نمی یابد. در این دوره ، زنی که به درستی با درک سن خود تنظیم شده است ، واقعاً شکوفا می شود. و "کمک به" بدن شما برای خوش فرم بودن وظیفه ما نسبت به خودمان است.

علاوه بر مراجعه منظم به پزشک (آیا ارزش یادآوری این نکته را دارد که در بزرگسالی این پزشک باید پیشینی باشد؟)، پیشگیری از بیماری های التهابی اندام های تناسلی داخلی شامل رعایت دقیق بهداشت فردی و فرهنگ روابط جنسی است. و همچنین در تشخیص و درمان به موقع بیماری های التهابی سایر اندام ها و سیستم ها. به هر حال، ارتباط نزدیکی بین بیماری های غدد پستانی و اندام های تناسلی وجود دارد که فراوانی ترکیب این بیماری ها را تایید می کند، بنابراین بازدید به موقع به مامولوژیست را نیز نباید فراموش کنید. ارگانیسم یک مکانیسم به خوبی هماهنگ و به هم پیوسته است که در آن هیچ سیستم فردی فعال وجود ندارد.

بنابراین، به عنوان مثال، قبلاً در مورد فراوانی اختلالات در سیستم غدد درون ریز گفته شده است. در این صورت می توانیم با تأمل به خودمان کمک کنیم نیاز به تشخیص و درمان به موقع انواع اختلالات تیروئید.

علاوه بر این، یکی از حلقه های مهم در پیشگیری از بیماری های التهابی حاد در زنان، تشخیص به موقع یک عفونت خاص، بیماری های مقاربتی است.

پیشگیری از بیماری های زنان هدف اصلی را دنبال می کند - سلامتی یک زن در تمام دوره های زندگی او! و شما باید آن را از دوران کودکی شروع کنید. پس از شروع فعالیت جنسی، توصیه می شود سالی یک بار معاینه معمول توسط متخصص زنان انجام شود. زمانی که شکایتی ظاهر می شود یا زمانی که شریک جنسی تغییر می کند، معاینات برنامه ریزی نشده ضروری است. در واقع، بیماری ها در زنان اغلب بدون علائم مشخص رخ می دهند و در حالت نادیده گرفته شده می توانند منجر به آسیب شناسی انکولوژیک، ناباروری، حاملگی خارج رحمی و سایر عواقب ناخوشایند شوند.

نباید فراموش کنیم که در هر دوره ای از زندگی، فعالیت بدنی منظم و به خصوص در مسیر تغییرات یائسگی فوق العاده مفید است و خطر ابتلا به بیماری های قلبی و پوکی استخوان را کاهش می دهد. فعالیت بدنی مغز را تحریک می کند و باعث ترشح اندورفین می شود که به شما احساس خوبی می دهد. افسردگی را کاهش می دهد، درد جسمی را تسکین می دهد.

وضعیت عملکردی سیستم تولید مثل یک زن تا حد زیادی توسط دوره های زندگی تعیین می شود، که در میان آنها مرسوم است که موارد زیر را متمایز کنیم:

دوره قبل از تولد (داخل رحم)؛
- دوره نوزادی (تا 10 روز پس از تولد)؛
- دوره کودکی (تا 8 سال)؛
- بلوغ یا بلوغ (از 8 تا 16 سال)؛
- دوره بلوغ یا باروری (از 17 تا 40 سال)؛
- دوره قبل از یائسگی (از 41 سال تا شروع یائسگی)؛
- دوره پس از یائسگی (از لحظه توقف مداوم قاعدگی).

دوره قبل از تولد

تخمدان ها

در فرآیند رشد جنینی، غدد جنسی اولین بار گذاشته می شوند (از 3-4 هفته زندگی داخل رحمی شروع می شود). در هفته های 6-7 رشد جنین، مرحله بی تفاوت تشکیل گناد به پایان می رسد. از هفته دهم غدد جنسی زنانه تشکیل می شوند. در هفته 20، فولیکول های اولیه در تخمدان های جنین تشکیل می شوند که نشان دهنده یک تخمک است که توسط سلول های اپیتلیال فشرده احاطه شده است. در هفته 25، غشای تخمدان ظاهر می شود. در هفته های 31-32، سلول های دانه ای غشای داخلی فولیکول متمایز می شوند. از هفته 37-38 تعداد حفره ها و فولیکول های بالغ افزایش می یابد. در زمان تولد، تخمدان ها از نظر مورفولوژیکی تشکیل می شوند.

اندام های جنسی داخلی

لوله های فالوپ، رحم و یک سوم بالایی واژن از مجاری پارامزونفریک منشا می گیرند. از هفته 5-6 رشد جنین، رشد لوله های فالوپ آغاز می شود. در هفته های 13-14، رحم با ادغام بخش های انتهایی مجاری پارامزو-نفریک تشکیل می شود: در ابتدا، رحم دو شاخ است، بعداً یک پیکربندی زینی شکل پیدا می کند که اغلب در زمان تولد ادامه می یابد. در هفته 16-20، دهانه رحم متمایز می شود. از هفته هفدهم، لابیاها رشد می کنند. در هفته 24-25، پرده بکارت به وضوح مشخص می شود.

سیستم هیپوتالاموس هیپوفیز

از هفته 8-9 دوره قبل از زایمان، فعالیت ترشحی آدنوهیپوفیز فعال می شود: FSH و LH در غده هیپوفیز، خون جنین و در مقادیر کم در مایع آمنیوتیک تعیین می شود. در همان دوره GnRH شناسایی می شود. در هفته 10-13 - انتقال دهنده های عصبی شناسایی می شوند. از هفته نوزدهم - آزادسازی پرولاکتین توسط آدنوسیت ها آغاز می شود.

دوره نوزادی

در پایان رشد جنین، سطح بالایی از استروژن مادر ترشح گنادوتروپین ها را از غده هیپوفیز جنین مهار می کند. کاهش شدید محتوای استروژن مادر در بدن یک نوزاد تازه متولد شده باعث آزاد شدن FSH و LH توسط آدنوهیپوفیز دختر می شود که باعث افزایش کوتاه مدت عملکرد تخمدان های او می شود. در روز دهم زندگی نوزاد، تظاهرات اثرات استروژنی از بین می رود.

دوران کودکی

این با فعالیت عملکردی کم سیستم تولید مثل مشخص می شود: ترشح استرادیول ناچیز است، بلوغ فولیکول ها به آنترال به ندرت و غیر سیستماتیک رخ می دهد، آزادسازی GnRH متناقض است. اتصالات گیرنده بین زیرسیستم ها ایجاد نشده است، ترشح انتقال دهنده های عصبی ضعیف است.

بلوغ

در این دوره (از 8 تا 16 سال) نه تنها بلوغ سیستم تولید مثل انجام می شود، بلکه رشد فیزیکی بدن زن نیز تکمیل می شود: رشد بدن در طول، استخوان سازی مناطق رشد استخوان های لوله ای، فیزیک بدن. و توزیع بافت های چربی و عضلانی بر اساس نوع ماده تشکیل می شود.

در حال حاضر، مطابق با درجه بلوغ ساختارهای هیپوتالاموس، سه دوره بلوغ سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان متمایز می شود.

دوره اول - قبل از بلوغ (8-9 سال) - با افزایش ترشح گنادوتروپین ها به شکل انتشار غیر حلقوی جداگانه مشخص می شود. سنتز استروژن کم است. "پرش" در رشد بدن در طول وجود دارد، اولین نشانه های زنانه شدن فیزیک ظاهر می شود: باسن به دلیل افزایش مقدار و توزیع مجدد بافت چربی گرد می شود، تشکیل لگن زن شروع می شود، تعداد لایه های اپیتلیوم در واژن با ظهور سلول های یک نوع متوسط ​​افزایش می یابد.

دوره دوم - مرحله اول دوره بلوغ (10-13 سال) - با تشکیل یک چرخه روزانه و افزایش ترشح GnRH، FSH و LH مشخص می شود که تحت تأثیر آن سنتز هورمون های تخمدانی است. افزایش. افزایش غدد پستانی، رشد موهای ناحیه تناسلی شروع می شود، فلور واژن تغییر می کند - لاکتوباسیل ها ظاهر می شوند. این دوره با ظهور اولین قاعدگی - قاعدگی، که همزمان با پایان رشد سریع بدن در طول است، به پایان می رسد.

دوره سوم - مرحله دوم دوره بلوغ (14-16 سال) - با ایجاد یک ریتم پایدار آزادسازی GnRH، آزادسازی زیاد (تخمک گذاری) FSH و LH در پس زمینه ترشح یکنواخت پایه آنها مشخص می شود. رشد غدد پستانی و رشد موی جنسی تکمیل می شود، رشد بدن در طول، لگن زن در نهایت تشکیل می شود. چرخه قاعدگی تخمک گذاری می شود.

اولین تخمک گذاری نشان دهنده اوج بلوغ است، اما به معنای بلوغ نیست که در 16-17 سالگی اتفاق می افتد. بلوغ به عنوان تکمیل تشکیل نه تنها سیستم تولید مثل، بلکه کل بدن یک زن که برای لقاح، بارداری، زایمان و تغذیه نوزاد آماده شده است، درک می شود.

بلوغ

سن از 17 تا 40 سال. ویژگی های این دوره در دگرگونی های مورفوفنشنال خاص سیستم تولید مثل آشکار می شود (بخش H.1.1.).

دوره قبل از یائسگی

دوره پیش از یائسگی از 41 سال تا شروع یائسگی - آخرین قاعدگی در زندگی یک زن که به طور متوسط ​​در 50 سالگی اتفاق می افتد - طول می کشد. کاهش فعالیت غدد جنسی. ویژگی بارز این دوره تغییر در ریتم و مدت قاعدگی و همچنین حجم از دست دادن خون قاعدگی است: قاعدگی کمتر می شود (هیپومنوره)، مدت آنها کوتاه می شود (الیگومنوره) و فواصل بین آنها افزایش می یابد. اپسومنوره).

به طور معمول، مراحل زیر از دوره قبل از یائسگی متمایز می شود:

Hypolyuteic - هیچ علائم بالینی وجود ندارد، کاهش جزئی در ترشح لوتروپین توسط آدنوهیپوفیز و تخمدان ها - پروژسترون وجود دارد.
هیپراستروژن - با عدم تخمک گذاری (سیکل قاعدگی بدون تخمک گذاری)، چرخه بودن ترشح FSH و LH، افزایش محتوای استروژن، که منجر به تاخیر در قاعدگی 2-3 ماه، اغلب با خونریزی بعدی می شود، مشخص می شود. غلظت ژستاژن ها حداقل است.
- هیپواستروژنیک - آمنوره وجود دارد، کاهش قابل توجهی در سطح استروژن وجود دارد - فولیکول بالغ نمی شود و زود آتروفی می شود.
- آهورمونال - فعالیت عملکردی تخمدان ها متوقف می شود، استروژن ها در مقادیر کمی فقط توسط قشر آدرنال سنتز می شوند (هیپرتروفی جبرانی قشر)، تولید گنادوتروپین ها افزایش می یابد. از نظر بالینی با آمنوره مداوم مشخص می شود.

یائسه شدن

مرحله آهورمونال مصادف با آغاز دوره پس از یائسگی است. یائسگی با آتروفی اندام های تناسلی داخلی (توده رحم کاهش می یابد، عناصر عضلانی آن با بافت همبند جایگزین می شود، اپیتلیوم واژن به دلیل کاهش لایه بندی آن نازک می شود)، مجرای ادرار، مثانه و عضلات کف لگن مشخص می شود. . در پس از یائسگی، متابولیسم مختل می شود، شرایط پاتولوژیک قلب و عروق، استخوان و سایر سیستم ها شکل می گیرد.

بالا