- سندرم ناشی از کمبود آهن و منجر به اختلال در هموگلوبینوپوزیس و هیپوکسی بافتی. تظاهرات بالینی شامل ضعف عمومی، خواب آلودگی، کاهش عملکرد ذهنی و استقامت بدنی، وزوز گوش، سرگیجه، غش، تنگی نفس در هنگام فعالیت، تپش قلب و رنگ پریدگی است. کم خونی هیپوکرومیک توسط داده های آزمایشگاهی تایید می شود: مطالعه آزمایش خون بالینی، سطح آهن سرم، CVSS و فریتین. درمان شامل رژیم درمانیمصرف مکمل های آهن و در برخی موارد تزریق گلبول های قرمز.

ICD-10

D50

اطلاعات کلی

کم خونی فقر آهن (میکروسیتی، هیپوکرومیک) کم خونی ناشی از کمبود آهن لازم برای سنتز طبیعی هموگلوبین است. شیوع آن در جمعیت به جنسیت، سن و عوامل جغرافیایی اقلیمی بستگی دارد. بر اساس اطلاعات عمومی، حدود 50 درصد از کودکان خردسال، 15 درصد از زنان در سنین باروری و حدود 2 درصد از مردان از کم خونی هیپوکرومیک رنج می برند. کمبود آهن بافت پنهان تقریباً در هر سوم ساکن این سیاره مشاهده می شود. کم خونی میکروسیتیک 80 تا 90 درصد از تمام کم خونی ها در هماتولوژی را تشکیل می دهد. از آنجایی که کمبود آهن می تواند در انواع شرایط پاتولوژیک ایجاد شود، این مشکل برای بسیاری از رشته های بالینی مرتبط است: اطفال، زنان، گوارش و غیره.

علل

روزانه حدود 1 میلی‌گرم آهن از طریق عرق، مدفوع، ادرار و سلول‌های لایه‌برداری شده پوست از دست می‌رود و تقریباً همان مقدار (2 تا 5/2 میلی‌گرم) همراه با غذا وارد بدن می‌شود. عدم تعادل بین نیاز بدن به آهن و تامین یا از دست دادن آن از خارج به ایجاد کم خونی ناشی از فقر آهن کمک می کند. کمبود آهن می تواند هم در شرایط فیزیولوژیکی و هم در نتیجه تعدادی از شرایط پاتولوژیک رخ دهد و می تواند توسط مکانیسم های درون زا و تأثیرات خارجی ایجاد شود:

از دست دادن خون

اغلب، کم خونی ناشی از از دست دادن خون مزمن است: قاعدگی شدید، خونریزی ناکارآمد رحم. خونریزی گوارشی ناشی از فرسایش مخاط معده و روده، زخم معده اثنی عشر، بواسیر، شقاق مقعدی و غیره از دست دادن خون پنهان اما منظم با کرمی، هموسیدروز ریوی، دیاتز اگزوداتیو در کودکان و غیره مشاهده می شود.

یک گروه خاص از افراد مبتلا به بیماری های خونی - دیاتز هموراژیک (هموفیلی، بیماری فون ویلبراند)، هموگلوبینوری تشکیل شده است. ممکن است کم خونی پس از خونریزی ناشی از خونریزی فوری اما شدید در طی جراحات و عمل ها ایجاد شود. کم خونی هیپوکرومیک ممکن است به دلایل ناخوشایند رخ دهد - در اهداکنندگانی که اغلب خون اهدا می کنند. بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه که تحت همودیالیز قرار می گیرند.

اختلال در جذب، جذب و انتقال آهن

عوامل تغذیه ای عبارتند از بی اشتهایی، گیاهخواری و پیروی از رژیم های غذایی با محصولات گوشتی محدود، تغذیه نامناسب. در کودکان - تغذیه مصنوعی، معرفی دیرهنگام غذاهای کمکی. کاهش جذب آهن برای عفونت‌های روده‌ای، گاستریت هیپواسید، آنتریت مزمن، سندرم سوءجذب، شرایط پس از برداشتن معده یا روده کوچک، گاسترکتومی معمول است. در اغلب موارد، کم خونی فقر آهن در نتیجه اختلال در انتقال آهن از انبار با عملکرد ناکافی پروتئین مصنوعی کبد - هیپوترانسفرینمی و هیپوپروتئینمی (هپاتیت، سیروز کبدی) ایجاد می شود.

افزایش مصرف آهن

نیاز روزانه به یک عنصر کوچک به جنسیت و سن بستگی دارد. بیشترین نیاز به آهن در نوزادان نارس، کودکان خردسال و نوجوانان (به دلیل سرعت رشد و رشد بالا)، زنان دوره باروری (به دلیل کاهش ماهانه قاعدگی)، زنان باردار (به دلیل تشکیل و رشد جنین) است. ) مادران شیرده (به دلیل مصرف در شیر). این دسته ها هستند که بیشترین آسیب پذیری را در برابر ایجاد کم خونی فقر آهن دارند. علاوه بر این، افزایش نیاز و مصرف آهن در بدن در بیماری های عفونی و توموری مشاهده می شود.

پاتوژنز

آهن به دلیل نقشی که در تضمین عملکرد طبیعی کلیه سیستم های بیولوژیکی دارد مهمترین عنصر. تامین اکسیژن به سلول ها، روند فرآیندهای ردوکس، حفاظت آنتی اکسیدانی، عملکرد سیستم ایمنی و سیستم های عصبیبه طور متوسط ​​میزان آهن در بدن در سطح 3-4 گرم است بیش از 60 درصد آهن (بیش از 2 گرم) بخشی از هموگلوبین، 9 درصد بخشی از میوگلوبین، 1 درصد بخشی از آنزیم ها است. (هم و غیر هم). بقیه آهن به شکل فریتین و هموسیدرین در انبارهای بافتی - عمدتاً در کبد، ماهیچه ها، مغز استخوان، طحال، کلیه ها، ریه ها و قلب قرار دارد. تقریباً 30 میلی گرم آهن به طور مداوم در پلاسما گردش می کند که تا حدی به پروتئین اصلی متصل کننده آهن پلاسما، ترانسفرین متصل می شود.

با ایجاد تعادل منفی آهن، ذخایر ریز عناصر موجود در انبارهای بافت بسیج و مصرف می شود. در ابتدا، این برای حفظ سطح کافی Hb، Ht و آهن سرم کافی است. با کاهش ذخایر بافتی، فعالیت اریتروئیدی مغز استخوان به طور جبرانی افزایش می یابد. با تخلیه کامل آهن بافت درون زا، غلظت آن در خون شروع به کاهش می کند، مورفولوژی گلبول های قرمز مختل می شود و سنتز هم در هموگلوبین و آنزیم های حاوی آهن کاهش می یابد. عملکرد انتقال اکسیژن خون آسیب می بیند که با هیپوکسی بافت و فرآیندهای دژنراتیو در اندام های داخلی (گاستریت آتروفیک، دیستروفی میوکارد و غیره) همراه است.

طبقه بندی

نارسایی کمبود آهنبلافاصله بوجود نمی آید در ابتدا، کمبود آهن اولیه ایجاد می‌شود، که مشخصه آن تخلیه تنها ذخایر آهن رسوب‌شده در حالی که مخازن حمل‌ونقل و هموگلوبین حفظ می‌شود. در مرحله کمبود نهفته، آهن انتقالی موجود در پلاسمای خون کاهش می یابد. کم خونی هیپوکرومیک خود با کاهش تمام سطوح ذخایر آهن متابولیک - ذخیره شده، حمل و نقل و گلبول های قرمز ایجاد می شود. با توجه به علت، کم خونی متمایز می شود: پس از خونریزی، تغذیه ای، همراه با افزایش مصرف، کمبود اولیه، نارسایی جذب و اختلال در انتقال آهن. بر اساس شدت، کم خونی فقر آهن به دو دسته تقسیم می شود:

• ریه ها(Hb 120-90 گرم در لیتر). آنها بدون تظاهرات بالینی یا با حداقل شدت خود رخ می دهند.
• متوسط-سنگین(Hb 90-70 گرم در لیتر). همراه با سندرم های هیپوکسیک گردش خون، سیدروپنیک، هماتولوژیک با شدت متوسط.
• سنگین(Hb

علائم

سندرم گردش خون هیپوکسیک ناشی از نقض سنتز هموگلوبین، انتقال اکسیژن و ایجاد هیپوکسی در بافت ها است. این در احساس ضعف مداوم، افزایش خستگی و خواب آلودگی بیان می شود. بیماران مبتلا به وزوز گوش، لکه های چشمک زن در جلوی چشم، سرگیجه که به غش تبدیل می شود. شکایت از تپش قلب، تنگی نفس که در حین فعالیت بدنی رخ می دهد و افزایش حساسیت به دمای پایین. اختلالات گردش خون - هیپوکسیک می تواند سیر بیماری ایسکمیک قلبی همزمان و نارسایی مزمن قلبی را تشدید کند.

ایجاد سندرم سیدروپنیک با کمبود آنزیم های حاوی آهن بافتی (کاتالاز، پراکسیداز، سیتوکروم و غیره) همراه است. این امر وقوع تغییرات تغذیه ای در پوست و غشاهای مخاطی را توضیح می دهد. اغلب آنها خود را به صورت پوست خشک نشان می دهند. خطوط، شکنندگی و تغییر شکل ناخن ها؛ افزایش ریزش مو در قسمتی از غشاهای مخاطی، تغییرات آتروفیک معمولی است که با پدیده های گلوسیت، استوماتیت زاویه ای، دیسفاژی و گاستریت آتروفیک همراه است. ممکن است اعتیاد به بوهای قوی (بنزین، استون)، تحریف طعم (میل به خوردن خاک رس، گچ، پودر دندان و غیره) وجود داشته باشد. علائم سیدروپنی نیز شامل پارستزی، ضعف عضلانی، اختلالات سوء هاضمه و دیسوریک است. اختلالات آستنو نباتی با تحریک پذیری، بی ثباتی عاطفی، کاهش عملکرد ذهنی و حافظه ظاهر می شود.

عوارض

از آنجایی که IgA تحت شرایط کمبود آهن فعالیت خود را از دست می دهد، بیماران مستعد بروز مکرر ARVI و عفونت های روده ای می شوند. بیماران دچار خستگی مزمن، از دست دادن قدرت، کاهش حافظه و تمرکز هستند. دوره طولانی مدت کم خونی فقر آهن می تواند منجر به ایجاد دیستروفی میوکارد شود که با وارونگی امواج T در ECG تشخیص داده می شود. با کمبود آهن بسیار شدید، پریکوما آنمیک (خواب آلودگی، تنگی نفس، رنگ پریدگی شدید پوست با رنگ سیانوتیک، تاکی کاردی، توهم) و سپس کما با از دست دادن هوشیاری و عدم رفلکس ایجاد می شود. با از دست دادن سریع خون، شوک هیپوولمیک رخ می دهد.

تشخیص

وجود کم خونی فقر آهن را می توان با ظاهر بیمار نشان داد: پوست رنگ پریده، آلاباستری رنگ، صورت خمیری، پاها و پاها، "کیسه های" پف کرده زیر چشم. سمع قلب نشان دهنده تاکی کاردی، تیرگی صداها، سوفل سیستولیک ملایم و گاهی آریتمی است. برای تایید کم خونی و تعیین علل آن، معاینه آزمایشگاهی انجام می شود.

• تست های آزمایشگاهی. ماهیت کمبود آهن کم خونی با کاهش هموگلوبین، هیپوکرومی، میکرو و پویکیلوسیتوز در آزمایش خون عمومی تأیید می شود. هنگام ارزیابی پارامترهای بیوشیمیایی، کاهش سطح آهن سرم و غلظت فریتین (60 میکرومول در لیتر)، کاهش اشباع ترانسفرین با آهن (
• تکنیک های ابزاری. برای تعیین علت از دست دادن خون مزمن، باید معاینه آندوسکوپی دستگاه گوارش (EGD، کولونوسکوپی) و تشخیص اشعه ایکس (ایریگوسکوپی، رادیوگرافی معده) انجام شود. معاینه اندام سیستم تناسلیبرای زنان، شامل سونوگرافی لگن، معاینه روی صندلی، و در صورت لزوم، هیستروسکوپی با RDV است.
• معاینه پونکسیون مغز استخوان. میکروسکوپ اسمیر (میلوگرام) کاهش قابل توجهی در تعداد سیدروبلاست ها، مشخصه کم خونی هیپوکرومیک را نشان می دهد. تشخیص افتراقی با هدف حذف سایر انواع شرایط کمبود آهن - کم خونی سیدروبلاستیک، تالاسمی انجام می شود.

رفتار

اصول اولیه درمان کم خونی ناشی از فقر آهن شامل حذف عوامل اتیولوژیک، اصلاح رژیم غذایی و جبران کمبود آهن در بدن است. درمان اتیوتروپیک توسط متخصصین گوارش، متخصص زنان، پروکتولوژیست ها و غیره تجویز و انجام می شود. پاتوژنتیک - هماتولوژیست. در شرایط کمبود آهن نشان داده شده است تغذیه ی خوببا گنجاندن اجباری در رژیم غذایی غذاهای حاوی آهن هِم (گوساله، گوشت گاو، بره، گوشت خرگوش، جگر، زبان). لازم به یادآوری است که اسکوربیک، لیمو، سوکسینیک اسید. اگزالات ها و پلی فنول ها (قهوه، چای، پروتئین سویا، شیر، شکلات)، کلسیم، فیبر غذایی و سایر مواد مانع از جذب آهن می شوند.

در عین حال، حتی یک رژیم غذایی متعادل قادر به از بین بردن کمبود آهن از قبل ایجاد شده نیست، بنابراین به بیماران مبتلا به کم خونی هیپوکروم توصیه می شود. درمان جایگزینفروشیمیایی ها مکمل های آهن برای یک دوره حداقل 1.5-2 ماهه تجویز می شوند و پس از نرمال شدن سطح Hb، درمان نگهدارنده به مدت 4-6 هفته با نصف دوز دارو انجام می شود. برای اصلاح فارماکولوژیک کم خونی از فرآورده های آهن آهنی و آهنی استفاده می شود. در صورت وجود نشانه های حیاتی، از درمان انتقال خون استفاده می شود.

پیش آگهی و پیشگیری

در بیشتر موارد، کم خونی هیپوکرومیک را می توان با موفقیت اصلاح کرد. با این حال، اگر علت برطرف نشود، کمبود آهن می تواند عود کرده و پیشرفت کند. کم خونی فقر آهن در نوزادان و کودکان خردسال می تواند باعث تاخیر در رشد روانی حرکتی و فکری (RDD) شود. برای جلوگیری از کمبود آهن، نظارت سالانه بر پارامترهای آزمایش خون، تغذیه مغذی با محتوای کافی آهن و حذف به موقع منابع از دست دادن خون در بدن ضروری است. باید در نظر داشت که آهن موجود در گوشت و جگر به شکل هِم به بهترین وجه جذب می شود. آهن غیر هم از غذاهای گیاهی عملا جذب نمی شود - در این مورد، ابتدا باید با مشارکت اسید اسکوربیک به آهن هِم کاهش یابد. ممکن است به افراد در معرض خطر توصیه شود که مکمل های آهن را طبق تجویز متخصص مصرف کنند.

کم خونی فقر آهن یک بیماری است که با کاهش سطح هموگلوبین در خون مشخص می شود. بر اساس نتایج تحقیقات، حدود 2 میلیارد نفر در جهان از این نوع کم خونی با شدت های مختلف رنج می برند.

کودکان و زنان شیرده بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری هستند: هر سومین کودک در جهان از کم خونی رنج می برند و تقریباً همه زنان شیرده درجات متفاوتی از کم خونی دارند.

این کم خونی اولین بار در سال 1554 توصیف شد و داروهایی برای درمان آن برای اولین بار در سال 1600 استفاده شد. این مشکل جدی است که سلامت جامعه را تهدید می کند، زیرا تأثیر بسزایی بر عملکرد، رفتار، رشد ذهنی و فیزیولوژیکی دارد.

این به طور قابل توجهی فعالیت اجتماعی را کاهش می دهد، اما، متاسفانه، کم خونی اغلب دست کم گرفته می شود، زیرا به تدریج فرد به کاهش ذخایر آهن در بدن خود عادت می کند.

علل کم خونی فقر آهن

آن چیست؟ علل مختلفی برای کم خونی فقر آهن وجود دارد. اغلب ترکیبی از دلایل وجود دارد.

کمبود آهن اغلب توسط افرادی که بدنشان به دوز افزایش یافته این عنصر کمیاب نیاز دارد تجربه می کند. این پدیده با افزایش رشد بدن (در کودکان و نوجوانان) و همچنین در دوران بارداری و شیردهی مشاهده می شود.

وجود سطوح کافی آهن در بدن تا حد زیادی به آنچه می خوریم بستگی دارد. اگر رژیم غذایی نامتعادل باشد، مصرف غذا نامنظم باشد و غذاهای اشتباه مصرف شود، همه اینها با هم باعث کمبود آهن در بدن از طریق غذا می شود. به هر حال، منابع غذایی اصلی آهن گوشت است: گوشت، جگر، ماهی. در تخم مرغ، لوبیا، لوبیا، سویا، نخود، آجیل، کشمش، اسفناج، آلو، انار، گندم سیاه و نان سیاه آهن نسبتاً زیادی وجود دارد.

چرا کم خونی فقر آهن رخ می دهد و چیست؟ علل اصلی این بیماری به شرح زیر است:

1. دریافت ناکافی آهن در رژیم غذایی، به ویژه در نوزادان.
2. نقض فرآیندهای جذب
3. از دست دادن خون مزمن.
4. افزایش نیاز به آهن در دوران رشد شدید در نوجوانان، بارداری و شیردهی.
5. همولیز داخل عروقی همراه با هموگلوبینوری.
6. اختلال در حمل و نقل آهن

حتی حداقل خونریزی 5-10 میلی لیتر در روز منجر به از دست دادن 200-250 میلی لیتر خون در ماه می شود که تقریباً معادل 100 میلی گرم آهن است. و اگر منبع خونریزی پنهان شناسایی نشود، که به دلیل عدم وجود علائم بالینی بسیار دشوار است، پس از 1-2 سال بیمار ممکن است دچار کم خونی فقر آهن شود.

این فرآیند در حضور سایر عوامل مستعد کننده (اختلال در جذب آهن، مصرف ناکافی آهن و غیره) سریعتر رخ می دهد.

IDA چگونه توسعه می یابد؟

1. بدن ذخایر آهن را بسیج می کند. هیچ کم خونی، هیچ شکایتی وجود ندارد، ممکن است کمبود فریتین در طول مطالعه تشخیص داده شود.
2. بافت و آهن حمل و نقل بسیج می شود، سنتز هموگلوبین حفظ می شود. کم خونی وجود ندارد، خشکی پوست، ضعف عضلانی، سرگیجه و علائم گاستریت ظاهر می شود. معاینه کمبود آهن سرم و کاهش اشباع ترانسفرین را نشان می دهد.
3. همه صندوق ها آسیب می بینند. کم خونی ظاهر می شود، مقدار هموگلوبین و سپس گلبول های قرمز کاهش می یابد.

درجه

درجات کم خونی فقر آهن بر اساس میزان هموگلوبین:

• خفیف - هموگلوبین به زیر 90 گرم در لیتر نمی رسد.
• متوسط ​​- 70-90 گرم در لیتر؛
• شدید - هموگلوبین زیر 70 گرم در لیتر.

سطح طبیعی هموگلوبین خون عبارت است از:

• برای زنان - 120-140 گرم در لیتر؛
• در مردان - 130-160 گرم در لیتر؛
• در نوزادان - 145-225 گرم در لیتر؛
• در کودکان 1 ماه – 100-180 گرم در لیتر؛
• در کودکان 2 ماهه - 2 سال. – 90-140 گرم در لیتر؛
• در کودکان 2-12 ساله - 110-150 گرم در لیتر؛
• در کودکان 13-16 ساله - 115-155 گرم در لیتر.

با این حال، علائم بالینی شدت کم خونی همیشه مطابق معیارهای آزمایشگاهی با شدت کم خونی مطابقت ندارد. بنابراین، طبقه بندی کم خونی بر اساس شدت علائم بالینی پیشنهاد شده است.

• درجه 1 - بدون علائم بالینی.
• درجه 2 - ضعف متوسط، سرگیجه؛
• درجه 3 - تمام علائم بالینی کم خونی وجود دارد، توانایی کار مختل است.
• درجه 4 - نشان دهنده وضعیت شدید پریکوما است.
• درجه 5 - به نام "کمای کم خون"، چندین ساعت طول می کشد و کشنده است.

علائم مرحله نهفته

کمبود آهن پنهان (پنهان) در بدن می تواند منجر به بروز علائم سندروم سیدروپنیک (کمبود آهن) شود. آنها شخصیت زیر را دارند:

• ضعف عضلانی، خستگی؛
• کاهش توجه، سردرد پس از استرس روانی؛
• هوس خوردن غذاهای شور و تند و تند؛
• گلو درد؛
• پوست کم رنگ خشک، غشاهای مخاطی رنگ پریده؛
• شکنندگی و رنگ پریدگی صفحات ناخن؛
• تیرگی مو

کمی بعد، یک سندرم کم خونی ایجاد می شود که شدت آن توسط گلبول های قرمز در بدن و همچنین سرعت پیشرفت کم خونی تعیین می شود (هرچه سریعتر ایجاد شود، تظاهرات بالینی بارزتر خواهد بود)، جبران کننده توانایی های بدن (در کودکان و افراد مسن کمتر توسعه یافته است) و وجود بیماری های همزمان.

علائم کم خونی فقر آهن

کم خونی فقر آهن به کندی ایجاد می شود، بنابراین علائم آن همیشه واضح نیست. با کم خونی، ناخن ها اغلب پوسته می شوند، تغییر شکل می دهند و می شکنند، مو شکافته می شود، پوست خشک و رنگ پریده می شود، ضعف، ضعف، سرگیجه، سردرد، سوسو زدن لکه های جلوی چشم و غش ظاهر می شود.

اغلب، بیماران مبتلا به کم خونی تغییر طعم و ولع مقاومت ناپذیری برای محصولات غیر غذایی مانند گچ، خاک رس و گوشت خام را تجربه می کنند. بسیاری از آنها توسط بوهای قوی مانند بنزین، رنگ لعاب و استون جذب می شوند. تصویر کامل بیماری تنها پس از یک معاینه عمومی آشکار می شود.

تشخیص IDA

در موارد معمولی، تشخیص کم خونی فقر آهن کار دشواری نیست. اغلب این بیماری در آزمایشاتی که به دلایل کاملاً متفاوتی انجام می شود، شناسایی می شود.

هنگامی که به صورت دستی انجام می شود، نشانگر رنگ خون و هماتوکریت شناسایی می شوند. هنگام انجام CBC روی آنالایزر، تغییراتی در شاخص های گلبول قرمز تشخیص داده می شود که محتوای هموگلوبین در گلبول های قرمز و اندازه گلبول های قرمز را مشخص می کند.

تشخیص چنین تغییراتی دلیلی برای مطالعه متابولیسم آهن است. ظرافت های ارزیابی متابولیسم آهن با جزئیات بیشتر در مقاله کمبود آهن مورد بحث قرار گرفته است.

درمان کم خونی فقر آهن

در تمام موارد کم خونی فقر آهن، قبل از شروع درمان، لازم است که علت فوری این وضعیت مشخص شود و در صورت امکان، آن را از بین ببرید (اغلب، منبع از دست دادن خون را از بین ببرید یا بیماری زمینه ای را که با سیدروپنی عارضه شده است، درمان کنید). .

درمان کم خونی فقر آهن در کودکان و بزرگسالان باید از نظر پاتوژنتیکی اثبات شده، جامع باشد و نه تنها با هدف از بین بردن کم خونی به عنوان یک علامت، بلکه برای از بین بردن کمبود آهن و پر کردن ذخایر آن در بدن نیز انجام شود.

رژیم درمانی کلاسیک برای کم خونی:

• حذف عامل اتیولوژیک؛
• سازماندهی تغذیه مناسب؛
• مصرف مکمل های آهن؛
• پیشگیری از عوارض و عود بیماری.

در سازماندهی مناسببا استفاده از روش هایی که در بالا توضیح داده شد، می توانید در طی چند ماه روی خلاص شدن از شر آسیب شناسی حساب کنید.

مکمل های آهن

در بیشتر موارد، کمبود آهن با کمک نمک های آهن برطرف می شود. در دسترس ترین دارویی که امروزه برای درمان کم خونی فقر آهن استفاده می شود قرص سولفات آهن است که حاوی 60 میلی گرم آهن است و 2 تا 3 بار در روز مصرف می شود.

سایر نمک های آهن مانند گلوکونات، فومارات و لاکتات نیز خاصیت جذب خوبی دارند. با توجه به اینکه جذب آهن معدنی با غذا 20 تا 60 درصد کاهش می یابد، بهتر است این گونه داروها قبل از غذا مصرف شود.

عوارض جانبی احتمالیاز مکمل های آهن:

• طعم فلزی در دهان؛
• ناراحتی شکمی؛
• یبوست؛
• اسهال؛
• حالت تهوع و/یا استفراغ

طول مدت درمان بستگی به توانایی بیمار در جذب آهن دارد و تا زمانی که پارامترهای خون آزمایشگاهی (محتوای گلبول قرمز، هموگلوبین، شاخص رنگ، سطح آهن سرم و ظرفیت اتصال به آهن) نرمال شود ادامه می یابد.

پس از از بین بردن علائم کم خونی فقر آهن، توصیه می شود از همان دارو استفاده شود، اما با دوز پیشگیری کننده کاهش یافته، زیرا تمرکز اصلی درمان، رفع علائم کم خونی نیست، بلکه جبران کمبود آهن در بدن است.

رژیم غذایی

رژیم غذایی برای کم خونی فقر آهن شامل خوردن غذاهای غنی از آهن است.

رژیم غذایی کامل با گنجاندن اجباری غذاهای حاوی آهن هِم (گوساله، گوشت گاو، بره، گوشت خرگوش، جگر، زبان) در رژیم غذایی نشان داده شده است. لازم به یادآوری است که اسیدهای اسکوربیک، سیتریک و سوکسینیک به افزایش جذب فرو در دستگاه گوارش کمک می کنند. اگزالات ها و پلی فنول ها (قهوه، چای، پروتئین سویا، شیر، شکلات)، کلسیم، فیبر غذایی و سایر مواد مانع از جذب آهن می شوند.

با این حال، مهم نیست که چقدر گوشت می خوریم، تنها 2.5 میلی گرم آهن در روز وارد جریان خون می شود - این دقیقاً همان مقداری است که بدن می تواند جذب کند. و 15-20 برابر بیشتر از کمپلکس های حاوی آهن جذب می شود - به همین دلیل است که مشکل کم خونی همیشه با رژیم غذایی حل نمی شود.

نتیجه

کم خونی فقر آهن یک وضعیت خطرناک است که نیاز به رویکرد کافی برای درمان دارد. تنها استفاده طولانی مدت از مکمل های آهن و از بین بردن علت خونریزی منجر به رهایی از آسیب شناسی می شود.

برای جلوگیری از عوارض جدی ناشی از درمان، آزمایشات خون آزمایشگاهی باید به طور مداوم در طول دوره درمان بیماری کنترل شود.

(بازدید شده 15,844 بار، 1 بازدید امروز)

کم خونی فقر آهن (IDA)

کم خونی فقر آهن (IDA) یکی از شایع ترین شرایط پاتولوژیک سیستم گردش خون و در واقع شایع ترین نوع آن است.

مطالعات آماری نشان داده است که حدود 2.5 میلیارد بیمار در سراسر جهان این تشخیص را دارند.

برای جلوگیری از پیشرفت بیماری و جلوگیری از عوارض، لازم است علل اصلی بروز آن شناسایی و درمان به موقع آغاز شود.

کم خونی فقر آهن چیست؟

کم خونی با کاهش محتوای گلبول های قرمز خون - گلبول های قرمز - در سیستم گردش خون انسان و در نتیجه کاهش هموگلوبین مشخص می شود.

اگر سطح پایین این عناصر با کمبود آهن در بدن همراه باشد، در این مورد ما در مورد کم خونی فقر آهن (IDA) صحبت می کنیم.

به عنوان یک قاعده، آسیب شناسی یک بیماری مستقل نیست. در بیشتر موارد، کم خونی فقر آهن به دنبال برخی تغییرات منفی دیگر در بدن انسان رخ می دهد.

برای ارجاع!متوسط ​​مقدار در بدن برای بزرگسالان حدود 4 گرم است. برای مردان و زنان در سنین مختلف، این شاخص ممکن است معانی متفاوتی داشته باشد. به عنوان مثال، کم خونی فقر آهن در بزرگسالان در زنان بسیار شایع تر است. اول از همه، این به دلیل از دست دادن منظم خون است که در طول قاعدگی رخ می دهد. و قوی ترین غلظت آهن در نوزادان تازه متولد شده مشاهده می شود، زیرا این عنصر در رحم افزایش یافته است.

کمبود آهن به طور کلی بر نشاط انسان تأثیر منفی می گذارد. علاوه بر این، ایجاد این کمبود مملو از اختلال در تشکیل گلبول های قرمز خون و همچنین اختلال در واکنش های اکسیداسیون و کاهش، مکانیسم تقسیم سلولی و روند طبیعی برخی واکنش های دیگر است.

آهن اساس هموگلوبین است که وظیفه تامین اکسیژن تمام بافت ها و اندام های بدن انسان را بر عهده دارد و همچنین نقش مهمی در سنتز پروتئین و هورمون ها دارد. اگر کمبود آهن برای مدت طولانی جبران نشود، بیمار شروع به ایجاد سندرم کم خونی می کند.

علل کم خونی فقر آهن

دلایل ایجاد کم خونی فقر آهن ممکن است عدم ورود آهن از خارج به بدن یا شکست در فرآیندهای مصرف کننده آن باشد، زیرا بدن انسان نمی تواند این ریز عنصر را به تنهایی تولید کند. آنها می توانند:

• رژیم غذایی نامتعادل: رژیم غذایی نامناسب، امتناع از خوردن گوشت (گیاهخواری)؛
• از دست دادن منظم خون قابل توجه . علاوه بر قاعدگی در زنان، از دست دادن خون مزمن می تواند با وجود بیماری های مختلف همراه باشد: تومورهای پوسیده و غیره. این شامل اهدای خون نیز می شود که بیشتر از 3-4 بار در یک سال انجام می شود.
• عوامل مادرزادی که در طول رشد داخل رحمی ایجاد می شوند: وجود کم خونی فقر آهن در مادر، حاملگی چندقلویی، نارس بودن.
• اختلال در عملکرد دستگاه گوارش، در نتیجه فرآیند جذب آهن در دوازدهه مختل می شود. این ممکن است به دلیل وجود انواع مختلف (آنتریت، سرطان معده و غیره) باشد.
• منجر به اختلال در تولید ترانسفرین می شود - پروتئینی که وظایف حمل و نقل را انجام می دهد: عناصر ریز تامین شده با غذا در سراسر بدن توزیع نمی شوند که باعث کمبود آهن می شود. سنتز ترانسفرین در سلول های کبدی رخ می دهد.
• پذیرایی داروها، بر جذب و پردازش آهن در دوزهای اضافی تأثیر می گذارد. اینها ممکن است عبارتند از: آنتی اسیدها، داروهای اتصال دهنده آهن. افرادی که مستعد کم خونی فقر آهن هستند باید قبل از استفاده از این نوع داروها با پزشک مشورت کنند.

کم خونی فقر آهن در کودکان می تواند در نتیجه آسیب شناسی های مختلف در دوران بارداری، انتقال زودهنگام به تغذیه مصنوعی، سرعت رشد سریع (در صورت نارس بودن) ایجاد شود.

عوامل تحریک کننده IDA

افزایش نیاز بدن به آهن عامل تحریک کننده اصلی برای ایجاد کم خونی فقر آهن است. می تواند با فرآیندهای زندگی مانند:

• بارداری. در دوران بارداری، یک زن برای رشد طبیعی جنین تقریباً دو برابر بیشتر از زندگی عادی به آهن نیاز دارد.
• شیر دادن. مانند دوران بارداری، در دوران شیردهی بدن زنآهن بسیار بیشتری از آنچه می تواند دریافت کند مصرف می کند.

مراحل توسعه IDA

پاتوژنز این نوع کم خونی در دو دوره اصلی بیان می شود:

1. دوره نهفته (پنهان). با کاهش ذخایر آهن در بدن و در نتیجه کاهش سطح فریتین مشخص می شود. با این حال، سایر پارامترهای آزمایشگاهی ممکن است در محدوده طبیعی باقی بمانند. بدن سعی می کند کمبود یک ریز عنصر را با جذب فعال تر در روده ها و تولید پروتئین حمل و نقل جبران کند. به همین دلیل، IDA هنوز در این مرحله رخ نداده است، اگرچه پیش نیازهای آن از قبل وجود دارد.
2. کم خونی فقر آهن مستقیم در لحظه ای رخ می دهد که سطح گلبول های قرمز خون به حدی کاهش می یابد که دیگر نمی توانند عملکرد خود را به اندازه کافی انجام دهند. در این مرحله علائم اصلی با وضوح بیشتری ظاهر می شوند ویژگی های شخصیتیبیماری ها

انواع کم خونی فقر آهن

طبقه بندی بیماری بر اساس علل آن، انواع زیر را متمایز می کند:

• کم خونی ناشی از از دست دادن بیش از حد خون؛
• کم خونی فقر آهن، که در نتیجه عملکرد نادرست گلبول های قرمز ظاهر می شود.
• کم خونی ناشی از فقر آهن مزمن؛
• کم خونی همولیتیک (با درجه بالایی از تخریب گلبول های قرمز خون افزایش می یابد).

طبقه بندی بر اساس سطح هموگلوبین، بیماری را بسته به شدت به انواع زیر تقسیم می کند:

• شدت خفیف (میزان هموگلوبین بیش از 90 گرم در لیتر)؛
• شدت متوسط ​​(70-90 گرم در لیتر)؛
• شدت بالا (زیر 70 گرم در لیتر).

علائم کم خونی فقر آهن

درجه IDA به تدریج در بدن افزایش می یابد و در ابتدا ممکن است به سختی احساس شود. دوره نهفته بیماری با تظاهرات سندرم سیدروپنیک مشخص می شود.

بعداً یک سندرم کم خونی عمومی ظاهر می شود که وضوح آن با شدت کم خونی و توانایی بدن برای مقاومت مشخص می شود. وجود علائم زیر در بیمار ممکن است نشان دهنده کم خونی فقر آهن باشد:

• خستگی و خستگی مزمن عضلات. با کمبود آهن در بدن، ماهیچه های فرد ضعیف می شوند. کار روزانه آنها به انرژی زیادی نیاز دارد که به دلیل کاهش سطح گلبول های قرمز خون دیگر به مقدار لازم تولید نمی شود. در نتیجه، فرد حتی با بارهای کوچک روزمره بسیار سریعتر خسته می شود. کم خونی فقر آهن در کودکان می تواند خود را در تمایل کودک به بازی کمتر فعال، رفتار بی حال و خواب آلودگی نشان دهد.
• ظاهر تنگی نفسبا IDA، به دلیل بدتر شدن گردش خون، تامین اکسیژن قلب دشوار است. به همین دلیل، بیمار ممکن است دچار تنگی نفس شود.
• بدتر شدن وضعیت پوست، ناخن و مو.هنگامی که پوست خشک و ترک خورده و رنگ پریدگی ظاهر می شود، کمبود آهن در خارج قابل توجه می شود (عکس بالا را ببینید). ناخن ها ضعیف می شوند، می شکنند و با ترک های عرضی خاصی پوشیده می شوند. در برخی موارد، ممکن است صفحه ناخن خمیده شود سمت معکوس. خط مو در حال نازک شدن است. مو ساختار خود را تغییر می دهد، جلوتر از برنامهموهای خاکستری ظاهر می شود؛
• آسیب به غشاهای مخاطی. یکی از علائم اولیه IDA یک ضایعه غشاهای مخاطی است، زیرا این بافت ها به دلیل اختلال در فرآیندهای مختلف سلولی، کمبود آهن را به شدت احساس می کنند:
  • بارزترین آسیب به غشاهای مخاطی در تغییرات قابل توجه است ظاهرزبان صاف می شود، با ترک ها و مناطق قرمز پوشیده می شود. احساس درد و سوزش اضافه می شود. در برخی موارد تیز وجود دارد.
  • خشکی و مناطق آتروفی در حفره دهان ظاهر می شود. ناراحتی هنگام خوردن غذا و درد در هنگام بلع وجود دارد. ترک بر روی لب ایجاد می شود؛
  • آتروفی مخاط روده ناشی از کم خونی فقر آهن با بروز سندرم های درد در شکم، یبوست و اسهال همراه است. توانایی دستگاه گوارش برای جذب مواد مغذی بدتر می شود.
  • آسیب به غشاهای مخاطی دستگاه تناسلی با درد در هنگام ادرار و (معمولاً در دوران کودکی). خطر ابتلا به عفونت های مختلف افزایش می یابد.
• حساسیت به عفونت های مختلف. کمبود آهن در بدن همچنین بر عملکرد لکوسیت ها تأثیر می گذارد - سلول های خونی که مسئول رهایی بدن از عوامل بیماری زا عفونت های مختلف هستند. در نتیجه، بیمار تضعیف کلی سیستم ایمنی را تجربه می کند و حساسیت به عفونت های باکتریایی و ویروسی را افزایش می دهد.
• مشکلات در فعالیت های فکری. تامین ناکافی سلول های مغز با آهن منجر به اختلال حافظه، غیبت و به طور کلی ضعیف شدن هوش می شود.

تشخیص IDA

کم خونی فقر آهن در کودکان و بزرگسالان توسط هر متخصصی قابل تشخیص است، با این حال، تشخیص دقیق با هدف شناسایی علل و درمان باید توسط هماتولوژیست انجام شود. معاینات بیمار عبارتند از:

• معاینه بصری بیمار اولین مرحله تشخیص IDA است. متخصص باید از صحبت های بیمار تصویر کلی از توسعه آسیب شناسی را تعیین کند و معاینه ای انجام دهد که به نتیجه گیری در مورد میزان بیماری و شناسایی عوارض در صورت وجود کمک می کند.
• از انگشت یا از ورید - تصویر کلی از سلامت بیمار که با کمک آن پزشک می تواند وجود یا عدم وجود IDA را در بیمار به طور واضح تعیین کند. این تجزیه و تحلیل در آزمایشگاه با استفاده از تجهیزات ویژه - یک آنالایزر هماتولوژی انجام می شود. تشخیص کم خونی فقر آهن در بیمار در موارد زیر مشخص می شود:
  • کاهش تعداد گلبول های قرمز خون (در مردان - کمتر از 4.0 x 1012 / L، در زنان - کمتر از 3.5 x 1012 / L)، هنگامی که تعداد پلاکت ها و لکوسیت ها طبیعی یا افزایش یافته است.
  • غلبه گلبول های قرمز خون در خون بیمار که اندازه آنها کمتر از حد طبیعی است (انحراف به اندازه کمتر از 70 میکرومتر مکعب در نظر گرفته می شود).
  • شاخص رنگ (CI) کمتر از 0.8 است.
• آزمایش خون بیوشیمیایی با در نظر گرفتن شاخص های مربوط به منطقه مورد مطالعه، امکان مطالعه دقیق تری از وضعیت بیمار را فراهم می کند. ناهنجاری های زیر نشان دهنده وجود کم خونی فقر آهن است:
  • آهن سرم (SI): در مردان - کمتر از 17.9 میکرومول در لیتر، در زنان - کمتر از 14.3 میکرومول در لیتر؛
  • ظرفیت اتصال کل آهن سرم (TIBC): به طور قابل توجهی از سطح 77 میکرومول در لیتر فراتر می رود.
  • فریتین (یک مجموعه پروتئین پیچیده که به عنوان انبار اصلی آهن درون سلولی در انسان عمل می کند) کمتر از حد طبیعی است: در مردان - زیر 15 نانوگرم در میلی لیتر، در زنان - کمتر از 12 نانوگرم در میلی لیتر.
  • (کمتر از 120 گرم در لیتر)؛

کم خونی فقر آهن در کودکان با نتایج آزمایش خون زیر مشخص می شود:

• آهن سرم (SI) کمتر از 14 میکرومول در لیتر؛
• ظرفیت اتصال کل آهن سرم (TIBC) بیش از 63 میکرومول در لیتر؛
• فریتین در خون زیر 12 نانوگرم در میلی لیتر است.
• سطح هموگلوبین (کمتر از 110 گرم در لیتر).

• پونکسیون مغز استخوان یک روش تشخیصی است که بر اساس جمع آوری نمونه های مغز استخوان با برداشتن آن با ابزار مخصوص از جناغ است. با بیماری IDA، افزایش در اصل و نسب اریتروئید خون سازی مشاهده می شود.
• اشعه ایکس برای تعیین آسیب شناسی روده انجام می شود که می تواند باعث خونریزی مزمن شود و در نتیجه باعث ایجاد کم خونی شود.
• معاینات آندوسکوپی غشاهای مخاطی انسان نیز برای شناسایی پاتولوژی های مختلف اندام انجام می شود حفره شکمی. میتونه باشه:
  • فیبروازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی (FEGDS)؛
  • سیگموئیدوسکوپی؛
  • کولونوسکوپی؛
  • لاپاراسکوپی و دیگران

درمان کم خونی فقر آهن

به گفته پزشکان، هنگام درمان کم خونی فقر آهن در بزرگسالان و کودکان، نمی توان خود را فقط به داروها محدود کرد. بهترین و ساده ترین راه برای جبران کمبود یک ریز عنصر مهم با کمک غذای سالم و یک رژیم غذایی مناسب است.

نیاز روزانه به آهنی که در رژیم غذایی باید وجود داشته باشد حداقل 20 میلی گرم است. لازم به ذکر است که در صورت عدم اتخاذ تدابیری برای رفع آسیب شناسی اولیه که باعث کمبود آهن شده است، درمان این بیماری بی اثر خواهد بود.

برای جلوگیری از این بیماری، هر فرد باید هر سال تحت تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی شمارش خون قرار گیرد، یک رژیم غذایی جامع داشته باشد و در صورت لزوم، به سرعت علل احتمالی از دست دادن خون قابل توجه را از بین ببرد.

افرادی که مستعد کمبود آهن هستند باید برای دوره ای از داروهای حاوی آهن بالا با پزشک مشورت کنند.

تغذیه و مکمل ها

یک رژیم غذایی متعادل نقش عمده ای در پیشگیری و درمان IDA ایفا می کند. هنگام برنامه ریزی رژیم غذایی باید در نظر داشت که آهن در صورت مصرف همراه با ویتامین C بهتر جذب می شود.

علاوه بر این، اگر این ریز عنصر در محصولات با منشاء حیوانی (تا 3 برابر بیشتر از محصولات گیاهی) موجود باشد، توسط روده ها جذب می شود.

• لوبیا سفید (72 میلی گرم)؛
• انواع آجیل (51 میلی گرم)؛
• گندم سیاه (31 میلی گرم)؛
• جگر خوک (28 میلی گرم)؛
• ملاس (20 میلی گرم)؛
• مخمر آبجو (18 میلی گرم)؛
• جلبک دریایی و جلبک دریایی (16 میلی گرم)؛
• دانه کدو تنبل (15 میلی گرم)؛
• عدس (12 میلی گرم)؛
• زغال اخته (9 میلی گرم)؛
• جگر گاو (9 میلی گرم)؛
• قلب (6 میلی گرم)؛
• زبان گاو (5 میلی گرم)؛
• زردآلو خشک (4 میلی گرم).

• اسید اسکوربیک؛
• سوکسینیک اسید؛
• فروکتوز؛
• نیکوتین آمید

برای ارجاع!غذاهای دریایی نیز سرشار از آهن هستند، اما در صورت کمبود این عنصر، توصیه نمی شود که آن را در رژیم غذایی قرار دهید. واقعیت این است که در میان چیزهای دیگر، آنها حاوی مقدار زیادی فسفات هستند که فرآیند جذب آهن را در بدن پیچیده می کند.

علیرغم اینکه کم خونی فقر آهن به ندرت در نوزادان ایجاد می شود (به جز زمانی که مادر به این بیماری مبتلا باشد)، باید توجه داشت که در این مورد بیماری به ویژه خطرناک است.

کمبود آهن در کودکان می تواند منجر به اختلالات جدی در رشد جسمانی شود و بنابراین نیاز به دوباره پر کردن سریع دارد.

درمان کم خونی فقر آهن در این سن از طریق رژیم غذایی سخت و نظارت دقیق بر میزان مصرف روزانه نوزاد و همچنین بررسی تغذیه کمکی نوزاد در صورت وجود آن انجام می شود.

درمان دارویی (داروها)

تغذیه مناسب است مرحله لازماما در درمان و پیشگیری از IDA به تنهایی نمی تواند کمبود ریز عنصر لازم در بدن را جبران کند و بنابراین پزشکان توصیه می کنند که بیماران دارو مصرف کنند.

اغلب، داروها به شکل قرص تجویز می شوند؛ در موارد کمتر، در موارد اختلال عملکرد روده، تجویز تزریقی تجویز می شود.

داروهای کم خونی فقر آهن باید در یک دوره طولانی (در طول چند هفته یا چند ماه) مصرف شوند.

همه آنها برای عادی سازی شاخص های اصلی در آزمایش خون و از بین بردن علائم بیماری طراحی شده اند. متداول ترین آنها:

• هموفیر پرولونگاتوم;
• Sorbifer Durules;
• فروسرون؛
• فروپلکس;
• تاردیفرون.

قبل از استفاده از داروها، باید با پزشک خود مشورت کنید؛ استفاده نادرست می تواند منجر به افزایش آهن شود که همچنین مملو از عواقب و عوارض منفی است.

انتقال گلبول قرمز

در موارد پیچیده کم خونی، ممکن است نیاز به تزریق گلبول قرمز باشد. این روش ممکن است در صورت وجود تهدید جدی برای زندگی بیمار ضروری باشد و باید در کوتاه ترین زمان ممکن انجام شود. نشانه های تجویز انتقال گلبول قرمز ممکن است به شرح زیر باشد:

• از دست دادن قابل توجه خون؛
• کاهش شدید سطح هموگلوبین؛
• آمادگی برای جراحی یا زایمان زودرس

برای اجرای موفقیت آمیز این روش و عدم وجود عوارض، بسیار مهم است که خون اهدا کننده در تمام پارامترهای آزمایشگاهی به طور ایده آل با بیمار مطابقت داشته باشد.

پیش آگهی و عوارض

درجه پیچیدگی بیماری مانند کم خونی فقر آهن امروزه بسیار کم است.

با تشخیص به موقع علائم و تشخیص با کیفیت می توان این بیماری را به طور کامل بدون هیچ عواقبی از بین برد.

در برخی موارد، ممکن است در طول درمان IDA عوارضی ایجاد شود. دلایل این امر ممکن است عوامل زیر باشد:

• اجرای بی سواد روش های تشخیصی و در نتیجه ایجاد تشخیص نادرست؛
• عدم شناسایی علت اول؛
• اتخاذ نابهنگام اقدامات درمانی؛
• دوز نادرست داروهای تجویز شده؛
• عدم رعایت منظم درمان.

عوارض احتمالی این بیماری عبارتند از:

• در کودکان - عقب ماندگی رشد و رشد فکری. کمبود آهن در کودکان بسیار خطرناک است، زیرا در موارد پیشرفته بیماری، اختلالات در بدن کودک می تواند غیر قابل برگشت باشد.
• کما کم خونی که در پس زمینه گردش اکسیژن با کیفیت پایین در بدن ایجاد می شود، به ویژه به دلیل اکسیژن رسانی ناکافی به مغز. نشانه های مشخصهاین عارضه شامل غش، تضعیف و کاهش رفلکس است. عدم ارائه به موقع کمک های پزشکی واجد شرایط، تهدیدی قوی برای زندگی بیمار ایجاد می کند.
• ظاهر یک اتفاق رایج با کمبود طولانی مدت آهن در بدن است.
• بیماری های عفونی با کم خونی می تواند باعث ایجاد شود.

این نوع عوارض بیشترین تهدید را برای بیماران اطفال و سالمندان ایجاد می کند.

ویدئوهای مربوط به موضوع

جالب هست

بستگی به هموگلوبین داردتامین اکسیژن به سلول ها، سرعت تولید انرژی و فرآیندهای متابولیک، محافظت در برابر رادیکال های آزاد مخرب، عملکرد سیستم ایمنی و سلول های عصبی مغز. بالاترین نیازمصرف منظم آهن در دوره های زیر مشاهده می شود: نوزادان (به ویژه نارس). کودکان زیر 3 سال و نوجوانان؛ زنان در سنین باروری به دلیل قاعدگی؛ زنان باردار و شیرده.

کم خونی نامیده می شودکاهش میزان هموگلوبین و گلبول های قرمز در خون. دلایل توسعهکم خونی فقر آهن با از دست دادن منظم خون، اختلال در جذب آهن در بیماری های معده و روده همراه است.

برای عملکرد عادیبدن به دریافت روزانه 2-2.5 میلی گرم ریز عنصر نیاز دارد. مهم این است که آهن به شکل قابل جذب باشد که اصطلاحاً به آن شکل هم می گویند. این نوع شامل محصولات گوشتیو کبد همچنین می تواند از غذاهای گیاهی وارد خون شود، اما تنها در صورتی که مقدار کافی اسید اسکوربیک وجود داشته باشد. با یک رژیم غذایی نامتعادل، و همچنین در گیاهخواران و وگان ها، مصرف آهن در مجتمع های ویتامین یا آماده سازی های حاوی آهن ضروری است.

را می توان به هیپوکسیک (کمبود اکسیژن)، متابولیک (اختلال در جذب) و آستنیک (کمبود اکسیژن) تقسیم کرد. ضعف عمومی). با آستنیا، بیماران مبتلا به کم خونی مستعد تحریک پذیری، خستگی و نوسانات خلقی هستند. حافظه، توانایی یادگیری و توانایی تمرکز اغلب کاهش می یابد.

شدت علائم همیشه نشان دهنده میزان کمبود آهن نیست، بلکه بیشتر به آن بستگی دارد ویژگی های سنیبدن و طول مدت بیماری. کمبود آهن مزمنکم خونی زمانی رخ می دهد که تمرکز دائمی خونریزی وجود داشته باشد.

طبق آمار، هر سوم نفر کمبود آهن پنهان دارند. یک علامت آزمایشگاهی کاهش غلظت فریتین خون با سطوح طبیعی هموگلوبین و گلبول های قرمز خون و میزان آهن سرم است. از همین رو برای بیماران در معرض خطر، شمارش کامل خون کافی نیست، اما معاینه کامل هماتولوژیک لازم است.

انجام آزمایش خون عمومی و بیوشیمیایی ضروری است. اگر تغییرات زیر رخ دهد، تشخیص تأیید شده در نظر گرفته می شود: هموگلوبین و شاخص رنگ کاهش می یابد. کاهش تعداد گلبول های قرمز خون، کاهش سلول ها و اشکال مختلف; آهن سرم و اشباع ترانسفرین با آهن کمتر از حد طبیعی است. ظرفیت کل اتصال آهن سرم بالاتر از 60 میکرومول در لیتر است.

باید منبع خونریزی را پیدا کرد. برای این منظور تجویز می کنند: اشعه ایکس معده. گاستروسکوپی، کولونوسکوپی و سیگموئیدوسکوپی؛ تجزیه و تحلیل مدفوع برای خون مخفی و تخم کرم؛ سونوگرافی حفره شکمی؛ معاینه زنان؛ سوراخ شدن مغز استخوان

درمان هدایت می شودبرای افزایش مصرف آن از غذا (گوشت قرمز، زبان و جگر، سبزیجات و گیاهان، مرکبات، مویز، گل رز، زغال اخته، قهوه، شیر، چای، کاکائو، شکلات، محصولات آرد سفید، برنج از نفوذ آهن جلوگیری می کند) و بیماری های عامل را از بین ببرید

هنگامی که علائم ظاهر می شوند، اغلب به درمان دارویی نیاز است.- مکمل های آهن برای 2-2.5 ماه و سپس برای 1-1.5 ماه دیگر دوز برای یک دوره نگهدارنده کاهش می یابد. بیشترین استفاده شده داروها: Sorbifer durules، Totema، Aktiferrin، Tardiferon Gyno-tardiferon، Ferrum lek، Maltofer.

در مقاله ما درباره کم خونی فقر آهن، علائم، درمان و پیشگیری از آن بیشتر بخوانید.

کم خونی کاهش میزان هموگلوبین و گلبول های قرمز خون است.این توسط عوامل مختلفی ایجاد می شود - اختلالات مادرزادی یا اکتسابی در تشکیل گلبول های قرمز یا هموگلوبین، تخریب (همولیز) غشای سلولی تحت تأثیر سموم، از دست دادن خون.

اکثریت قریب به اتفاق موارد این بیماری با کمبود آهن همراه است. تظاهرات بالینی کم خونی به دلیل اکسیژن رسانی ناکافی به بافت ها ایجاد می شود. علائم همیشه واضح نیستند - ضعف عمومی، سرگیجه، پوست رنگ پریده. بنابراین آزمایش خون برای تشخیص ضروری است.

درمان شامل تغذیه رژیمی با افزایش مصرف غذاهای غنی از آهن، داروها و در موارد خاص تجویز داخل وریدی گلبول های قرمز خون ضروری است.

کمبود آهن چه تاثیری دارد؟

این ریز عنصر را می توان حیاتی در نظر گرفت، زیرا تامین اکسیژن به سلول ها، سرعت تولید انرژی و فرآیندهای متابولیک، محافظت در برابر رادیکال های آزاد مخرب، عملکرد سیستم ایمنی و نورون های مغز به حضور آن بستگی دارد.

بدن انسان تقریباً 3.5 گرم آهن دارد. بیش از نیمی از آن به هموگلوبین متصل است، 10٪ آن حاوی آنزیم ها و ساختارهای پروتئینی است و بقیه (تقریبا یک سوم) به صورت ذخایر در کبد، مغز استخوان، سلول های طحال، ماهیچه ها، کلیه ها و ریه ها یافت می شود.

بیشترین نیاز به مصرف منظم آهن در دوره های زیر مشاهده می شود:

• نوزادان (به ویژه نوزادان نارس)؛
• کودکان زیر 3 سال و نوجوانان؛
• زنان در دوره باروری به دلیل از دست دادن ماهانه؛
• زنان باردار و شیرده.

بنابراین کمبود آهن بیشتر در این دسته از بیماران احساس می شود. برای عملکرد طبیعی بدن شما نیاز به مصرف روزانه 2-2.5 میلی گرم ریز عنصر دارید. مهم این است که آهن به شکل قابل جذب باشد که اصطلاحاً به آن شکل هم می گویند. این نوع حاوی فرآورده های گوشتی و جگر است.

از غذاهای گیاهی نیز می تواند وارد خون شود، اما تنها در صورتی که مقدار کافی اسید اسکوربیک وجود داشته باشد که آهن غیر هم را به هم تبدیل می کند. با یک رژیم غذایی نامتعادل، از جمله گیاهخواران و وگان ها، در طول دوره های افزایش نیاز، مصرف آهن در مجتمع های ویتامین یا آماده سازی های حاوی آهن ضروری می شود.

دلایل توسعه

شایع ترین عواملی که منجر به کم خونی فقر آهن می شود با از دست دادن منظم خون مرتبط است:

• خونریزی از زخم معده و روده؛
• هموروئید، شقاق رکتوم؛
• قاعدگی سنگین؛
• خونریزی رحم به دلیل عدم تعادل هورمونی؛
• افزایش خونریزی به دلیل اختلالات لخته شدن خون (هموفیلی، دیاتز هموراژیک مادرزادی، ترومبوسیتوپنی).
• خونریزی پنهان در حضور کرم ها؛
• ، عملیات، جراحات؛
• زایمان، سقط جنین، کورتاژ تشخیصی رحم؛
• نارسایی کلیه با همودیالیز منظم (تصفیه خون مصنوعی).

دومین عامل کم خونی، اختلال در جذب آهن استبرای بیماری های معده و روده:

• گاستریت با اسیدیته کم؛
• عفونت های روده ای؛
• برداشتن بخشی از معده یا روده کوچک؛
• فرآیندهای التهابی مزمن اندام های گوارشی.

عوامل تغذیه ای عبارتند از: حذف گوشت از رژیم غذایی، رژیم های غذایی یکنواخت با پروتئین محدود، تغذیه نامناسب، استفاده از شیر خشک برای نوزادان و معرفی دیرهنگام غذاهای کمکی.

علل نادر کم خونی فقر آهن:

• اختلال در تشکیل پروتئین توسط کبد در هپاتیت شدید یا سیروز؛
• عفونت های طولانی مدت؛
• فرآیندهای التهابی در بدن؛
• نئوپلاسم های تومور

علائم کم خونی فقر آهن

تمام تظاهرات بیماری را می توان به هیپوکسیک (کمبود اکسیژن)، متابولیک و آستنیک (ضعف عمومی) تقسیم کرد.

هیپوکسی

با کم خونی، تشکیل هموگلوبین و در نتیجه تحویل اکسیژن مختل می شود. تظاهرات بالینی عبارتند از:

• تنگی نفس با فشار بدنی کم و تپش قلب؛
• ضعف مداوم، خستگی؛
• خواب آلودگی در طول روز؛
• سر و صدا در سر؛
• ظاهر "مگس ها" در مقابل چشم؛
• سرگیجه؛
• حالات پیش از غش و غش؛
• سردی ثابت، تحمل ضعیف در برابر دماهای پایین.

تبادل

آهن برای عملکرد تعدادی از آنزیم‌هایی که واکنش‌های ردوکس را در بافت‌ها ایجاد می‌کنند ضروری است. با کمبود آن، سیدوپنی تشکیل می شود - سندرم کمبود آهن در سطح سلولی.. علائم این بیماری عبارتند از:

• پوست خشک؛
• ریزش مو؛
• ناخن های شکننده و نازک با صفحه ناخن تغییر شکل یافته، با کم خونی شدید، قاشقی شکل می شوند.
• آتروفی غشاهای مخاطی به شکل اختلال در بلع، گاستریت، التهاب زبان و حفره دهان، ظهور ترک در گوشه های دهان، سوزش و خارش در پرینه.
• ضعف عضلانی؛
• بی حسی و گزگز در اندام ها؛
• اعتیاد به بوهای غیر معمول (رنگ، ​​بنزین، حلال)؛
• تغییر در تمایلات طعم - خوردن گچ، پودر دندان؛
• اختلال عملکرد روده (یبوست، اسهال، نفخ).

آستنیا

بیماران مبتلا به کم خونی مستعد تحریک پذیری، خستگی و نوسانات خلقی هستند. حافظه، توانایی یادگیری و توانایی تمرکز اغلب کاهش می یابد. شدت این علائم همیشه نشان دهنده میزان کمبود آهن نیست، بلکه بیشتر به ویژگی های سنی بدن و طول مدت بیماری بستگی دارد.

نهفته و مزمن در زنان، مردان

طبق آمار، هر سوم نفر کمبود آهن پنهان دارند. این به این دلیل است که تظاهرات واضح با کاهش قابل توجه ذخایر آن در بدن رخ می دهد و مراحل اولیه یا انحراف جزئی از هنجار بدون علامت است. در ابتدا، تنها ذخیره ریز عناصر کاهش می یابد، اما مقدار گردش در خون تغییر نمی کند. در مرحله کم خونی نهفته سطح آهن انتقالی نیز کاهش می یابد.

یک علامت آزمایشگاهی کاهش غلظت فریتین خون با سطوح طبیعی هموگلوبین و گلبول های قرمز خون و میزان آهن سرم است. بنابراین، برای بیماران در معرض خطر، انجام آزمایش خون عمومی کافی نیست، بلکه یک معاینه کامل هماتولوژیک لازم است.

کم خونی ناشی از فقر آهن مزمن زمانی رخ می دهد که تمرکز دائمی خونریزی وجود داشته باشد. بیشتر اوقات، به دلیل از دست دادن خون دستگاه گوارش، بواسیر ایجاد می شود؛ در زنان، قاعدگی سنگین اول است. در چنین مواردی سیر کم خونی کاملاً به زمان تشخیص بیماری زمینه ای و موفقیت درمان آن بستگی دارد.

بدن به تدریج با خونریزی های کوچک سازگار می شود و تشکیل گلبول های قرمز را افزایش می دهد، بنابراین علائم در چنین بیمارانی پاک می شود یا وجود ندارد.

ویدیوی مربوط به علل و درمان کم خونی را تماشا کنید:

تشخیص

برای ایجاد کم خونی مرتبط با کمبود آهن، انجام آزمایش خون عمومی و بیوشیمیایی ضروری است. در صورت بروز تغییرات زیر، تشخیص تایید شده در نظر گرفته می شود:

• کاهش هموگلوبین و شاخص رنگ؛
• سطح پایین گلبول های قرمز، کاهش سلول ها و اشکال مختلف وجود دارد.
• اشباع آهن سرم، فریتین و ترانسفرین با آهن کمتر از حد نرمال است.
• ظرفیت کل اتصال آهن سرم بالاتر از 60 میکرومول در لیتر است.

باید منبع خونریزی را پیدا کرد. برای این منظور تجویز می کنند:

• اشعه ایکس از معده؛
• گاستروسکوپی، کولونوسکوپی و سیگموئیدوسکوپی؛
• تجزیه و تحلیل مدفوع برای خون مخفی و تخم کرم؛
• سونوگرافی اندام های شکمی؛
• معاینه زنان و زایمان؛
• سوراخ شدن مغز استخوان

پیامدهای سلامتی

در شرایط کمبود آهن، فعالیت عملکردی بدن و همچنین محافظت از آن در برابر عفونت ها کاهش می یابد. این به این دلیل است که ایمونوگلوبولین A که از غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی، دستگاه تناسلی و دستگاه گوارش محافظت می کند، فعالیت خود را از دست می دهد. بیماران مبتلا به کم خونی اغلب از سرماخوردگی، عفونت های ویروسی و روده ای رنج می برند و مستعد التهاب کلیه ها و اندام های تناسلی هستند. در آنها، بیشتر از سایر بیماران، آسیب شناسی مزمن می شود.

کم خونی طولانی مدت باعث تغییرات دژنراتیو در اندام ها می شود. قابل توجه ترین اثر روی عضله قلب است. با گذشت زمان، عملکرد انقباض و تحریک پذیری در آن کاهش می یابد که به شکل تغییر قطبیت در ECG و اختلالات پیشرونده گردش خون منعکس می شود.

در کودکان خردسال، کمبود آهن منجر به موارد زیر می شود:

• تاخیر در رشد روانی حرکتی؛
• فعالیت کم؛
• کاهش توانایی در توسعه مهارت ها؛
• بیش فعالی یا بی حالی؛
• خستگی سریع در هنگام استرس جسمی و روحی.

درمان کم خونی فقر آهن

درمان کمبود آهن با هدف افزایش دریافت آن از غذا و از بین بردن علت بیماری است. یک رژیم غذایی مغذی برای همه بیماران توصیه می شود. قوانین اساسی آن:

• مصرف کافی گوشت قرمز (گوشت گاو، گوساله، خرگوش، بره بدون چربی)، زبان و جگر. مهم است که فرآورده های گوشتی تا حد امکان دارای چربی کمتری باشند، زیرا مانع از جذب آهن می شود.
• سبزیجات و گیاهان تازه، مرکبات، مویز، گل رز، و کرن بری جذب را افزایش می دهند.
• قهوه، شیر، چای، کاکائو، شکلات، محصولات آرد سفید، برنج از نفوذ آهن جلوگیری می کند.

یک رژیم غذایی متعادل تنها در صورتی می تواند کافی باشد که بدن ذخایر کافی آهن در انبار داشته باشد (کم خونی پنهان و پنهان). هنگامی که علائم ظاهر می شوند، اغلب به درمان دارویی نیاز است. به بیماران توصیه می شود که مکمل های آهن را به مدت 2-2.5 ماه تا زمانی که سطح هموگلوبین خون نرمال شود مصرف کنند و سپس دوز را برای 1-1.5 ماه دیگر برای یک دوره نگهدارنده کاهش می دهد.

پرمصرف ترین داروها:

• Sorbifer durules،
• توتم،
• اکتیفرین،
• تاردیفرون
• جینو تاردیفرون،
• فروم لک،
• مالتوفر.

در موارد شدید، انتقال گلبول قرمز انجام می شود.

جلوگیری

پیشگیری از کم خونی فقر آهن شامل موارد زیر است:

• • تغذیه مناسب با آهن هِم کافی؛
  • به گیاهخواران توصیه می شود که آزمایش خون و مصرف پیشگیرانه آهن و ویتامین B12 انجام دهند.
  • معاینه به موقع توسط درمانگر و در صورت لزوم توسط هماتولوژیست در صورت خونریزی، شرایط با نیاز زیاد به آهن (ساخت ورزشکاران توده عضلانیکودکان و نوجوانان در دوره های رشد شدید، زنان باردار).

کم خونی فقر آهن زمانی رخ می دهد که دریافت یا جذب ناکافی آهن از مواد غذایی و همچنین بیماری هایی همراه با خونریزی وجود داشته باشد. این می تواند به صورت پنهان رخ دهد یا خود را در گرسنگی اکسیژن بافت ها، اختلالات متابولیک و سندرم آستنیک نشان دهد.

برای تشخیص، آزمایش خون برای تعیین محتوای هموگلوبین، گلبول های قرمز، ترانسفرین، فریتین و آهن سرم انجام می شود. درمان با عادی سازی تغذیه و از بین بردن بیماری زمینه ای و سپس تجویز مکمل های آهن آغاز می شود.

همچنین بخوانید

برای تعیین الکلیسم مزمن و مشکلات متابولیسم آهن، آزمایش خون بیوشیمیایی برای ترانسفرین تجویز می شود که تجزیه و تحلیل آن را می توان با فریتین برای هموگلوبین ترکیب کرد. که در تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییسطوح ترانسفرین کمبود کربوهیدرات نشان دهنده کم خونی قبل از ظاهر شدن علائم در مدفوع است.

هر کسی می تواند تشخیص دیستروفی میوکارد دیس متابولیک را بشنود. پیدایش آن به وضوح توسط پزشکان مشخص شده است. اگر درمان به موقع شروع شود، روند برگشت پذیر خواهد بود.

آزمایشات واسکولیت برای انتخاب دوز داروها و درجه پیشرفت بیماری انجام می شود. تشخیص آزمایش خون چه چیزی را نشان می دهد؟ برای تشخیص واسکولیت هموراژیک چه آزمایش های آزمایشگاهی و ابزاری لازم است؟

نارسایی قلبی پنهان اولین قدم برای مشکلات جدی قلبی است. مهم است که آن را به موقع شناسایی کنید و اقدام کنید.

علائم کم خونی فقر آهن، درمان و علل آن

کم خونی فقر آهن (کم خونی) یک سندرم پاتولوژیک است که با کاهش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین در خون مشخص می شود. این هیپوکسی اصلی بافت ها و اندام ها است، زیرا در پس زمینه کمبود جوانه اریتروئید، اکسیژن کمی به سلول ها می رسد.

این وضعیت به ویژه برای مغز خطرناک است. سلول های عصبی در طول هیپوکسی می میرند، که منجر به تخریب تدریجی شخصیت می شود. بر مراحل اولیهبیماری، فرد احساس خستگی مداوم و کاهش عملکرد می کند. اگر آزمایش خون آزمایشگاهی را با این علائم انجام دهید، کاهش سطح هموگلوبین و گلبول های قرمز را مشخص می کند.

آن چیست؟

کم خونی یک سندرم بالینی و هماتولوژیک پیچیده است که با کاهش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین در خون ظاهر می شود. کم خونی یک بیماری نسبتاً شایع است و بر اساس منابع مختلف، میزان بروز آن بین 7 تا 17 درصد از جمعیت است.

کم خونی فقر آهن یک کم خونی هیپوکرومیک (کاهش محتوای هموگلوبین در گلبول قرمز) میکروسیتیک (کاهش اندازه گلبول های قرمز) است که در نتیجه کمبود مطلق آهن در بدن ایجاد می شود.

چرا کمبود آهن باعث بیماری می شود؟

مشخص شده است که مکانیسم این بیماری با کمبود ماده معدنی آهن در خون مرتبط است. اغراق در نقش او سخت است. در واقع، از کل مقدار، 70٪ به طور مستقیم در ساخت هموگلوبین نقش دارند. این بدان معنی است که آهن یک ماده ضروری برای حفظ مولکول های اکسیژن توسط گلبول های قرمز و فرآیند بعدی انتقال از وزیکول های ریه به بافت ها است.

هر نوع کمبود آهن منجر به کاهش سنتز هموگلوبین و گرسنگی اکسیژنکل بدن

مکانیسم های دیگر موثر بر سطح آهن

نه تنها دریافت این ماده معدنی از غذا (بدن آهن تولید نمی کند)، بلکه مهم است روند صحیحجذب و انتقال آن

یک پروتئین خاص (ترانسفرین) مسئول جذب مولکول های آهن از دوازدهه است. آهن را به مغز استخوان می رساند، جایی که گلبول های قرمز سنتز می شوند. بدن یک "انبار" در سلول های کبدی برای پر کردن سریع در صورت کمبود حاد تشکیل می دهد. ذخایر به شکل هموسیدرین ذخیره می شود.

اگر تمام فرم های حاوی آهن را به قطعات تجزیه کنید، موارد زیر را دریافت خواهید کرد:

• 2/3 هموگلوبین است.
• برای ذخایر در کبد، طحال و مغز استخوان به شکل هموسیدرین - 1 گرم؛
• برای شکل انتقال (آهن سرم) - 30.4 میلی مول در لیتر؛
• برای آنزیم تنفسی سیتوکروم اکسیداز - 0.3 گرم.

تجمع در دوره قبل از تولد شروع می شود. جنین مقداری از آهن بدن مادر را می گیرد. کم خونی مادر برای تشکیل و رشد اندام های داخلی در کودک خطرناک است. و پس از تولد نوزاد باید آن را فقط با غذا دریافت کند.

مواد معدنی اضافی از طریق ادرار، مدفوع و غدد عرق دفع می شود. در زنان با بلوغقبل از یائسگی هنوز راهی برای خونریزی قاعدگی وجود دارد.

• حدود 2 گرم آهن در روز دفع می شود، به این معنی که نباید مقدار کمتری از غذا مصرف شود.

حفظ تعادل لازم برای اطمینان از تنفس بافتی به عملکرد صحیح این مکانیسم بستگی دارد.

علل

شرط لازم برای ایجاد کمبود، مصرف بیش از حد آهن توسط بافت ها بیش از دریافت آن است. کمبود آهن ناشی از شرایط زیر است (فهرست شده بر اساس میزان شیوع):

از دست دادن خون

مزمن (از دست دادن خون روزانه 5-10 میلی لیتر)

• خونریزی مکرر بینی؛
• خونریزی معده و روده؛
• قاعدگی سنگین؛
• آسیب شناسی کلیه با هماچوری مشخص.

حاد (از دست دادن خون گسترده)

• جراحات، سوختگی های گسترده؛
• اهدای کنترل نشده؛
• خونریزی پاتولوژیک (به عنوان مثال، خونریزی رحم در انکوپاتولوژی و غیره).

دریافت ناکافی آهن

• رژیم های طاقت فرسا و گرسنگی؛
• رژیم نامتعادل؛
• گیاهخواری

کاهش سطح آهن جذب شده

• بیماری های گوارشی، آلودگی کرمی؛
• پیری و نوزادی

افزایش سطح آهن ضروری

• رشد فعال (1-2 سال و نوجوانی)؛
• بارداری، شیردهی (نیاز به آهن دو برابر شده و به 30 میلی گرم در روز می رسد).
• تشکیل چرخه قاعدگی؛
• فعالیت بدنی، ورزش؛
• التهاب مکرر (ARVI و غیره).

کم خونی مادرزادی در کودکان

• بارداری زودرس
• کم خونی در یک زن باردار

شدت

بسته به عمق کمبود آهن، 3 درجه شدت IDA وجود دارد:

1. نور - مقادیر هموگلوبین در محدوده 110 تا 90 گرم در لیتر است.
2. متوسط ​​- محتوای Hb بین 90 تا 70 گرم در لیتر است.
3. شدید - سطح هموگلوبین به زیر 70 گرم در لیتر می رسد.

فرد از قبل در مرحله کمبود پنهان شروع به احساس ناخوشی می کند، اما علائم تنها با سندرم سیدروپنیک به وضوح قابل توجه خواهند بود. 8-10 سال دیگر طول می کشد تا تصویر بالینی کم خونی فقر آهن به طور کامل ظاهر شود و تنها در این صورت است که فردی که علاقه چندانی به سلامتی خود ندارد متوجه می شود که دچار کم خونی است، یعنی زمانی که هموگلوبین به میزان قابل توجهی کاهش یافته است.

علائم کم خونی فقر آهن

علائم اصلی کم خونی فقر آهن در زنان و مردان:

• تنگی نفس؛
• اختلال در طعم و بو؛
• حساسیت به بیماری های عفونی؛
• آسیب زبان؛
• افزایش خستگی؛
• تغییرات در پوست (لایه برداری و قرمزی) و ناخن / مو (جدایی، ریزش)؛
• آسیب به غشاهای مخاطی (به عنوان مثال، زخم های نوع استوماتیت ممکن است در حفره دهان ظاهر شوند).
• اختلالات رشد فکری - تمرکز کاهش می یابد، کودک شروع به یادگیری ضعیف می کند مطالب آموزشیحافظه کاهش می یابد.
• ضعف عضلانی.

در عین حال، در تصویر بالینی کم خونی فقر آهن 2 سندرم اصلی وجود دارد:

• هیپوسایدروز؛
• سندرم کم خونی

سندرم کم خونی

این سندرم با علائم غیر اختصاصی مشخصه همه کم خونی ها ظاهر می شود:

• تنگی نفس که با حداقل فعالیت بدنی ظاهر می شود.
• وقفه در عملکرد قلب؛
• سرگیجه هنگام تغییر وضعیت بدن؛
• وزوز گوش

شدت علائم فوق به میزان کاهش هموگلوبین بستگی دارد. کم خونی فقر آهن یک دوره مزمن دارد، بنابراین بیماران می توانند با تظاهرات آن سازگار شوند.

در برخی موارد، اولین شکایات مربوط به کم خونی فقر آهن ممکن است به شرح زیر باشد:

• شرایط غش؛
• حملات آنژین؛
• جبران ضایعات عروقی مغز.

هیپوسیدروزیس

علائم هیپوسایدروزیس با کمبود آهن در بافت ها همراه است. این همراه با:

• بدتر شدن ساختار مو با شکافتن انتهای آن؛
• علائم آستنی؛
• خشکی بیش از حد پوست که می توان آن را با لوازم آرایشی مرطوب کننده به حداقل رساند.
• تغییرات پاتولوژیک در ناخن ها، خطوط عرضی صفحه ناخن، تغییر در شکل آن؛
• نقض خواص حفاظتیارگانیسمی با بیماری های ویروسی مکرر؛
• ظهور استوماتیت زاویه ای، که با ترک هایی با مناطق التهاب در گوشه های دهان آشکار می شود.
• علائم ضایعات التهابی زبان؛
• تغییر رنگ پوست به رنگ مایل به سبز کم رنگ؛
• عادات غذایی غیر معمول (میل به خوردن گچ، خاکستر و سایر مواد)؛
• اعتیاد به بوهای غیر معمول؛
• صلبیه آبی به دلیل تغییرات دیستروفیک در قرنیه چشم در پس زمینه کمبود آهن.

بر اساس مطالعات اخیر انجام شده توسط متخصصان اطفال و هماتولوژیست ها، کودکان مبتلا به کمبود آهن بافتی دچار عقب ماندگی ذهنی می شوند. این به دلیل اختلال در فرآیندهای میلین سازی فیبرهای عصبی با کاهش است فعالیت الکتریکیمغز همچنین در بیماران جوان وجود دارد ریسک بالاتوسعه نارسایی قلبی، با این حال، هیچ مکانیسم واضح آسیب میوکارد در هیپوسایدروز شناسایی نشده است.

تشخیص

تشخیص بیماری و همچنین تعیین درجه شدت آن بر اساس نتایج آزمایشات آزمایشگاهی انجام می شود. تغییرات زیر مشخصه کم خونی فقر آهن است:

• کاهش میزان هموگلوبین در خون (هنجار برای زنان 120-140 گرم در لیتر، برای مردان - 130-150 گرم در لیتر است).
• پویکیلوسیتوز (تغییر شکل گلبول های قرمز)؛
• کاهش غلظت فریتین (طبیعی برای زنان - 22-180 میکروگرم در لیتر، برای مردان - 30-310 میکروگرم در لیتر).
• میکروسیتوز (وجود گلبول های قرمز خونی که اندازه غیرطبیعی کوچکی در خون دارند)؛
• هیپوکرومی (شاخص رنگ - کمتر از 0.8)؛
• کاهش غلظت آهن سرم (طبیعی برای زنان - 8.95-30.43 میکرومول در لیتر، برای مردان - 11.64-30.43 میکرومول در لیتر).
• کاهش اشباع ترانسفرین با آهن (نرمال - 30٪).

برای درمان موثر کم خونی فقر آهن، تعیین علت ایجاد آن مهم است. به منظور شناسایی منبع از دست دادن خون مزمن، موارد زیر نشان داده شده است:

• FEGDS;
• ایریگوسکوپی؛
• بررسی سونوگرافی اندام های لگن؛
• اشعه ایکس معده با کنتراست؛
• کولونوسکوپی؛
• معاینه مدفوع برای خون مخفی

در موارد تشخیصی دشوار، سوراخ مغز استخوان قرمز انجام می شود و به دنبال آن بررسی بافت شناسی و سیتولوژی پونکسیون حاصل انجام می شود. کاهش قابل توجه سیدروبلاست ها در آن نشان دهنده وجود کم خونی فقر آهن است.

تشخیص افتراقی با سایر انواع کم خونی هیپوکرومیک (تالاسمی، کم خونی سیدروبلاستیک) انجام می شود.

درمان کم خونی فقر آهن

کم خونی فقر آهن تنها با مصرف طولانی مدت خوراکی آهن فریک در دوزهای متوسط ​​درمان می شود و افزایش قابل توجهی در هموگلوبین، بر خلاف بهبود در رفاه، بلافاصله - پس از 4-6 هفته - نخواهد بود.

معمولاً هر آماده سازی آهن آهن تجویز می شود - اغلب سولفات آهن است - نسخه طولانی تر بهتر است فرم دوزدر یک دوز درمانی متوسط ​​برای چند ماه، سپس دوز برای چند ماه دیگر به حداقل کاهش می یابد و سپس (در صورت رفع نشدن علت کم خونی)، حداقل دوز نگهدارنده به مدت یک هفته، ماهانه ادامه می یابد. برای چندین سال

بنابراین، این عمل در درمان زنان مبتلا به کم خونی فقر آهن مزمن پس از خونریزی به دلیل هیپرپلی منوره طولانی مدت با تاردیفرون به خوبی ثابت شده است - یک قرص صبح و عصر به مدت 6 ماه بدون استراحت، سپس یک قرص در روز برای 6 ماه دیگر. ماه، سپس برای چندین سال هر روز به مدت یک هفته در روزهای قاعدگی. این یک بار آهن در طول دوره های طولانی و سنگین در طول یائسگی ایجاد می کند. یک آناکرونیسم بی معنی، تعیین سطح هموگلوبین قبل و بعد از قاعدگی است.

برای کم خونی معده (گاسترکتومی برای تومور) با مصرف حداقل دوز دارو به طور مداوم برای سالیان متمادی و تجویز روزانه 200 میکروگرم ویتامین B12 به صورت عضلانی یا زیر جلدی به مدت چهار هفته متوالی هر سال برای مادام العمر تأثیر خوبی حاصل می شود.

زنان باردار مبتلا به کمبود آهن و کم خونی (کاهش جزئی در سطح هموگلوبین و تعداد گلبول های قرمز خون به دلیل هیدرمی متوسط ​​فیزیولوژیکی است و نیازی به درمان ندارد) قبل از تولد و در طول شیردهی، دوز متوسط ​​فروس سولفات به صورت خوراکی تجویز می شود، مگر اینکه کودک دچار اسهال می شود که معمولاً به ندرت اتفاق می افتد.

مکمل های محبوب آهن

در حال حاضر، به پزشکان و بیماران طیف گسترده ای از داروهایی که میزان آهن را در بدن افزایش می دهند، پیشنهاد می شود.

به بیشترین داروهای موثربرای افزایش غلظت آهن عبارتند از:

• فروم لک;
• مالتوفر;
• فروپلکس;
• هموفر;
• فروسرون؛ (رنگ ادرار صورتی)؛
• تاردیفرون;
• فروگرادمت;
• هفرول؛
• فروگراد;
• Sorbifer-durules.

آماده سازی برای تجویز تزریقی برای سوء جذب آهن در دستگاه گوارش (برداشتن معده، زخم معده و اثنی عشر در فاز حاد، برداشتن مناطق بزرگ روده کوچک) تجویز می شود.

هنگام تجویز داروهایی برای تزریق داخل وریدی و عضلانی، ابتدا باید واکنش های آلرژیک (احساس گرما، تپش قلب، درد پشت جناغ سینه، در ناحیه کمر و عضلات ساق پا، طعم فلزی در دهان) و ایجاد احتمالی شوک آنافیلاکتیک

لیست داروهای حاوی آهن راهنمای عمل نیست، تجویز و محاسبه دوز بر عهده پزشک معالج است. دوزهای درمانی تا زمانی که سطح هموگلوبین عادی شود تجویز می شود، سپس بیمار به دوزهای پیشگیری کننده منتقل می شود.

چه مدت باید مکمل آهن مصرف کنم؟

1. اگر درمان مؤثر باشد، در روزهای 10-12 تعداد گلبول های قرمز جوان - رتیکولوسیت ها - به شدت در خون افزایش می یابد.
2. پس از 3-4 هفته، هموگلوبین افزایش می یابد.
3. پس از 1.5-2 ماه، شکایات ناپدید می شوند.
4. کمبود آهن در بافت ها را می توان تنها پس از 3 ماه استفاده مداوم از مکمل های آهن از بین برد - این مدت دوره درمان باید ادامه یابد.

بنابراین، کم خونی فقر آهن یک بیماری شایع و به خوبی مطالعه شده است، اما بی ضرر نیست. سطوح پایین هموگلوبین فقط نوک کوه یخ است که در زیر آن تغییرات جدی در بافت مرتبط با کمبود آهن نهفته است. خوشبختانه، داروهای مدرن می توانند این مشکلات را از بین ببرند - به شرطی که درمان کامل شود و در صورت امکان، علل از بین بروند.

اثرات جانبی

شایع ترین علائم مشاهده شده در طول درمان با مکمل های آهن عبارتند از: اثرات جانبی: طعم فلزی در دهان، تیره شدن مینای دندان، بثورات پوستی آلرژیک، اختلالات گوارشی در نتیجه تحریک غشای مخاطی دستگاه گوارش به ویژه روده ها (شل شدن مدفوع، تهوع، استفراغ). بنابراین، دوزهای اولیه داروها باید 1/3-1/2 دوز درمانی باشد و به دنبال آن دوز کامل دارو طی چند روز افزایش یابد تا از بروز عوارض جانبی شدید جلوگیری شود.

تجویز داخل عضلانی مکمل‌های آهن تنها بر اساس نشانه‌های دقیق به دلیل ایجاد موضعی و سیستمیک مشخص انجام می‌شود. اثرات جانبی. نشانه های تجویز داخل عضلانی آماده سازی آهن به شرح زیر است: بیماری های دستگاه گوارش (سندرم جذب ضعیف روده ای، کولیت اولسراتیو، انتروکولیت مزمن، خونریزی گوارشی) و عدم تحمل داروهای حاوی آهن هنگام مصرف خوراکی.

موارد منع مصرف مکمل های آهن عبارتند از: کم خونی ناشی از کمبود آهن (همولیتیک، آپلاستیک)، هموسیدروز، هموکروماتوز.

رژیم غذایی

انجمن بین المللی هماتولوژیست ها بیان می کند که با عادی سازی رفتار غذایی یک بیمار با علائم کم خونی فقر آهن خفیف، می توان شمارش خون را به میزان قابل توجهی عادی کرد و برای از بین بردن وضعیت کمبود آهن به استفاده از مکمل های آهن متوسل نشد. برای بیماران مبتلا به کم خونی شدید، استفاده از یک رژیم غذایی تخصصی به عنوان مکمل درمان اصلی نشان داده شده است.

اصول اساسی تغذیه درمانی برای کم خونی فقر آهن، محدودیت شدید در مصرف چربی های گیاهی و حیوانی و همچنین غنی سازی با غذاهای حاوی مقادیر زیادی پروتئین است. ثابت شده است که کربوهیدرات ها به هیچ وجه بر جذب آهن بدن تأثیر نمی گذارند، بنابراین مصرف آن ها نباید محدود شود.

برای جبران سطح آهن لازم برای خونسازی طبیعی، لازم است مقدار زیادی از غذاهای حاوی آهن (جگر، زبان گاو، گوشت بدون چربی بوقلمون، انواع قرمز ماهی دریایی، گندم سیاه و غلات ارزن) را در رژیم غذایی بیمار گنجانده شود. زغال اخته و هلو). درصد زیادی از آهن نیز در انواع سبزی ها، گوشت گاو و تخم مرغ یافت می شود. در میان میوه ها، ترجیحاً باید به خرمالو، به و سیب، خام یا پخته داده شود.

توصیه می شود بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن لبنیات و چای سیاه را به طور کامل از رژیم غذایی خود حذف کنند، زیرا حاوی موادی هستند که در جذب آهن اختلال ایجاد می کنند. و برعکس، محصولات هم افزایی که باید به مقدار زیاد همراه با محصولات حاوی آهن مصرف شوند، آنهایی هستند که حاوی درصد بالایی از ویتامین C هستند (ترشک، مویز، کلم ترش، میوه های تازه فشرده و آب مرکبات با تفاله).

ویژگی های کم خونی در دوران بارداری

دلایل ایجاد کم خونی فقر آهن در زنان دوره های قاعدگی شدید و همچنین فرآیندهای بارداری و زایمان در نظر گرفته می شود. با این حال، کمبود آهن همیشه در دوران بارداری رخ نمی دهد، پیش شرط های خاصی برای این وجود دارد:

• کم خونی مزمن در زنان؛
• بیماری های اندام های داخلی؛
• بارداری و زایمان مکرر؛
• حمل دوقلو یا سه قلو؛
• سمیت حاد یا سوء تغذیه

کم خونی فقر آهن در زنان باردار با علائمی بیان می شود که به راحتی با سمیت اشتباه گرفته می شود و تنها با کمبود شدید علائم آشکار می شوند.

در صورت دوره بدون علامت بیماری، آزمایش خون به شناسایی کم خونی کمک می کند و در مراحل شدید علائم آن عبارتند از: سرگیجه، تنگی نفس، رنگ پریدگی و خشکی پوست، تغییر در چشایی و ریزش مو. کم خونی همیشه پس از زایمان به خودی خود از بین نمی رود، اغلب باید در دوران بارداری درمان شود. درمان برای یک زن باردار با در نظر گرفتن دلایل کمبود توسط پزشک تجویز می شود. برای زنان یک دوره مکمل آهن آهنی در ترکیب با اسید فولیک تجویز می شود.

عوارض کم خونی فقر آهن

عوارض با کم خونی طولانی مدت بدون درمان ایجاد می شود و کیفیت زندگی را کاهش می دهد.

• کاهش ایمنی،
• یک عارضه نادر و شدید کمای هیپوکسیک است،
• افزایش ضربان قلب که منجر به فشار بیشتر بر قلب و در نهایت نارسایی قلبی می شود.
• زنان باردار خطر زایمان زودرس و محدودیت رشد جنین را افزایش می دهند.
• در کودکان کمبود آهن باعث تاخیر در رشد و نمو می شود.
• هیپوکسی ناشی از کمبود آهن روند بیماری های قلبی ریوی موجود (بیماری عروق کرونر، آسم برونش، برونشکتازی و غیره) را پیچیده می کند.

جلوگیری

کارشناسان سازمان جهانی بهداشت اصول اساسی اقدامات پیشگیرانه را با هدف کاهش شیوع کم خونی فقر آهن در میان جمعیت تدوین کردند. راه های اصلی دستیابی به این هدف عبارتند از:

• مصرف غذاهای غنی شده با آهن قابل هضم در رژیم غذایی؛
• استفاده از عواملی که به بهبود جذب آهن کمک می کنند (ویتامین های مختلف ذکر شده در بالا).
• درمان کانون های مزمن عفونت

به گفته کارشناسان سازمان بهداشت جهانی، پیشگیری باید در سطح جمعیت انجام شود، زیرا علائم اولیه کم خونی فقر آهن تقریباً در 25٪ از جمعیت جهان مشاهده می شود. و این به دور از رقم کوچک است و عواقب بیماری بسیار ناخوشایند است.

علاوه بر این، پیشگیری از کم خونی فقر آهن به اولیه، ثانویه و بر این اساس، سوم تقسیم می شود. هدف اولیه از بین بردن عامل اصلی کم خونی در بدن است، ثانویه شناسایی سریع علائم، تشخیص صحیح و درمان به موقع بیماری است. هدف از پیشگیری سوم به حداقل رساندن عوارض احتمالی است.

پیش بینی

در اکثریت قریب به اتفاق موارد، کم خونی فقر آهن را می توان با موفقیت اصلاح کرد و علائم و نشانه های کم خونی کاهش می یابد. با این حال، اگر درمان نشود، عوارض ایجاد می شود و بیماری پیشرفت می کند.

اگر سطح هموگلوبین پایینی دارید، باید تحت معاینه بالینی و آزمایشگاهی کامل قرار بگیرید و علت کم خونی را شناسایی کنید. تشخیص صحیح کلید موفقیت درمان است.