تاثیر بیماری ایسکمیک مغز بر روی روان یک بیماری جدی ایسکمی عروقی مغز است، چگونه با آن مقابله کنیم؟ ویدئو: ایسکمی مغزی

ایسکمی مغزی وضعیتی است که به دلیل کمبود اکسیژن در نتیجه جریان ناکافی خون به بافت های آن رخ می دهد. چنین فرآیند پاتولوژیک می تواند در هر عضوی که با خون شریانی عرضه می شود رخ دهد. این حامل مواد حیاتی زیادی است که بدون آنها عملکرد طبیعی غیرممکن است.

ایسکمی مغزی با یک تصویر بالینی غنی آشکار می شود. در ابتدای فرآیند، علائم ممکن است خود را نشان ندهند، اما پیشرفت منجر به علائم واضح می شود. این بیماری هم به صورت حاد و هم به صورت مزمن (CIGM) بروز می کند. در میان علل ایسکمی، اساسی و اضافی وجود دارد.

اولی شامل:

• نارسایی گردش خون مغزی با انتقال به هیپوکسی - گرسنگی اکسیژن. این وضعیت با باریک شدن لومن شریانی یا انسداد آن - انسداد همراه است. پیشرفت روند منجر به نکروز - نکروز بافت - تغییرات غیر قابل برگشت می شود. اگر ایسکمی را بتوان معکوس کرد، آنگاه ناحیه نکروزه هرگز نمی تواند ترمیم شود.
• فشار خون شریانی، نقض تون عروق. نتیجه چنین فرآیندی آنژیواسپاسم است که باعث کمبود اکسیژن و در نتیجه ایسکمی می شود.
• آترواسکلروز، که یک انسداد مکانیکی در داخل شریان ایجاد می کند. خونی که وارد مغز می شود با یک مانع برخورد می کند. در نتیجه، اکسیژن رسانی مختل می شود. و ایسکمی شروع می شود.
• ترومبوز انسداد یک رگ توسط یک لخته خون است. چنین مانعی می تواند در ابتدا در مغز ایجاد شود و از کانون های دیگر منتقل شود.
• آمبولی تشکیلاتی است که می تواند شریان را مسدود کند و از یک رگ به رگ دیگر حرکت کند. ماهیت این ترکیب می تواند متفاوت باشد - چرب، هوا، دارویی. گاهی اوقات آمبولی ترومبوس "مسافر" نامیده می شود.

در میان علل اضافی در ایجاد ایسکمی مغزی، نقش مهمی ایفا می کند:

• بیماری های سیستم قلبی عروقی؛
• نارسایی کلیه؛
• بیماری رفع فشار؛
• ساختار غیر طبیعی شبکه عروقی با توجه به نوع فشرده سازی و اسپاسم شریانی موضعی.
• فشرده سازی خارجی شریان توسط تومور یا سنگ؛
• سندرم مسمومیت با مسمومیت با مونوکسید کربن؛
• آنژیوپاتی ارثی؛
• از دست دادن خون زیاد؛
• آمیلوئیدوز رسوب یک پروتئین غیر طبیعی در شریان های مغزی است.
• التهاب عروقی سیستمیک - واسکولیت، آنژیت؛
• دیابت شیرین از هر نوع؛
• آسیب شناسی خون - کم خونی یا اریتروسیتوز.
• سن سالمندی؛
• اضافه وزن؛
• عادات بدی مانند سیگار کشیدن.

دلایل زیادی برای شکل گیری اختلالات ایسکمیک وجود دارد. اما اصلی ترین آنها اسپاسم یا مسدود شدن بستر عروقی توسط تشکل های مختلف - لخته های خون، آمبولی ها، تومورها یا پلاک ها هستند.

علائم

علائم اصلی ایسکمی مغزی عبارتند از:

• افزایش خستگی و ضعف؛
• افزایش خستگی در هنگام استرس روحی و جسمی؛
• کاهش حافظه؛
• سرگیجه، تا غش؛
• بدتر شدن بینایی و شنوایی؛
• تغییر خواب؛
• تغییرات اسپاسمی در فشار خون؛
• سردرد، میگرن؛
• اختلالات گفتاری؛
• تحریک پذیری.

کاهش لومن رگ با افزایش علائم رابطه مستقیم دارد. هرچه فضای کمتری برای جریان خون باقی بماند، تظاهرات ایسکمی مغزی بارزتر است. بسته به سرعت پیشرفت، چندین نوع فرآیند پاتولوژیک متمایز می شود:

• سریع، که توسعه آن تا 2 سال طول کشید.
• متوسط ​​- تا 5؛
• آهسته - بیش از 5.

ایسکمی مغزی مراحل مختلفی را طی می کند:

• اولیه، که در آن درد در سر و از دست دادن حافظه وجود دارد. نشانه ها به طور متوسط ​​بیان می شوند و دائماً اذیت نمی شوند;
• جبران فرعی - علائم مرحله اولیهپیشرفت بیماری ها آنها با تغییرات شخصیتی به شکل بی تفاوتی، کاهش دامنه علایق همراه می شوند. سندرم های عصبی مشاهده می شود - دهلیزی و هرمی، و همچنین هماهنگی.
• ترمینال که با یک نقص فاحش به دلیل تشکیل انفارکت های متعدد لکونار و قشر مغز مشخص می شود. زوال عقل عروقی ایجاد می شود.

تشخیص

ارزیابی بیماران مبتلا به ایسکمی مغزی معمولا زود نیست. این در مرحله علائم فعال تجویز می شود زیرا قبل از آن بیماری خود را احساس نمی کند. تمام اقدامات تشخیصی به فیزیکی و ابزاری تقسیم می شوند. اولین مورد توسط پزشک به تنهایی و بدون روش های سخت افزاری انجام می شود. این شامل:

• معاینه بیمار؛
• مجموعه ای از خاطرات با تثبیت شکایات، آسیب شناسی های همزمان.

علاوه بر این، آزمایش های معمول آزمایشگاهی برای خون و ادرار تجویز می شود.

تشخیص ابزاری شامل موارد زیر است:

• سونوگرافی عروقی؛
• توموگرافی داپلر.

ویژگی های مورفوفیزیولوژیکی

روند شکل گیری ایسکمی ویژگی های عجیبی دارد. آسیب شناسی به دلیل خون رسانی ناکافی به اندام ها از جمله مغز رخ می دهد. این منجر به هیپوکسی - گرسنگی اکسیژن می شود. در پس زمینه چنین تغییراتی، علائم بیماری ظاهر می شود.

در سطح مورفولوژیکی و فیزیولوژیکی، در طول ایسکمی، عروق دچار تغییرات جدی می شوند. به طور معمول، یک سرخرگ را می توان با شلنگی مقایسه کرد که مقدار مورد نیاز آب را از خود عبور می دهد. از داخل، سطح آن صاف و صاف است - تداخلی ندارد، بلکه فقط به حرکت مایع به مقصد کمک می کند.

همین امر در مورد کشتی ها نیز صدق می کند. هنگامی که مانعی در داخل مجرای آن ایجاد می شود، خواه پلاک آترواسکلروتیک باشد یا لخته خون، جریان خون به طور مکانیکی مختل می شود. با فشرده سازی از خارج - توسط یک تومور یا یک شریان غیر طبیعی تشکیل شده، و همچنین در نتیجه اسپاسم های مکرر در فشار خون بالا، ساختار و شکل رگ تغییر می کند.

او دیگر قادر به انجام وظایف خود مانند گذشته نیست. بلوک در داخل یک شریان منجر به کاهش جریان ورودی می شود. از نظر ظاهری متورم می شود، زیرا خون جدید به داخل جریان می یابد و به مانعی برخورد می کند و خون قدیمی به اندامی که به آن نیاز دارد نمی گذرد. چنین رگ می تواند ترکیده و منجر به خونریزی شود.

با این حال، حتی بدون این، مشکلات زیادی وجود دارد. مغز یکی از سخت ترین اندام های انسان است. پوست آن توسعه یافته ترین بخش است که نمی تواند بیش از چند دقیقه بدون اکسیژن کار کند. ایسکمی نمی تواند طولانی باشد. به زودی دچار تغییرات ساختاری برگشت ناپذیری می شود که قابل اصلاح نیست.

انسدادهای خارجی نیز شکل رگ را تغییر می دهند و در جریان اکسیژن به مغز اختلال ایجاد می کنند. تغییر در لحن شریان های مغزی در فشار خون بالا تأثیر مفیدی ندارد. از نظر فیزیولوژیکی، با افزایش سن، شریان ها حالت خود را تغییر می دهند. توان عملیاتی آنها مختل می شود. بنابراین، بسیاری از افراد مسن از یک اختلال میکروسیرکولاسیون مغز - ایسکمی رنج می برند.

سیگار مستعد چنین فرآیندهایی است. نیکوتین باعث آنژیواسپاسم رفلکس می شود که برای رگ های خونی نامطلوب است.

اصول درمان بیماری

با ایسکمی مغزی، درمان با داروهای گروه های دارویی زیر امکان پذیر است:

• داروهای ضد انعقاد؛
• گشاد کننده عروق؛
• مسدود کننده های آدرنال؛
• به معنی بازگرداندن گردش خون.

علاوه بر درمان دارویی، جراحی نیز امکان پذیر است. اغلب برای از بین بردن پلاک های آترواسکلروتیک، لخته های خون و آمبولی استفاده می شود. در بیماری ایسکمیک مغز، درمان ممکن است ماهیت متفاوتی داشته باشد. از تمرینات فیزیوتراپی و ماساژ به عنوان روش های اضافی استفاده می شود.

داروهای ضد پلاکت

هدف این داروها کاهش ویسکوزیته خون است. آنها از چسبیدن پلاکت ها به یکدیگر جلوگیری می کنند. چنین داروهایی توسط پزشک تجویز می شود. خوددرمانی غیر قابل قبول است. رایج ترین عبارتند از:

• کلوپیدوگرل. برای استفاده با حساسیت مفرط، بارداری، شیردهی، آسیب کبدی توصیه نمی شود.
• وارفارین. در صورت تمایل به خونریزی، خونریزی عروق مغزی، پریکاردیت، آنوریسم، فشار خون بدخیم، آسیب شدید کبدی یا کلیوی منع مصرف دارد.
• دی پیریدامول هم به صورت قرص و هم به عنوان محلول تزریقی استفاده می شود.
• ایندوبروفن برای آترواسکلروز تنگی، نارسایی مزمن قلب جبران نشده، نارسایی کلیه و کبد، زخم معده توصیه نمی شود.

مسدود کننده های بتا

هدف این گروه دارویی کاهش ضربان قلب است. آنها اکسیژن قلب را تامین می کنند و همچنین برای ایسکمی مغزی تجویز می شوند. بازخورد خوببدست آورد:

• متاپرولول - موارد منع مصرف آن بلوک قلبی، فشار خون شریانی، شیردهی است.
• کارودیلول؛
• بیسوپرولول.

تخت و فیبرات

چنین داروهایی برای کاهش سطح کلسترول خون در ایسکمی مغزی برای درمان طراحی شده اند. بنابراین، برای کاهش تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک - یکی از علل آسیب شناسی است. این داروها در درمان پیچیده برای درمان ایسکمی مغزی استفاده می شوند:

• لوواستاتین - فقط برای بزرگسالان نشان داده شده است.
• فنوفیبا به شکل قرص. برای آسیب شناسی کلیه و کبد و همچنین در دوران شیردهی توصیه نمی شود.
• آتورواستینین

آماده سازی آلی حاوی نیتروژن

چنین داروهایی شرایطی را برای انبساط رگ های خونی مغز ایجاد می کنند. آنها یک اثر مثبت فوری دارند. با این حال، چنین داروهایی را نمی توان برای افت فشار خون - سطح پایین فشار - استفاده کرد. از جمله عوارض جانبی درد در سر، کاهش فشار خون است. از جمله داروهای اصلی این گروه عبارتند از:

• نیتروگلیسیرین که هم در قرص، کپسول، اسپری و هم به صورت محلول تزریقی استفاده می شود. در برخی موارد، این دارو برای زنان باردار نیز تجویز می شود. اگر سود دارو بیشتر از خطر آن باشد.
• ایزوسوربیت مونونیترات که در انفارکتوس میوکارد، گلوکوم، کم خونی، تیروتوکسیکوز، نارسایی کلیوی و کبدی، شیردهی منع مصرف دارد.

داروهای ضد انعقاد

هدف این بودجه کاهش لخته شدن خون است. همچنین از تشکیل لخته در مجرای شریان - لخته شدن خون جلوگیری می کند. با ایسکمی مغزی، چنین درمانی اغلب ضروری است. رایج ترین ضد انعقاد مورد استفاده هپارین است. این وجوه عمدتاً برای پیشگیری از شرایط پاتولوژیک و کمتر در یک فرآیند حاد استفاده می شود.

دیورتیک ها

این داروها قادر به حذف مایع اضافی هستند. این باعث کاهش استرس در اندام های حیاتی می شود. دیورتیک ها به مبارزه با ادم با هر منشا کمک می کنند. معمولاً از آنها در درمان پیچیده استفاده می شود. داروهای رایج عبارتند از:

• هیپوتیازید که در آنوری، دیابت، نارسایی کلیوی و کبدی منع مصرف دارد. همچنین برای کودکان زیر 3 سال از جمله نوزادان توصیه نمی شود.
• فوروزماید نباید در زنان در نیمه اول بارداری، با گلومرولونفریت، نقرس، انفارکتوس میوکارد استفاده شود.
• قرص Veroshpiron برای هیپرکالمی، هیپوناترمی، در دوران شیردهی نشان داده نمی شود.

اشکال دارویی نوتروپیک

هدف این گروه دارویی از داروها تحریک سلول های مغز است. کمبود اکسیژن بر این اندام حیاتی تأثیر منفی می گذارد. و نوتروپیک ها تأثیر مثبتی بر عملکرد حافظه و توانایی های ذهنی دارند. ابزارهای رایج عبارتند از:

• سربرولیزین به شکل محلول تزریقی. در نارسایی کلیه، بارداری منع مصرف دارد.
• قرص نوتروپیل برای حساسیت های مفرط، کره، سکته مغزی، شیردهی توصیه نمی شود.

آنتی اکسیدان ها

هدف این داروها مهار فرآیندهای اکسیداتیو است. اینها شامل ویتامین ها و بیوفلاونوئیدها، آنزیم ها و مواد معدنی حاوی کلسیم، سلنیوم و منگنز است. قوی ترین آنتی اکسیدان ها شامل ویتامین های A، B، C، E و همچنین آماده سازی Vazopro یا Mexidol است.

داروهای مردمی

علاوه بر خط اصلی درمان، سعی می شود ایسکمی با دستور العمل های داروهای خانگی نیز درمان شود:

• آب هویج تازه فشرده؛
• جوشانده نعناع و پوست بلوط، آدونیس؛
• کمپرس گیاهی.

جلوگیری

درمان عواقب ایسکمی و خود آسیب شناسی آسان نیست. پیش آگهی برای هر بیمار فردی است. یک گروه خطر برای این بیماری اختصاص دهید. چنین افرادی به ویژه نیاز به نظارت بر سلامت خود دارند. این شامل:

• مسن؛
• فشار خون؛
• مبتلا به دیابت؛
• سیگاری های شدید؛
• طرفداران سوء تغذیه

• به طور مداوم سطح فشار خون را کنترل کنید و داروهای تجویز شده توسط پزشک را مصرف کنید.
• برای علائم هشدار دهنده سریعاً کمک بگیرید.
• پیروی از رژیم غذایی که از افزایش مصرف کلسترول و قند جلوگیری می کند.
• گذر سالانه معاینه سونوگرافی عروق مغزی و آزمایشات آزمایشگاهی.
• استفاده از داروهایی که گردش خون مغزی را بهبود می بخشد. این امر به ویژه برای افرادی که در معرض خطر هستند و درگیر کار ذهنی هستند بسیار مهم است.
• مصرف سیگار و الکل را از زندگی حذف کنید.

شوشینا ورا نیکولایونا

درمانگر، تحصیلات: دانشگاه پزشکی شمال. سابقه کار 10 سال.

مقالات نوشته شده

بیماری های سر همیشه خطرناک هستند، اما ایسکمی مغزی یک بیماری بسیار شدید از نوع مزمن است که به دلیل مختل شدن اکسیژن رسانی به بدن رخ می دهد. کل ارگانیسم مورد حمله قرار می گیرد، اما ابتدا مغز آسیب می بیند. عروقی که وظیفه حرکت خون و حمل اکسیژن در سراسر بدن را بر عهده دارند دچار گرفتگی می شوند. مغز فاقد تغذیه است و به طور جبران ناپذیری تحت تاثیر قرار می گیرد و فرد علاوه بر احساس ناخوشی، کاهش کارایی و عواقب جدی را نیز تجربه خواهد کرد.

چه چیزی باعث این بیماری می شود

ایسکمی مغزی می تواند به دلیل طیف گسترده ای از عوامل خارجی و داخلی رخ دهد. هنگامی که درمان دیر شروع می شود، به خصوص در بیماران مسن، عواقب آن اغلب اسفناک ترین است. اگر آسیب شناسی به موقع تشخیص داده نشود، بستر عروقی بدن می تواند به طور جدی تحت تاثیر قرار گیرد و بدون کمک جراح نمی توان این کار را انجام داد.

ایسکمی به تدریج ایجاد می شود و علائم فشار خون شریانی را نشان می دهد. در بیماران بالغ، ناشی از موارد زیر است:

• شریان ها و عروق؛
• یک توده چربی بزرگ که مجرای عروق را باریک می کند و به همین دلیل جریان خون مشکل ساز است.
• لخته شدن خون، زمانی که شریان مغزی به طور کامل یا جزئی مسدود شده است.
• شکل حاد نارسایی قلبی؛
• فشار خون.

دلایل بالا دلایل اصلی هستند، اما بسیاری دیگر، غیر مستقیم وجود دارد:

• آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی؛
• مشکلات خونی، از جمله کم خونی؛
• واسکولیت؛
• آسیب شناسی ستون فقرات؛
• تاکی کاردی؛
• مسمومیت با مونوکسید کربن

مهم! در یک گروه در معرض خطر خاص، افراد مسن‌تری هستند که تشخیص داده شده است دیابت.

اشکال بیماری

با توجه به اینکه ایسکمی مغزی پیشرفت تدریجی دارد، 3 درجه اصلی وجود دارد:

1. ایسکمی مغز درجه 1 (اولیه)، زمانی که فرد کمی احساس خستگی می کند و گاهی اوقات می لرزد. پس از فعالیت بدنی سنگین، دستان او شروع به درد می کنند و راه رفتن او خسته می شود و به هم می ریزد. آنها اغلب با TIA تشخیص داده می شوند - یک حمله ایسکمیک گذرا، که علائم آن تغییر در رفتار است، مانند تحریک پذیری، غیبت، پرخاشگری بی انگیزه.
2. ایسکمی مغزی درجه 2 (متوسط)، زمانی که علائم بارزتر می شوند. حالت دیگر گذرا نیست. آسیب شناسی به این واقعیت منجر می شود که بیمار نمی تواند سلف سرویس دهد. حوزه شناختی مختل می شود و به همین دلیل است که بیمار از وضعیت خود آگاه نیست، توانایی های ذهنی او به سرعت در حال کاهش است.
3. ایسکمی مغز 3 درجه. حمله ایسکمیک مغز درجه 3 نقض کامل عملکرد آن است. شخصیت بیمار به طور غیر قابل برگشت تغییر کرده است، او عملا بی حرکت است و زیر خود راه می رود. در این مرحله است که معلولیت تعیین می شود.

علاوه بر این، بیماری عروق کرونر مغز می تواند مزمن و حاد باشد. مورد دوم به دلیل کمبود شدید اکسیژن رخ می دهد و در صورت عدم درمان، تغییر سریع در بافت مغز آغاز می شود و مرگ رخ می دهد. کمک های اولیه و درمان باید فوری باشد اگر بیمار:

• فلج شده؛
• مبتلا به پارستزی بخش های مختلفبدن؛
• از دست دادن بینایی در یک یا هر دو چشم

شکل مزمن ایسکمی منجر به شکل شدید آن و سکته مغزی می شود که اغلب به مرگ ختم می شود.

گرسنگی اکسیژن مغز: علائم

علائم ایسکمی مغزی معمولاً بر اساس درجه بیماری تقسیم می شوند. بنابراین، علائم حمله ایسکمیک گذرا بر اساس آنها تقسیم می شود:

مرحله 1 که تغییرات آن قابل تغییر است. علائم:

• خستگی، ضعف، لرز؛
• مشکلات خواب و پس زمینه احساسی ناپایدار؛
• اتوماسیون دهان در رفلکس ها.
• افسردگی و اختلال در عملکردهای شناختی شخصیت؛
• اختلال در هماهنگی و راه رفتن؛
• سردردهای مکرر که با بیماری های دیگر فعال می شوند.

2 مرحله. ایسکمی مغزی در این مرحله نتیجه عدم درمان مرحله 1 بیماری است و این انتقال تنها یک هفته طول خواهد کشید. علائم او روشن تر می شود و موارد زیر نیز به آن می پیوندند:

• اختلالات نوع اکستراپیرامیدال؛
• عدم هماهنگی با آتاکسی؛
• شروع کامل فرآیند تنزل شخصیت و عقل؛
• حالت بی تفاوت نسبت به همه چیز؛
• فشار هیدرواستاتیک در نوزادان افزایش یافته است.

3 مرحله. علائم ایسکمی مغزی در بزرگسالان همه نشانه‌های جبران ناپذیر توانایی‌های آن را دارد. چنین آسیبی به سلول های مغزی باعث تحریک انواع مکرر و قشر مغز می شود. تمام علائم فوق با موارد زیر همراه است:

• حالت غش؛
• سندرم های نوع روانی-ارگانیک؛
• بی اختیاری؛
• مشکل در بلع؛
• سندرم پارکینسون؛
• رفتار از نوع ناکافی؛
• کاهش اراده؛
• شکست پراکسیس؛

علائم مراحل مختلف در بزرگسالان و کودکان متفاوت است. اما مرحله آخر بسیار وحشتناک است زیرا کاملاً غیر قابل برگشت است و بیمار را کاملاً تغییر می دهد و اغلب به مرگ ختم می شود.

سانحه عروقی مغز چگونه تشخیص داده می شود؟

ایسکمی مغزی به ندرت در مرحله اولیه تشخیص داده می شود، زیرا اغلب علائم جدی وجود ندارد. شکست در کار بدن به چیز دیگری و ناچیز نسبت داده می شود. بنابراین، موارد بیشتری وجود دارد که بیماری ایسکمیک مغز قبلاً شتاب گرفته و به مرحله 2 یا 3 رسیده است. متخصص مغز و اعصاب علائم و شکایات بیمار را تجزیه و تحلیل می کند و بر این تمرکز می کند که آیا او بیماری هایی دارد که بیمار را در معرض خطر قرار می دهد یا خیر.

برای تشخیص ابزاری استفاده کنید:

• قلب و عروق;
• آزمایش خون برای سطح کلسترول و قند؛
• معاینهی جسمی؛
• توموگراف اولتراسونیک؛
• الکتروانسفالوگرافی؛
• توموگرافی داپلر

بعد از بیماری چه انتظاری باید داشت؟

ایسکمی مغزی و پیش آگهی پس از آن به طور مستقیم به مرحله بیماری بستگی دارد. عوارض پس از حمله ایسکمیک در مغز، هیپوکسی و نارسایی متابولیک است. بعلاوه:

• پس از مرحله سوم ایسکمی مغزی درجه 3 در افراد مسن، پیش آگهی سکته مغزی و / یا حمله قلبی تضمین شده است.
• ضایعات اسکلروتیک بستر عروقی مغز، انسفالوپاتی؛
• فلج؛
• گنگ بودن;
• حملات صرعی؛
• از دست دادن حس؛
• ترومبوفلبیت

تغییرات پس از ایسکمیک در مغز در نوزادان با عقب ماندگی ذهنی، مشکلات در یادگیری چیزهای جدید خاتمه می یابد. حتی یک لحظه کوتاه گرسنگی اکسیژن در حالت داخل رحمی بعداً باعث عوارضی برای سلامت و روان کودک می شود.

اقدامات پیشگیرانه

پیشگیری از ایسکمی مغزی کاهش خطر ابتلا به این بیماری را تضمین می کند، با توجه به اینکه شکل شدید بیماری تقریباً غیرممکن است درمان شود. بنابراین، تمرکز اصلی باید بر ورزش و سبک زندگی فعال باشد. آنها گردش خون را بهبود می بخشند و متابولیسم را بهبود می بخشند و این مانعی برای ترومبوز، کلسترول است. الکل و استعمال دخانیات برای کل بدن مضر هستند، به این معنی که باید آنها را ترک کرد.

مهم است که درست غذا بخورید. از این گذشته ، به همین دلیل است که اغلب مشکلات سلامتی از جمله مغز وجود دارد. معاینات پزشکی منظم را نادیده نگیرید که به شناسایی بیماری کمک می کند مرحله اولیهو درمان به موقع را شروع کنید. هیرودوتراپی به لخته شدن خون کمک زیادی می کند، بنابراین نباید آن را صرفاً به دلیل ترس از خود فرآیند حذف کنید.

ایسکمی مغزی بیماری ناشی از اختلال در جریان خون طبیعی است. در نتیجه باریک شدن مجرای سرخرگ های مغز (انسداد آنها) ایجاد می شود و باعث گرسنگی اکسیژن سلول های تمام قسمت های سیستم عصبی مرکزی می شود. نقض گردش خون مغزی با سه شکل اصلی سیر بیماری مشخص می شود:

• گذراندن(تظاهرات کوتاه مدت فرآیند پاتولوژیک، اغلب علائم بدون درمان خاص ناپدید می شوند).
• حاد(سکته مغزی ایسکمیک؛ علائم مداوم رخ می دهد، قسمت های خاصی از مغز مختل می شود، نیاز به درمان فوری است).
• مزمن(علائم بیماری به تدریج ایجاد می شود، وخامت مداوم در وضعیت بیمار وجود دارد).

دلایل ایجاد بیماری

• آترواسکلروز عروق مغزی. این می تواند در نتیجه تجمع رسوبات مختلف چربی در دیواره های داخلی عروق مغز رخ دهد که باعث انسداد آنها می شود. همراه با اختلال در جریان خون.
• تشکیل ترومبوز در نتیجه انسداد کامل مجرای عروق مغز ایجاد می شود.
• نارسایی قلبی.
• کم خونی.
• تاکی کاردی.
• مسمومیت با مونوکسید کربن.

عوامل موثر در ایجاد ایسکمی مغزی

چندین گروه از عوامل وجود دارند که می توانند باعث شروع بیماری عروق کرونر شوند.

1. تغییرات در ویژگی های مورفولوژیکی عروق مغزی. چنین تغییراتی با علائم غیر طبیعی مادرزادی و نقض ساختار عروق بزرگ مغزی مشخص می شود که با بروز لخته های خون، پلاک های آترواسکلروتیک، آنوریسم ها و اسپاسم های طولانی همراه است.
2. تغییرات در سیستم خونساز و خواص خون. با چنین تغییراتی، تمایل به تشکیل لخته های خون به دلیل انعقاد بیش از حد خون ایجاد می شود، محتوای تشکیلات پروتئین تغییر می کند، ترکیب الکترولیت خون تغییر می کند (در بیماری ها). سیستم غدد درون ریزو بیماری کلیوی).
3. اختلالات همودینامیک مغزی. در نتیجه بیماری های قلبی عروقی شدید، کم خونی و مسمومیت سمی، ممکن است جریان خون در عروق مغز نقض شود.
4. فردی یا ویژگی های سنیمتابولیسم در سلول های مغز. برخی از ویژگی های متابولیسم مغزی می تواند واکنش متفاوت عروق مغزی را نسبت به جریان خون محدود به سلول های مغز تحریک کند.

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی نقش مهمی در تشخیص بیماری عروق مغزی دارد. همه چیز در مورد قیمت روش MRI را می توان به دست آورد.

علائم بیماری

توسعه بیماری را می توان در مراحل اولیه تشخیص داد، زیرا بارزترین علامت آن خستگی در حین فعالیت فعال مغز است. به تدریج، تعدادی از علائم اضافی ظاهر می شود که نشان دهنده وخامت واضح وضعیت است.

تظاهرات علائم بالینی با گسترش سریع حوزه نفوذ آن مشخص می شود. از جمله علائم ایسکمی مغزی می توان به موارد زیر اشاره کرد:

• اختلال قابل توجه حافظه؛
• سردردهای کانونی مکرر؛
• سرگیجه؛
• غش کردن؛
• از دست دادن حس؛
• افت فشار ناگهانی؛
• تهوع و استفراغ؛
• اختلالات گفتاری؛
• ضعف.

مراحل ایسکمی مغزی

1. صحنه می کنم. وضعیت سلامتی بیمار رضایت بخش است، گاهی اوقات سرگیجه، ضعف عمومی و لرز مشاهده می شود. شکایت ممکن است با تحریک پذیری، پرخاشگری، توانایی های ذهنی کند همراه باشد. گاهی اوقات یک راه رفتن "به هم زدن" وجود دارد، هماهنگی مختل می شود. هیچ تهدیدی برای زندگی وجود ندارد.
2. مرحله دوم. علائم ایسکمی مغزی در حال افزایش است. افزایش اختلالات عاطفی و عملکردهای شناختی. مهارت های حرفه ای، سازگاری اجتماعی و همچنین توانایی تفکر انتقادی کاهش می یابد.
3. مرحله III. سندرم پارکینسون مشخص، بی اختیاری ادرار، اختلال راه رفتن وجود دارد. عملاً هیچ شکایتی وجود ندارد، زیرا بیمار نمی تواند وضعیت خود را به اندازه کافی ارزیابی کند. گفتار و حافظه دچار اختلال می شود. بیمار توانایی زندگی روزمره را از دست می دهد و از ناسازگاری رنج می برد.

تشخیص بیماری

پیچیدگی تشخیص ایجاد ایسکمی مغزی به این دلیل است که مراحل اولیه بیماری با شکایات مهم بیمار همراه نیست.

به دلیل عدم وجود پایانه های عصبی در رگ های خونی، فرد قادر به احساس پیشرفت بیماری در داخل رگ نیست. بنابراین، تشخیص ایسکمی مغزی عمدتاً زمانی رخ می دهد که علائم برجسته قبلاً مشاهده شده باشد.

تشخیص ایسکمی شامل تعدادی از مطالعات است:

• مطالعه تاریخچه بیمار (وجود بیماری های همزمان امکان پذیر است: انفارکتوس میوکارد، دیابت، آنژین صدری، فشار خون بالا).
• معاینه فیزیکی (فشار خون بر روی اندام ها اندازه گیری می شود، ضربان قلب بررسی می شود، تقارن ضربان در عروق سر تعیین می شود).
• معاینه آزمایشگاهی (سطح قند خون اندازه گیری می شود، تجزیه و تحلیل چربی خون تعیین می شود).
• معاینه ابزاری (ECG، افتالموسکوپی، اسکن و آنژیوگرافی عروق مغزی).

روش های درمان آنسفالیت مغزی به خوبی در مقاله زیر پوشش داده شده است:.

درمان ایسکمی مغزی

پزشک تنها پس از معاینه کامل و دقیق بیمار و روشن شدن عوامل و ماهیت گسترش آترواسکلروز می تواند درمان را تجویز کند.

درمان مداوم باید با هدف کند کردن تغییرات پیشرونده در عروق مغز، جلوگیری از سکته مغزی ایسکمیک و اختلال عمومی در روند زندگی باشد.
درمان شامل استفاده از موارد زیر است:

• داروهایی که گردش خون را در شریان های آسیب دیده بهبود می بخشد.
• عواملی که جریان خون را بهبود می بخشد و فشار خون را عادی می کند.
• داروهایی که متابولیسم طبیعی نورون ها را بازیابی می کنند.

در صورت وجود یک مرحله شدید از پیشرفت بیماری یا اثربخشی ناکافی روش های پزشکی، از روش های جراحی در درمان اختلالات ایسکمیک مغز استفاده می شود.

ماهیت مداخله جراحی: یک لخته خون یا پلاک آترواسکلروتیک از یک رگ شریانی مسدود شده برداشته می شود که به بازگرداندن گردش خون کمک می کند. چنین اعمالی عمدتاً تحت بی حسی موضعی انجام می شود.

پیامدها و پیش آگهی

با تشخیص به موقع و درمان موثر، پیشرفت بیماری به حالت تعلیق در می آید. با این حال، وجود پاتولوژی های همزمان (آریتمی، فشار خون بالا، دیابت) می تواند باعث کاهش عملکرد و ناتوانی بیمار شود.

در آسیب شدید مغزی، ایجاد ادم بافت مغز، مرگ گسترده نورون ها و آسیب به ساقه مغز امکان پذیر است. این می تواند منجر به فلج، آرفلکسی و اختلال در بلع و تنفس شود.

پیشگیری از ایسکمی مغزی

اقداماتی برای پیشگیری از ایسکمی مغزی از سنین پایین توصیه می شود. از جمله روش های اصلی پیشگیری:

• انطباق حالت صحیحتغذیه (برای جلوگیری از چاقی، پرخوری نکنید).
• انجام ورزش (برای جلوگیری از ایجاد هیپودینامی)؛
• ترک عادت های بد (سیگار نکشید، از الکل و مواد مخدر سوء استفاده نکنید).
• اجتناب از استرس

حفظ یک سبک زندگی سالم به محافظت از بدن شما در برابر بروز و توسعه چنین بیماری وحشتناک و جدی مانند ایسکمی مزمن مغزی کمک می کند. به یاد داشته باشید: سلامتی شما در دستان شماست!

نارسایی مزمن عروق مغزی (آنسفالوپاتی دیسیرکولاتور) شایع ترین بیماری مزمن سیستم عصبی است. آسیب شناسی در سن 50-60 سالگی شروع می شود و در مراحل اولیه فقط به عنوان علائم ذهنی ظاهر می شود. علائم عینی این اختلال خیلی دیرتر ظاهر می شود. تشخیص به موقع و درمان پیچیده می تواند از پیشرفت سریع بیماری جلوگیری کرده و دوره فعالیت را به میزان قابل توجهی طولانی کند و عملکرد بیمار را حفظ کند.

برخلاف شکل مزمن، ضایعات ایسکمیک حاد بافت مغز، که شرایط فوری هستند، به سرعت ایجاد می‌شوند و نیاز به اقدام سریع برای بازگرداندن همودینامیک، جلوگیری از گسترش کانون ایسکمیک و در موارد شدید، احیای اورژانسی دارند.

• نمایش همه

  مفهوم ایسکمی مغزی

  ایسکمی مزمن مغزی (CCI) یک انقراض تدریجی و بعداً خاموش شدن تعدادی از عملکردهای سیستم عصبی مرکزی تحت تأثیر بدتر شدن تدریجی خون رسانی به ساختارهای مغز است. این حالت در نتیجه کاهش سطح همودینامیک در عروق مغزی ایجاد می شود. در نتیجه آسیب های منتشر یا کانونی کوچک به بافت مغز توسط کانون های ایسکمیک، اختلال عملکرد مغز به آرامی پیشرونده به دلیل طولانی مدت ایجاد می شود. گرسنگی اکسیژنسلول های عصبی.

  کانون های متعدد ایسکمی در مغز

  کارشناسان علل ایسکمی مغزی را نقض گردش خون در عروق مغزی مرتبط با فشار خون شریانی و ضایعات آترواسکلروتیک بستر عروقی می نامند. اغلب در طول بازرسی ترکیبی از شرایط مشخص شده آشکار می شود.

  

  در پس زمینه اختلالاتی که با افزایش سیستماتیک فشار خون و رسوب پلاک های آترواسکلروتیک بر روی دیواره رگ های خونی شکل می گیرد، هر عاملی که باعث تغییر لحن عروقی شود می تواند منجر به بدتر شدن روند بیماری شود:

  • استرس عاطفی،
  • مصرف داروهای منقبض کننده عروق که باعث افزایش فشار خون می شوند.
  • کاهش فشار اتمسفر، افزایش حساسیت هواشناسی بیمار؛
  • مسمومیت بدن؛
  • سیگار کشیدن؛
  • تغییر شدید دمای محیط، به عنوان مثال، هنگام بیرون رفتن به داخل زمان زمستان(به ویژه اغلب در شرایطی که به کاهش کشش دیواره عروقی کمک می کند، به عنوان مثال، با آترواسکلروز عروق مغزی، و همچنین در سنین بالا مهم است).
  • فعالیت بدنی شدید، به ویژه غیرمعمول برای یک فرد خاص، که به افزایش فشار خون کمک می کند.
  • کمبود خواب سیستماتیک، کار طولانی در شب (این عوامل به نقص در سیستم تولید و ترشح هورمون های منقبض کننده عروق در خون کمک می کند).

  

  درجات مختلف اسپاسم رگ خونی- یکی از علل نارسایی عروق مغزی

  

  طبقه بندی

  ایسکمی مزمن مغز مراحل زیر را طی می کند:

  صحنه	تجلیات
  1 درجه	تظاهرات جبران شده کسالت، ضعف، افزایش خستگی، اختلال خواب به شکل بی خوابی و مشکل در به خواب رفتن، لرز، سردرد، میگرن، وزوز گوش، رفلکس اتوماسیون دهانی (کمتر)، بی ثباتی روانی عاطفی
  2 درجه	سرگیجه، ضعف عمومی، وزوز گوش، کاهش عملکرد، اختلال حافظه، سردردهای مکرر
  3 درجه	بروز عدم مهار، وجود تظاهرات ذهنی، سندرم آپاتو-ابولیک، اختلالات گفتاری، اختلال در تفکر، آپراکسی، شکل گیری تدریجی زوال عقل با از دست دادن مهارت های سلف سرویس.

  

  سیر شکل مزمن

  ایسکمی مزمن سیستم عصبی مرکزی با نوع پیش رونده مشخص می شود. سرعت پیشرفت آسیب شناسی از بسیار آهسته تا تند تند و برق آسا است. گزینه دوم برای شروع بیماری بیشتر است سن جوانی(به ویژه در پس زمینه فشار خون شریانی شدید، صرف نظر از آسیب شناسی آن).

  

  سیر ایسکمی حاد

  ایسکمی حاد مغزی در نتیجه توقف جریان خون از طریق عروق تامین کننده سیستم عصبی مرکزی و در صورت عدم بهبودی آن در عرض چند دقیقه ایجاد می شود. در این حالت انفارکتوس مغزی تشکیل می شود. اغلب، این وضعیت با ترومبوز یا آمبولی شریان های آوران مغزی مشاهده می شود.

  

  بسته به مکانیسم توسعه، اشکال زیر از ایسکمی حاد سیستم عصبی مرکزی متمایز می شود:

  

  ترومبوز در لومن رگ

  ناحیه محلی سازی کانون ایسکمیک با ناحیه انشعاب رگ خونی آسیب دیده (ترومبوز یا اسپاسمودیک) منطبق است.

  با توجه به تداوم ضایعات ایسکمیک بافت های مغز، ایسکمی حاد مغزی به شرح زیر طبقه بندی می شود:

  نام آسیب شناسی	شرح مظاهر
  آسیب ایسکمیک گذرا به بافت عصبی (حمله ایسکمیک گذرا)	علائم بالینی اختلالات بیش از یک روز پس از شروع تظاهرات باقی نمی ماند (بیشتر علائم بیماری در 5-20 دقیقه اول پسرفت می کنند).
  سکته مغزی کوچک	بهبودی کامل عملکردهای آسیب دیده در عرض 24-72 ساعت اتفاق می افتد. دوره نقاهت تا 1 هفته مجاز است
  سکته مغزی کامل	با افزایش علائم بالینی برای چند ساعت مشخص می شود و پس از آن تثبیت وضعیت بیمار ذکر می شود.
  سکته مغزی پیشرونده (سکته مغزی در حال پیشرفت)	افزایش تدریجی علائم عصبی کانونی که از چند ساعت تا 3-2 روز طول می‌کشد (که بیشتر برای حوادث حاد عروق مغزی در حوضه ورتبروبازیلار است)

  کلینیک سکته مغزی ایسکمیک

  علائم بالینی سکته مغزی ایسکمیک به محل کانون پاتولوژیک و مجموعه عملکردهای انجام شده توسط گروه آسیب دیده سلول های عصبی بستگی دارد.

  یک تصویر معمولی از ایجاد حوادث حاد عروق مغزی از نوع ایسکمیک، شروع ناگهانی همی پارزی و همی بی حسی در یک فرد مسن با ضایعات آترواسکلروتیک مغزی یا گروه های دیگر عروق است.

  یکی از ویژگی های بارز تشکیل پارزی عضلات صورت در سمت کانون ایسکمیک است.

  

  عدم تقارن پایین صورت در سکته مغزی ایسکمیک

  پارزی اندام ها و بی حسی در سمت مخالف محل کانون ایسکمیک ایجاد می شود.

  

  وضعیت معمولی اندام های پارتیک در همی پارزی پس از سکته مغزی ایسکمیک - موقعیت Wernicke-Mann

  رفتار

  درمان ایسکمی مغزی در زمینه های زیر انجام می شود:

  جهت	شرح درمان
  عادی سازی فشار خون	درمان اساسی در قالب مصرف سیستماتیک داروهای ضد فشار خون
  با مشکلات قلبی که منجر به ایسکمی مغزی می شود، فعالیت قلبی عادی می شود	درمان ضد آریتمی داروهااقدام مناسب و در صورت بی اثر بودن - نصب یک ضربان ساز مصنوعی. داروهای کاردیوتونیک که انقباض عضله قلب را بهبود می بخشد
  به حداقل رساندن تأثیر آترواسکلروز مغزی	درمان هیپوکلسترولمی: ذوکور; Liprimar; آتورواستاتین؛ سیمواستاتین
  عادی سازی همودینامیک و میکروسیرکولاسیون در استخر عروق مغزی	دوره درمانی با داروهای گشادکننده عروق
  به حداقل رساندن تأثیر پاتولوژیک ایسکمی موجود	مصرف دوره ای از داروهایی که اثر آنتی اکسیدانی دارند
  جلوگیری از تشکیل ترومبوز و بهبود رئولوژی خون	درمان مداوم با تجویز سیستماتیک داروهای ضد پلاکتی

  هنگام تشخیص مراحل پیشرفته ایسکمی مغزی، اغلب لازم است اختلالاتی که به عنوان عارضه ایسکمی مغزی ایجاد شده اند، درمان شوند:

  وضعیت پاتولوژیک	رویکردهای اصلاحی
  اختلال شناختی	درمان نوتروپیک: پیراستام، فنوتروپیل و نوپپت
  حالت افسردگی	داروهای ضد افسردگی، روان درمانی
  اختلال خواب	رعایت رژیم روزانه، فعالیت متوسط، پیاده روی در هوای تازه، محرومیت از خواب روزانه، قرص های خواب آور
  اختلالات رفتاری	روان درمانی، آرام بخش، روتین روزانه، نظارت سیستماتیک بر بیمار
  اختلال گفتار	درمان عروقی، تمرینات خاص، با توجه به نشانه های کلاس با یک گفتار درمانگر
  اختلال حافظه	وازواکتیو، درمان نوتروپیک، تمرینات ویژه برای بازگرداندن عملکرد حافظه و جلوگیری از پیشرفت اختلال
  اختلالات حرکتی و حسی	دارو درمانی وازودیلاتور، فیزیوتراپی، ورزش درمانی

  جراحی

  هنگام تشخیص میزان باریک شدن مجرای رگ مغزی آوران بیش از 70٪، می توان در مورد برداشتن ترومبوس (آمبولی) جراحی تصمیم گرفت.

  

  برداشتن ترومبوز داخل عروقی

  طبق نشانه ها، نصب استنت مجاز است - نوعی قاب داخلی که از تنگ شدن بیش از حد مجرای رگ خونی جلوگیری می کند.

  

  استنت داخل رگ

  درمان با روش های عامیانه

  با تظاهرات اولیه ایسکمی مزمن مغزی همراه با درمان دارویی موثر و روش های عامیانهرفتار:

  باید درک کرد که تغییرات ایجاد شده در نتیجه ایسکمی نیاز به نظارت سیستماتیک توسط متخصص و اصلاح پزشکی دارد.

  آسیب شناسی باید به طور جامع درمان شود، روش های عامیانه فقط باید نقش حمایتی داشته باشند.

  توانبخشی

  برنامه توانبخشی پس از حادثه حاد عروق مغزی شامل یک اجباری است ژیمناستیک درمانیبرای بازگرداندن عملکرد حرکتی و جلوگیری از ایجاد انقباضات.

  با فلج شدید که مانع از راه رفتن می شود، توصیه می شود پای آسیب دیده را در بیماران بستری با یک ارتز خاص ثابت کنید و به آن یک موقعیت طبیعی - در زاویه راست با ساق پا - بدهید.

  

  ارتز برای ثابت کردن پا

  پیش بینی

  پیش آگهی ایسکمی مغزی در بزرگسالان به درجه بیماری که در آن درمان شروع شده است، کامل بودن اقدامات درمانی، وجود آسیب شناسی همزمان و دوره دوره توانبخشی بستگی دارد.

  در مورد ایسکمی حاد، پیش آگهی به فعالیت در طول دوره توانبخشی (با سکته مغزی ایسکمیک - حدود 6 ماه) بستگی دارد. در صورت از بین رفتن یک کشتی کالیبر کوچک، تمرکز کوچکی تشکیل می شود که منجر به ناتوانی نمی شود. چنین بیمارانی تقریباً زندگی کاملی دارند. با اندازه گسترده کانون پاتولوژیک، سکته مغزی ایسکمیک می تواند منجر به ناتوانی شود.

  یک علامت پیش آگهی نامطلوب، وقوع مکرر حوادث حاد عروق مغزی است.

  ایسکمی در نوزادان

  ایسکمی مغزی نوزادان به دلیل تأثیر عوامل زیر ایجاد می شود:

  • بیماری یک زن باردار (سیستم قلبی عروقی، دستگاه برونش ریوی، دستگاه تناسلی ادراری، منشا عفونی و التهابی، از سیستم غدد درون ریز).
  • سن خیلی جوان (کمتر از 18) یا دیررس بودن زن در حال زایمان (بیش از 35 سال).
  • رعایت نکردن روال روزانه یک زن باردار.
  • وجود عادات بد در یک زن باردار (سیگار کشیدن، سوء مصرف الکل یا سایر مواد سمی).
  • آسیب شناسی بارداری: سمیت شدید قبل از زایمان، الیگوهیدرآمنیوس، حاملگی چند قلو، آسیب شناسی بند ناف یا جفت، زایمان زودرس یا دیررس.
  • مشکلات ناشی از زایمان: درهم تنیدگی جنین با بند ناف، سزارین، استفاده از داروهای دارویی، به عنوان مثال، برای تحریک زایمان، تروما هنگام تولد، طولانی شدن مشکل و همچنین تولد زودرس, اندازه های بزرگجنین

  عامل اصلی تحریک ایسکمی مغزی در نوزادان است اختلال تلفظ شدههمودینامیک بین جفت و رحم

  تصویر بالینی

  ایسکمی مغزی نوزادان با سندرم های بالینی زیر آشکار می شود:

  سندرم	تجلی
  بیش از حد تحریک پذیری	کودک اغلب می لرزد، لرزش قسمت های خاصی از بدن (دست و پا، به خصوص در قسمت های انتهایی، سر، فک پایین)، خواب بی قرار وجود دارد. نوزاد بدون دلیل گریه می کند
  مهار فعالیت سیستم عصبی مرکزی	کاهش تون عضلانی، کاهش فعالیت بدنیتضعیف رفلکس های مکیدن و بلع، استرابیسم، عدم تقارن تقلید صورت
  سندرم فشار خون بالا - هیدروسفالیک	افزایش اندازه سر، افزایش فشار داخل جمجمه
  کما	آگاهی وجود ندارد. عملکردهای مغز (هماهنگی حرکات) تا زمان غیبت به شدت سرکوب می شوند
  سندرم تشنج	حملات تشنج های تونیک، کلونیک یا تونیک-کلونیک همراه با از دست دادن هوشیاری

  ایسکمی مغزی در نوزاد تازه متولد شده در اولین ساعات پس از تولد خود را نشان می دهد. شدت علائم به متخصصان بیمارستان زایمان اجازه می دهد تا شدت آسیب شناسی را تشخیص دهند:

  شدت	شرح
  1 درجه (خفیف)	ظلم یا هیجان کودک در هفته اول زندگی. با مراقبت های پزشکی به موقع، علائم آسیب شناسی به سرعت بدون عواقب جدی برای بدن پس می رود.
  2 درجه	علائم به شکل بی قراری، بی حالی، تشنج برای مدت بیش از یک هفته مشاهده می شود. با درمان کافی، آسیب شناسی قابل درمان است
  3 درجه	نوزاد تازه متولد شده در درجه 3 ایسکمی مغزی در بخش مراقبت های ویژه بستری می شود. در بیشتر موارد، این درجه از آسیب شناسی منجر به ایجاد اختلالاتی می شود که درمان آنها دشوار است. این وضعیت با آتاکسی، تاخیر در رشد روانی حرکتی، اختلالات شنوایی و بینایی، ضایعات کانونی، تشنج تشنجی ظاهر می شود.

  رفتار

  هدف اصلی درمان این اختلال بازیابی همودینامیک، فعالیت طبیعی نواحی آسیب دیده مغز و جلوگیری از ایجاد هیپوکسی در سایر ساختارهای سیستم عصبی مرکزی است. برای رسیدن به این اهداف از ماساژ و درمان دارویی استفاده می شود.

  عواقب

  تجزیه و تحلیل پیامدهای ایسکمی مغزی در نوزادان امکان تعیین شدت اختلال، تشخیص وجود یا عدم وجود بیماری های همزمان، ارزیابی کامل و به موقع بودن درمان و همچنین کفایت اقدامات ترمیمی در دوره توانبخشی را فراهم می کند.

  شایع ترین عواقب آسیب شناسی:

  • سردرد؛
  • اختلالات خواب؛
  • عقب ماندگی ذهنی؛
  • تحریک پذیری؛
  • صرع یا سندرم صرع؛
  • مشکلات در یادگیری

- نارسایی عروق مغزی، ناشی از بدتر شدن تدریجی خون رسانی به بافت مغز. تصویر بالینی ایسکمی مزمن مغزی شامل سردرد، سرگیجه، زوال شناختی، ناتوانی هیجانی، اختلالات حرکتی و هماهنگی است. تشخیص بر اساس علائم و داده های سونوگرافی / سونوگرافی عروق مغزی، CT یا MRI مغز و مطالعات هموستازیوگرام انجام می شود. درمان ایسکمی مزمن مغزی شامل درمان کم فشار خون، کاهش دهنده چربی و ضد پلاکت است. در صورت لزوم، تاکتیک های جراحی انتخاب می شوند.

اطلاعات کلی

ایسکمی مزمن مغزی یک اختلال عملکرد آهسته پیشرونده مغز است که ناشی از آسیب منتشر و/یا کانونی کوچک به بافت مغز در شرایط نارسایی طولانی مدت خون مغزی است. مفهوم "ایسکمی مزمن مغزی" شامل: انسفالوپاتی دیسیرکولاتور، بیماری ایسکمیک مزمن مغز، انسفالوپاتی عروقی، نارسایی عروق مغزی، انسفالوپاتی آترواسکلروتیک، پارکینسونیسم ثانویه عروقی (آترواسکلروتیک)، دمانس عروقی. از اسامی فوق، اصطلاح "انسفالوپاتی دیسیرکولاتور" بیشتر در نورولوژی مدرن استفاده می شود.

علل

از جمله عوامل اتیولوژیک اصلی، آترواسکلروز و فشار خون شریانی در نظر گرفته می شود و اغلب ترکیبی از این دو بیماری تشخیص داده می شود. سایر بیماری های قلبی عروقی نیز می توانند منجر به ایسکمی مزمن گردش خون مغزی شوند، به ویژه با علائم نارسایی مزمن قلبی، آریتمی های قلبی (هر دو شکل دائمی و حمله ای آریتمی)، که اغلب منجر به کاهش همودینامیک سیستمیک می شود. ناهنجاری عروق مغز، گردن، کمربند شانه، آئورت (به ویژه قوس آن) نیز مهم است که نمی توانند قبل از ایجاد آترواسکلروتیک، هیپرتونیک یا سایر فرآیندهای اکتسابی در این عروق ظاهر شوند.

اخیراً نقش مهمی در ایجاد ایسکمی مزمن مغزی به آسیب شناسی وریدی، نه تنها داخل جمجمه، بلکه خارج جمجمه اختصاص داده شده است. فشرده سازی رگ های خونی، چه شریانی و چه وریدی، می تواند نقش خاصی در شکل گیری ایسکمی مزمن مغزی داشته باشد. لازم است نه تنها تأثیر اسپوندیلوژنیک، بلکه فشرده سازی توسط ساختارهای همسایه تغییر یافته (عضلات، تومورها، آنوریسم ها) در نظر گرفته شود. یکی دیگر از علل ایسکمی مزمن مغزی ممکن است آمیلوئیدوز مغزی (در بیماران مسن) باشد.

انسفالوپاتی قابل تشخیص بالینی معمولاً با علت مختلط است. در صورت وجود عوامل اصلی در ایجاد ایسکمی مزمن مغزی، بقیه انواع علل این آسیب شناسی را می توان به عنوان علل اضافی تفسیر کرد. شناسایی عوامل اضافی که به طور قابل توجهی سیر ایسکمی مزمن مغزی را تشدید می کنند برای ایجاد مفهوم صحیح درمان اتیوپاتوژنتیک و علامتی ضروری است.

علل اصلی ایسکمی مزمن مغزی آترواسکلروز و فشار خون شریانی است. علل اضافی ایسکمی مزمن مغزی: بیماری های قلبی عروقی(با علائم CSU)؛ اختلالات ریتم قلب، ناهنجاری های عروقی، آنژیوپاتی ارثی، آسیب شناسی وریدی، فشرده سازی عروقی، افت فشار خون شریانی، آمیلوئیدوز مغزی، واسکولیت سیستمیک، دیابت شیرین، بیماری های خونی.

که در سال های گذشته 2 نوع پاتوژنتیک اصلی ایسکمی مزمن مغزی را بر اساس موارد زیر در نظر بگیرید ویژگی های مورفولوژیکی: ماهیت آسیب و محلی سازی غالب. با ضایعات منتشر دو طرفه ماده سفید، یک نوع لوکوآنسفالوپاتیک (یا بیسوانگر زیر قشری) از انسفالوپاتی دیسیرکولاتور جدا می شود. دومی یک نوع لکونار با حضور کانون های لکونار متعدد است. با این حال، در عمل، گزینه های ترکیبی بسیار رایج هستند.

نوع لاکونار اغلب به دلیل انسداد مستقیم عروق کوچک است. در پاتوژنز ضایعات منتشر ماده سفید، نقش اصلی را دوره های مکرر کاهش همودینامیک سیستمیک - افت فشار خون شریانی ایفا می کند. علت کاهش فشار خون ممکن است درمان ناکافی ضد فشار خون، کاهش برون ده قلبی باشد. علاوه بر این، سرفه های مداوم، مداخلات جراحی، افت فشار خون ارتواستاتیک (با دیستونی رویشی- عروقی) از اهمیت بالایی برخوردار است.

در شرایط هیپوپرفیوژن مزمن - پیوند اصلی پاتوژنتیک ایسکمی مزمن مغزی - مکانیسم های جبران کاهش می یابد، منبع انرژی مغز کاهش می یابد. اول از همه، اختلالات عملکردی و سپس اختلالات مورفولوژیکی غیرقابل برگشت ایجاد می شود: کاهش سرعت جریان خون مغزی، کاهش سطح گلوکز و اکسیژن در خون، استرس اکسیداتیو، استاز مویرگی، تمایل به ترومبوز و دپلاریزاسیون غشای سلولی.

علائم

تظاهرات بالینی اصلی ایسکمی مزمن مغزی اختلالات حرکتی چندشکل، اختلال حافظه و یادگیری و اختلالات عاطفی است. ویژگی های بالینی ایسکمی مزمن مغزی - سیر پیشرونده، مرحله بندی، سندرم. لازم به ذکر است که بین وجود شکایات، به ویژه آنهایی که منعکس کننده توانایی فعالیت شناختی (توجه، حافظه) و شدت ایسکمی مزمن مغزی هستند، رابطه معکوس وجود دارد: هر چه عملکردهای شناختی بیشتر آسیب ببینند، شکایات کمتری خواهد داشت. بنابراین، تظاهرات ذهنی در قالب شکایت نمی تواند شدت یا ماهیت فرآیند را منعکس کند.

هسته اصلی تصویر بالینی انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری در حال حاضر به عنوان اختلال شناختی شناخته شده است که در مرحله اول شناسایی شده و به تدریج به مرحله III افزایش می یابد. به موازات آن، اختلالات عاطفی (اینرسی، ناتوانی عاطفی، از دست دادن علاقه)، انواع اختلالات حرکتی (از برنامه ریزی و کنترل گرفته تا اجرای هر دو حرکات پیچیده نئوکینتیک، خودکار بالاتر و رفلکس ساده) ایجاد می شود.

مراحل توسعه

• صحنه می کنم.شکایات فوق با علائم عصبی میکروفوکال منتشر به شکل anisoreflexia، رفلکس های غیر خشن اتوماسیون دهان همراه است. ممکن است تغییرات جزئی در راه رفتن (کندی راه رفتن، گام های کوچک)، کاهش ثبات و عدم اطمینان هنگام انجام تست های هماهنگی وجود داشته باشد. اغلب اختلالات عاطفی و شخصیتی (تحریک پذیری، بی ثباتی عاطفی، اضطراب و ویژگی های افسردگی) ذکر شده است. در حال حاضر در این مرحله، اختلالات شناختی خفیف از نوع نورودینامیک رخ می دهد: خستگی، نوسان توجه، کاهش سرعت و اینرسی فعالیت فکری. بیماران با آزمایش‌های عصبی روان‌شناختی و کارهایی که نیازی به ردیابی زمان ندارند، کنار می‌آیند. زندگی بیمار محدود نیست.
• مرحله دوم. با افزایش علائم عصبی همراه با شکل گیری احتمالی یک سندرم خفیف اما غالب مشخص می شود. اختلالات اکستراپیرامیدال جداگانه، سندرم کاذب ناقص، آتاکسی، اختلال عملکرد CN بر اساس نوع مرکزی (پروزو و گلوسوپارزیس) آشکار می شود. شکایات کمتر مشخص می شود و برای بیمار چندان مهم نیست. اختلالات عاطفی بدتر می شود. عملکرد شناختی تا حد متوسطی افزایش می یابد، اختلالات نورودینامیک با اختلالات تنظیمی (سندرم فرونتو ساب کورتیکال) تکمیل می شود. توانایی برنامه ریزی و کنترل اعمال خود رو به زوال است. انجام کارهایی که از نظر زمانی نامحدود هستند مختل می شود، اما توانایی جبران باقی می ماند (توانایی استفاده از نکات باقی می ماند). ممکن است نشانه هایی از کاهش سازگاری اجتماعی و حرفه ای نشان داده شود.
• مرحله III. با تظاهرات واضح چندین سندرم عصبی مشخص می شود. اختلال در راه رفتن و تعادل (سقوط مکرر)، بی اختیاری ادرار، پارکینسونیسم. در ارتباط با کم شدن انتقاد از وضعیت خود، حجم شکایت ها کاهش می یابد. اختلالات رفتاری و شخصیتی به صورت انفجاری، بازداری، سندرم بی تفاوتی-آبولیک و اختلالات روان پریشی ظاهر می شود. همراه با سندرم های شناختی عصبی پویا و اختلال تنظیمی، اختلالات عملیاتی ظاهر می شود (اختلال در گفتار، حافظه، تفکر، پراکسیس)، که می تواند به زوال عقل تبدیل شود. در چنین مواردی، بیماران کم کم دچار ناسازگاری می شوند که در فعالیت های حرفه ای، اجتماعی و حتی روزمره خود را نشان می دهد. اغلب، ناتوانی بیان می شود. با گذشت زمان، توانایی سلف سرویس از بین می رود.

تشخیص

برای ایسکمی مزمن مغزی، اجزای زیر از تاریخ مشخص است: انفارکتوس میوکارد، بیماری عروق کرونر قلب، آنژین صدری، فشار خون شریانی (با آسیب به کلیه ها، قلب، شبکیه چشم، مغز)، آترواسکلروز شریان های محیطی اندام ها، دیابت شیرین. معاینه فیزیکی برای شناسایی آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی انجام می شود و شامل: تعیین ایمنی و تقارن نبض در عروق اندام و سر، اندازه گیری فشار خون در هر 4 اندام، سمع قلب و آئورت شکمی به منظور تشخیص آریتمی قلبی است.

هدف از تحقیقات آزمایشگاهی تعیین علل ایسکمی مزمن مغزی و مکانیسم های بیماری زایی آن است. انجام آزمایش خون عمومی، PTI، تعیین قند خون، طیف لیپیدی توصیه می شود. برای تعیین میزان آسیب به ماده و عروق مغز و همچنین شناسایی بیماری های زمینه ای، مطالعات ابزاری زیر توصیه می شود: ECG، افتالموسکوپی، اکوکاردیوگرافی، اسپوندیلوگرافی. گردن، UZDG شریان های اصلی سر، اسکن دوبلکس و تریپلکس عروق خارج و داخل جمجمه. در موارد نادر، آنژیوگرافی عروق مغزی اندیکاسیون دارد (برای تشخیص ناهنجاری های عروقی).

شکایات فوق، مشخصه ایسکمی مزمن مغزی، همچنین می تواند با بیماری های مختلف جسمی، فرآیندهای انکولوژیکی رخ دهد. علاوه بر این، چنین شکایاتی اغلب در مجموعه علائم اختلالات روانی مرزی و فرآیندهای ذهنی درون زا قرار می گیرند. مشکلات بزرگی به دلیل تشخیص افتراقی ایسکمی مزمن مغزی با بیماری های نورودژنراتیو مختلف ایجاد می شود که معمولاً با اختلالات شناختی و هرگونه تظاهرات عصبی کانونی مشخص می شود. چنین بیماری هایی شامل فلج فوق هسته ای پیشرونده، دژنراسیون کورتیکوبازال، آتروفی سیستم چندگانه، بیماری پارکینسون، بیماری آلزایمر است. علاوه بر این، اغلب لازم است ایسکمی مزمن مغزی را از تومور مغزی، هیدروسفالی با فشار خون نرمال، دیسبازی ایدیوپاتیک و آتاکسی افتراق داد.

رفتار

هدف از درمان ایسکمی مزمن گردش خون مغزی، تثبیت روند مخرب ایسکمی مغزی، توقف سرعت پیشرفت، فعال کردن مکانیسم‌های سانوژنتیک برای عملکردهای جبران‌کننده، پیشگیری از سکته مغزی ایسکمیک (اعم از اولیه و مکرر) و همچنین درمان فرآیندهای جسمی همزمان است.

ایسکمی مزمن مغزی در صورتی که دوره آن با ایجاد سکته مغزی یا آسیب شناسی شدید جسمی پیچیده نباشد، نشانه مطلق بستری شدن در بیمارستان محسوب نمی شود. علاوه بر این، در صورت وجود اختلالات شناختی، خارج کردن بیمار از محیط معمولی خود می تواند روند بیماری را تشدید کند. درمان بیماران مبتلا به ایسکمی مزمن مغزی باید توسط متخصص مغز و اعصاب به صورت سرپایی انجام شود. پس از رسیدن به مرحله III بیماری عروق مغزی، حمایت توصیه می شود.

• درمان پزشکیایسکمی مزمن مغزی در دو جهت انجام می شود. اولین مورد، عادی سازی پرفیوژن مغز با تأثیرگذاری بر سطوح مختلف سیستم قلبی عروقی است. دوم اثر هموستاز بر پیوند پلاکتی است. هر دو جهت به بهینه سازی جریان خون مغزی کمک می کنند، در حالی که عملکرد محافظت عصبی را نیز انجام می دهند.
• درمان ضد فشار خونحفظ فشار خون کافی نقش مهمی در پیشگیری و تثبیت ایسکمی مزمن مغزی دارد. هنگام تجویز داروهای ضد فشار خون، باید از نوسانات شدید فشار خون اجتناب شود، زیرا با ایجاد ایسکمی مزمن مغزی، مکانیسم های خودتنظیمی جریان خون مغزی ناراحت می شود. در میان داروهای ضد فشار خون توسعه یافته و معرفی شده در عمل بالینی، باید دو گروه دارویی را متمایز کرد - مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین و آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II. هر دوی آنها نه تنها دارای یک اثر آنژیپرتانسیو هستند، بلکه یک اثر محافظت کننده از آنژیو نیز دارند و از اندام های هدف مبتلا به فشار خون شریانی (قلب، کلیه ها، مغز) محافظت می کنند. اثر ضد فشار خون این گروه از داروها زمانی افزایش می یابد که آنها با سایر داروهای ضد فشار خون (اینداپامید، هیدروکلروتیازید) ترکیب شوند.
• درمان کاهنده چربیدر بیماران مبتلا به ضایعات آترواسکلروتیک عروق مغزی و دیس لیپیدمی، علاوه بر رژیم غذایی (محدودیت چربی حیوانی)، داروهای کاهش دهنده چربی (استاتین ها - سیمواستاتین، آتورواستاتین) توصیه می شود. آنها علاوه بر عملکرد اصلی خود، عملکرد اندوتلیوم را بهبود می بخشند، ویسکوزیته خون را کاهش می دهند و اثر آنتی اکسیدانی دارند.
• درمان ضد پلاکتیایسکمی مزمن مغزی با فعال شدن پیوند پلاکت- عروقی هموستاز همراه است، بنابراین، تجویز داروهای ضد پلاکت ضروری است، به عنوان مثال، اسید استیل سالیسیلیک. در صورت لزوم، سایر عوامل ضد پلاکتی (کلوپیدوگرل، دی پیریدامول) به درمان اضافه می شود.
• داروهای ترکیبیبا توجه به مکانیسم های مختلفی که زمینه ایسکمی مزمن مغزی را فراهم می کند، علاوه بر درمان اساسی که در بالا توضیح داده شد، برای بیماران داروهایی تجویز می شود که خواص رئولوژیکی خون، خروج وریدی، میکروسیرکولاسیون را عادی می کند، که دارای خواص آنژیوپروتکتیو و نوروتروفیک هستند. به عنوان مثال: وینپوستین (150-300 میلی گرم در روز)؛ عصاره برگ جینکو بیلوبا (120-180 میلی گرم در روز)؛ سیناریزین + پیراستام (به ترتیب 75 میلی گرم و 1.2 گرم در روز)؛ پیراستام + وینپوستین (به ترتیب 1.2 گرم و 15 میلی گرم در روز)؛ نیکرگولین (15-30 میلی گرم در روز)؛ پنتوکسی فیلین (300 میلی گرم در روز). این داروها دو بار در سال در دوره های 2-3 ماهه تجویز می شوند.
• عمل جراحی.در ایسکمی مزمن مغزی، ایجاد یک ضایعه انسدادی-تنگی در شریان های اصلی سر به عنوان نشانه ای برای مداخله جراحی در نظر گرفته می شود. در چنین مواردی، عملیات ترمیمی بر روی شریان های کاروتید داخلی - اندارترکتومی کاروتید، استنت گذاری عروق کاروتید انجام می شود.

پیش بینی و پیشگیری

تشخیص به موقع و تجویز درمان کافی می تواند پیشرفت ایسکمی مزمن مغزی را متوقف کند. چه زمانی دوره شدیدبیماری تشدید شده توسط آسیب شناسی های همزمان (فشار خون، دیابت شیرین و غیره)، کاهش توانایی کار بیمار (تا ناتوانی) وجود دارد.

اقدامات پیشگیرانه برای جلوگیری از بروز ایسکمی مزمن مغزی باید از سنین پایین انجام شود. عوامل خطر: چاقی، کم تحرکی، سوء مصرف الکل، سیگار کشیدن، موقعیت های استرس زا و غیره درمان بیماری هایی مانند فشار خون بالا، دیابت شیرین، تصلب شرایین باید منحصراً تحت نظر پزشک متخصص انجام شود. در اولین تظاهرات ایسکمی مزمن مغزی، باید مصرف الکل و تنباکو را محدود کرد، میزان فعالیت بدنی را کاهش داد و از قرار گرفتن طولانی مدت در معرض آفتاب پرهیز کرد.