علل کم خونی فقر آهن در مردان کم خونی فقر آهن: یک خطر رایج تشخیص کم خونی کمبود B12

نارسایی کمبود آهن- سندرم ناشی از کمبود آهن و منجر به اختلال در هموگلوبینوپوزیس و هیپوکسی بافتی. به عنوان یک قاعده، با از دست دادن خون مزمن یا دریافت ناکافی آهن به بدن رخ می دهد. تظاهرات کمبود آهن در 60 درصد از جمعیت بزرگسال پس از 50 سالگی رخ می دهد. علائم کم خونی فقر آهن در دوره نهفته اغلب نادیده گرفته می شود یا با سایر بیماری ها اشتباه گرفته می شود.

علل

کم خونی فقر آهن (IDA) در گذشته به عنوان کم خونی شناخته می شد. این شایع ترین آسیب شناسی سیستم خونی و شایع ترین آن است.

کد بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها ICD-10: کم خونی فقر آهن – D50.

طبق گزارش WHO (سازمان بهداشت جهانی)، بیش از 2 میلیارد نفر در کره زمین در بدن خود دچار کمبود آهن هستند. آهن بخشی از اکثر آنزیم ها است و جزء اصلی هموگلوبین است. بدون آن، فرآیند خونسازی و تنفس، واکنش های مختلف اکسیداتیو و کاهشی حیاتی، غیرممکن است.

ایجاد کمبود آهن و متعاقب آن کم خونی ممکن است به دلیل مکانیسم های مختلفی باشد. اغلب، کم خونی فقر آهن ناشی از از دست دادن خون مزمن است:

قاعدگی شدید،
خونریزی ناکارآمد رحم؛
خونریزی گوارشی ناشی از فرسایش مخاط معده و روده،
زخم معده اثنی عشر،
هموروئید،
شقاق مقعد و غیره

علل اصلی کمبود در بدن عبارتند از:

رژیم غذایی نامتعادل (سوء تغذیه می تواند منجر به ایجاد کم خونی فقر آهن در کودکان و بزرگسالان شود).
کمبود ویتامین ها؛
افزایش نیاز به آهن؛
بیماری های دستگاه گوارش.

علت کمبود مادرزادی آهن در بدن می تواند موارد زیر باشد:

کم خونی شدید فقر آهن در مادر؛
حاملگی چند قلو؛
نارس بودن

در طول عفونت‌های مزمن طولانی‌مدت (سل)، مولکول‌های آهن توسط سلول‌های ایمنی جذب می‌شوند و کمبود آن در خون تشخیص داده می‌شود.

افراد مسن اغلب از کمبود آهن در بدن رنج می برند، و این قابل درک است: تخریب طبیعی عملکردهای خونساز وجود دارد، علاوه بر این، بیماری های مختلف باعث از دست دادن خون می شوند - به عنوان مثال، عفونت ها و التهاب ها، زخم ها و فرسایش.

نقش آهن در بدن انسان

در میان ریز عناصر ضروری برای عملکرد بدن و سلامت کلی ما، آهن یکی از مهمترین آنهاست. بدون آهن، تشکیل هموگلوبین و میوگلوبین - گلبول های قرمز و رنگدانه عضلانی - نمی تواند رخ دهد.

وظیفه آهن انتقال اکسیژن از ریه ها از طریق سیستم گردش خون به تمام اندام ها و بافت های بدن است. با کمبود این ریز عنصر، بدن به طور کلی آسیب می بیند.

اگر تغییراتی در سیستم گوارش ایجاد شود، به عنوان مثال، ممکن است اسیدیته پایین یا دیس بیوزیس باشد، ممکن است کمبود این ماده در بدن رخ دهد.

نقاط اصلی که آهن در بدن یافت می شود عبارتند از:

هموگلوبین گلبول قرمز - 57٪؛
ماهیچه ها - 27٪؛
کبد - 7-8٪.

دلایل زیادی برای کمبود آهن وجود دارد: رژیم های غذایی سخت، امتناع از خوردن گوشت، فعالیت بدنی شدید، تمرینات ورزشی، بارداری و شیردهی. بدن هنگام از دست دادن خون و مداخلات جراحی دچار کمبود شدید آهن می شود.

بدن انسان بالغ حدود 4 گرم آهن دارد. این رقم بسته به جنسیت و سن متفاوت است.

سطح طبیعی آهن در خون عبارت است از:

در نوزادان تا 24 ماه - از 7.00 تا 18.00 میکرومول در لیتر؛
برای نوجوانان 14 ساله - از 9.00 تا 22.00؛
برای مردان بزرگسال - از ساعت 11:00 تا 31:00؛
برای زنان بالغ - از 9.00 تا 30.00.

برای اینکه کم خونی ناشی از فقر آهن ایجاد نشود، کافی است از دریافت آهن از غذا به میزان 2 گرم در روز اطمینان حاصل کنید، زیرا این مقدار آهنی است که هر روز از بدن دفع می شود.

نوزادان و کودکان خردسال به دلیل رشد سریع به آهن زیادی نیاز دارند. کمبود آهن می تواند منجر به کم خونی شود.

دلایل کمبود آهن در کودک می تواند موارد زیر باشد:

آسیب شناسی بارداری که در آن تامین آهن به جنین مختل می شود (سمیکوزیس، تهدید سقط جنین، بیماری یا کم خونی مادر در دوران بارداری).
نارس بودن، چند قلوزایی؛
تغذیه مصنوعی اولیه، تغذیه با شیر گاو یا بز، تغذیه نامتعادل نوزاد؛
افزایش نرخ رشد (در نوزادان نارس، کودکان با وزن تولد بالا، در نیمه دوم سال و در سال دوم زندگی).
خونریزی (از جمله در برخی از دختران در طول تشکیل آنها چرخه قاعدگی) یا سوء جذب در روده (آنتریت مزمن، سندرم های ارثی).

علائم کم خونی فقر آهن

تمام تظاهرات بالینی کم خونی فقر آهن بر اساس کمبود آهن است که در مواردی که از دست دادن آهن بیشتر از دریافت آن از غذا باشد (2 میلی گرم در روز) ایجاد می شود. در ابتدا ذخایر آهن در کبد، طحال و مغز استخوان کاهش می یابد که در کاهش سطح فریتین در خون منعکس می شود.

با توجه به زمان ایجاد کم خونی فقر آهن، موارد زیر وجود دارد:

یک نوع مادرزادی که علائم آن از همان روزهای اول تولد ظاهر می شود و با افزایش سن بدتر می شود.
یک شکل اکتسابی که تظاهرات آن پس از عمل عوامل اتیولوژیک ایجاد می شود.

در طول دوره کمبود آهن نهفته، بسیاری از شکایات ذهنی و علائم بالینی مشخصه کم خونی فقر آهن ظاهر می شود. توجه بیماران:

ضعف عمومی,
کسالت،
کاهش عملکرد

قبلاً در این دوره ممکن است تحریف طعم، خشکی و گزگز زبان، مشکل در بلع همراه با احساس جسم خارجی در گلو، تپش قلب و تنگی نفس مشاهده شود.

اگر یک بیمار کاهش متوسط در میزان آهن داشته باشد، پس از آن برای مدت طولانی قادر به کار باقی می ماند و علائم خاصی فقط با فعالیت بدنی بیش از حد ظاهر می شود.

بعلاوه ویژگی های مشترک، مشخصه کم خونی، IDA خود را نشان می دهد:

فشار خون پایین در برابر پس زمینه نبض سریع؛
پوست رنگ پریده و خشک؛
ترجیحات طعم عجیب و غریب، که در خوردن گوشت خام و گچ بیان می شود.
ناخن های شکننده و ریزش مو.

اگر علائم ذکر شده در بالا را دارید، باید با یک متخصص تماس بگیرید و تحت معاینه عمومی قرار بگیرید تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون

مراحل و درجات

هنگام ایجاد شرایط کمبود آهن، سرعت پیشرفت فرآیند، مرحله بیماری و میزان جبران آن از اهمیت بالایی برخوردار است، زیرا IDA علل مختلفی دارد و می تواند از بیماری دیگری (به عنوان مثال، خونریزی مکرر ناشی از زخم اثنی عشر) ناشی شود. ، آسیب شناسی زنان یا عفونت های مزمن).

کم خونی فقر آهن رخ می دهد:

با درجه خفیف، سطح هموگلوبین کاهش می یابد، اما حدود 90 گرم در لیتر باقی می ماند.
با درجه متوسط، هموگلوبین از 90 تا 70 گرم در لیتر متغیر است.
در موارد شدید، هموگلوبین کمتر از 70 گرم در لیتر است.

برای تعیین دقیق تر شدت بیماری، یک طبقه بندی اتخاذ شده است:

بدون علائم بالینی؛
شدت متوسط؛
سندرم کم خونی شدید؛
پرکوما؛
کما

علائم کم خونی فقر آهن به مرحله بیماری بستگی دارد:

مرحله ی 1

در مرحله اول کمبود آهن، علائم بالینی وجود ندارد

مرحله نهفته

مرحله نهفته زمانی مشاهده می شود که غلظت ریز عنصر سرم کاهش یابد. آزمایش خون آزمایشگاهی در این شرایط افزایش سطح ترانسفرین را با کاهش تعداد سیدروبلاست های مغز استخوان نشان می دهد.

سطح هموگلوبین در این مرحله بسیار بالا باقی می ماند و علائم بالینی با کاهش تحمل ورزش مشخص می شود.

با پیشرفت کمبود آهن، علائم زیر بدتر می شود:

افزایش ضعف (احتمال ایجاد بی اختیاری ادرار)؛
سرگیجه صبحگاهی تا غش (غش می تواند با کمبود طولانی مدت آهن نیز رخ دهد).
انحراف طعم (میل به خوردن گچ، خاک، خاکستر، بوییدن رنگ، بنزین و غیره)؛
تپش قلب، تنگی نفس (حتی پس از حداقل تلاش ایجاد می شود).

مرحله 3 IDA

تظاهرات بالینی برجسته با ترکیب دو سندرم قبلی. تظاهرات بالینی به دلیل گرسنگی اکسیژنبافت ها و به شکل های زیر یافت می شوند:

وزوز گوش،
تاکی کاردی،
حالت های غش،
سرگیجه،
سندرم آستنیک و غیره

عوارض

عوارض با کم خونی طولانی مدت بدون درمان ایجاد می شود و کیفیت زندگی را کاهش می دهد. عوارض زیر ممکن است ایجاد شود:

عقب ماندگی در رشد و نمو، که به ویژه برای دوران کودکی معمول است.
کمای کم خونی؛
عوارض عفونی؛
نارسایی اندام های داخلی

تشخیص

پزشک با هر تخصص ممکن است بر اساس تظاهرات خارجی این بیماری به وجود کم خونی در فرد مشکوک شود. اما تعیین نوع کم خونی، شناسایی علت آن و تجویز درمان مناسب باید توسط متخصص هماتولوژی انجام شود.

معاینه عمومی (رنگ پوست مشخص می شود (رنگ پریدگی ممکن است)؛ نبض ممکن است سریع باشد، فشار شریانی (خون) ممکن است کاهش یابد).

تشخیص کم خونی فقر آهن عمدتا بر اساس آزمایشات آزمایشگاهی است.

تجزیه و تحلیل خون

کاهش تعداد گلبول های قرمز خون (گلبول های قرمز، طبیعی 4.0-5.5x10 9 / لیتر)، کاهش سطح هموگلوبین (ترکیب خاص در داخل گلبول های قرمز که اکسیژن را حمل می کند، طبیعی 130-160 گرم در لیتر). ) قابل تشخیص است.

شیمی خون

با توسعه IDA، موارد زیر در یک آزمایش خون بیوشیمیایی ثبت می شود:

کاهش غلظت فریتین سرم؛
کاهش غلظت آهن سرم؛
افزایش امید به زندگی؛
کاهش اشباع ترانسفرین با آهن

رفتار

برنامه درمان کم خونی فقر آهن:

از بین بردن علت بیماری؛
تغذیه درمانی؛
فروتراپی؛
پیشگیری از عود

دریافت آهن از غذا فقط می تواند از دست دادن طبیعی روزانه آن را جبران کند. استفاده از مکمل های آهن یک روش بیماری زا برای درمان کم خونی فقر آهن است. در حال حاضر از آماده سازی های حاوی آهن آهن (Fe ++) استفاده می شود، زیرا در روده بسیار بهتر جذب می شود. مکمل های آهن معمولا به صورت خوراکی مصرف می شوند.

تجویز اجباری مکمل های آهن: در سه ماه اول درمان کم خونی - در دوزهای درمانی و متعاقباً - در دوزهای پیشگیرانه. مکمل های آهن به صورت خوراکی بین وعده های غذایی تجویز می شوند، با آب میوه های تازه یا آب شسته می شوند، اما نباید با شیر شسته شوند.

مکمل های آهن را نباید با شیر، چای یا قهوه مصرف کرد - این محصولات آهن را متصل می کنند و ورود آن به خون را کاهش می دهند. مصرف مکمل های آهن می تواند باعث شود:

حالت تهوع،
استفراغ
درد معده،
یبوست،
سیاه شدن دندان ها (در صورت استفاده از داروها به شکل قطره).

لیست داروهای مورد استفاده در درمان کم خونی فقر آهن:

جکتوفر;
کنفرون
مالتوفر;
Sorbifer durules;
تاردیفرون;
فرمید (فرامیدوم);
Ferro-gradumet;
فروپلکس;
فروسرون (Ferroceronum)؛
فروم لک.
توتهما

تظاهرات عوارض جانبی مصرف داروها عبارتند از:

طعم فلزی در دهان؛
تیره شدن دندان ها و لثه ها؛
درد اپی گاستر؛
اختلالات سوء هاضمه به دلیل تحریک مخاط دستگاه گوارش (تهوع، آروغ زدن، استفراغ، اسهال، یبوست).
رنگ تیره مدفوع؛
واکنش های آلرژیک (معمولا کهیر)؛
نکروز مخاط روده (در صورت مصرف بیش از حد یا مسمومیت با نمک FP).

کم خونی فقر آهن شدید، که در بیمارستان درمان می شود، نیاز به تعیین علت از دست دادن آهن دارد. همزمان با از بین بردن علل، علائم پاتولوژیک بیماری نیز از بین می رود.

داروهای تزریقی به طور انحصاری در بیمارستان استفاده می شوند (الزامی است که توانایی ارائه مراقبت های ضد شوک را داشته باشید) و در دوران بارداری و شیردهی منع مصرف دارند.

venofer (محلول به طور دقیق برای تجویز داخل وریدی، دوز و سرعت تجویز به صورت جداگانه محاسبه می شود).
cosmopher (محلول تجویز داخل وریدی و عضلانی، دوز و مسیر تجویز به صورت جداگانه محاسبه می شود).
فرینژکت (محلول برای تجویز داخل وریدی یا داخل سیستم دیالیز).

تغذیه و رژیم غذایی برای IDA

هدف از تغذیه درمانی برای کم خونی تامین همه چیز برای بدن است مواد مغذیویتامین ها و ریز عناصر به ویژه آهن که برای افزایش سطح هموگلوبین ضروری است.

این رژیم باعث افزایش قدرت دفاعی بدن، بازیابی عملکردهای آن و بهبود کیفیت زندگی بیمار می شود.

بدن ممکن است فاقد آهن هِم و غیرهِم باشد:

آهن هِم – در غذاهای با منشاء حیوانی یافت می شود. از این محصولات، بدن ما تا 35 درصد از ریز عنصر مورد نیاز را جذب می کند.
آهن غیر هِم از حبوبات، دانه ها و مغزها (کدو تنبل، کنجد)، میوه های خشک (کشمش، زردآلو خشک)، سبزیجات به دست می آید. رنگ تیره، غلات صبحانه غنی شده با آهن.

غذاهای حاوی آهن هِم	آهن (میلی گرم/100 گرم محصول)	غذاهای حاوی آهن غیر هِم	آهن (میلی گرم/100 گرم محصول)
گوشت گوسفند	10,5	سویا	19,0
کبد	4,0-16,0	خشخاش	15,0
کلیه ها	4,0-16,0	سبوس گندم	12,0
خمیر جگر	5,6	مربای متنوع	10,0
گوشت خرگوش	4,0	گل رز تازه	10,0
گوشت بوقلمون	4,0	قارچ (خشک شده)	10,0
گوشت اردک یا غاز	4,0	لوبیا خشک	4,0-7,0
ژامبون	3,7	پنیر	6,0
گوشت گاو	1,6	خاکشیر	4,6
ماهی (قزل آلا، سالمون، ماهی آزاد)	1,2	توت	4,5
گوشت خوک	1,0	غلات	4,5
		شکلات	3,2
		اسفناج	3,0
		گیلاس	2,9
		نان "خاکستری".	2,5
		تخم مرغ (زرده)	1,8

اسید اسکوربیک و لاکتیک جذب آهن میوه ها و غلات را بهبود می بخشد، بنابراین مصرف همزمان غذاهایی مانند گوشت، حبوبات یا غلات، میوه ها و سبزیجات توصیه می شود. گاهی اوقات رژیم غذایی یک گزینه درمانی کامل است فرم های اولیهنارسایی کمبود آهن.

رژیم غذایی کودکان و نوجوانان باید متنوع، سالم و خوشمزه باشد. لازم است اطمینان حاصل شود که همیشه حاوی محصولات حیوانی و گیاهی حاوی مقدار کافی آهن باشد.

سعی نکنید کم خونی فقر آهن در کودکان را با رژیم غذایی یا مکمل های غذایی درمان کنید.

داروهای گیاهی به عنوان مکمل درمانی کاملا قابل قبول است، اما جایگزین مکمل های آهن نمی شود. بیشترین استفاده در مجموعه ها عبارتند از:

گزنه - لخته شدن خون را افزایش می دهد و خونریزی را کاهش می دهد.
توت فرنگی - ریز عناصر موجود در ترکیب آن باعث تحریک خون سازی می شود.
گل رز - حاوی مقدار زیادی ویتامین C است که جذب آهن را بهبود می بخشد. از آب چغندر، انار و مویز سیاه نیز برای همین منظور استفاده می شود.

پیشگیری از کم خونی فقر آهن

خیلی نکته مهمپیشگیری از کم خونی در دوران کودکی. آن شامل: حالت صحیحروز، تغذیه منطقی، دوره های پیشگیرانه مصرف مکمل های آهن تا 1.5 سال.

- سندرم ناشی از کمبود آهن و منجر به اختلال در هموگلوبینوپوزیس و هیپوکسی بافتی. تظاهرات بالینی شامل ضعف عمومی، خواب آلودگی، کاهش عملکرد ذهنی و استقامت بدنی، وزوز گوش، سرگیجه، غش، تنگی نفس در هنگام فعالیت، تپش قلب و رنگ پریدگی است. کم خونی هیپوکرومیک توسط داده های آزمایشگاهی تایید می شود: مطالعه آزمایش خون بالینی، سطح آهن سرم، CVSS و فریتین. درمان شامل رژیم درمانیمصرف مکمل های آهن و در برخی موارد تزریق گلبول های قرمز.

ICD-10

D50

اطلاعات کلی

کم خونی فقر آهن (میکروسیتی، هیپوکرومیک) کم خونی ناشی از کمبود آهن لازم برای سنتز طبیعی هموگلوبین است. شیوع آن در جمعیت به جنسیت، سن و عوامل جغرافیایی اقلیمی بستگی دارد. بر اساس اطلاعات عمومی، حدود 50 درصد از کودکان خردسال، 15 درصد از زنان در سنین باروری و حدود 2 درصد از مردان از کم خونی هیپوکرومیک رنج می برند. کمبود آهن بافت پنهان تقریباً در هر سوم ساکن این سیاره مشاهده می شود. کم خونی میکروسیتیک 80 تا 90 درصد از تمام کم خونی ها در هماتولوژی را تشکیل می دهد. از آنجایی که کمبود آهن می تواند در انواع شرایط پاتولوژیک ایجاد شود، این مشکل برای بسیاری از رشته های بالینی مرتبط است: اطفال، زنان، گوارش و غیره.

علل

روزانه حدود 1 میلی‌گرم آهن از طریق عرق، مدفوع، ادرار و سلول‌های لایه‌برداری شده پوست از دست می‌رود و تقریباً همان مقدار (2 تا 5/2 میلی‌گرم) همراه با غذا وارد بدن می‌شود. عدم تعادل بین نیاز بدن به آهن و تامین یا از دست دادن آن از خارج به ایجاد کم خونی ناشی از فقر آهن کمک می کند. کمبود آهن می تواند هم در شرایط فیزیولوژیکی و هم در نتیجه تعدادی از شرایط پاتولوژیک رخ دهد و می تواند توسط مکانیسم های درون زا و تأثیرات خارجی ایجاد شود:

از دست دادن خون

اغلب، کم خونی ناشی از از دست دادن خون مزمن است: قاعدگی شدید، خونریزی ناکارآمد رحم. خونریزی گوارشی ناشی از فرسایش مخاط معده و روده، زخم معده اثنی عشر، بواسیر، شقاق مقعدی و غیره از دست دادن خون پنهان اما منظم با کرمی، هموسیدروز ریوی، دیاتز اگزوداتیو در کودکان و غیره مشاهده می شود.

یک گروه خاص از افراد مبتلا به بیماری های خونی - دیاتز هموراژیک (هموفیلی، بیماری فون ویلبراند)، هموگلوبینوری تشکیل شده است. ممکن است کم خونی پس از خونریزی ناشی از خونریزی فوری اما شدید در طی جراحات و عمل ها ایجاد شود. کم خونی هیپوکرومیک ممکن است به دلایل ناخوشایند رخ دهد - در اهداکنندگانی که اغلب خون اهدا می کنند. بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه که تحت همودیالیز قرار می گیرند.

اختلال در جذب، جذب و انتقال آهن

عوامل تغذیه ای عبارتند از بی اشتهایی، گیاهخواری و پیروی از رژیم های غذایی با محصولات گوشتی محدود، تغذیه نامناسب. در کودکان - تغذیه مصنوعی، معرفی دیرهنگام غذاهای کمکی. کاهش جذب آهن برای عفونت‌های روده‌ای، گاستریت هیپواسید، آنتریت مزمن، سندرم سوءجذب، شرایط پس از برداشتن معده یا روده کوچک، گاسترکتومی معمول است. در اغلب موارد، کم خونی فقر آهن در نتیجه اختلال در انتقال آهن از انبار با عملکرد ناکافی پروتئین مصنوعی کبد - هیپوترانسفرینمی و هیپوپروتئینمی (هپاتیت، سیروز کبدی) ایجاد می شود.

افزایش مصرف آهن

نیاز روزانه به یک عنصر کوچک به جنسیت و سن بستگی دارد. بیشترین نیاز به آهن در نوزادان نارس، کودکان خردسال و نوجوانان (به دلیل سرعت رشد و رشد بالا)، زنان دوره باروری (به دلیل کاهش ماهانه قاعدگی)، زنان باردار (به دلیل تشکیل و رشد جنین) است. ) مادران شیرده (به دلیل مصرف در شیر). این دسته ها هستند که بیشترین آسیب پذیری را در برابر ایجاد کم خونی فقر آهن دارند. علاوه بر این، افزایش نیاز و مصرف آهن در بدن در بیماری های عفونی و توموری مشاهده می شود.

پاتوژنز

آهن به دلیل نقشی که در تضمین عملکرد طبیعی کلیه سیستم های بیولوژیکی دارد مهمترین عنصر. تامین اکسیژن به سلول ها، روند فرآیندهای ردوکس، حفاظت آنتی اکسیدانی، عملکرد سیستم ایمنی و سیستم های عصبیبه طور متوسط میزان آهن در بدن در سطح 3-4 گرم است بیش از 60 درصد آهن (بیش از 2 گرم) بخشی از هموگلوبین، 9 درصد بخشی از میوگلوبین، 1 درصد بخشی از آنزیم ها است. (هم و غیر هم). بقیه آهن به شکل فریتین و هموسیدرین در انبارهای بافتی - عمدتاً در کبد، ماهیچه ها، مغز استخوان، طحال، کلیه ها، ریه ها و قلب قرار دارد. تقریباً 30 میلی گرم آهن به طور مداوم در پلاسما گردش می کند که تا حدی به پروتئین اصلی متصل کننده آهن پلاسما، ترانسفرین متصل می شود.

با ایجاد تعادل منفی آهن، ذخایر ریز عناصر موجود در انبارهای بافت بسیج و مصرف می شود. در ابتدا، این برای حفظ سطح کافی Hb، Ht و آهن سرم کافی است. با کاهش ذخایر بافتی، فعالیت اریتروئیدی مغز استخوان به طور جبرانی افزایش می یابد. با تخلیه کامل آهن بافت درون زا، غلظت آن در خون شروع به کاهش می کند، مورفولوژی گلبول های قرمز مختل می شود و سنتز هم در هموگلوبین و آنزیم های حاوی آهن کاهش می یابد. عملکرد انتقال اکسیژن خون آسیب می بیند که با هیپوکسی بافت و فرآیندهای دژنراتیو در اندام های داخلی (گاستریت آتروفیک، دیستروفی میوکارد و غیره) همراه است.

طبقه بندی

کم خونی فقر آهن بلافاصله رخ نمی دهد. در ابتدا، کمبود آهن اولیه ایجاد می‌شود، که مشخصه آن تخلیه تنها ذخایر آهن رسوب‌شده در حالی که مخازن حمل‌ونقل و هموگلوبین حفظ می‌شود. در مرحله کمبود نهفته، آهن انتقالی موجود در پلاسمای خون کاهش می یابد. کم خونی هیپوکرومیک خود با کاهش تمام سطوح ذخایر آهن متابولیک - ذخیره شده، حمل و نقل و گلبول های قرمز ایجاد می شود. با توجه به علت، کم خونی متمایز می شود: پس از خونریزی، تغذیه ای، همراه با افزایش مصرف، کمبود اولیه، نارسایی جذب و اختلال در انتقال آهن. بر اساس شدت، کم خونی فقر آهن به دو دسته تقسیم می شود:

ریه ها(Hb 120-90 گرم در لیتر). آنها بدون تظاهرات بالینی یا با حداقل شدت خود رخ می دهند.
متوسط-سنگین(Hb 90-70 گرم در لیتر). همراه با سندرم های هیپوکسیک گردش خون، سیدروپنیک، هماتولوژیک با شدت متوسط.
سنگین(Hb

علائم

سندرم گردش خون هیپوکسیک ناشی از نقض سنتز هموگلوبین، انتقال اکسیژن و ایجاد هیپوکسی در بافت ها است. این در احساس ضعف مداوم، افزایش خستگی و خواب آلودگی بیان می شود. بیماران مبتلا به وزوز گوش، لکه های چشمک زن در جلوی چشم، سرگیجه که به غش تبدیل می شود. شکایت از تپش قلب، تنگی نفس که در حین فعالیت بدنی رخ می دهد و افزایش حساسیت به دمای پایین. اختلالات گردش خون - هیپوکسیک می تواند سیر بیماری ایسکمیک قلبی همزمان و نارسایی مزمن قلبی را تشدید کند.

ایجاد سندرم سیدروپنیک با کمبود آنزیم های حاوی آهن بافتی (کاتالاز، پراکسیداز، سیتوکروم و غیره) همراه است. این امر وقوع تغییرات تغذیه ای در پوست و غشاهای مخاطی را توضیح می دهد. اغلب آنها خود را به صورت پوست خشک نشان می دهند. خطوط، شکنندگی و تغییر شکل ناخن ها؛ افزایش ریزش مو در قسمتی از غشاهای مخاطی، تغییرات آتروفیک معمولی است که با پدیده های گلوسیت، استوماتیت زاویه ای، دیسفاژی و گاستریت آتروفیک همراه است. ممکن است اعتیاد به بوهای قوی (بنزین، استون)، تحریف طعم (میل به خوردن خاک رس، گچ، پودر دندان و غیره) وجود داشته باشد. علائم سیدروپنی نیز شامل پارستزی، ضعف عضلانی، اختلالات سوء هاضمه و دیسوریک است. اختلالات آستنو نباتی با تحریک پذیری، بی ثباتی عاطفی، کاهش عملکرد ذهنی و حافظه ظاهر می شود.

عوارض

از آنجایی که IgA تحت شرایط کمبود آهن فعالیت خود را از دست می دهد، بیماران مستعد بروز مکرر ARVI و عفونت های روده ای می شوند. بیماران دچار خستگی مزمن، از دست دادن قدرت، کاهش حافظه و تمرکز هستند. دوره طولانی مدت کم خونی فقر آهن می تواند منجر به ایجاد دیستروفی میوکارد شود که با وارونگی امواج T در ECG تشخیص داده می شود. با کمبود آهن بسیار شدید، پریکوما آنمیک (خواب آلودگی، تنگی نفس، رنگ پریدگی شدید پوست با رنگ سیانوتیک، تاکی کاردی، توهم) و سپس کما با از دست دادن هوشیاری و عدم رفلکس ایجاد می شود. با از دست دادن سریع خون، شوک هیپوولمیک رخ می دهد.

تشخیص

وجود کم خونی فقر آهن را می توان با ظاهر بیمار نشان داد: پوست رنگ پریده، آلاباستری رنگ، صورت خمیری، پاها و پاها، "کیسه های" پف کرده زیر چشم. سمع قلب نشان دهنده تاکی کاردی، تیرگی صداها، سوفل سیستولیک ملایم و گاهی آریتمی است. برای تایید کم خونی و تعیین علل آن، معاینه آزمایشگاهی انجام می شود.

تست های آزمایشگاهی. ماهیت کمبود آهن کم خونی با کاهش هموگلوبین، هیپوکرومی، میکرو و پویکیلوسیتوز در آزمایش خون عمومی تأیید می شود. هنگام ارزیابی پارامترهای بیوشیمیایی، کاهش سطح آهن سرم و غلظت فریتین (60 میکرومول در لیتر)، کاهش اشباع ترانسفرین با آهن (
تکنیک های ابزاری. برای تعیین علت از دست دادن خون مزمن، باید معاینه آندوسکوپی دستگاه گوارش (EGD، کولونوسکوپی) و تشخیص اشعه ایکس (ایریگوسکوپی، رادیوگرافی معده) انجام شود. معاینه اندام سیستم تناسلیبرای زنان، شامل سونوگرافی لگن، معاینه روی صندلی، و در صورت لزوم، هیستروسکوپی با RDV است.
معاینه پونکسیون مغز استخوان. میکروسکوپ اسمیر (میلوگرام) کاهش قابل توجهی در تعداد سیدروبلاست ها، مشخصه کم خونی هیپوکرومیک را نشان می دهد. تشخیص افتراقی با هدف حذف سایر انواع شرایط کمبود آهن - کم خونی سیدروبلاستیک، تالاسمی انجام می شود.

رفتار

اصول اولیه درمان کم خونی ناشی از فقر آهن شامل حذف عوامل اتیولوژیک، اصلاح رژیم غذایی و جبران کمبود آهن در بدن است. درمان اتیوتروپیک توسط متخصصین گوارش، متخصص زنان، پروکتولوژیست ها و غیره تجویز و انجام می شود. پاتوژنتیک - هماتولوژیست. در شرایط کمبود آهن نشان داده شده است تغذیه ی خوببا گنجاندن اجباری در رژیم غذایی غذاهای حاوی آهن هِم (گوساله، گوشت گاو، بره، گوشت خرگوش، جگر، زبان). لازم به یادآوری است که اسکوربیک، لیمو، سوکسینیک اسید. اگزالات ها و پلی فنول ها (قهوه، چای، پروتئین سویا، شیر، شکلات)، کلسیم، فیبر غذایی و سایر مواد مانع از جذب آهن می شوند.

در عین حال، حتی یک رژیم غذایی متعادل قادر به از بین بردن کمبود آهن از قبل ایجاد شده نیست، بنابراین به بیماران مبتلا به کم خونی هیپوکروم توصیه می شود. درمان جایگزینفروشیمیایی ها مکمل های آهن برای یک دوره حداقل 1.5-2 ماهه تجویز می شوند و پس از نرمال شدن سطح Hb، درمان نگهدارنده به مدت 4-6 هفته با نصف دوز دارو انجام می شود. برای اصلاح فارماکولوژیک کم خونی از فرآورده های آهن آهنی و آهنی استفاده می شود. در صورت وجود نشانه های حیاتی، از درمان انتقال خون استفاده می شود.

پیش آگهی و پیشگیری

در بیشتر موارد، کم خونی هیپوکرومیک را می توان با موفقیت اصلاح کرد. با این حال، اگر علت برطرف نشود، کمبود آهن می تواند عود کرده و پیشرفت کند. کم خونی فقر آهن در نوزادان و کودکان خردسال می تواند باعث تاخیر در رشد روانی حرکتی و فکری (RDD) شود. برای جلوگیری از کمبود آهن، نظارت سالانه بر پارامترهای آزمایش خون، تغذیه مغذی با محتوای کافی آهن و حذف به موقع منابع از دست دادن خون در بدن ضروری است. باید در نظر داشت که آهن موجود در گوشت و جگر به شکل هِم به بهترین وجه جذب می شود. آهن غیر هم از غذاهای گیاهی عملاً جذب نمی شود - در این مورد ابتدا باید با مشارکت اسید اسکوربیک به آهن هم کاهش یابد. ممکن است به افراد در معرض خطر توصیه شود که مکمل های آهن را طبق تجویز متخصص مصرف کنند.

کم خونی ناشی از فقر آهن کاهش سطح آهن در بدن است که منجر به کاهش سطح هموگلوبین خون می شود. هموگلوبین در گلبول های قرمز خون یافت می شود که گلبول های قرمز خونی هستند که وظیفه حمل اکسیژن به اندام ها و بافت ها را بر عهده دارند. بدون هموگلوبین، این فرآیند غیرممکن می شود. کم خونی به عنوان کم خونی شناخته می شود، زیرا در سال های گذشته حتی پزشکان این اختلال را به این شکل می نامیدند.

سطح گلبول های قرمز در کم خونی فقر آهن ممکن است در محدوده طبیعی باقی بماند. با این حال، در صورت کمبود هموگلوبین، قادر به انجام عملکرد خود نیستند. در نتیجه، اندام ها و بافت ها شروع به گرسنگی اکسیژن می کنند (این وضعیت نامیده می شود).

در میان سایر کم خونی ها، کم خونی فقر آهن شایع ترین است. این به راحتی با این واقعیت قابل توضیح است که طیف گسترده ای از عوامل و دلایل می تواند منجر به توسعه آن شود که در ادامه مورد بحث قرار خواهد گرفت.

آهن (Fe) یک عنصر کمیاب است که بدون آن بدن انسان قادر به عملکرد طبیعی نیست.

به طور معمول، یک مرد بالغ سالم حدود 4-5 گرم آهن در بدن خود دارد:

هموگلوبین حاوی 2.5-3.0 گرم آهن است.

در بافت ها میزان آن برابر با 1.0-1.5 گرم است که در مواقع اضطراری این آهن به عنوان ذخیره در آنها وجود دارد. این ماده به شکل ماده ای به نام فریتین می آید.

آنزیم های تنفسی و میوگلوبین حدود 0.3-0.5 گرم آهن مصرف می کنند.

همچنین، مقدار کمی آهن در پروتئین هایی وجود دارد که این عنصر کمیاب را انتقال می دهند. این پروتئین ها ترانسفرین نامیده می شوند.

هر روز، بدن یک مرد بالغ تقریباً 1.0-1.2 گرم آهن را از طریق روده خارج می کند.

بدن یک زن بالغ حاوی 2.6-3.2 گرم آهن است. در عین حال، تنها 0.3 گرم از این عنصر کمیاب در ذخایر اندام ها و بافت ها وجود دارد. هر روز بدن زنآهن را از طریق روده دفع می کند. در دوران قاعدگی، این ریز عنصر نیز از طریق خون قاعدگی از بین می رود. در دوران قاعدگی روزانه 1 گرم آهن دفع می شود. بنابراین، کاملاً منطقی است که زنان اغلب از چنین اختلالی مانند کم خونی فقر آهن رنج می برند.

در دوران کودکی، سطح طبیعی آهن برابر با زنان است. این موضوع برای کودکان و نوجوانان زیر 14 سال صادق است.

متأسفانه بدن انسان به تنهایی قادر به تولید آهن نیست. او فقط می تواند آن را از بیرون دریافت کند (با غذا یا داروها). جذب آهن در دوازدهه و روده کوچک اتفاق می افتد. با کمک روده بزرگ، این عنصر کمیاب فقط دفع می شود.

فرد نباید بترسد که مصرف فعال آهن همراه با غذا می تواند منجر به تجمع بیش از حد آن در بافت ها و اندام ها شود. بدن تعدادی مکانیسم دارد که به سادگی آهن اضافی را از غذا مسدود می کند.

بر مراحل اولیهدر طول توسعه آن، کم خونی فقر آهن به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد، یعنی ممکن است فرد حتی شک نداشته باشد که کمبود آهن در بدنش وجود دارد. تغییرات در مرحله اولیه توسعه این اختلال ناچیز است. با این وجود، اولین علائم IDA هنوز وجود دارد؛ سؤال دیگر این است که افراد کمی فکر می کنند که دقیقاً با افت سطح آهن در خون تحریک می شوند.

بنابراین، اگر فرد دچار اختلالات زیر شد، قطعاً باید به پزشک مراجعه کرده و آزمایش خون بیوشیمیایی انجام دهید:

اشتها کاهش می یابد. فرد به خوردن غذا ادامه می دهد، اما بدون تمایل زیاد این کار را انجام می دهد.

ممکن است تحریف طعم و ظهور ترجیحات غذایی جدید وجود داشته باشد. ممکن است تمایل به خوردن چیزی غیر معمول، به عنوان مثال، خاک رس، گچ، آرد، پودر دندان وجود داشته باشد.

ناراحتی اغلب در ناحیه اپی گاستر رخ می دهد و مشکلات مربوط به بلع غذا ممکن است.

میانگین

درجه متوسط کم خونی فقر آهن با سطح هموگلوبین در محدوده 70-90 گرم در لیتر مشخص می شود. در این زمان، بیمار دچار سندرم سیدروپنیک می شود و شروع به ارائه شکایات خاصی به پزشک می کند. از لحظه بروز کم خونی خفیف تا ایجاد کم خونی متوسط، ممکن است چندین سال (8-10 سال) بگذرد.

سندرم سیدروپنیک بافتی با علائمی مانند: اختلال در عملکرد دستگاه گوارش، تغییرات در پوست، بدتر شدن وضعیت مو و ناخن مشخص می شود.

سنگین

کم خونی فقر آهن شدید با کاهش سطح هموگلوبین به 70 گرم در لیتر مشخص می شود. در این مورد، بیمار مجموعه کاملی از سندرم ها را ایجاد می کند: دایره ای-هیپوکسیک، سیدروپنیک، هماتولوژیک. دیگر نمی توان تظاهرات آنها را متوجه نشد یا نادیده گرفت؛ فرد به دنبال کمک پزشکی است.

شکایت از بیمار که برای قرار ملاقات مراجعه می کند ممکن است پزشک را به این باور برساند که دچار کم خونی فقر آهن شده است.

برای تأیید این فرض، لازم است یک سری آزمایشات آزمایشگاهی را سفارش دهید که عبارتند از:

کم خونی یک سندرم بالینی و هماتولوژیک است که با کاهش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین در خون مشخص می شود. طیف گسترده ای از فرآیندهای پاتولوژیک می تواند به عنوان پایه ای برای ایجاد شرایط کم خونی عمل کند، بنابراین کم خونی باید به عنوان یکی از علائم بیماری زمینه ای در نظر گرفته شود. شیوع کم خونی به طور قابل توجهی متفاوت است و از 0.7 تا 6.9٪ متغیر است. علت کم خونی می تواند یکی از سه عامل یا ترکیبی از آنها باشد: از دست دادن خون، تولید ناکافی گلبول های قرمز خون، یا افزایش تخریب گلبول های قرمز (همولیز).

در میان شرایط مختلف کم خونی نارسایی کمبود آهنشایع ترین هستند و حدود 80 درصد از تمام کم خونی ها را تشکیل می دهند.

نارسایی کمبود آهن- کم خونی میکروسیتیک هیپوکرومیک که در نتیجه کاهش مطلق ذخایر آهن در بدن ایجاد می شود. کم خونی فقر آهن، به عنوان یک قاعده، با از دست دادن خون مزمن یا دریافت ناکافی آهن به بدن رخ می دهد.

طبق گزارش سازمان بهداشت جهانی، هر 3 زن و هر 6 مرد در جهان (200 میلیون نفر) از کم خونی فقر آهن رنج می برند.

متابولیسم آهن
آهن یک بیومتال ضروری است که نقش مهمی در عملکرد سلول ها در بسیاری از سیستم های بدن ایفا می کند. اهمیت بیولوژیکیآهن با توانایی آن در اکسید شدن و کاهش برگشت پذیر تعیین می شود. این خاصیت مشارکت آهن را در فرآیندهای تنفس بافتی تضمین می کند. آهن تنها 0.0065 درصد وزن بدن را تشکیل می دهد. بدن مردی با وزن 70 کیلوگرم تقریباً 3.5 گرم (50 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) آهن دارد. میزان آهن در بدن زنان با وزن 60 کیلوگرم تقریباً 2.1 گرم (35 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن) است. ترکیبات آهن ساختارهای متفاوتی دارند، فعالیت عملکردی منحصر به فردی دارند و نقش بیولوژیکی مهمی دارند. مهمترین ترکیبات حاوی آهن عبارتند از: هموپروتئین ها که جزء ساختاری آن هام (هموگلوبین، میوگلوبین، سیتوکروم، کاتالاز، پراکسیداز)، آنزیم های گروه غیر هم (سوکسینات دهیدروژناز، استیل کوآ دهیدروژناز، گزانتین اکسیداز)، فریتین، هموسیدرین، ترانسفرین. آهن بخشی از ترکیبات پیچیده است و به صورت زیر در بدن توزیع می شود:
- آهن هِم - 70٪؛
- انبار آهن - 18٪ (انباشت داخل سلولی به شکل فریتین و هموسیدرین).
- آهن عملکرد - 12٪ (میوگلوبین و آنزیم های حاوی آهن)؛
- آهن حمل شده - 0.1٪ (آهن متصل به ترانسفرین).

دو نوع آهن وجود دارد: هِم و غیرهِم. آهن هِم بخشی از هموگلوبین است. فقط در بخش کوچکی از رژیم غذایی یافت می شود ( محصولات گوشتی، به خوبی جذب می شود (20-30٪) ، جذب آن عملاً تحت تأثیر سایر اجزای غذا قرار نمی گیرد. آهن غیر هم به شکل یونی آزاد - آهنی (Fe II) یا آهن آهنی (Fe III) یافت می شود. بیشتر آهن رژیمی غیر هِم است (عمدتاً در سبزیجات یافت می شود). میزان جذب آن کمتر از هم است و به عوامل مختلفی بستگی دارد. فقط آهن غیر هم دو ظرفیتی از غذا جذب می شود. برای "تبدیل" آهن فریک به آهن دو ظرفیتی، به یک عامل احیا کننده نیاز است که نقش آن را در بیشتر موارد اسید اسکوربیک (ویتامین C) ایفا می کند. در طی جذب در سلول های مخاط روده، آهن آهنی Fe2+ به اکسید Fe3+ تبدیل می شود و به یک پروتئین حامل ویژه - ترانسفرین متصل می شود که آهن را به بافت های خونساز و مکان های رسوب آهن می رساند.

تجمع آهن توسط پروتئین های فریتین و هموسیدرین انجام می شود. در صورت لزوم، آهن را می توان به طور فعال از فریتین آزاد کرد و برای اریتروپوزیس استفاده کرد. هموسیدرین از مشتقات فریتین با محتوای آهن بالاتر است. آهن به آرامی از هموسیدرین آزاد می شود. کمبود آهن اولیه (پیش‌آهن) را می‌توان با کاهش غلظت فریتین حتی قبل از تخلیه ذخایر آهن تعیین کرد، در حالی که همچنان غلظت طبیعی آهن و ترانسفرین در سرم خون حفظ می‌شود.

چه چیزی باعث کم خونی فقر آهن می شود:

عامل اصلی اتیوپاتوژنتیک در ایجاد کم خونی فقر آهن، کمبود آهن است. شایع ترین علل شرایط کمبود آهن عبارتند از:
1. از دست دادن آهن به دلیل خونریزی مزمن (شایع ترین علت که به 80٪ می رسد):
- خونریزی از دستگاه گوارش: زخم معده، گاستریت فرسایشی، وریدهای واریسی مری، دیورتیکول کولون، آلودگی به کرم قلابدار، تومورها، کولیت اولسراتیو، هموروئید.
- قاعدگی طولانی و سنگین، اندومتریوز، فیبروم؛
- ماکرو و میکرو هماچوری: گلومرول و پیلونفریت مزمن، سنگ کلیه، بیماری کلیه پلی کیستیک، تومورهای کلیه و مثانه.
- خونریزی بینی، خونریزی ریوی؛
- از دست دادن خون در طول همودیالیز؛
- اهدای کنترل نشده؛
2. جذب ناکافی آهن:
- برداشتن روده کوچک؛
- آنتریت مزمن؛
- سندرم سوء جذب؛
- آمیلوئیدوز روده؛
3. افزایش نیاز به آهن:
- رشد شدید؛
-- بارداری؛
- دوره شیردهی؛
- انجام ورزش؛
4. دریافت ناکافی آهن از غذا:
-- نوزادان؛
- کودکان کوچک؛
-- گیاهخواری

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طول کم خونی فقر آهن:

از نظر پاتوژنتیک، ایجاد کمبود آهن را می توان به چند مرحله تقسیم کرد:
1. کمبود آهن شایع (انباشت ناکافی) - کاهش سطح فریتین و کاهش محتوای آهن در مغز استخوان، افزایش جذب آهن وجود دارد.
2. کمبود آهن نهفته (اریتروپویزیس کمبود آهن) - آهن سرم بیشتر کاهش می یابد، غلظت ترانسفرین افزایش می یابد و محتوای سیدروبلاست ها در مغز استخوان کاهش می یابد.
3. کمبود شدید آهن = کم خونی فقر آهن - غلظت هموگلوبین، گلبول های قرمز و هماتوکریت بیشتر کاهش می یابد.

علائم کم خونی فقر آهن:

در طول دوره کمبود آهن نهفته، بسیاری از شکایات ذهنی و علائم بالینی مشخصه کم خونی فقر آهن ظاهر می شود. بیماران به ضعف عمومی، ضعف و کاهش عملکرد توجه می کنند. قبلاً در این دوره ممکن است تحریف طعم، خشکی و گزگز زبان، مشکل در بلع همراه با احساس جسم خارجی در گلو، تپش قلب و تنگی نفس مشاهده شود.
معاینه عینی بیماران "علائم جزئی کمبود آهن" را نشان می دهد: آتروفی پاپیلای زبان، کیلیت، پوست و مو خشک، ناخن های شکننده، سوزش و خارش فرج. تمام این علائم اختلال در تروفیسم بافت های اپیتلیال با سیدروپنی بافتی و هیپوکسی همراه است.

بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن، ضعف عمومی، خستگی، مشکل در تمرکز و گاهی اوقات خواب آلودگی را گزارش می کنند. سردرد و سرگیجه ظاهر می شود. کم خونی شدید ممکن است باعث غش شود. این شکایات معمولاً به میزان کاهش هموگلوبین بستگی ندارد، بلکه به طول مدت بیماری و سن بیماران بستگی دارد.

کم خونی فقر آهن نیز با تغییراتی در پوست، ناخن و مو مشخص می شود. پوست معمولاً رنگ پریده است، گاهی اوقات با رنگ مایل به سبز (کلروز) و با رژگونه شدن آسان روی گونه ها، خشک می شود، شل می شود، پوسته می شود و به راحتی ترک می خورد. مو درخشش خود را از دست می دهد، خاکستری می شود، نازک می شود، به راحتی می شکند، نازک می شود و زود خاکستری می شود. تغییرات در ناخن ها خاص است: آنها نازک، مات، مسطح می شوند، به راحتی پوسته می شوند و می شکنند و خطوط خطوط ظاهر می شوند. با تغییرات مشخص، ناخن ها به شکل مقعر و قاشقی شکل می گیرند (کویلونیشیا). بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن دچار ضعف عضلانی می شوند که در سایر انواع کم خونی مشاهده نمی شود. به عنوان تظاهرات سیدروپنی بافتی طبقه بندی می شود. تغییرات آتروفیک در غشاهای مخاطی کانال گوارشی، اندام های تنفسی و اندام های تناسلی رخ می دهد. آسیب به غشای مخاطی مجرای گوارشی نشانه ای از شرایط کمبود آهن است.
کاهش اشتها وجود دارد. نیاز به غذاهای ترش، تند، شور وجود دارد. در موارد شدیدتر، اعوجاج بویایی و چشایی (pica chlorotica) مشاهده می شود: خوردن گچ، آهک، غلات خام، پوگوفاژیا (هوس خوردن یخ). علائم سیدروپنی بافتی پس از مصرف مکمل های آهن به سرعت ناپدید می شوند.

تشخیص کم خونی فقر آهن:

پایه ای نقاط دیدنی در تشخیص آزمایشگاهینارسایی کمبود آهنبه شرح زیر:
1. میانگین محتوای هموگلوبین در یک گلبول قرمز بر حسب پیکوگرام (طبیعی 27-35 pg) کاهش می یابد. برای محاسبه آن، شاخص رنگ در 33.3 ضرب می شود. به عنوان مثال، با شاخص رنگ 0.7 x 33.3، محتوای هموگلوبین 23.3 pg است.
2. میانگین غلظت هموگلوبین در گلبول قرمز کاهش می یابد. به طور معمول 31-36 گرم در دسی لیتر است.
3. هیپوکرومی گلبول های قرمز با میکروسکوپ اسمیر خون محیطی مشخص می شود و با افزایش ناحیه پاکسازی مرکزی در گلبول های قرمز مشخص می شود. به طور معمول، نسبت پاکسازی مرکزی به تاریکی محیطی 1:1 است. برای کم خونی فقر آهن - 2+3:1.
4. میکروسیتوز گلبول های قرمز - کاهش اندازه آنها.
5. رنگ آمیزی گلبول های قرمز با شدت های مختلف - آنیزوکرومی. وجود گلبول های قرمز هیپو- و نورموکرومیک.
6. اشکال مختلف گلبول های قرمز - پویکیلوسیتوز.
7. تعداد رتیکولوسیت ها (در صورت عدم از دست دادن خون و یک دوره فروتراپی) در کم خونی فقر آهن طبیعی باقی می ماند.
8. شمارش لکوسیت ها نیز در محدوده طبیعی است (به جز در موارد از دست دادن خون یا پاتولوژی سرطان).
9. تعداد پلاکت اغلب در محدوده طبیعی باقی می ماند. ترومبوسیتوز متوسط با از دست دادن خون در زمان معاینه امکان پذیر است، و تعداد پلاکت ها زمانی کاهش می یابد که اساس کم خونی فقر آهن از دست دادن خون به دلیل ترومبوسیتوپنی باشد (به عنوان مثال، با سندرم DIC، بیماری Werlhof).
10. کاهش تعداد سیدروسیت ها تا زمانی که ناپدید شوند (سیدروسیت یک گلبول قرمز حاوی دانه های آهن است). به منظور استاندارد سازی تولید اسمیر خون محیطی، توصیه می شود از دستگاه های خودکار ویژه استفاده شود. تک لایه سلول ها کیفیت شناسایی آنها را افزایش می دهد.

شیمی خون:
1. کاهش محتوای آهن در سرم خون (به طور معمول در مردان 13-30 میکرومول در لیتر، در زنان 12-25 میکرومول در لیتر).
2. درصد کل ارزش زندگی افزایش یافته است (منعکس کننده مقدار آهنی است که می تواند به دلیل ترانسفرین آزاد متصل شود؛ سطح نرمال درصد کل ارزش زندگی 30-86 میکرومول در لیتر است).
3. مطالعه گیرنده های ترانسفرین با استفاده از روش ایمونواسی آنزیمی. سطح آنها در بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن افزایش می یابد (در بیماران مبتلا به کم خونی بیماری های مزمن - طبیعی یا کاهش یافته است، با وجود شاخص های مشابه متابولیسم آهن.
4. ظرفیت اتصال نهفته آهن سرم خون افزایش می یابد (با کم کردن میزان آهن سرم از شاخص های TLC تعیین می شود).
5. درصد اشباع ترانسفرین با آهن (نسبت شاخص آهن سرم به مقدار کل نجات دهنده زندگی؛ به طور معمول 16-50٪) کاهش می یابد.
6. سطح فریتین سرم نیز کاهش می یابد (معمولا mcg/l 150-15).

همزمان در بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن، تعداد گیرنده های ترانسفرین افزایش یافته و سطح اریتروپویتین در سرم خون افزایش می یابد (واکنش های جبرانی خون سازی). حجم ترشح اریتروپویتین با ظرفیت انتقال اکسیژن خون نسبت معکوس و با نیاز اکسیژن خون نسبت مستقیم دارد. باید در نظر داشت که سطح آهن سرم در صبح بیشتر است. قبل و حین قاعدگی بیشتر از بعد از قاعدگی است. میزان آهن سرم خون در هفته های اول بارداری بیشتر از سه ماهه آخر بارداری است. سطح آهن سرم در روزهای 2-4 پس از درمان با داروهای حاوی آهن افزایش می یابد و سپس کاهش می یابد. مصرف قابل توجه فرآورده های گوشتی در آستانه مطالعه با هیپرسایدرمی همراه است. این داده ها باید هنگام ارزیابی نتایج مطالعات آهن سرم در نظر گرفته شوند. رعایت تکنیک های آزمایش آزمایشگاهی و قوانین نمونه گیری خون به همان اندازه مهم است. بنابراین لوله هایی که خون در آنها جمع آوری می شود باید ابتدا با اسید هیدروکلریک و آب دوبار تقطیر شسته شوند.

مطالعه میلوگرامیک واکنش نرموبلاستیک متوسط و کاهش شدید محتوای سیدروبلاست ها (اریتروکاریوسیت های حاوی گرانول آهن) را نشان می دهد.

ذخایر آهن در بدن با نتایج آزمایش دسفرال قضاوت می شود. U فرد سالمپس از تجویز داخل وریدی 500 میلی گرم دسفرال، 0.8 تا 1.2 میلی گرم آهن از طریق ادرار دفع می شود، در حالی که در بیمار مبتلا به کم خونی فقر آهن، دفع آهن به 0.2 میلی گرم کاهش می یابد. داروی داخلی جدید دفریکولیکسام مشابه دسفرال است، اما مدت طولانی تری در خون گردش می کند و بنابراین میزان ذخایر آهن در بدن را با دقت بیشتری منعکس می کند.

با در نظر گرفتن سطح هموگلوبین، کم خونی فقر آهن مانند سایر اشکال کم خونی به کم خونی شدید، متوسط و خفیف تقسیم می شود. با کم خونی فقر آهن خفیف، غلظت هموگلوبین کمتر از حد طبیعی است، اما بیش از 90 گرم در لیتر. با کم خونی فقر آهن متوسط، محتوای هموگلوبین کمتر از 90 گرم در لیتر، اما بیش از 70 گرم در لیتر است. با کم خونی شدید فقر آهن، غلظت هموگلوبین کمتر از 70 گرم در لیتر است. با این حال، علائم بالینی شدت کم خونی (علائم ماهیت هیپوکسی) همیشه مطابق با معیارهای آزمایشگاهی با شدت کم خونی مطابقت ندارد. بنابراین، طبقه بندی کم خونی بر اساس شدت علائم بالینی پیشنهاد شده است.

بر اساس تظاهرات بالینی، 5 درجه شدت کم خونی وجود دارد:
1. کم خونی بدون تظاهرات بالینی.
2. سندرم کم خونی متوسط;
3. سندرم کم خونی شدید.
4. پریکوما کم خونی;
5. کمای کم خونی.

شدت متوسط کم خونی با ضعف عمومی، علائم خاص (به عنوان مثال، سیدروپنیک یا علائم کمبود ویتامین B12) مشخص می شود. با شدت شدید کم خونی، تپش قلب، تنگی نفس، سرگیجه و غیره ظاهر می شود. حالت های پریکوماتوز و کماتوز می توانند در عرض چند ساعت ایجاد شوند که به ویژه برای کم خونی مگالوبلاستیک معمول است.

نوین تحقیقات بالینینشان می دهد که ناهمگونی آزمایشگاهی و بالینی در بین بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن مشاهده می شود. بنابراین در برخی از بیماران با علائم کم خونی فقر آهن و بیماری های التهابی و عفونی همزمان، سطح فریتین سرم و گلبول های قرمز کاهش نمی یابد، اما پس از رفع تشدید بیماری زمینه ای، محتوای آنها کاهش می یابد که نشان دهنده فعال شدن ماکروفاژها است. در فرآیندهای مصرف آهن در برخی از بیماران، سطح فریتین گلبول های قرمز حتی افزایش می یابد، به ویژه در بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن طولانی مدت، که منجر به اریتروپوئز بی اثر می شود. گاهی اوقات افزایش سطح آهن سرم و فریتین گلبول قرمز، کاهش ترانسفرین سرم وجود دارد. فرض بر این است که در این موارد فرآیند انتقال آهن به سلول های سنتز کننده هم مختل می شود. در برخی موارد، کمبود آهن، ویتامین B12 و اسید فولیک به طور همزمان مشخص می شود.

بنابراین، حتی سطح آهن سرم همیشه نشان دهنده درجه کمبود آهن در بدن در حضور سایر علائم کم خونی فقر آهن نیست. فقط سطح THC در کم خونی فقر آهن همیشه بالاست. بنابراین، یک شاخص بیوشیمیایی واحد، از جمله. OZHSS را نمی توان به عنوان یک معیار تشخیصی مطلق برای کم خونی فقر آهن در نظر گرفت. در عین حال، ویژگی های مورفولوژیکی گلبول های قرمز خون محیطی و تجزیه و تحلیل کامپیوتری پارامترهای اصلی گلبول های قرمز در تشخیص غربالگری کم خونی فقر آهن تعیین کننده است.

تشخیص شرایط کمبود آهن در مواردی که سطح هموگلوبین طبیعی باقی بماند دشوار است. کم خونی فقر آهن در حضور عوامل خطر مشابه برای کم خونی فقر آهن و همچنین در افرادی که نیاز فیزیولوژیکی آنها به آهن افزایش می یابد، به ویژه در نوزادان نارس در سنین پایین، در نوجوانان با افزایش سریع قد و بدن ایجاد می شود. وزن، در اهداکنندگان خون، با دیستروفی تغذیه ای. در مرحله اول کمبود آهن، هیچ تظاهرات بالینی وجود ندارد و کمبود آهن با محتوای هموسیدرین در ماکروفاژهای مغز استخوان و با جذب آهن رادیواکتیو در دستگاه گوارش تعیین می شود. در مرحله دوم (کمبود آهن نهفته)، افزایش غلظت پروتوپورفیرین در گلبول های قرمز مشاهده می شود، تعداد سیدروبلاست ها کاهش می یابد، علائم مورفولوژیکی ظاهر می شود (میکروسیتوز، هیپوکرومی گلبول های قرمز)، میزان متوسط و غلظت هموگلوبین در گلبول های قرمز کاهش می یابد. سطح فریتین سرم و گلبول های قرمز و اشباع ترانسفرین با آهن کاهش می یابد. سطح هموگلوبین در این مرحله بسیار بالا باقی می ماند و علائم بالینی با کاهش تحمل ورزش مشخص می شود. مرحله سوم با علائم بالینی و آزمایشگاهی آشکار کم خونی آشکار می شود.

معاینه بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن
برای رد کم خونی که دارای ویژگی های مشترک با کم خونی فقر آهن است و برای شناسایی علت کمبود آهن، معاینه بالینی کامل بیمار ضروری است:

تجزیه و تحلیل عمومی خونبا تعیین اجباری تعداد پلاکت ها، رتیکولوسیت ها و مطالعه مورفولوژی گلبول های قرمز.

شیمی خون:تعیین سطح آهن، TLC، فریتین، بیلی روبین (محدود و آزاد)، هموگلوبین.

در همه موارد لازم است آزمایش آسپیراسیون مغز استخوانقبل از تجویز ویتامین B12 (در درجه اول برای تشخیص افتراقی با کم خونی مگالوبلاستیک).

برای شناسایی علت کم خونی فقر آهن در زنان، مشاوره اولیه با متخصص زنان برای رد بیماری های رحم و ضمائم آن و در مردان معاینه توسط پروکتولوژیست برای رد هموروئیدهای خونریزی دهنده و اورولوژیست برای رد پاتولوژی لازم است. غده پروستات.

موارد شناخته شده اندومتریوز خارج تناسلی، به عنوان مثال در دستگاه تنفسی وجود دارد. در این موارد، هموپتیزی مشاهده می شود. برونکوسکوپی فیبر نوری با بررسی بافت شناسی بیوپسی از مخاط برونش امکان تشخیص را فراهم می کند.

طرح معاینه همچنین شامل معاینه اشعه ایکس و آندوسکوپی معده و روده برای حذف زخم، تومور، از جمله. گلومیک، و همچنین پولیپ، دیورتیکول، بیماری کرون، کولیت اولسراتیو و غیره. در صورت مشکوک بودن به سیدروزیس ریوی، اشعه ایکس و توموگرافی ریه و معاینه خلط از نظر ماکروفاژهای آلوئولی حاوی هموسیدرین انجام می شود. در موارد نادر، بررسی بافت شناسی بیوپسی ریه ضروری است. در صورت مشکوک بودن به پاتولوژی کلیه، آزمایش کلی ادرار، آزمایش سرم خون از نظر اوره و کراتینین و در صورت اندیکاسیون، سونوگرافی و معاینه با اشعه ایکس کلیه ها لازم است. در برخی موارد حذف ضروری است آسیب شناسی غدد درون ریز: میکسدم، که در آن کمبود آهن می تواند ثانویه به آسیب روده کوچک ایجاد شود. پلی میالژیا روماتیکا یک بیماری نادر است بافت همبنددر زنان مسن (کمتر در مردان) با درد در عضلات شانه یا کمربند لگنی بدون تغییر عینی در آنها و در آزمایش خون - کم خونی و افزایش ESR مشخص می شود.

تشخیص افتراقی کم خونی فقر آهن
هنگام تشخیص کم خونی فقر آهن، تشخیص افتراقی با سایر کم خونی های هیپوکرومیک ضروری است.

کم خونی توزیع مجدد آهن یک آسیب شناسی نسبتاً رایج است و از نظر فراوانی توسعه در بین همه کم خونی ها (بعد از کم خونی فقر آهن) رتبه دوم را دارد. در بیماری های عفونی و التهابی حاد و مزمن، سپسیس، سل، آرتریت روماتوئید، بیماری های کبدی ایجاد می شود. بیماری های انکولوژیک، IHD و غیره. مکانیسم ایجاد کم خونی هیپوکرومیک در این شرایط با توزیع مجدد آهن در بدن (به طور عمده در انبار قرار دارد) و نقض مکانیسم استفاده مجدد از آهن از انبار همراه است. در بیماری های فوق، فعال شدن سیستم ماکروفاژها زمانی اتفاق می افتد که ماکروفاژها، تحت شرایط فعال سازی، آهن را محکم نگه می دارند و در نتیجه روند استفاده مجدد از آن را مختل می کنند. آزمایش خون عمومی کاهش متوسط هموگلوبین را نشان می دهد.
تفاوت های اصلی با کم خونی فقر آهن عبارتند از:
- افزایش سطحفریتین سرم، که نشان دهنده افزایش محتوای آهن در انبار است.
- سطح آهن سرم ممکن است در محدوده طبیعی باقی بماند یا به طور متوسط کاهش یابد.
- TIHR در مقادیر طبیعی باقی می ماند یا کاهش می یابد که نشان دهنده عدم وجود گرسنگی سرمی آهن است.

کم خونی اشباع شده با آهن در نتیجه نقض سنتز هم ایجاد می شود که به دلیل وراثت ایجاد می شود یا می تواند اکتسابی باشد. هِم از پروتوپورفیرین و آهن در اریتروکاریوسیت ها تشکیل می شود. در کم خونی اشباع شده با آهن، فعالیت آنزیم های دخیل در سنتز پروتوپورفیرین رخ می دهد. نتیجه این نقض سنتز هم است. آهنی که برای سنتز هِم استفاده نمی شد، به شکل فریتین در ماکروفاژهای مغز استخوان و همچنین به شکل هموسیدرین در پوست، کبد، پانکراس و میوکارد رسوب می کند و در نتیجه هموسیدروزیس ثانویه ایجاد می شود. . یک آزمایش خون عمومی کم خونی، اریتروپنی و کاهش شاخص رنگ را ثبت می کند.

شاخص های متابولیسم آهن در بدن با افزایش غلظت فریتین و سطح آهن سرم، شاخص های طبیعی آزمایش خون نجات دهنده و افزایش اشباع ترانسفرین با آهن (در برخی موارد به 100٪) مشخص می شود. بنابراین، شاخص های اصلی بیوشیمیایی که به ما امکان می دهد وضعیت متابولیسم آهن را در بدن ارزیابی کنیم، فریتین، آهن سرم، توده کل بدن و درصد اشباع ترانسفرین با آهن است.

استفاده از شاخص های متابولیسم آهن در بدن به پزشک اجازه می دهد:
- شناسایی وجود و ماهیت اختلالات متابولیسم آهن در بدن؛
- شناسایی وجود کمبود آهن در بدن در مرحله پیش بالینی؛
- انجام تشخیص افتراقی کم خونی هیپوکرومیک؛
- ارزیابی اثربخشی درمان

درمان کم خونی فقر آهن:

در تمام موارد کم خونی فقر آهن، لازم است که علت فوری این وضعیت مشخص شود و در صورت امکان، آن را از بین ببرید (اغلب، منبع از دست دادن خون را از بین ببرید یا بیماری زمینه ای را که با سیدوپنی عارضه می شود، درمان کنید).

درمان کم خونی فقر آهن باید از نظر پاتوژنتیکی اثبات شده، جامع باشد و نه تنها با هدف از بین بردن کم خونی به عنوان یک علامت، بلکه در جهت از بین بردن کمبود آهن و پر کردن ذخایر آن در بدن باشد.

برنامه درمان کم خونی فقر آهن:
- از بین بردن علت کم خونی فقر آهن؛
- تغذیه درمانی؛
- فروتراپی؛
- پیشگیری از عود

به بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن توصیه می شود رژیم غذایی متنوعی از جمله فرآورده های گوشتی (گوشت گوساله، جگر) و محصولات با منشاء گیاهی (لوبیا، سویا، جعفری، نخود، اسفناج، زردآلو خشک، آلو، انار، کشمش، برنج، گندم سیاه و ... نان). با این حال، دستیابی به اثر ضد کم خونی تنها با رژیم غذایی غیرممکن است. حتی اگر بیمار غذاهای پرکالری حاوی پروتئین حیوانی، املاح آهن، ویتامین ها و عناصر ریز مصرف کند، جذب آهن بیش از 3-5 میلی گرم در روز نمی تواند حاصل شود. استفاده از مکمل های آهن ضروری است. در حال حاضر، پزشک زرادخانه بزرگی از داروهای آهن را در اختیار دارد که با ویژگی های زیر مشخص می شود: ترکیب متفاوتو خواص، مقدار آهن موجود در آنها، وجود اجزای اضافی که بر فارماکوکینتیک دارو تأثیر می گذارد، اشکال دارویی مختلف.

با توجه به توصیه های ارائه شده توسط WHO، هنگام تجویز مکمل های آهن، اولویت به داروهای حاوی آهن دو ظرفیتی داده می شود. دوز روزانه باید به 2 میلی گرم بر کیلوگرم آهن عنصری در بزرگسالان برسد. کل مدت درمان حداقل سه ماه (گاهی تا 6-4 ماه) است. یک داروی حاوی آهن ایده آل باید دارای حداقل تعداد عوارض جانبی، رژیم مصرف ساده، بهترین نسبت کارایی/قیمت، محتوای بهینه آهن و ترجیحاً وجود عواملی باشد که جذب را افزایش داده و خون سازی را تحریک می کند.

نشانه های تجویز تزریقی آماده سازی آهن در صورت عدم تحمل به تمام داروهای خوراکی، سوء جذب (کولیت اولسراتیو، انتریت)، زخم معده و اثنی عشر در حین تشدید، با کم خونی شدید و نیاز حیاتی به جبران سریع کمبود آهن بروز می کند. اثربخشی مکمل‌های آهن با تغییر پارامترهای آزمایشگاهی در طول زمان ارزیابی می‌شود. در روز 5-7 درمان، تعداد رتیکولوسیت ها 1.5-2 برابر نسبت به داده های اولیه افزایش می یابد. با شروع از روز دهم درمان، میزان هموگلوبین افزایش می یابد.

با توجه به اثر پرواکسیدانی و لیزوزوموتروپیک فرآورده های آهن، تجویز والدین آنها را می توان با تجویز قطره ای داخل وریدی رئوپلی گلوسین (400 میلی لیتر - یک بار در هفته)، که از سلول محافظت می کند و از اضافه بار آهن ماکروفاژها جلوگیری می کند. با توجه به تغییرات قابل توجه در وضعیت عملکردی غشای گلبول های قرمز، فعال شدن پراکسیداسیون لیپیدی و کاهش محافظت آنتی اکسیدانی گلبول های قرمز در کم خونی فقر آهن، لازم است آنتی اکسیدان ها، تثبیت کننده های غشایی، سیتوپروتکتورها، آنتی هیپوکسان ها در رژیم درمانی وارد شوند. -توکوفرول تا 100-150 میلی گرم در روز (یا آسکوروتین، ویتامین A، ویتامین C، لیپوستابیل، متیونین، میلدرونات و غیره) و همچنین همراه با ویتامین های B1، B2، B6، B15، اسید لیپوئیک. در برخی موارد، استفاده از سرولوپلاسمین توصیه می شود.

لیست داروهای مورد استفاده در درمان کم خونی فقر آهن:
- جکتوفر؛
- کنفرون
- مالتوفر
- Sorbifer durules;
- تاردیفرون؛
-فرامیدوم
- فارغ التحصیل
- فروپلکس
- فروسرون (Ferroceronum)؛
- لک فروم.
- توتهما

پیشگیری از کم خونی فقر آهن:

نظارت دوره ای تصویر خون؛
- خوردن غذاهای سرشار از آهن (گوشت، جگر و غیره)؛
- تجویز پیشگیرانه مکمل های آهن در گروه های در معرض خطر.
- از بین بردن سریع منابع از دست دادن خون.

اگر کم خونی فقر آهن دارید با چه پزشکانی باید تماس بگیرید:

آیا چیزی شما را آزار می دهد؟ آیا می خواهید اطلاعات دقیق تری در مورد کم خونی فقر آهن، علل، علائم، روش های درمان و پیشگیری، سیر بیماری و رژیم غذایی پس از آن بدانید؟ یا نیاز به بازرسی دارید؟ تو می توانی با یک پزشک قرار ملاقات بگذارید- درمانگاه یوروآزمایشگاههمیشه در خدمت شما هستم! بهترین پزشکان شما را معاینه می‌کنند، علائم خارجی را مطالعه می‌کنند و به شما کمک می‌کنند بیماری را با علائم شناسایی کنید، به شما توصیه و ارائه دهند کمک لازمو تشخیص بدهید شما همچنین می توانید با پزشک در خانه تماس بگیرید. درمانگاه یوروآزمایشگاهشبانه روز برای شما باز است

نحوه تماس با کلینیک:
شماره تلفن کلینیک ما در کیف: (+38 044) 206-20-00 (چند کانال). منشی کلینیک روز و زمان مناسبی را برای ملاقات شما با پزشک انتخاب می کند. مختصات و جهت ما نشان داده شده است. با جزئیات بیشتری در مورد تمام خدمات کلینیک در آن نگاه کنید.

(+38 044) 206-20-00

اگر قبلاً تحقیقی انجام داده اید، حتما نتایج آنها را برای مشاوره نزد پزشک ببرید.اگر مطالعات انجام نشده باشد، ما هر کاری را که لازم باشد در کلینیک خود یا با همکاران خود در سایر کلینیک ها انجام خواهیم داد.

شما؟ لازم است یک رویکرد بسیار دقیق برای سلامت کلی خود داشته باشید. مردم توجه کافی ندارند علائم بیماری هاو متوجه نباشید که این بیماری ها می توانند زندگی را تهدید کنند. بسیاری از بیماری ها وجود دارند که ابتدا در بدن ما ظاهر نمی شوند، اما در نهایت مشخص می شود که متاسفانه برای درمان آن ها دیر شده است. هر بیماری دارای علائم خاص خود است، تظاهرات خارجی مشخصه - به اصطلاح علائم بیماری. شناسایی علائم اولین قدم در تشخیص بیماری ها به طور کلی است. برای انجام این کار، فقط باید چندین بار در سال این کار را انجام دهید. توسط پزشک معاینه شود، نه تنها برای جلوگیری از یک بیماری وحشتناک، بلکه برای حفظ روحیه سالم در بدن و کل ارگانیسم.

اگر می خواهید از پزشک سوالی بپرسید، از بخش مشاوره آنلاین استفاده کنید، شاید پاسخ سوالات خود را در آنجا پیدا کنید و بخوانید. نکات مراقبت از خود. اگر به بررسی درباره کلینیک ها و پزشکان علاقه مند هستید، سعی کنید اطلاعات مورد نیاز خود را در بخش بیابید. همچنین در پرتال پزشکی ثبت نام کنید یوروآزمایشگاهتا از آخرین اخبار و اطلاعات سایت مطلع شوید که به صورت خودکار از طریق ایمیل برای شما ارسال می شود.

بیماری های دیگر از گروه بیماری های خون، اندام های خون ساز و برخی اختلالات مربوط به مکانیسم ایمنی:

کم خونی ناشی از کمبود B12

کم خونی ناشی از اختلال در سنتز و استفاده از پورفیرین ها

کم خونی ناشی از نقض ساختار زنجیره های گلوبین

کم خونی با حمل هموگلوبین های پاتولوژیک ناپایدار مشخص می شود

کم خونی فانکونی

کم خونی همراه با مسمومیت با سرب

کم‌خونی آپلاستیک

کم خونی همولیتیک خود ایمنی

کم خونی همولیتیک خود ایمنی با آگلوتینین های حرارتی ناقص

کم خونی همولیتیک خود ایمنی با آگلوتینین سرد کامل

کم خونی همولیتیک خودایمنی با همولیزین های گرم

بیماری های زنجیره سنگین

بیماری ورلهوف

بیماری فون ویلبراند

بیماری دی گوگلیلمو

بیماری کریسمس

بیماری مارکیافاوا-میسلی

بیماری راندو اوسلر

بیماری زنجیره سنگین آلفا

بیماری زنجیره سنگین گاما

بیماری هنوخ شونلین

ضایعات اکسترامدولاری

لوسمی سلول مویی

هموبلاستوزها

سندرم همولیتیک-اورمیک

کم خونی همولیتیک مرتبط با کمبود ویتامین E

کم خونی همولیتیک مرتبط با کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز (G-6-PDH)

بیماری همولیتیک جنین و نوزاد

کم خونی همولیتیک همراه با آسیب مکانیکی به گلبول های قرمز خون

بیماری هموراژیک نوزادان

هیستوسیتوز بدخیم

طبقه بندی بافت شناسی لنفوگرانولوماتوز

سندرم DIC

کمبود فاکتورهای وابسته به ویتامین K

کمبود فاکتور I

کمبود فاکتور دوم

کمبود فاکتور V

کمبود فاکتور VII

کمبود فاکتور یازدهم

کمبود فاکتور دوازدهم

کمبود فاکتور سیزدهم

الگوهای پیشرفت تومور

کم خونی های همولیتیک ایمنی

منشا ساس هموبلاستوزها

لکوپنی و آگرانولوسیتوز

لنفوسارکوم

لنفوسیتوم پوست (بیماری سزاری)

لنفوسیتوم غدد لنفاوی

لنفوسیتوم طحال

بیماری تشعشع

هموگلوبینوری مارس

ماستوسیتوز (لوسمی ماست سل)

لوسمی مگاکاریوبلاستیک

مکانیسم مهار خون سازی طبیعی در هموبلاستوزها

زردی انسدادی

کم خونی وضعیتی در بدن است که در آن کمبود گلبول های قرمز خون را تجربه می کند. تغییر در هنجار آنها در خون باعث ضعف، سرگیجه و تضعیف کلی سیستم ایمنی می شود. در این شرایط فرد نمی تواند با تشدید بیماری های مزمن یا عفونت های ویروسی مبارزه کند.

کم خونی مزمن فقر آهن (ICD-10 کد D50) در پس زمینه کمبود آهن مزمن در بدن انسان ایجاد می شود. این منجر به کاهش شدید اندازه و تعداد گلبول های قرمز - گلبول های قرمز - در خون می شود. این نوع کم خونی 90 درصد از کل موارد گزارش شده این بیماری را تشکیل می دهد. نیاز روزانه انسان به آهن حدود 4 گرم است.

سه مرحله کم خونی فقر آهن وجود دارد:

کمبود آهن شایع کم خونی خفیف است.
کمبود ریز عنصر نهفته - کم خونی متوسط.
کم خونی فقر آهن یک بیماری شدید است.

کمبود آهن نهفته به دلیل کاهش محتوای آن در اندام های مختلف ایجاد می شود بدن انسان: کبد، مغز استخوان یا طحال. کاهش شدید این عنصر باعث کاهش سطح فریتین در خون می شود که منجر به کاهش هموگلوبین می شود. بنابراین، سطوح پایین هموگلوبین در این مورد یک پدیده ثانویه است. یک آزمایش خون عمومی می تواند سطح طبیعی هموگلوبین خون را نشان دهد. در عمل بالینی، آزمایش های اضافی برای سطوح فریتین و ترانسفرین استفاده می شود.

با کم خونی فقر آهن، آهن سرم در خون کاهش می یابد که منجر به کاهش شدید هموگلوبین و ایجاد کم خونی و در نتیجه اختلال در عملکرد سایر اندام ها می شود. بسته به درجه کمبود آهن، سه حالت متمایز می شود.

اتیولوژی

عوامل اتیولوژیک کم خونی فقر آهن یک چیز مشترک دارند - کاهش سطح آهن در بافت ها و خون.

دلایل کاهش آهن در بدن:

تغذیه نامناسب با غذا، بدن مقدار لازم آهن برای عملکرد طبیعی را دریافت نمی کند.
کاهش اشتها و کاهش مصرف غذا.
بیماری ها دستگاه گوارشدستگاه گوارش، که منجر به اختلال در جذب طبیعی آهن از طریق بافت های مخاطی می شود.
عدم تعادل بین مصرف و استفاده از آهن به دلیل افزایش شدید تقاضا.
از دست دادن خون آشکار به دلیل آسیب یا خونریزی داخلی پنهان در نتیجه سایر بیماری ها.

بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن ضعف عمومی، مشکلات تمرکز و خواب آلودگی را گزارش می دهند. سطح فعالیت حیاتی به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. کمبود آهن به صورت رنگ پریدگی غیر طبیعی پوست، صفحات ناخن، لب ها و زبان ظاهر می شود. یک ویژگی بارزکم خونی شکنندگی ناخن ها، توانایی جدا شدن آنهاست.

اشکال کم خونی فقر آهن

IDA - کم خونی فقر آهن - بر اساس چندین شاخص طبقه بندی می شود:

بر اساس علت شناسی:

شکل مزمن کم خونی پس از خونریزی؛
IDA در نتیجه مصرف بیش از حد آهن توسط بدن؛
IDA در نتیجه کمبود مادرزادی آهن در نوزادان؛
IDA تغذیه;
IDA به دلیل اختلال در جذب در روده؛
هنگامی که حمل و نقل آهن مختل می شود.

با توجه به مرحله توسعه بیماری:

کم خونی نهفته؛
کم خونی فقر آهن با علائم آشکار.

با توجه به شدت بیماری:

فرم خفیف (هموگلوبین 90-120 گرم در لیتر)؛
شدت متوسط (هموگلوبین 70-90 گرم در لیتر)؛
شکل شدید کم خونی (هموگلوبین کمتر از 70 گرم در لیتر).

کم خونی شدید فقر آهن

سخت ترین مورد در عمل بالینی، بازگرداندن تعادل آهن در کم خونی ناشی از کمبود آهن نهفته است. در این مورد، لازم است علت کم خونی مشخص شود. بدون از بین بردن آن، با از دست دادن مداوم آهن، بازیابی تعادل حتی غیرممکن است داروها. سطح هموگلوبین در آزمایش خون عمومی کمتر از 70 گرم در لیتر است.

هنگام درمان کم خونی فقر آهن با این شدت، تجویز داخل وریدی مکمل های آهن همراه با رژیم غذایی تجویز می شود. سطح هموگلوبین در فواصل منظم تا رفع کامل مشکل کمبود آهن کنترل می شود.

کم خونی فقر آهن متوسط

تشخیص این مرحله از بیماری دشوار است. کم خونی فقر آهن با شدت متوسط ممکن است هموگلوبین طبیعی خون را نشان دهد، اما وجود آهن در سایر اندام ها و بافت ها کافی نیست. این درجه را می توان با استفاده از آزمایش خون اضافی برای فریتین و ترانسفرین تعیین کرد. سطح هموگلوبین در آزمایش خون عمومی 70-90 گرم در لیتر است.

درمان در این مرحله با کمک رژیم غذایی و وارد کردن مجتمع های مولتی ویتامین به رژیم غذایی انجام می شود. برای بزرگسالان، پزشکان مصرف مکمل های غذایی حاوی آهن را توصیه می کنند. اما برای کودکان و زنان باردار، امکان تجویز دارو وجود دارد: مکمل های آهن در قرص یا کپسول. این دارو یک ساعت قبل از غذا یا حداقل دو ساعت بعد از غذا مصرف می شود.

کم خونی خفیف ناشی از فقر آهن

به این درجه از بیماری کم خونی ناشی از فقر آهن نهفته می گویند. سطح آهن بر اساس شاخص های خونی طبیعی است (80-120 گرم در لیتر)، اما میزان مصرف آن در روز کمتر از مصرف است. روند کمبود آهن شروع می شود.

کم خونی خفیف ناشی از فقر آهن را می توان با غذا درمان کرد. کافی است در رژیم غذایی روزانه خود تجدید نظر کنید. محصولات حاوی این ریز عنصر را به آن معرفی کنید:

جلبک دریایی - 20 میلی گرم؛
زردآلو خشک - 16 میلی گرم؛
جعفری - 11 میلی گرم؛
چغندر - 8 میلی گرم؛
گوشت مرغ سفید - 5 میلی گرم.

علاوه بر تغذیه، درمان پیچیده از جوشانده های گیاهی استفاده می کند: گلپر، بومادران و زغال اخته.

هنگام تعیین تشخیص "کم خونی فقر آهن مزمن"، نباید روی بهبودی سریع حساب کنید، زیرا روند وقوع هر یک از انواع کم خونی فقر آهن طول کشید. مدت زمان طولانی. شما می توانید به ناپدید شدن سریع علائم واضح بیماری دست یابید، اما بازگرداندن تعادل آهن در خون و سایر اندام ها تا 2 تا 3 ماه طول می کشد.