تغییرات فوندوس با غیره فصل ششم تغییرات پاتولوژیک در فوندوس چشم در صورت بیماری کل ارگانیسم، سیستم ها و اندام های فردی آن. علل تغییرات فوندوس چشم در سنین بالا

با پرفشاری خون از هر پیدایش، تغییراتی در عروق فوندوس مشاهده می شود. شدت این تغییرات بستگی به ارتفاع فشار خون و تجویز فشار خون دارد. در فشار خون بالا، سه مرحله تغییر در ناحیه فوندوس وجود دارد که به طور متوالی جایگزین یکدیگر می شوند:

1. مرحله تغییرات عملکردی - آنژیوپاتی فشار خون بالا شبکیه.
2. مرحله تغییرات ارگانیک - آنژیواسکلروز فشار خون شبکیه.
3. مرحله تغییرات ارگانیک در شبکیه و عصب بینایی - رتینوپاتی فشار خون بالا و نورورتینوپاتی.

اول، باریک شدن شریان ها و انبساط وریدها وجود دارد، دیواره رگ ها به تدریج ضخیم می شوند، در درجه اول شریان ها و پیش مویرگ ها.

با افتالموسکوپی، شدت آترواسکلروز مشخص می شود. دیوارها عادی هستند رگ های خونیشبکیه ها در طول معاینه قابل مشاهده نیستند، اما فقط یک ستون خون قابل مشاهده است که در مرکز آن یک نوار نور روشن عبور می کند. با آترواسکلروز، دیواره های عروق ضخیم می شوند، انعکاس نور در رگ کمتر روشن و گسترده تر می شود. شریان در حال حاضر قهوه ای است، نه قرمز. وجود چنین عروقی را علامت "سیم مسی" می نامند. هنگامی که تغییرات فیبروتیک به طور کامل ستون خون را می بندد، رگ مانند یک لوله سفید به نظر می رسد. این یک علامت "سیم نقره ای" است.

شدت آترواسکلروز نیز با تغییر در مکان های تقاطع شریان ها و وریدهای شبکیه تعیین می شود. در بافت های سالم در تقاطع، یک ستون خون به وضوح در شریان و ورید قابل مشاهده است، شریان از جلوی ورید عبور می کند، آنها در یک زاویه حاد قطع می شوند. با ایجاد آترواسکلروز، شریان به تدریج طولانی می شود و با ضربان، شروع به فشرده شدن و باز شدن ورید می کند. با تغییرات درجه اول، باریک شدن مخروطی ورید در دو طرف شریان وجود دارد. با تغییرات درجه دوم، سیاهرگ به شکل S خم می شود و به شریان می رسد، تغییر جهت می دهد و سپس به جهت معمول خود در پشت شریان باز می گردد. با تغییرات درجه سوم، رگ در مرکز بحث نامرئی می شود. حدت بینایی با تمام تغییرات فوق بالا باقی می ماند. در مرحله بعدی بیماری، خونریزی هایی در شبکیه ظاهر می شود که می تواند نقطه گذاری (از دیواره مویرگ ها) و بریده (از دیواره شریان) باشد. با خونریزی شدید، خون از شبکیه به داخل زجاجیه می شکند. این عارضه هموفتالموس نامیده می شود. هموفتالموس توتال اغلب منجر به نابینایی می شود، زیرا خون نمی تواند در بدن زجاجیه جذب شود. خونریزی های کوچک در شبکیه می تواند به تدریج برطرف شود. نشانه ایسکمی شبکیه، "تراوش نرم" است - لکه های سفید پنبه مانند در لبه مش. اینها ریزانفارکتوس های لایه رشته های عصبی، مناطق ادم ایسکمیک همراه با بسته شدن لومن مویرگ ها هستند.

در فشار خون بدخیم، در نتیجه فشار خون بالا، نکروز فیبرینی عروق شبکیه و عصب بینایی ایجاد می شود. در همان زمان، ادم برجسته دیسک بینایی و شبکیه وجود دارد. چنین افرادی از حدت بینایی کاسته شده اند، نقص در میدان دید وجود دارد.

در فشار خون بالا، عروق مشیمیه نیز تحت تأثیر قرار می گیرند. نارسایی عروق مشیمیه اساس جداشدگی اگزوداتیو ثانویه شبکیه در توکسیکوز زنان باردار است. در موارد اکلامپسی - افزایش سریع فشار خون - اسپاسم عمومی شریان ها رخ می دهد. شبکیه "خیس" می شود، ادم شبکیه برجسته وجود دارد.

با عادی شدن همودینامیک، فوندوس به سرعت به حالت عادی باز می گردد. در کودکان و نوجوانان، تغییرات عروق شبکیه معمولاً به مرحله آنژیواسپاسم محدود می شود.

در حال حاضر، اگر شرح حال نشان دهنده افزایش پایدار فشار خون سیستولیک (بالای 140 میلی متر جیوه) و / یا فشار دیاستولیک (بالای 90 میلی متر جیوه) (طبیعی 130/85) باشد، تشخیص "فشار خون شریانی" ثابت می شود. حتی با افزایش جزئی فشار خون، فشار خون شریانی درمان نشده منجر به آسیب به اندام های هدف می شود که قلب، مغز، کلیه ها، شبکیه چشم و عروق محیطی هستند. با فشار خون شریانی، میکروسیرکولاسیون مختل می شود، هیپرتروفی لایه عضلانی دیواره عروقی، اسپاسم موضعی شریان ها، رکود در رگ ها و کاهش شدت جریان خون در مویرگ ها مشاهده می شود.

تغییرات تشخیص داده شده در معاینه چشمی در برخی موارد اولین علائم فشار خون بالا هستند و می توانند به تشخیص کمک کنند. تغییرات در عروق شبکیه در دوره های مختلف بیماری زمینه ای نشان دهنده پویایی آن است، به تعیین مراحل توسعه بیماری و ایجاد پیش آگهی کمک می کند.

مراحل تغییرات عروق شبکیه در فشار خون شریانی

برای ارزیابی تغییرات فوندوس ناشی از فشار خون شریانی، از طبقه بندی پیشنهادی M.L. Krasnov استفاده می شود که طبق آن سه مرحله از تغییرات در عروق شبکیه متمایز می شود.

مرحله اول - آنژیوپاتی فشار خون بالا - مشخصه مرحله I فشار خون بالا - مرحله اختلالات عروقی عملکردی است. در این مرحله باریک شدن شریان ها و گشاد شدن وریدهای شبکیه رخ می دهد، نسبت کالیبر این رگ ها به جای 2:3 1:4 می شود، کالیبر ناهموار و افزایش پیچ خوردگی رگ ها مشاهده می شود، علامت دکوساسیون شریانی وریدی درجه اول (Saltomus) قابل مشاهده است. گاهی (در حدود 15 درصد موارد) در قسمت‌های مرکزی شبکیه یک پیچ خوردگی شبیه به چوب پنبه‌باز از وریدهای کوچک وجود دارد (علامت گایست). همه این تغییرات قابل برگشت هستند. با عادی شدن فشار خون، آنها پسرفت می کنند.

مرحله دوم - آنژیواسکلروز پرفشاری شبکیه - مرحله تغییرات ارگانیک. وجود یک کالیبر و لومن ناهموار عروق، پیچ خوردگی آنها افزایش می یابد. در ارتباط با هیالینوز دیواره شریان ها، نوار نور مرکزی (یک رفلکس در طول مسیر رگ) باریک تر می شود، رنگ زردی به دست می آورد که رگ را شبیه سیم مسی سبک می کند. بعداً بیشتر باریک می شود و ظرف به شکل سیم نقره ای در می آید. برخی از رگ ها کاملاً محو شده و به صورت خطوط نازک سفید قابل مشاهده هستند. رگ ها تا حدودی منبسط و پرپیچ و خم هستند. این مرحله از پرفشاری خون شریانی با یک علامت دکوساسیون شریانی وریدی مشخص می شود - یک علامت Salus-Gunn). یک شریان الاستیک اسکلروزه که از ورید عبور می کند، آن را به سمت پایین هل می دهد و باعث می شود ورید کمی خم شود (Salus-Gunn I). با دکوساسیون شریانی وریدی درجه II، خمیدگی ورید به وضوح قابل مشاهده و قوسی می شود. به نظر می رسد که در وسط نازک شده است (Salus-Hun II). بعداً ، قوس وریدی در محل تقاطع با شریان نامرئی می شود ، به نظر می رسد ورید ناپدید می شود (Salyus-Gunn III). خم شدن ورید می تواند باعث ترومبوز و خونریزی شود. عروق و میکروآنوریسم های تازه تشکیل شده را می توان در ناحیه سر عصب بینایی مشاهده کرد. در برخی بیماران، دیسک ممکن است رنگ پریده، تک رنگ با رنگ مومی شکل باشد.

مرحله آنژیواسکلروز پرفشاری شبکیه مربوط به مرحله افزایش مداوم فشار خون سیستولیک و دیاستولیک در مرحله IIA و فشار خون IIB است.

مرحله سوم آنژیورتینوپاتی هیپرتانسیو و نورورتینوپاتی است. در فوندوس چشم، علاوه بر تغییرات رگ های خونی، خونریزی در شبکیه، ادم و کانون های سفید آن، شبیه به توده های پشم پنبه، و همچنین کانون های کوچک سفید اگزودا، گاهی اوقات با رنگ زرد، مناطق ایسکمی ظاهر می شود. در نتیجه نقض همودینامیک عصبی شبکیه، وضعیت سر عصب بینایی تغییر می کند، ادم و مرزهای تار آن مشاهده می شود. در موارد نادر در فشار خون شدید و بدخیم تصویری از دیسک بینایی احتقانی مشاهده می شود و بنابراین نیاز به تشخیص افتراقی با تومور مغزی وجود دارد.

تجمع کانون های کوچک در اطراف نقطه زردشکل یک ستاره را تشکیل دهد. این نشانه یک پیش آگهی ضعیف نه تنها برای بینایی، بلکه برای زندگی است.

وضعیت عروق شبکیه به سطح فشار شریانی، مقدار مقاومت محیطی در برابر جریان خون بستگی دارد و تا حدی نشان دهنده وضعیت انقباض قلب است. با فشار خون شریانی، فشار دیاستولیک در شریان مرکزی شبکیه به 98-135 میلی متر جیوه افزایش می یابد. هنر (به میزان 31-48 میلی متر جیوه. هنر). در بسیاری از بیماران، میدان دید تغییر می کند، حدت بینایی و سازگاری با تاریکی کاهش می یابد، حساسیت به نور مختل می شود.

در کودکان و نوجوانان، تغییرات عروق شبکیه معمولاً به مرحله آنژیواسپاسم محدود می شود.

تغییرات در عروق شبکیه که توسط چشم پزشک آشکار می شود، نیاز به درمان فعال فشار خون را نشان می دهد.

آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی، از جمله فشار خون شریانی، می تواند باعث اختلالات حاد گردش خون در عروق شبکیه شود.

انسداد حاد شریان مرکزی شبکیه

انسداد حاد شریان مرکزی شبکیه (CAS) و شاخه های آن ممکن است به دلیل اسپاسم، آمبولی یا ترومبوز عروق باشد. در نتیجه انسداد شریان مرکزی شبکیه و شاخه های آن، ایسکمی رخ می دهد که باعث تغییرات دژنراتیو در شبکیه و عصب بینایی می شود.

اسپاسم شریان مرکزی شبکیه و شاخه های آن در افراد جوان تظاهر اختلالات رویشی- عروقی است و در افراد مسن ضایعه ارگانیک دیواره عروقی بیشتر به دلیل فشار خون شریانی، تصلب شرایین و غیره رخ می دهد. چند روز یا حتی چند هفته قبل از اسپاسم، بیماران ممکن است از تاری موقتی انگشت، تاری دید، تاری دید، تاری دید، تاری دید، شکایت کنند. . همین علائم می تواند با اندارتریت، برخی مسمومیت ها، اکلامپسی، بیماری های عفونی، با وارد کردن مواد بی حس کننده به غشای مخاطی سپتوم بینی، برداشتن دندان یا پالپ آن رخ دهد. افتالموسکوپی باریک شدن تمام یا تک شاخه های شریان مرکزی شبکیه را با ایسکمی در اطراف نشان می دهد. انسداد تنه شریان مرکزی شبکیه به طور ناگهانی و بیشتر در صبح رخ می دهد و با کاهش چشمگیر بینایی تا نابینایی کامل ظاهر می شود. اگر یکی از شاخه های شریان مرکزی شبکیه آسیب دیده باشد، ممکن است حدت بینایی حفظ شود. نقص در میدان دید تشخیص داده می شود.

آمبولی شریان مرکزی شبکیه

آمبولی شریان مرکزی شبکیه و شاخه های آن بیشتر در افراد جوان مبتلا به بیماری های غدد درون ریز و سپتیک مشاهده می شود. عفونت های حاد، روماتیسم ، تروما. افتالموسکوپی فوندوس تغییرات مشخصه ای را در ناحیه حفره مرکزی - لکه گیلاس - نشانه "سنگ گیلاس" نشان می دهد. وجود یک لکه با این واقعیت توضیح داده می شود که در این ناحیه شبکیه بسیار نازک است و یک مشیمیه قرمز روشن از طریق آن می تابد. دیسک عصب بینایی به تدریج رنگ پریده می شود و آتروفی آن رخ می دهد. در حضور شریان مژیکورتینال که یک آناستوموز بین شریان مرکزی شبکیه و شریان مژگانی است، جریان خون اضافی در ناحیه ماکولا وجود دارد و علامت "چاله گیلاس" ظاهر نمی شود. در پس زمینه ایسکمی عمومی شبکیه، ناحیه پاپیلوماکولار فوندوس ممکن است رنگ طبیعی داشته باشد. در این موارد دید مرکزی حفظ می شود.

با آمبولی شریان مرکزی شبکیه، بینایی هرگز بازسازی نمی شود. با اسپاسم کوتاه مدت در جوانان، بینایی می تواند به طور کامل بازگردد، با اسپاسم طولانی مدت، یک نتیجه نامطلوب ممکن است. پیش آگهی برای افراد مسن و میانسال بدتر از افراد جوان است. هنگامی که یکی از شاخه های شریان مرکزی شبکیه مسدود می شود، ادم ایسکمیک شبکیه در امتداد رگ آسیب دیده رخ می دهد، بینایی فقط تا حدی کاهش می یابد و قسمت مربوطه از میدان بینایی از بین می رود.

درمان انسداد حاد شریان مرکزی شبکیه و شاخه های آن شامل تجویز فوری وازودیلاتورهای عمومی و موضعی است. زیر زبان - یک قرص نیتروگلیسیرین، زیر پوست - 1.0 میلی لیتر محلول کافئین 10٪، استنشاق آمیل نیتریت (2-3 قطره روی یک پشم پنبه)، رتروبولبار - 0.5 میلی لیتر محلول 0.1٪ آتروپین سولفات یا محلول 5.5 میلی لیتر از محلول پریکول (10 میلی گرم در روز برای چند روز) شکایت کردن داخل وریدی - 10 میلی لیتر محلول 2.4٪ آمینوفیلین، داخل عضلانی - 1 میلی لیتر محلول 1٪ اسید نیکوتینیک به عنوان فعال کننده فیبرینولیز، 1 میلی لیتر محلول 1٪ دی بازول، 2 میلی لیتر محلول 2٪ از پاپاورین هیدروکلراید، 2٪ کاملامین.

محلول 1٪ اسید نیکوتینیک (1 میلی لیتر)، محلول گلوکز 40٪ (10 میلی لیتر) نیز به صورت داخل وریدی تجویز می شود، که متناوب آن با محلول 2.4٪ آمینوفیلین (10 میلی لیتر) است. اگر بیمار بیماری های عمومی (حادثه عروق مغزی، انفارکتوس میوکارد) داشته باشد، درمان ضد انعقاد نشان داده می شود. با ترومبوز شریان مرکزی شبکیه ناشی از آندرتریت، تزریق رتروبولبار فیبرینولیزین با هپارین در پس زمینه تجویز داخل عضلانی هپارین با دوز 5000-10000 IU 4-6 بار در روز تحت کنترل لخته شدن خون و شاخص پروترومبین انجام می شود. سپس، داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم در داخل تجویز می شود - فینیلین 0.03 میلی لیتر 3-4 بار در روز اول، و متعاقبا - 1 بار در روز.

در داخل eufillin 0.1 گرم، پاپاورین 0.02 گرم، دی بازول 0.02 گرم، no-shpu 0.04 گرم، نیهکسین 0.25 گرم 2-3 بار در روز، ترنتال 0.1 گرم 3 بار در روز مصرف کنید.

تجویز عضلانی محلول 25٪ سولفات منیزیم، 5-10 میلی لیتر در هر تزریق، نشان داده شده است. داروهای ضد اسکلروتیک (فرآورده های ید، متیونین 0.05 گرم هر کدام، miscleron 0.25 گرم 3 بار در روز)، ویتامین های A، B6، B، 2 و C در دوزهای معمول تجویز می شوند.

ترومبوز ورید مرکزی شبکیه

ترومبوز ورید مرکزی شبکیه (CRV) عمدتاً در فشار خون بالا، آترواسکلروز، دیابت شیرین و اغلب در افراد مسن رخ می دهد. در افراد جوان، علت ترومبوز ورید مرکزی شبکیه می تواند عفونت عمومی (آنفولانزا، سپسیس، ذات الریه و غیره) یا کانونی (بیشتر بیماری های سینوس های پارانازال و دندان ها) باشد. بر خلاف انسداد حاد شریان مرکزی شبکیه، ترومبوز ورید مرکزی شبکیه به تدریج ایجاد می شود.

در مرحله پیش ترومبوز، احتقان وریدی در فوندوس ظاهر می شود. وریدها تیره، گشاد شده، پرپیچ و خم هستند، بحث های شریانی وریدی به وضوح مشخص است. هنگام انجام مطالعات آنژیوگرافی، کاهش سرعت جریان خون ثبت می شود. با ترومبوز اولیه، وریدهای شبکیه تیره، گسترده، متشنج هستند، در طول مسیر وریدها ادم ترانسوداتیو بافت وجود دارد، در حاشیه فوندوس در امتداد وریدهای انتهایی خونریزی های دقیق وجود دارد. در مرحله فعال ترومبوز، بدتر شدن ناگهانی و سپس کاهش کامل بینایی رخ می دهد. با افتالموسکوپی، دیسک بینایی ادم می کند، مرزها شسته می شوند، وریدها متسع، پیچ در پیچ و متناوب هستند، اغلب در شبکیه ادماتیک غوطه ور می شوند، شریان ها باریک می شوند، خونریزی هایی در اندازه ها و اشکال مختلف مشاهده می شود.

با ترومبوز کامل، خونریزی ها در سراسر شبکیه قرار دارند و با ترومبوز شاخه ای، آنها فقط در حوضه عروق آسیب دیده موضعی می شوند. ترومبوز شاخه های منفرد اغلب در ناحیه دکوسانس های شریانی وریدی رخ می دهد. پس از مدتی کانون ها تشکیل می شوند رنگ سفید- تجمع پروتئین، دژنراسیون. تحت تأثیر درمان، خونریزی ها می تواند تا حدی برطرف شود و در نتیجه دید مرکزی و محیطی بهبود یابد.

در ناحیه مرکزی فوندوس، پس از ترومبوز کامل، اغلب عروق تازه تشکیل شده ظاهر می شوند که نفوذپذیری آنها افزایش یافته است، همانطور که با انتشار آزاد فلورسین در طول معاینه آنژیوگرافی مشهود است. عوارض اواخر دوره ترومبوز ورید مرکزی شبکیه عبارتند از خونریزی های مکرر پیش شبکیه و شبکیه، هموفتالموس همراه با عروق تازه تشکیل شده.

پس از ترومبوز ورید مرکزی شبکیه، گلوکوم هموراژیک ثانویه، دژنراسیون شبکیه، ماکولوپاتی، تغییرات پرولیفراتیو در شبکیه و آتروفی عصب بینایی اغلب ایجاد می شود. ترومبوز شاخه های منفرد ورید مرکزی شبکیه به ندرت با گلوکوم هموراژیک ثانویه پیچیده می شود، تغییرات دیستروفی در ناحیه مرکزی شبکیه بسیار بیشتر ظاهر می شود، به ویژه با آسیب به شاخه تمپورال، زیرا خون را از شبکیه ماکولا تخلیه می کند.

با انسداد وریدهای شبکیه در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، کاهش فشار خون و افزایش فشار خونرسانی در عروق چشم ضروری است. برای کاهش فشار خون باید قرص کلونیدین داده شود و برای افزایش فشار پرفیوژن در رگ های چشم، کاهش ادم در ناحیه استاز وریدی و کاهش فشار خارج عروقی روی عروق داخل چشم، اسید اتاکرینیک 0.05 گرم و دیاکارب 0.25 گرم 2 بار در روز به مدت 5 روز توصیه می شود. اینوژن پلاسما اثر مفیدی دارد. هپارین و کورتیکواستروئیدها پارابولبارنو تزریق می شوند، رئوپلی گلوسین و ترنتال به صورت داخل وریدی تزریق می شوند، هپارین به صورت عضلانی تجویز می شود که دوز آن بسته به زمان لخته شدن خون تعیین می شود: باید نسبت به نرمال 2 برابر افزایش یابد. سپس از داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم (فنیلین، نئودکومارین) استفاده می شود. از عوامل علامت دار، آنژیوپروتکتورها (پرودکتین، دیسینون)، داروهای بهبود دهنده میکروسیرکولاسیون (شکایت، تئونیکول، ترنتال، کاوینتون)، داروهای ضد اسپاسم (پاپاورین، نو-شپا)، کورتیکواستروئیدها (دگزازون رتروبولبار و داروهای ضد ملتحمه توصیه شده)، ویتامین ها. که در تاریخ های دیرهنگام(پس از 2-3 ماه) انعقاد لیزر عروق آسیب دیده با استفاده از نتایج آنژیوگرافی فلورسین انجام می شود.

]

مهم است بدانیم!

رتینوبلاستوما شایع ترین نئوپلاسم بدخیم در چشم پزشکی کودکان است. این یک تومور مادرزادی ساختارهای جنینی شبکیه است که اولین علائم آن در سنین پایین ظاهر می شود. رتینوبلاستوما می تواند به صورت پراکنده یا ارثی رخ دهد.

آنژیوپاتی فوندوس یک اختلال پاتولوژیک در رگ های خونی چشم است که به دلیل اختلال در تنظیم عصبی ایجاد می شود. این اختلال به عنوان یک بیماری مستقل طبقه بندی نمی شود، بلکه تنها به عنوان یک تظاهرات علامتی از سایر فرآیندهای پاتولوژیک است که در آن عروق خونی تحت تأثیر قرار می گیرند.

نقض عملکرد رگ های خونی و تغییر در دیواره های آنها می تواند منجر به اختلال بینایی، از جمله دیستروفی شبکیه، نزدیک بینی، تاری دید شود. در نتیجه سیر بیماری، مرگ بافت هایی که خون را از عروق آسیب دیده دریافت می کنند، ممکن است رخ دهد. در مرحله پیشرفته، بیماری می تواند کوری را تحریک کند.

تعیین به موقع وجود بیماری، تشخیص و درمان به منظور جلوگیری از ایجاد عوارض جدی مهم است.

ویژگی های بیماری

آنژیوپاتی (ICD 10: H35) یک تغییر پاتولوژیک در وریدها و شریان هایی است که به فوندوس چشم نفوذ می کند. چنین تغییراتی می تواند با بدتر شدن تون عروق یا ضایعات ارگانیک آنها ایجاد شود.

لازم به ذکر است که آنژیوپاتی به یک بیماری مستقل تعلق ندارد، بلکه تنها به عنوان نشانه ای از آسیب شناسی اولیه عمل می کند. یعنی اختلالات خاصی وجود دارد که باعث ایجاد مشکلاتی در عروق خونی می شود.

در مراحل اولیه، آسیب شناسی یک وضعیت کاملاً برگشت پذیر است. اگر علت ضایعه به موقع از بین برود، رتینوپاتی بدون درمان اضافی خود به خود از بین می رود. با این حال، اگر بیماری به موقع تشخیص داده نشود یا درمان تجویز نشود، آنژیوپاتی فقط در طول زمان پیشرفت می کند. در نتیجه، چنین تظاهری منجر به از دست دادن تدریجی بینایی تا شروع نابینایی کامل می شود.

طبقه بندی

در طول قرار ملاقات، پزشک نه تنها تشخیص را تعیین می کند، بلکه نوع آنژیوپاتی عروق فوندوس را نیز تعیین می کند. در میان انواع اصلی چنین آسیب شناسی، باید برجسته شود، مانند:

• هیپوتونیک؛
• فشار خون بالا؛
• دیستونیک؛
• مخلوط
• زمینه؛
• دیابتی؛
• پس از سانحه؛
• وریدی

نوع پرفشاری خون آنژیوپاتی فوندوس با فشار خون طولانی مدت ایجاد می شود، آسیب شناسی مشابهی توسط عروق پر از خون تحریک می شود. این منجر به انواع مختلفی از تغییرات دژنراتیو در شبکیه می شود. در این حالت، حدت بینایی اغلب کاهش می یابد و احساس مه گرفتگی وجود دارد. وضعیت فرد به تدریج شروع به بدتر شدن می کند.

آنژیوپاتی فوندوس از نوع هیپوتونیک در نتیجه کاهش تون عروق و رکود خون در آنها رخ می دهد. این آسیب شناسی باعث ترومبوز مویرگ ها می شود. در این حالت خونریزی در شبکیه و کره چشم اتفاق می افتد. در نتیجه تغییرات، بینایی تا حد زیادی کاهش می یابد.

نوع مختلط آسیب شناسی با وجود بیماری های سیستمیک که بر عروق تأثیر می گذارد تحریک می شود و در وهله اول مویرگ های فوندوس آسیب می بینند. چنین تخلفی عمدتاً در افراد بالای 30 سال مشاهده می شود. می تواند منجر به اختلال شدید بینایی یا از دست دادن کامل آن شود. تظاهرات اصلی ظاهر درد، حجاب جلوی چشم، خونریزی در شبکیه است.

آنژیوپاتی دیابتی عروق فوندوس عمدتاً در بیماران دیابتی رخ می دهد. مقدار ناکافی انسولین در دیابت باعث نقض متابولیسم گلوکز می شود. در عین حال، رگ های خونی در سراسر بدن به شدت باریک شده و تحت تاثیر قرار می گیرند. چشم ها قبل از هر چیز تحت تاثیر قرار می گیرند که خود را به شکل نزدیک بینی و حتی نابینایی نشان می دهد.

آنژیوپاتی پس زمینه چشم در پس زمینه بیماری های دیگر ظاهر می شود. با این نوع آسیب شناسی، فرآیندهای دیستروفی خطرناک در شبکیه رخ می دهد. این می تواند توسط ضایعات تروماتیک، فشار خون بالا، دیابت، فشار خون بالا، کار با فشار مداوم چشم.

آنژیوپاتی وریدی به عنوان عارضه سایر بیماری های مرتبط با اختلالات گردش خون رخ می دهد. در این حالت جریان خون بسیار کندتر است که منجر به خونریزی و تشکیل لخته های خون می شود. به تدریج سیاهرگ ها پیچ در پیچ و تا حدودی گشاد می شوند. در نتیجه، تاری دید یا نزدیک بینی ایجاد می شود.

آنژیوپاتی تروماتیک در نتیجه فشرده سازی شروع به ایجاد می کند قفسه سینهصدمات مغزی، گردن و همچنین ادم پس از ضربه مغزی.

آنژیوپاتی فوندوس در کودک اغلب به عنوان یک هنجار در نظر گرفته می شود. اغلب چنین تشخیصی بلافاصله پس از تولد نوزاد انجام می شود. با این حال، آسیب شناسی می تواند وجود مشکلات عصبی مادرزادی را نشان دهد. اغلب پس از صدمات مختلف سر در هنگام زایمان دشوار تشکیل می شود. در عین حال، کدر شدن چشم ها و تظاهر یک شبکه عروقی برجسته قابل توجه است.

دلایل اصلی

در میان علل اصلی آنژیوپاتی فوندوس، باید موارد زیر را برجسته کرد:

• فشار خون.
• دیابت.
• واسکولیت.
• استئوکندروز.
• صدمات.
• بیماری های سیستم گردش خون.
• آسیب شناسی عروقی مادرزادی.
• سن مسن.
• آترواسکلروز.

صرف نظر از علل آسیب شناسی، آنژیوپاتی عروق فوندوس به همین ترتیب ایجاد می شود و در صورت عدم درمان به موقع، می تواند منجر به از دست دادن کامل بینایی شود. هنگامی که مجروح می شود، نقض تنها در یک طرف رخ می دهد. در سایر موارد، آنژیوپاتی هر دو چشم مشاهده می شود. شکل دیابتی و فشار خون پاتولوژی به ویژه به سرعت پیشرفت می کند.

ویژگی های مشخصه

خطر اصلی آنژیوپاتی چشم در سیر تقریباً بدون علامت آن نهفته است. اغلب، آسیب شناسی به طور تصادفی در طول معاینه توسط چشم پزشک تشخیص داده می شود. هنگامی که علائم به وضوح قابل مشاهده است، این مرحله از بیماری نیاز به درمان طولانی و پرهزینه دارد. در صورت مشاهده علائمی مانند:

• بدتر شدن شدید بینایی؛
• قرمزی مکرر چشم؛
• ظهور نقاط و حجاب در جلوی چشم؛
• کاهش میدان دید؛
• احساس نبض؛
• بیماری های چشمی مکرر

اولین نشانه های دوره آسیب شناسی به ندرت باعث نگرانی می شود و فرد عملاً به پزشک مراجعه نمی کند، بنابراین بیماری به پیشرفت خود ادامه می دهد. شایع ترین علائم آنژیوپاتی فوندوس چشم که در مراحل بعدی رخ می دهد، عبارتند از:

• کاهش وضوح و وضوح بینایی؛
• بدتر شدن حساسیت رنگ؛
• ظاهر شدن نقاط جلوی چشم

در صورت وجود بیماری های سیستمیک، آنژیوپاتی می تواند به دلیل شکنندگی عروق رخ دهد. در این حالت بیمار خونریزی یا خونریزی جزئی دارد.

اکنون کاملاً امکان تعیین وجود آسیب شناسی در مرحله اولیه وجود دارد. با آنژیوپاتی شبکیه، فوندوس به روشی پیچیده بررسی می شود، برای این کار، روش هایی مانند:

• چشم پزشکی؛
• توموگرافی لیزری؛
• ویزومتری؛
• تونوگرافی;
• پریمتری کامپیوتر

علاوه بر این، رادیوگرافی، داپلروگرافی و MRI ممکن است مورد نیاز باشد. این به شما امکان می دهد آهنگسازی کنید طرح بهینهانجام درمان

آنژیوسکوپی کاملاً ساده تشخیص داده می شود، پیدا کردن علت اصلی وقوع آن بسیار دشوارتر است. برای بررسی عروق فوندوس، پزشکان افتالموسکوپی را انجام می دهند که می تواند مستقیم یا غیر مستقیم باشد. هیچ آمادگی خاصی لازم نیست. در برخی موارد، پزشک قطره هایی را برای گشاد شدن مردمک می ریزد تا فوندوس را بسیار بهتر ببیند.

ویژگی های درمان

پس از تشخیص، پزشک درمان را تجویز می کند که تا حد زیادی به ویژگی های دوره بیماری و علت تحریک آن بستگی دارد. در ابتدا باید عوامل تحریک کننده را از بین ببرید. با فشار خون طولانی مدت، پزشک داروهایی را تجویز می کند که فشار را تا حد مطلوب کاهش می دهد. اگر آسیب شناسی توسط دیابت تحریک شده باشد، پس باید از داروهایی استفاده کنید که سطح قند را کنترل می کنند. در صورت وجود آترواسکلروز عروق، استفاده از استاتین ها ضروری است.

درمان آنژیوپاتی باید به شیوه ای پیچیده با استفاده از تکنیک های محافظه کارانه و جراحی انجام شود. برای بهبود اثربخشی درمان، مشاوره با سایر متخصصان لازم است. هنگام انجام درمان محافظه کارانه، از داروهای زیر استفاده می شود:

• برای بهبود میکروسیرکولاسیون خون؛
• جلوگیری از ترومبوز؛
• کاهش نفوذپذیری عروق چشم؛
• ویتامین درمانی

داروها فقط توسط پزشک معالج تجویز می شوند، خود درمانی غیرقابل قبول است، زیرا می تواند آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی وارد کند. بخش جدایی ناپذیر درمان، جلسات فیزیوتراپی، به ویژه، تابش لیزر و درمان رزونانس مغناطیسی است. اگر وازوپاتی به پیشرفت بیشتر و بیشتر ادامه دهد، مداخله جراحی انجام می شود.

درمان پزشکی

اساس درمان از بین بردن بیماری زمینه ای است. با توسعه فعال اختلالات در عروق، درمان چشمی نیز تجویز می شود. قطره های چشمی برای آنژیوپاتی مورد نیاز است که به عادی سازی گردش خون در رگ ها کمک می کند. به ویژه از وسایلی مانند "Vazonit"، "Trental"، "Emoxipin"، "Arbiflex" استفاده می شود. این داروها در دوران بارداری و برای درمان کودکان منع مصرف دارند (ممکن است در شدیدترین موارد تجویز شوند). قطره های چشمی برای آنژیوپاتی به عادی سازی بینایی و از بین بردن علائم موجود کمک می کند.

همچنین داروهای مورد نیاز برای جلوگیری از ترومبوز، مانند "Lospirin"، "Trombonet"، "Aspirin". حتما یک دوره ویتامین درمانی را بگذرانید و همچنین به داروهایی نیاز دارید که دیواره رگ های خونی را تقویت و تقویت می کنند، به عنوان مثال، کلسیم دوبیسیلات، پارمیدین.

مدت زمان درمان، رژیم درمانی و همچنین داروهای مورد استفاده به صورت جداگانه برای هر بیمار انتخاب می شود. تمام اقدامات درمانی توسط پزشک معالج تعیین می شود. در دوران بارداری، خطر پارگی یا آسیب خطرناک به عروق شبکیه در هنگام زایمان و زایمان وجود دارد. بنابراین، آنژیوپاتی نشانه ای برای سزارین می شود.

تکنیک طب سنتیباید در ترکیب با درمان سنتی استفاده شود. قبل از مصرف داروهای غیر سنتی، مشاوره با پزشک برای جلوگیری از بروز عوارض ضروری است. درمان با کمک جوشانده و تزریق گیاهان دارویی انجام می شود.

برای تمیز کردن عروق، باید تزریقی از جوانه های توس، بومادران، جاودانه تهیه کنید. شما باید گیاهان را به نسبت مساوی مخلوط کنید، سپس 1 قاشق غذاخوری مصرف کنید. ل مخلوط تمام شده را 0.5 لیتر آب جوش بریزید و بگذارید 15 دقیقه دم بکشد. سپس محصول نهایی را صاف کرده و با آب جوشیده تا حجم اولیه رقیق کنید. یک قسمت از دارو را هنگام خواب و دومی را صبح زود مصرف کنید. دوره درمان 10 روز طول می کشد.

برای تقویت عروق، باید کوهنورد، دم اسب، زالزالک را مخلوط کنید. شما باید 2 قاشق غذاخوری بخورید. محصول نهایی 200 میلی لیتر آب جوش بریزید و بگذارید 30 دقیقه دم بکشد. تزریق باید در 1 قاشق غذاخوری مصرف شود. ل 3 بار در روز. دوره درمان 20 روز است.

عوارض احتمالی

نقض عملکرد رگ های خونی می تواند منجر به انواع مختلفی از تغییرات دیستروفیک در شبکیه شود. علاوه بر اختلال بینایی یا نزدیک بینی، چنین آسیب شناسی می تواند منجر به از دست دادن کامل آن شود. اگر درمان به موقع انجام نشود، این می تواند عوارضی مانند:

• بدتر شدن سریع بینایی؛
• گلوکوم؛
• خونریزی در شبکیه چشم؛
• پیشرفت نزدیک بینی؛
• آب مروارید؛
• کاهش عملکرد عصب بینایی؛
• جداسازی شبکیه؛
• کوری کامل

در مراحل پیشرفته سیر بیماری، درمان ممکن است به اندازه کافی مؤثر نباشد. مهم است که سیر آسیب شناسی را به موقع تشخیص دهیم، تا زمانی که تغییرات خطرناک جبران ناپذیر در شبکیه شروع شود.

پیش بینی

پیش آگهی آنژیوپاتی به طور مستقیم به صحت و به موقع بودن درمان بستگی دارد. اگر به موقع به وجود مشکل توجه کنید، می توان فرآیندهای پاتولوژیک رخ داده در عروق چشم را متوقف کرد یا از ایجاد عوارض جلوگیری کرد.

با این حال، در مراحل پیشرفته، آنژیوپاتی می تواند منجر به از دست دادن جزئی یا کامل بینایی شود. علاوه بر این، وجود دارد ریسک بالاجداشدگی شبکیه در این مورد، درمان با لیزر انعقاد انجام می شود.

انجام پیشگیری

آنژیوپاتی شبکیه در صورت مشکلات سلامتی موجود رخ می دهد، به همین دلیل مراقبت از بدن شما به عنوان یک کل بسیار مهم است. اپتومتریست ها توصیه می کنند که با نشستن طولانی مدت پشت کامپیوتر، خواندن کتاب، سوزن دوزی، چشم ها را زیاد نکنید. برای عملکرد بهتر اندام های بینایی، باید برای افرادی که کار ذهنی دارند مکث کرد و همچنین ژیمناستیک مخصوص چشم را انجام داد.

از آنجایی که در مراحل اولیه بیماری به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد، مهم است که هر سال یک معاینه پیشگیرانه جامع توسط چشم پزشک انجام شود. وضعیت عروق آسیب دیده اغلب غیر قابل برگشت است و با گذشت زمان، چنین آسیب شناسی می تواند منجر به نابینایی کامل شود.

افراد بالای 40 سال و کسانی که بیماری های مزمن دارند باید به طور مرتب به پزشک مراجعه کنند. انتخاب روش صحیح درمان و اصلاح سبک زندگی به شما امکان می دهد پیشرفت بیماری را متوقف کنید.

آسیب شناسی عروقی چشم را هرگز نباید نادیده گرفت. اگر مشکلات چشمی دارید، حتما باید با پزشک مشورت کنید. فقط یک چشم پزشک واجد شرایط باید آنژیوپاتی را درمان کند.

با رعایت اقدامات پیشگیرانه، می توانید از تشکیل یک آسیب شناسی خطرناک جلوگیری کنید.

فوندوس چشم اغلب برای بیماری های مختلف مورد بررسی قرار می گیرد. این در واقع تنها "پنجره" است که به شما امکان می دهد بدون مداخله جراحی به داخل بدن نگاه کنید و بسیاری از آسیب شناسی ها را در مراحل اولیه شناسایی کنید. از همین رو این موضوعمورد توجه بسیاری از افراد خواهد بود.

مفهوم فوندوس و نحوه بررسی آن

فوندوس داخلی است که با افتالموسکوپی قابل مشاهده است.این تکنیک امکان بررسی جزئیات با بزرگنمایی سطح داخلی، با دیسک عصب بینایی روی آن و عروق خونی را فراهم می کند. فوندوس چشم در چنین مطالعه ای رنگ قرمز دارد، در این زمینه عصب بینایی (دایره یا بیضی صورتی)، عروق و نقطه زرد برجسته می شود. آموزنده ترین شاخص های زیر است:

• رنگ دیسک نوری؛
• وضوح مرزهای آن؛
• تعداد وریدها و شریان ها (هنجار از 16 تا 22 است).
• وجود نبض

هرگونه انحراف از هنجار و کوچکترین تغییرمی تواند چیزهای زیادی را به یک چشم پزشک با تجربه بگوید. و اغلب پس از تشخیص، به متخصصان دیگر ارجاع می دهد. در مورد خود عمل افتالموسکوپی، برای انسان کاملا بی ضرر است و بر خلاف نظرات مختلف، غیر قابل دیدن.

این یک روش استاندارد هنگام مراجعه به چشم پزشک و شاید آموزنده ترین روش برای تشخیص بیماری های چشم است.

افتالموسکوپی چگونه انجام می شود؟

قبل از عمل، یک داروی خاص تزریق می شود که. این کار به منظور بررسی بهتر قسمت پایین چشم انجام می شود. این روش عملا هیچ منع مصرفی ندارد. و شایع ترین نشانه ها برای هدایت، اختلالات بینایی یا به سادگی زمانی که چشم درد می کند است.

چه چیزی می تواند تغییرات در فوندوس چشم را مشخص کند؟ با توجه به نوع رگ های موجود در آن، تا حدودی می توان وضعیت رگ های خونی مغز را قضاوت کرد. و دیسک بینایی نیز در مورد بیماری های سیستم عصبی مرکزی صحبت می کند. گاهی اوقات چنین تشخیصی می تواند بیماری را نشان دهد که علائم آن فقط در تغییرات در شبکیه ظاهر می شود. اینها بیماریهای بسیار جدی هستند، مانند تومورهای مغزی.

به همین دلیل است که پزشکان مرتباً بیمارانی را برای چنین معاینه ای ارجاع می دهند که در کار ارگان ها و سیستم های زیر تخلف دارند:

• قلبی عروقی؛
• غدد درون ریز؛
• سیستم عصبی؛
• اختلالات متابولیک

این دستکاری با استفاده از یک افتالموسکوپ - یک آینه مقعر گرد، که در مرکز آن یک سوراخ کوچک وجود دارد، انجام می شود. با این حال، در حال حاضر چنین روشی با استفاده از دستگاه های الکترونیکی انجام می شود، که در صورت لزوم، حتی می توانند از فوندوس عکس بگیرند.

تغییرات پاتولوژیک از چه بیماری هایی صحبت می کنند؟

افتالموسکوپی اطلاعات زیادی را در اختیار پزشکان قرار می دهد. چه بیماری هایی را می توان تشخیص داد این گونهتشخیص؟ آنها به شرح زیر هستند:

1. دیابت . یکی از اولین علائم این بیماری، زمانی که هیچ چیز دیگری درد ندارد و فرد احساس خوبی دارد، ممکن است خونریزی خفیف در شبکیه چشم باشد. با تشخیص زودهنگام چنین پدیده ای، این شانس به طور قابل توجهی افزایش می یابد که بیماری به مرحله ای نرود که تغییرات در بدن غیرقابل برگشت شود.
2. فشار خون شریانی. با فشار خون بالا، پزشک می تواند تعدادی از علائم را در فوندوس تشخیص دهد، به عنوان مثال، تنگ شدن عروق فوندوس. این پدیده که در غیر این صورت آنژیوپاتی نامیده می شود، نشان دهنده نقص در سیستم قلبی عروقی انسان است. و اغلب این دگرگونی ها اولین نشانه ای است که در فشار خون بالا ظاهر می شود.
3. سرطان . یک چشم پزشک با تجربه می تواند نه تنها علائم را تشخیص دهد بیماری انکولوژیکمغز، بلکه سایر اندام ها. و در مرحله اولیهزمانی که بیمار هنوز بدون درد است. بنابراین به جرات می توان گفت که افتالموسکوپی به موقع می تواند جان یک فرد را نجات دهد.
4. اسکلروز چندگانه. التهاب عصب بینایی ممکن است منادی این بیماری جدی باشد. بر اساس برخی مطالعات، این علامت در 75 درصد موارد برای اولین بار ظاهر می شود.
5. روماتیسم مفصلی. این بیماری موذی ممکن است برای مدت طولانی خود را نشان ندهد، اما زمانی خود را نشان می دهد که تغییرات بر سیستم قلبی عروقی تأثیر بگذارد و برگشت ناپذیر شود. در طول مطالعه فوندوس است که می توان این بیماری را در مراحل اولیه تشخیص داد. این تشخیص التهاب مشیمیه را که یکی از علائم مشخصه آرتریت خواهد بود آشکار می کند.

خلاصه کردن

فردی که درد ندارد باید سالی یک بار به چشم پزشک مراجعه کند و معاینه کند.

افراد مبتلا به مشکلات بینایی، فشار خون یا سایر بیماری های مزمن، این روش باید بیشتر انجام شود - حداقل هر شش ماه یک بار.

فوندوس چشم آینه بسیاری از بیماری هاست. این اولین اطلاعات را در مورد آنها می دهد. تشخیص زودهنگام چنین بیماری هایی بسیار مهم است، زیرا به درمان سریع یا تسکین علائم کمک می کند.

نویسنده مقاله: آنا گلوبوا

فراوانی آسیب به فوندوس در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، به گفته نویسندگان مختلف، از 50 تا 95٪ متغیر است. این تفاوت تا حدی به دلیل سن و تفاوت‌های بالینی در گروه بیماران مورد مطالعه است، اما عمدتاً به دلیل دشواری تفسیر تغییرات اولیه در عروق شبکیه در فشار خون بالا است.

پزشکان به چنین تغییراتی در تشخیص زودرس GB، تعیین مرحله و مرحله آن و همچنین اثربخشی درمان اهمیت زیادی می دهند.

اشتباهات در تشخیص ممکن است با تغییرات فردی قابل توجه در عروق شبکیه در ارتباط باشد افراد سالمو برخی از انواع آن (شریان های نسبتاً باریک، افزایش پیچ خوردگی عروق، علامت متقاطع) ممکن است به اشتباه به عنوان تغییرات فشار خون بالا تعبیر شوند.

عروق شبکیه و عصب بینایی

1 - ONH
2 - قیف عصب بینایی با عروق مرکزی شبکیه.
3 - n. شریان بینی؛
4 - n. ونول بینی؛
5 - n. ونول زمانی؛
6 - n. شریان تمپورال؛
7 - لکه زرد با ج. حفره کوچک؛
8 - ج. شریان تمپورال؛
9 - ج. ونول زمانی؛
10 - اینچ شریان بینی؛
11 - ج. ورید بینی

شریان مرکزی شبکیه در بخش مداری خود دارای ساختاری معمولی از شریان های با اندازه متوسط ​​است. پس از عبور از صفحه کریبریفورم صلبیه، ضخامت دیواره عروقی به دلیل نازک شدن (از 20 تا 10 میکرون) تمام لایه های آن به نصف کاهش می یابد. در داخل چشم، شریان به طور مکرر به صورت دوگانه تقسیم می شود. با شروع از انشعاب دوم، شاخه های آن ویژگی های مشخصه شریان خود را از دست می دهند و به شریان تبدیل می شوند.

تامین بخش داخل چشمی عصب بینایی به طور عمده (به استثنای لایه عصبی شبکیه سر عصب بینایی) از شریان های مژگانی خلفی انجام می شود. در خلف صفحه کریبریفورم صلبیه، عصب بینایی دارای شاخه های شریانی گریز از مرکز است که از شریان مرکزی شبکیه و عروق مرکزی که از شریان چشم امتداد می یابند.

مویرگ های شبکیه و دیسک بینایی دارای لومنی با قطر حدود 5 میکرومتر هستند. آنها از شریان های پیش مویرگی شروع می شوند و به ونول ها می پیوندند. اندوتلیوم مویرگ های شبکیه و عصب بینایی یک لایه پیوسته با اتصالات محکم بین سلول ها تشکیل می دهد.

مویرگ های شبکیه همچنین دارای پری سیت های داخل دیواره ای هستند که در تنظیم جریان خون نقش دارند. تنها خون‌گیرنده هم برای شبکیه و هم برای دیسک بینایی، سیاهرگ مرکزی شبکیه است.

اثر نامطلوب عوامل مختلف بر گردش خون شبکیه به دلیل تنظیم خودکار عروقی که جریان خون بهینه را با استفاده از مکانیسم‌های عروقی موضعی تضمین می‌کند، از بین می‌رود. چنین جریان خونی روند طبیعی فرآیندهای متابولیک در شبکیه و عصب بینایی را تضمین می کند.

پاتومورفولوژی عروق شبکیه در پرفشاری خون

تغییرات پاتولوژیک در مرحله گذرای اولیه بیماری، هیپرتروفی لایه عضلانی و ساختارهای الاستیک در شریان ها و شریان های کوچک است.

فشار خون پایدار منجر به

• هیپوکسی،
• اختلال عملکرد اندوتلیال،
• آغشته شدن دیواره عروقی به پلاسما و به دنبال آن هیالینوز و آرتریولواسکلروز.

در موارد شدید، نکروز فیبرینوئیدی شریان ها با ترومبوز، خونریزی و ریزانفارکتوس بافت شبکیه همراه است.

عروق شبکیه

دو درخت آوندی به وضوح در فوندوس قابل مشاهده است: شریانی و وریدی. باید متمایز شود:

1. بیان هر کدام
2. ویژگی های شاخه،
3. نسبت کالیبر شریان ها و وریدها،
4. درجه چین خوردگی شاخه های جداگانه،
5. ماهیت رفلکس نور در شریان ها.

شدت و غنای درخت شریانی به شدت جریان خون در شریان مرکزی، انکسار و وضعیت دیواره عروقی بستگی دارد. هر چه جریان خون شدیدتر باشد، شاخه های کوچک شریانی بهتر دیده می شوند و درخت آوندی شاخه های بیشتری دارد. در هایپرمتروپی، عروق شبکیه در افتالموسکوپی عریض تر و روشن تر از آمتروپی به نظر می رسند، در حالی که در نزدیک بینی رنگ پریده تر می شوند. ضخیم شدن دیواره عروقی مربوط به سن باعث می شود شاخه های کوچک کمتر به چشم بیایند و درخت شریانیفوندوس در افراد مسن تحلیل رفته است.

در پرفشاری خون، درخت شریانی اغلب به دلیل انقباض تونیک شریان ها و تغییرات اسکلروتیک در دیواره آنها ضعیف به نظر می رسد. برعکس، عروق وریدی اغلب برجسته‌تر می‌شوند و رنگ تیره‌تر و اشباع‌تری پیدا می‌کنند. لازم به ذکر است که در برخی موارد به شرط حفظ خاصیت ارتجاعی عروق، در بیماران مبتلا به فشار خون، نه تنها وریدی، بلکه شریانی نیز مشاهده می شود. تغییرات در بستر عروقی شریانی و وریدی نیز در تغییر نسبت شریانی وریدی عروق شبکیه آشکار می شود. به طور معمول، این نسبت تقریباً 2: 3 است؛ در بیماران مبتلا به فشار خون، اغلب به دلیل باریک شدن عروق و گشاد شدن وریدها کاهش می یابد.

تنگ شدن شریان های شبکیه یک علامت اجباری نیست. باریک شدن شدید، که می تواند از نظر بالینی مشخص شود، تنها در نیمی از موارد رخ می دهد. اغلب فقط شریان های جداگانه باریک می شوند. با ناهمواری این علامت مشخص می شود. با عدم تقارن وضعیت شریان ها در چشم های جفت، باریک شدن تنها شاخه های عروقی منفرد و کالیبر ناهموار همان رگ آشکار می شود. در مرحله عملکردی بیماری، این علائم ناشی از انقباض تونیک نابرابر عروق خونی است، در مرحله اسکلروتیک - با ضخیم شدن ناهموار دیواره های آنها.

بسیار کمتر از باریک شدن شریان ها، با فشار خون بالا، گسترش آنها مشاهده می شود. گاهی هم تنگی و هم گشاد شدن شریان ها و سیاهرگ ها در یک چشم و حتی روی یک رگ دیده می شود. در مورد دوم، شریان به شکل یک زنجیره ناهموار با تورم و وقفه در می آید.

یکی از علائم مکرر آنژیوپاتی فشار خون بالا، نقض انشعاب طبیعی شریان های شبکیه است. شریان ها معمولاً به صورت دوگانه در یک زاویه حاد منشعب می شوند. تحت تأثیر افزایش ضربان نبض در بیماران مبتلا به فشار خون، این زاویه تمایل به افزایش دارد و اغلب می توان انشعاب شریان ها را در زاویه راست و حتی مبهم مشاهده کرد ("علامت شاخ گاو"). هر چه زاویه انشعاب بیشتر باشد، مقاومت در برابر جریان خون در این ناحیه بیشتر می شود، تمایل به تغییرات اسکلروتیک، ترومبوز و اختلال در یکپارچگی دیواره عروقی بیشتر می شود. فشار خون بالا و دامنه پالس زیاد با افزایش نه تنها جانبی، بلکه همچنین همراه است کشش طولیدیواره عروقی که منجر به کشیدگی و پیچ خوردگی رگ می شود. در 20-10 درصد بیماران، پیچ خوردگی ونول های اطراف چشم نیز مشاهده می شود (علامت Guist).

اهمیت قابل توجهی برای تشخیص فوندوس هیپرتونیک، علامت کیاسم گان-سالوس است. ماهیت علامت در این واقعیت نهفته است که در محل تقاطع با شریان فشرده رگ وریدی، فشردن جزئی دومی رخ می دهد.

سه درجه بالینی از این علامت وجود دارد.

1. درجه اول با باریک شدن مجرای سیاهرگ زیر شریان و نزدیک محل اتصال عروق مشخص می شود.
2. ویژگی درجه دوم نه تنها فشردن جزئی ورید، بلکه جابجایی آن به سمت و به ضخامت شبکیه است ("علامت قوس").
3. درجه سوم دکوساسیون عروق نیز با علامت قوس مشخص می شود، اما سیاهرگ زیر شریان قابل مشاهده نیست و به نظر می رسد که کاملاً فشرده شده است. علامت متقاطع و فشرده سازی وریدی یکی از شایع ترین علائم فشار خون بالا است. با این حال، این علامت را می توان در تصلب شرایین شبکیه بدون فشار خون عروقی نیز یافت.

علائم پاتوژنومیک تصلب شرایین شبکیه در پرفشاری خون شامل ظهور نوارهای جانبی (موارد) در امتداد عروق، علائم سیم مسی و نقره ای است. ظاهر نوارهای کناری سفید با ضخیم شدن و کاهش شفافیت دیواره عروق توضیح داده می شود. رگه ها در امتداد لبه رگ قابل مشاهده هستند، زیرا یک لایه دیواره ضخیم تر و یک لایه نازک تر از خون در مقایسه با قسمت مرکزی رگ وجود دارد. در همان زمان، بازتاب نور از سطح قدامی رگ گسترده تر و کمتر روشن می شود.

علامت سیم مسیعمدتا در شاخه های بزرگ یافت می شود و با یک رفلکس نور منبسط شده با رنگ زرد متمایز می شود. این علامت نشان دهنده تغییرات اسکلروتیک در رگ با غلبه هیپرتروفی الاستیک یا آغشته شدن دیواره عروقی پلاسما به رسوبات لیپوید است.

علامت سیم نقره ایروی شریان های مرتبه دوم یا سوم ظاهر می شود: رگ باریک، رنگ پریده، با رفلکس محوری سفید روشن است، اغلب به نظر می رسد کاملا خالی است.

خونریزی های شبکیه

خونریزی در شبکیه چشم در پرفشاری خون با دیاپدز گلبول های قرمز از طریق دیواره تغییر یافته رگ های کوچک، پارگی میکروآنوریسم ها و عروق کوچک تحت تأثیر فشار خون بالایا در نتیجه میکروترومبوز.

به خصوص اغلب خونریزی در لایه فیبرهای عصبی نزدیک دیسک بینایی رخ می دهد. در چنین مواردی، آنها مانند ضربات شعاعی، راه راه یا شعله به نظر می رسند. در ناحیه ماکولا، خونریزی ها در لایه هنلی قرار دارند و آرایش شعاعی دارند.

خیلی کمتر، خونریزی ها در لایه های پلکسی شکل بیرونی و داخلی به شکل لکه دیده می شود. شکل نامنظم.

ترشحات شبکیه

برای فشار خون بالا، ظاهر ترشحات نرم شبیه پشم پنبه مشخص است. این ضایعات برآمده قدامی سفید متمایل به خاکستری و شل به نظر می رسد که عمدتاً در نواحی پاراپاپیلاری و پاراماکولار ظاهر می شوند.

آنها به سرعت بوجود می آیند، در عرض چند روز به حداکثر رشد خود می رسند، اما هرگز با یکدیگر ادغام نمی شوند. در طول تحلیل، تمرکز به تدریج در اندازه کاهش می یابد، صاف و تکه تکه می شود.

ضایعه پنبه ای انفارکتوس ناحیه کوچکی از رشته های عصبی است که در اثر انسداد رگ های کوچک ایجاد می شود. در نتیجه انسداد، حمل و نقل آکسوپلاسمی مختل می شود، رشته های عصبی متورم می شوند و سپس قطعه قطعه می شوند و متلاشی می شوند.

باید توجه داشتکه چنین کانونی برای رتینوپاتی فشار خون بالا پاتگنومونیک نیست و می توان با آن مشاهده کرد

• دیسک های راکد،
• رتینوپاتی دیابتی،
• انسداد ورید مرکزی شبکیه،
• برخی ضایعات دیگر شبکیه، که در آن فرآیندهای نکروز در شریان ها ایجاد می شود.

بر خلاف ضایعات پشم پنبه، اگزودای جامد در فشار خون بالا ارزش پیش آگهی ندارد. آنها می توانند نقطه دار یا بزرگتر، گرد یا نامنظم باشند که در لایه بیرونی پلکسی شکل قرار دارند و از لیپیدها، فیبرین، بقایای سلولی و ماکروفاژها تشکیل شده اند.

اعتقاد بر این است که این رسوبات ناشی از آزاد شدن پلاسما از عروق کوچک و متعاقب آن تخریب عناصر بافتی است. در ناحیه ماکولا، ضایعات جامد نواری و به صورت شعاعی قرار می گیرند و یک شکل ستاره ای کامل یا ناقص را تشکیل می دهند. آنها ساختاری مشابه سایر کانون های جامد دارند. با بهبود وضعیت بیمار، شکل ستاره ممکن است برطرف شود، اما این روند چندین ماه یا حتی چندین سال طول می کشد.

ادم شبکیه و دیسک بینایی

ادم شبکیه و دیسک بینایی، همراه با ظاهر کانون های نرم، نشان می دهد دوره شدیدبیماری.

ادم عمدتاً در ناحیه پری پاپیلاری و در امتداد عروق بزرگ قرار دارد. در محتوای عالیپروتئین های موجود در ترانسودات، شبکیه شفافیت خود را از دست می دهد، سفید مایل به خاکستری می شود و رگ ها گاهی با بافت ادماتیک پوشیده می شوند.

ادم دیسک بینایی را می توان در درجات مختلفی از تار شدن جزئی کانتور آن تا تصویر یک دیسک احتقانی توسعه یافته بیان کرد. دیسک احتقانی اغلب با ادم اطراف پاپیلار شبکیه، خونریزی شبکیه و ضایعات پشم پنبه همراه است.

توابع بصری

کاهش سازگاری تاریکی یکی از اولین علائم عملکردی در رتینوپاتی پرفشاری خون است.

در عین حال، باریک شدن متوسط ​​ایزوکوپترها و مرزهای میدان دید و همچنین گسترش "نقطه کور" وجود دارد. با رتینوپاتی شدید، اسکوتوماها را می توان در ناحیه پارامرکزی میدان بینایی شناسایی کرد.

حدت بینایی بسیار کمتر کاهش می یابد: با ماکولوپاتی ایسکمیک، خونریزی ماکولا، با وقوع ماکولوپاتی ادماتوز و با تشکیل غشای اپی رتینال در مرحله آخر نورورتینوپاتی.

طبقه بندی تغییرات فشار خون در فوندوس

در حال حاضر، هیچ طبقه بندی پذیرفته شده ای برای آنژیورتینوپاتی فشار خون بالا وجود ندارد. در روسیه و کشورهای همسایه (جمهوری های سابق اتحاد جماهیر شوروی)، محبوب ترین طبقه بندی M.L. Krasnov و تغییرات آن است.

M.L. Krasnov سه مرحله از تغییرات فوندوس را در HD مشخص کرد:

1. آنژیوپاتی فشار خون بالا که تنها با تغییرات عملکردی در عروق شبکیه مشخص می شود.
2. آنژیواسکلروز فشار خون بالا؛
3. رتینوپاتی فشار خون بالا و نورورتینوپاتی، که در آن نه تنها عروق، بلکه بافت شبکیه و اغلب دیسک بینایی نیز تحت تأثیر قرار می گیرند.

• اسکلروتیک،
• کلیه و
• بدخیم

شدیدترین تغییرات در شبکیه چشم در اشکال کلیوی و به خصوص بدخیم مشاهده می شود.

مراحل پرفشاری خون و پیش آگهی برای زندگی بیمار با توجه به ارتفاع فشار خون و شدت تغییرات عروقی در کلیه ها، قلب و مغز تعیین می شود. این تغییرات همیشه موازی با ضایعات شبکیه نیست، اما هنوز رابطه خاصی بین آنها وجود دارد. بنابراین، خونریزی های متعدد شبکیه، ظهور مناطق ایسکمی، مناطق غیر پرفیوژن، ترشحات پنبه مانند، و همچنین ادم برجسته دیسک بینایی، شبکیه اطراف پاپیلار نشان دهنده ماهیت پیشرونده شدید بیماری و نیاز به تغییر و تشدید اقدامات درمانی است.

درمان نورورتینوپاتی فشار خون بالا

درمان پرفشاری خون (نور) رتینوپاتی است درمان بیماری زمینه ای.

برای کاهش ایسکمی شبکیه‌ها از گشادکننده‌های عروقی استفاده می‌کنند که عمدتاً عروق مغز و چشم را گشاد می‌کنند (ترنتال، کاوینتون، کساوین، استوگرون).

برای کاهش هیپوکسی اغلب از استنشاق اکسیژن استفاده می شود. با این حال، اکسیژن می تواند باعث انقباض عروق شبکیه شود. بنابراین، آنها ترجیح می دهند استنشاق کربن را تجویز کنند که علاوه بر اکسیژن، حاوی دی اکسید کربن (58٪) است. اسید کربنیک اثر گشاد کنندگی عروق قوی بر عروق مغز و چشم دارد.

برای بهبود وضعیت رئولوژی خون و پیشگیری از ترومبوز با استفاده از عوامل ضد پلاکتی.

باید در نظر داشت که از بین بردن ایسکمی شبکیه می تواند منجر به ایجاد سندرم خونرسانی مجدد پس از ایسکمیک شود که شامل فعال شدن بیش از حد فرآیندهای رادیکال آزاد و پراکسیداسیون لیپیدی است. بنابراین، مصرف مداوم آنتی اکسیدان ها (آلفاتوکوفرول، اسید اسکوربیک، وترون، دیکوئرتین) ضروری است.

تجویز آنژیوپروتکتورها به ویژه دوکسیوم مفید است.

آماده‌سازی‌های حاوی آنزیم‌های پروتئولیتیک (wobenzym، papain، prourokinase نوترکیب) برای رفع خونریزی‌های داخل چشمی استفاده می‌شوند.

برای درمان رتینوپاتی با منشاء مختلف، تابش بین مردمکی شبکیه با استفاده از لیزر دایود مادون قرمز کم انرژی تجویز می شود.

تغییرات عروقی شالوده چشم در بیماری های عمومی

عروق فوندوس به طور مشابه با عروق کل ارگانیسم تغییر می کنند.

چشم پزشک شریان ها، شریان ها، مویرگ ها، سیاهرگ ها را می بیند.

در سال 1978، ارنست ثابت کرد که شریان‌ها خودتنظیمی دارند، اما فقط عروق شبکیه آن را دارند.

فوندوس طبیعی: آنچه می بینیم ستون های خون است. شریان ها قبلاً سیاهرگ هستند. A:V=2:3.

TsSP - نوار نور مرکزی - در مرکز رگ، با کروی بودن رگ مرتبط است.

روی رگه های CSP - 1/12d - در محل اولین دوشاخه در ورودی v. اپتیکوس

بیماری هایپرتونیک

مرحله I - آنژیوپاتی فشار خون بالا - گذرا، همراه با اسپاسم شریان ها، رگه های فراوان، نسبت a:v=1:3.

نوار نور مرکزی روی شریان ها باریک تر و روشن تر شده است.

به دلیل فلبوپاتی - CSP در وریدهای مرتبه دوم و سوم ظاهر می شود.

باریک شدن رگ ها منجر به بسته شدن بخشی از مویرگ ها می شود - درخت شریانی رنگ پریده است.

وریدها متسع، پرتوریک، + CSP (فلبوپاتی) هستند.

نامنظمی در کالیبر عروق در طول - آنژیواسپاسم به دلیل تنظیم ناقص.

علامت گیست- پیچ خوردگی ونول ها به شکل چوب پنبه به دلیل افزایش چند برابر فشار خون.

به دلیل افزایش مکرر فشار خون، فلبوپاتی ایجاد می شود، یعنی فشار وریدی افزایش می یابد و فشرده سازی و انبساط عروق خونی رخ می دهد، هیپوکسی عروقی ظاهر می شود، هیالینوز دیواره عروق (اسکلروز) ایجاد می شود - CSP مایل به زرد (معمولا صورتی) و گسترده تر می شود.

هنگامی که رگ شروع به اسکلروز می کند، اسپاسم رخ می دهد علامت سوسیس(پری سیت ها می میرند - سلول های عضلانی کوچک می شوند) - تغییرات اسکلروتیک شروع می شود.

علامت خط سفید- نوار همراه با تغییرات اسکلروتیک در دیواره عروق (کدورت در کنار ستون خون) همراه است.

علامت "لاله" یا "شاخ گاو"- دو شاخه شدن طبیعی شریان در یک زاویه حاد. با افزایش فشار خون، ضربه بر روی محل ضربه وارد می شود، واژگونی دوشاخه رخ می دهد - یک زاویه مبهم تشکیل می شود.

علائم Bunnasalus(Relman-Salus، Salus-Gunn) - در حضور وریدها و شریان ها با فاصله نزدیک (مجاور). شریان باید بالای ورید باشد و بسته شود + ضربدر. این بر اساس یک شریان "بتنی" و یک ورید نرم و انعطاف پذیر است.

بسته به شدت اسکلروز دیواره شریان، ممکن است 3 نوع از علامت وجود داشته باشد:

Ø باریک شدن ورید در تقاطع با شریان

Ø بخش اضافه کننده ورید از وابران گسترده تر است و در محل فشرده سازی باریک می شود.

Ø بخش آوران گسترده است، خروجی به سختی قابل مشاهده است، تقریباً هیچ جریان خونی پس از تقاطع با شریان وجود ندارد.

دیواره شریان به روشی متفاوت شروع به شکست نور می کند به دلیل هیالینوز رگ، برجسته شدن خون (رنگ مس) - همفتالمی خطرناک به دلیل پارگی ورید.

علائم سیم "مس" و "نقره":

Ø مس - اسکلروز افزایش می یابد و محتویات به رنگ دیگری قابل مشاهده است

Ø نقره - هیالینوز از طریق کل دیوار، ممکن است جریان خون وجود نداشته باشد

تشکل های مختلفی می توانند در داخل دیواره عروقی رسوب کنند که منجر به کالیبر داخلی ناهموار عروق می شود.

مرحله I - فشار خون بالاآنژیوپاتی

Ø آنژیواسپاسم فشار خون بالا(م. ب در زنان باردار): اسپاسم --- ایسکمی --- اسکلروزیس

انقباض عروق، گشاد شدن وریدها

ü درخت شریانی ضعیف

ü درخت ورید گشاد شده

ü CSP باریک و بر روی شریان ها روشن است

ü DSP روی رگهای درجه دوم و سوم

ü کالیبر ناهموار شریانها در طول طول

علامت گویست

Ø آنژیواسپاسم پرفشاری خون با علائم تصلب شرایین اولیه

ü رنگ مایل به زرد CSP روی رگها

ü نوارهای همراه

ü علامت سوسیس، لاله

Ø آنژیواسپاسم پرفشاری خون با علائم اسکلروز شدید

ü علامت سیم "مس" و "نقره".

ü کالیبر داخلی ناهموار عروق خونی

علامت Reynon-Sylus

شریان های "بتنی" و افزایش فشار خون منجر به ایجاد انقباض عروقی، آزاد شدن گلبول های قرمز، فیبرین و خونریزی در فوندوس می شود (شبکیه تحت تأثیر قرار می گیرد) که منجر به تشکیل مرحله II - آنژیورتینوپاتی می شود.

IIمرحله - آنژیورتینوپاتی

خونریزی ها - در عرض 2-3 هفته یا بیشتر برطرف می شود، محلی سازی خونریزی مهم است.

Ø با توجه به نوع شعله در مرکز

Ø در حاشیه گرد شده است

Ø شکل نامنظم با ضایعه عمیق

Ø در زیر مشیمیه، عوارض شدید ایجاد می شود: آتروفی شبکیه، کاهش بینایی

خروجی پلاسما (فیبرین):

Ø کانون های استئارین (در صورت دیابت)

Ø شکل یک ستاره در دوران پیری یک علامت بسیار وحشتناک است

Ø کانون های پنبه مانند - پس از آتروفی آنها، رسوبات رنگدانه - در اثر اسکلروز مویرگی (سکته قلبی) ایجاد می شود و نشانه یک دوره بدخیم است.

IIIمرحله - نورورتینوپاتی

تغییرات در رگ های خونی، شبکیه، که منجر به رنج عصب بینایی می شود - در آخر می آید.

Ø ادم دیسک بینایی که به دلیل آن وارد بدن زجاجیه می شود (ایستاده)

Ø دیسک نوری بزرگ شده است

Ø ادم دیسک تا شبکیه چشم گسترش می یابد

Ø m. b. خونریزی ها

Ø حدت بینایی معمولاً تغییر نمی کند، زیرا اختلالات ارگانیک وجود ندارد (می تواند با خونریزی در ناحیه ماکولا یا ناحیه پارامکولار کاهش یابد)

آسیب شناسی کلیه

تغییرات اسکلروتیک، پلاسموراژی، شکل های ستاره.

با اسپاسم عروق یا اتساع وریدها، درخت شریانی ضعیف است.

گلومرولونفریت، آمیلوئیدوز، نفرواسکلروز، CRF ایجاد می شود.

منمرحله - آنژیوپاتی کلیه- مشابه مرحله مشابه با GB، m. b. پیچ خوردگی بارزتر سیاهرگ ها به دلیل اثرات سمی بر دیواره عروقی که باعث مرگ سلولی می شود.

IIمرحله - آنژیورتینوپاتی کلیه- تغییرات در پس زمینه کلی شبکیه - مات کم رنگ با یک جزء زرد رنگ. اغلب این تغییرات به عروق بزرگ شبکیه مرتبط است. تغییرات سمی بر اساس آسیب عروقی سمی است، اجزای پلاسمایی و هموراژیک منجر به تشکیل ادم در نتیجه افزایش نفوذپذیری دیواره عروق، رسوبات فیبرین، رسوبات استئارین می شود.

Ø شکل ستاره ای در ناحیه لکه تشکیل می شود ( نشانه بد). همچنین می تواند با نارسایی حاد کلیه در کودکان ایجاد شود، با درمان کافی برطرف می شود.

ادم (توکسیکوز) شبکیه، دیسک بینایی، m. دفع شبکیه

IIIمرحله - نورورتینوپاتی کلیه

نفروپاتی زنان باردار

Ø نزدیک بینی زنان باردار- چشم کشیده می شود، مشیمیه پاره می شود، شبکیه کشیده می شود که با تلاش ممکن است بشکند (جدا شدن ضربه ای) که منجر به نابینایی می شود. نزدیک بینی 6 دیوپتر یا بیشتر یک منع نسبی برای زایمان است.

اغلب خونریزی ها، جداشدگی ثانویه شبکیه وجود دارد:

Ø به دلیل افزایش فشار خون، تخلخل عروقی ایجاد می شود:

ü خونریزی ها، کانون های آبکی سفید

ü خونریزی از طریق شکاف - به صورت زبانه شعله - این برای خونریزی در ناحیه مرکزی بسیار بد است - سقط جنین

Ø جداشدگی ثانویه شبکیه- ترانسوداتیو - به دلیل ترشح مایع از عروق (دیاپدزیس) - ختم بارداری

نشانه های زایمان:

پره اکلامپسی، اکلامپسی

خونریزی در ماکولا

- کانون های پلاسموراژیک

آترواسکلروزیس

تغییرات می تواند با توجه به نوع ضایعات ایسکمیک، نکروزه و فیبرینی انجام شود.

Ø درخت شریانی ضعیف

Ø علایم گیست -

Ø نشانه ای از کالیبر ناهموار در طول طول -

Ø علامت سوسیس -

Ø علامت لاله م. ب. به دلیل آترواسکلروز

خونریزی های کوچک تغییرات آتروفیک در ناحیه ماکولا.

علامت "مس" و "نقره"، علامت سالوس II، مرحله III.

دیابت

در دیابت، همه انواع متابولیسم تحت تأثیر قرار می گیرند. ذات:

Ø رگ های تازه تشکیل شده- فرآیند جبرانی - معیوب، شکننده، بنابراین، پلاسموراژی، آنوریسم، خونریزی ایجاد می شود.

Ø پدیده های تکثیر- بافت هایی در داخل چشم رشد می کنند که عروق در امتداد آنها می روند. در اثر حرکت بدن زجاجیه، فیلم های تازه تشکیل شده پاره می شوند، خونریزی هایی ظاهر می شود که منجر به نابینایی می شود. از عصب بینایی به شبکیه رشد می کند بافت همبندکه منجر به نابینایی می شود.

تغییرات در لنز.

تغییرات از سمت فوندوس.

منمرحله - آنژیوپاتی- فلبوپاتی، گشاد شده، تازه تشکیل شده، وریدهای پیچ در پیچ، میکروآنوریسم در ناحیه مرکزی.

IIمرحله - آنژیورتینوپاتی:

Ø اولیه

تعداد زیادی از خونریزی های دقیق

ü کانون های اگزوداتیو در اطراف لکه زرد

ترشحات مومی (استئاریک).

ü حدت بینایی به 0.7-0.9 کاهش می یابد

Ø بیان شده است

o خونریزی های متعدد

ترومبوز وریدهای کوچک

حدت بینایی کمتر از 0.7

IIIمرحله - رتینوپاتی پرولیفراتیو- پدیده های تکثیر بالا را ببینید

انعقاد لیزر فقط در مرحله اول موثر است.

اختلالات گردش خون وریدی شبکیه چشم

این می تواند با یا بدون prodromes رخ دهد.

در هسته - یکی از ویژگی های ساختار وریدها - فیبرهای عضلانی دایره ای وجود ندارد، فقط طولی است، بنابراین، با اسپاسم، رگ ها منبسط می شوند، دیواره نازک می شود و نفوذپذیری افزایش می یابد. اگر این تغییرات ناحیه پاراماکولار را بگیرد، بینایی تحریف می شود، لکه هایی در جلوی چشم ظاهر می شوند.

اگر فقط شبکیه مورد علاقه باشد، رفلکس طبیعی خواهد بود.

علامت گوجه فرنگی له شده- در فوندوس چشم، وریدها گشاد شده، پیچ خوردگی پاتولوژیک، پلاسموراژی، خونریزی.

Ø ممکن است مناطق خونریزی دهنده، آغشته به پلاسما تحلیل رود

Ø ناپایدار، خود جذب و دوباره ظهور کرده است. اختلالات - prodrome

Ø اگر ناحیه ماکولا عملاً درگیر نباشد، بینایی مرکزی بالغ می شود، اگر آسیب به ماکولا یک اثر جزئی باشد.

Ø ممکن است گلوکوم ثانویه ایجاد شود - عروق تازه تشکیل شده رشد می کنند (فرآیند پاتولوژیک و بدخیم) که منجر به افزایش IOP می شود - گلوکوم پس از ترومبوتیک

بعد از خونریزی، کنترل IOP اجباری است.

سندرم لوتگر- این یک نقض دو طرفه گردش خون وریدی است، کاهش دو طرفه در حدت بینایی، که بر اساس فشرده سازی شدید قفسه سینه، باعث سرریز وریدها، از جمله وریدهای شبکیه می شود.

تاکتیک ها:

Ø آنژیوپروتکتورها

Ø رئولوژی خون

Ø lasix in / m

Ø بستری فوری در بخش چشم

PRODROM - پدیده ارنست

"عصبی شدم و بینایی ام را از دست دادم، سپس استراحت کردم - برگشت"

پرودروم - این یک از دست دادن کوتاه مدت بینایی است، به دلیل تشکیل ترومبوز جداری و اسپاسم، که منجر به توقف موقت جریان خون می شود، به همین دلیل، خود تنظیم شبکیه روشن می شود و فشار در شریان مرکزی شبکیه جبران می شود و پدیده های ایسکمیک از بین می روند. زمان مرز 3-4 دقیقه.

در زمان اسپاسم، نه تنها شبکیه از نظر شیمیایی آسیب می بیند، بلکه خود رگ نیز آسیب می بیند که منجر به لایه برداری (از دست دادن) سلول های اندوتلیال می شود، بنابراین، پتانسیل زتا تغییر می کند، سندرم لجن رخ می دهد که منجر به ترومبوز و انسداد رگ می شود، سپس ممکن است ترومبوآمبولی ایجاد شود.

با آسیب شناسی (اسکلروز، آنژیورتینوپاتی و غیره)، آنژیواسپاسم می تواند به تاخیر بیفتد، که منجر به تغییرات غیرقابل برگشت و کوری می شود. قسمت جلو کاملا آرام است.

Ø شکایت:

ü کاهش بینایی

ü حجاب جلوی چشم ابتدا از پهلو سپس از اطراف به کل چشم می گذرد

ü بلافاصله یک نقطه از مرکز ظاهر شد

ممکن است در مراحل پایانی جداشدگی قیفی شکل وجود داشته باشد: بدون درد، قرمزی چشم ممکن است نباشد (اگر آسیب زا نباشد، خیر).

Ø واقعیت آسیب - حتی اگر آسیب 6 ماه پیش یا بیشتر باشد

Ø جراحات چشمی

Ø دقت بینایی و میدان دید را بررسی کنید:

ü هنگامی که در نور عبوری مشاهده می شود، می توان محل جدا شدن را تشخیص داد

ü رنگ خاکستری رفلکس، m. b. یک خط مرزی واضح یا یک انتقال صاف از رفلکس صورتی به خاکستری - بهتر است با مردمک گسترده نگاه کنید (پس از القای)

Ø اگر جداشدگی قدیمی باشد و با تومور همراه نباشد، هیپوتانسیون چشم مشخص می شود - T "-"

تاکتیک ها:به بیمارستان فرستاده شد.

دژنراسیون رنگدانه ای شبکیه چشم

دژنراسیون رنگدانه شبکیه از دوران کودکی شروع می شود و پیشرفت می کند.

Ø وراثت

Ø با کاهش حدت بینایی در تاریکی شروع می شود - همرالوپی - شب کوری

Ø تغییر میدان دید

Ø بیماری دوطرفه و متقارن

Ø خاکستری رفلکس، مشکی، متناوب با صورتی (مناطق بدون تغییر)

Ø نابینایی در 40-50 سال

Ø ممکن است استرابیسم ثانویه باشد

Ø m. b. دژنراسیون بدون رنگدانه - علائم مشابه

ابتدا یک اسکوتوم حلقوی ایجاد می شود که به طور ذهنی احساس نمی شود، اما پس از آن میدان های بینایی باریک می شود، حرکت در فضا برای بیمار دشوار می شود.

دیسک بینایی رنگ پریده است، اجسام استخوان = سلول های رنگدانه در فوندوس ظاهر می شوند. آنها از حاشیه به مرکز حرکت می کنند و تعداد آنها بیشتر و بیشتر است، تا محل تلاقی.

تاکتیک ها:اگر مشکوک به رتینیت پیگمانتوزا هستید، به یک چشم پزشک در پلی کلینیک مراجعه کنید.

درمان نگهدارنده مادام العمر ارائه می شود.

نوریت بینایی

Ø نوریت داخل حباب

Ø نوریت رتروبولبار - خارج از کره چشم

علل:

ü عمومی بیماری های التهابی

التهاب مغز و غشاهای آن

ü از اندام های مجاور - اندام های گوش و حلق و بینی، حفره دهان

ü تظاهرات سمی - آلرژیک

ü سمی - tropism به عصب بینایی

شکایات:

Ø نوریت اینترابولبار

ü کاهش حدت بینایی

انقباض میدان های بینایی

ü کاهش درک رنگ

ü فتوپسی - فلاش - حاشیه

Ø نوریت رتروبولبار +

o سردرد

درد پشت چشم به دلیل اثرات سمی بر روی عضلات چشمی - حرکتی - درد در حرکت

ü m. b. اگزوفتالموس در سمت آسیب دیده

ü استرابیسم

به طور عینی:

Ø کاهش حرکت چشم

Ø اگزوفتالموس - با استفاده از اگزوفتالمومتری تعیین می شود - معمولاً 17-18 میلی متر بیرون زدگی کره چشم از مدار چشم

روشی ساده برای تعیین اگزوفتالموس:

ü پلک ها از هم جدا می شوند، عرض شکاف کف دست افزایش می یابد - اندازه گیری با یک خط کش معمولی در جهت عمودی در وسیع ترین قسمت در همان فاصله از چشم در سمت راست و چپ انجام می شود. اگر تفاوت بیش از 2 میلی متر باشد، این یک آسیب شناسی است، اگر کمتر از 2 میلی متر باشد - یک نوع هنجار.

بیمار جسمی را در دست می گیرد و به آن نگاه می کند. دکتر سر بیمار را به عقب کج می کند، پلک ها را بالا می آورد و می خواهد که جسم را طوری تنظیم کند که قطب های قدامی قرنیه به سمت جلو هدایت شوند - ما بررسی می کنیم که آیا آنها در یک سطح هستند یا خیر. به طور معمول، کره چشم 1-2 میلی متر خواهد بود، اگر بیشتر - آسیب شناسی.

تشخیص افتراقی نوریت بینایی با دیسک احتقانی بینایی:

Ø ماهیت شکایات در نظر گرفته می شود:

شکایات بعداً به وجود می آیند - قبلاً به عنوان نشانه ای از نتیجه

سردرد زود اتفاق می افتد

Ø معاینه اضافی - CT، Rg، افتالموسکوپی

علل اگزوفتالموس یک طرفه:

Ø بلغم مدار

Ø تومور

Ø هماتوم رتروبولبار در ترومای بلانت.