Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza u mężczyzn. Niedokrwistość z niedoboru żelaza: powszechne zagrożenie. Diagnostyka niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Niedokrwistość z niedoboru żelaza- zespół spowodowany niedoborem żelaza i prowadzący do naruszenia hemoglobinopoezy i niedotlenienia tkanek. Występuje z reguły przy przewlekłej utracie krwi lub niedostatecznym spożyciu żelaza w organizmie. Objawy niedoboru żelaza występują u 60% dorosłej populacji po 50 latach. Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza w okresie utajonym są często pomijane lub mylone z innymi chorobami.

Powoduje

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) była kiedyś lepiej znana jako anemia. Jest to najczęstsza patologia układu krwionośnego i najczęstsza.

Kod według międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10: niedokrwistość z niedoboru żelaza - D50.

Według WHO (Światowej Organizacji Zdrowia) ponad 2 miliardy ludzi na świecie ma niedobór żelaza w organizmie. Żelazo wchodzi w skład większości enzymów, jest głównym składnikiem hemoglobiny. Bez tego proces krwiotwórczy i oddychanie, różne istotne reakcje oksydacyjne i redukcyjne są niemożliwe.

Rozwój niedoboru żelaza i późniejszej niedokrwistości może wynikać z różnych mechanizmów. Najczęściej niedokrwistość z niedoboru żelaza jest spowodowana przewlekłą utratą krwi:

• obfite miesiączki,
• Dysfunkcyjne krwawienie maciczne;
• krwawienie z przewodu pokarmowego z powodu nadżerek błony śluzowej żołądka i jelit,
• wrzody żołądka i dwunastnicy,
• hemoroidy,
• szczeliny odbytu itp.

Głównymi przyczynami niedoborów w organizmie są:

• niezrównoważona dieta (niedożywienie może prowadzić do rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza zarówno u dzieci, jak i dorosłych);
• brak witamin;
• zwiększone zapotrzebowanie na żelazo;
• choroby przewodu żołądkowo-jelitowego.

Przyczyną wrodzonego niedoboru żelaza w organizmie może być:

• ciężka niedokrwistość z niedoboru żelaza u matki;
• ciąża mnoga;
• wcześniactwo.

W przypadku długotrwałych przewlekłych infekcji (gruźlica) cząsteczki żelaza są wychwytywane przez komórki odpornościowe, a we krwi stwierdza się niedobór.

Starsi ludzie często cierpią na brak żelaza w organizmie i jest to zrozumiałe: następuje naturalna degradacja funkcji krwiotwórczych, ponadto różne choroby powodują utratę krwi - na przykład infekcje i stany zapalne, wrzody i nadżerki.

Rola żelaza w organizmie człowieka

Wśród pierwiastków śladowych niezbędnych do życia naszego organizmu i pełni zdrowia, jednym z najważniejszych jest żelazo. Bez żelaza nie może nastąpić tworzenie hemoglobiny i mioglobiny, czerwonych krwinek i pigmentu mięśni.

Funkcją żelaza jest transport tlenu z płuc poprzez układ krwionośny do wszystkich narządów i tkanek organizmu. Z braku tego pierwiastka śladowego cierpi ciało jako całość.

Niedobór tej substancji w organizmie może wystąpić w przypadku rozwoju zmian w układzie pokarmowym, np. przy niskiej kwasowości lub dysbakteriozie.

Główne miejsca występowania żelaza w organizmie to:

• hemoglobina erytrocytów - 57%;
• mięśnie - 27%;
• wątroba - 7 - 8%.

Przyczyn niedoboru żelaza jest wiele: rygorystyczna dieta, rezygnacja z pokarmów mięsnych, intensywna aktywność fizyczna, treningi sportowe, ciąża i karmienie piersią. Ciało doświadcza ostrego braku żelaza podczas utraty krwi, interwencji chirurgicznych.

Ciało dorosłego człowieka zawiera około 4 gramów żelaza. Liczba ta różni się w zależności od płci i wieku.

Prawidłowy poziom żelaza we krwi to:

• u niemowląt do 24 miesięcy - od 7,00 do 18,00 µmol / l;
• u młodzieży w wieku 14 lat - od 9.00 do 22.00;
• dla dorosłych mężczyzn - od 11.00 do 31.00;
• dla dorosłych kobiet - od 9.00 do 30.00.

Aby nie wywołać anemii z niedoboru żelaza, wystarczy zapewnić spożycie żelaza z pożywieniem w ilości 2 g dziennie, ponieważ właśnie taka ilość żelaza jest codziennie wydalana z organizmu.

Niemowlęta i małe dzieci potrzebują dużo żelaza, ponieważ szybko rosną. Niedobór żelaza może prowadzić do anemii.

Przyczynami niedoboru żelaza u dziecka mogą być:

• patologia ciąży, w której zaburzony jest dopływ żelaza do płodu (zatrucie, groźba przerwania, choroba lub niedokrwistość matki w czasie ciąży);
• wcześniactwo, ciąża mnoga;
• wczesne sztuczne karmienie, karmienie mlekiem krowim lub kozim, niezbilansowane odżywianie dziecka;
• zwiększone tempo wzrostu (u wcześniaków, dzieci z dużą masą ciała przy urodzeniu, w drugiej połowie roku i w drugim roku życia);
• krwawienie (w tym niektóre dziewczęta w okresie formacji cykl miesiączkowy) lub zaburzenia wchłaniania w jelitach (przewlekłe zapalenie jelit, zespoły dziedziczne).

Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza

Podstawą wszystkich klinicznych objawów niedokrwistości z niedoboru żelaza jest niedobór żelaza, który rozwija się w przypadkach, gdy utrata żelaza przekracza jego spożycie z pożywieniem (2 mg / dzień). Początkowo zmniejszają się zapasy żelaza w wątrobie, śledzionie i szpiku kostnym, co objawia się spadkiem poziomu ferrytyny we krwi.

W zależności od czasu rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza wyróżnia się:

• Postać wrodzona, której objawy pojawiają się od pierwszych dni życia i nasilają się z wiekiem.
• Forma nabyta, której objawy rozwijają się po działaniu czynników etiologicznych.

W okresie utajonego niedoboru żelaza pojawia się wiele subiektywnych dolegliwości i objawów klinicznych charakterystycznych dla niedokrwistości z niedoboru żelaza. Pacjenci zauważają:

• ogólna słabość,
• złe samopoczucie,
• spadek wydajności.

Już w tym okresie może wystąpić zaburzenie smaku, suchość i mrowienie języka, naruszenie połykania z uczuciem obcego ciała w gardle, kołatanie serca, duszność.

Jeśli u pacjenta występuje umiarkowany spadek ilości żelaza, wówczas przez długi czas zachowuje on zdolność do pracy, a pewne objawy pojawiają się dopiero przy nadmiernej aktywności fizycznej.

Oprócz wspólne cechy charakterystyczne dla anemii, IDA objawia się:

• niskie ciśnienie krwi na tle szybkiego tętna;
• bladość i suchość skóry;
• specyficzne preferencje smakowe, wyrażające się w jedzeniu surowego mięsa i kredy;
• łamliwe paznokcie i wypadanie włosów.

Jeśli masz powyższe objawy, powinieneś skontaktować się ze specjalistą i przejść badanie ogólne analiza biochemiczna krew.

Etapy i stopnie

W powstawaniu stanów niedoboru żelaza duże znaczenie ma tempo rozwoju procesu, etap przebiegu choroby i stopień wyrównania, ponieważ IDA ma różne przyczyny i może wynikać z innej choroby (np. krwawienie z wrzodu dwunastnicy, patologia ginekologiczna lub przewlekłe infekcje).

Niedokrwistość z niedoboru żelaza to:

• w łagodnym stopniu wskaźnik hemoglobiny jest zmniejszony, ale pozostaje około 90 g / l;
• w średnim stopniu hemoglobina utrzymuje się w zakresie od 90 do 70 g / l;
• w ciężkiej hemoglobinie jest mniejsza niż 70 g / l.

W celu dokładniejszego określenia ciężkości choroby przyjęto klasyfikację:

• Bez objawów klinicznych;
• Umiarkowany wyraz;
• Ciężki zespół anemiczny;
• przedśpiączka;
• Śpiączka.

Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza zależą od stadium choroby:

1 etap

W pierwszym etapie niedoboru żelaza nie występują objawy kliniczne.

Etap utajony

Etap utajony obserwuje się wraz ze spadkiem stężenia pierwiastka śladowego w surowicy. Laboratoryjne badania krwi wykazują w tej sytuacji wzrost poziomu transferyny przy spadku liczby syderoblastów w szpiku kostnym.

Poziom hemoglobiny na tym etapie pozostaje dość wysoki, a objawy kliniczne charakteryzują się zmniejszeniem tolerancji wysiłku.

Wraz z postępem niedoboru żelaza objawy nasilają się:

• narastające osłabienie (może rozwinąć się nietrzymanie moczu);
• poranne zawroty głowy aż do omdlenia (omdlenie może również wystąpić w przypadku długotrwałego łagodnego niedoboru żelaza);
• wypaczenie smaku (chęć jedzenia kredy, ziemi, popiołu, zapachu farby, benzyny itp.);
• kołatanie serca, duszność (rozwijają się nawet po minimalnym wysiłku fizycznym).

Etap 3 IDA

Ciężkie objawy kliniczne, które łączą dwa poprzednie zespoły. Objawy kliniczne są spowodowane głód tlenu tkanek i występują w postaci:

• szum w uszach,
• częstoskurcz,
• stany omdlenia,
• zawroty głowy,
• zespół asteniczny itp.

Komplikacje

Powikłania występują przy długim przebiegu niedokrwistości bez leczenia i obniżają jakość życia. Mogą wystąpić następujące powikłania:

• opóźnienie wzrostu i rozwoju, co jest szczególnie charakterystyczne dla dzieciństwa;
• śpiączka anemiczna;
• powikłania o charakterze zakaźnym;
• niewydolność narządów wewnętrznych.

Diagnostyka

Lekarz dowolnej specjalizacji może podejrzewać obecność anemii u danej osoby na podstawie zewnętrznych objawów tej choroby. Jednak ustaleniem rodzaju niedokrwistości, ustaleniem jej przyczyny i zaleceniem odpowiedniego leczenia powinien zająć się hematolog.

Badanie ogólne (określa się kolor skóry (możliwa bladość), tętno może być szybkie, ciśnienie tętnicze (krwi) - obniżone).

Rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru żelaza opiera się głównie na badaniach laboratoryjnych.

Analiza krwi

Zmniejszenie liczby czerwonych krwinek (czerwone krwinki, norma wynosi 4,0-5,5 x 10 9 / litr), zmniejszenie poziomu hemoglobiny (specjalny związek wewnątrz czerwonych krwinek, który przenosi tlen, norma to 130 -160 g/l) można oznaczyć.

Chemia krwi

Wraz z rozwojem IDA w biochemicznym badaniu krwi zostaną zarejestrowane:

• zmniejszenie stężenia ferrytyny w surowicy;
• zmniejszenie stężenia żelaza w surowicy;
• wzrost OZhSS;
• zmniejszenie wysycenia transferyny żelazem.

Leczenie

Główne zasady leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza obejmują eliminację czynników etiologicznych, korektę diety, uzupełnianie niedoborów żelaza w organizmie. Leczenie etiotropowe jest przepisywane i przeprowadzane przez specjalistów gastroenterologów, ginekologów, proktologów itp.; patogenetyczne – przez hematologów.

Program leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza:

• eliminacja przyczyny choroby;
• żywienie medyczne;
• ferroterapia;
• zapobieganie nawrotom.

Spożycie żelaza z pożywieniem może jedynie zrekompensować jego normalną dzienną utratę. Stosowanie preparatów żelaza jest patogenetyczną metodą leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza. Obecnie stosuje się preparaty zawierające żelazo (Fe++), ponieważ jest ono znacznie lepiej wchłaniane w jelitach. Suplementy żelaza są zwykle przyjmowane doustnie.

Obowiązkowe powołanie preparatów żelaza: w pierwszych trzech miesiącach leczenia niedokrwistości - w dawkach terapeutycznych, później - w dawkach zapobiegawczych. Preparaty żelaza podaje się doustnie pomiędzy posiłkami, popijając świeżymi sokami owocowymi lub wodą, nie należy ich popijać mlekiem.

Preparatów żelaza nie należy popijać mlekiem, herbatą ani kawą – produkty te wiążą żelazo i ograniczają jego dopływ do krwi. Przyjmowanie suplementów żelaza może powodować:

• mdłości,
• wymioty,
• ból brzucha,
• zaparcie,
• czernienie zębów (jeśli leki są stosowane w postaci kropli).

Lista leków stosowanych w leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza:

• Zhektofer (Jectofer);
• Conferon (Conferon);
• Maltofer (Maltofer);
• Duruły Sorbifer (durule Sorbifer);
• Tardiferon (Tardiferon);
• Feramid (Ferramidum);
• Żelazo-gradumet (Ferro-gradumet);
• Ferroplex (Ferroplex);
• Ferroceron (Ferroceronum);
• Ferrum lek (Ferrum lek).
• Totem (totema)

Manifestacje skutków ubocznych zażywania narkotyków to:

• metaliczny smak w ustach;
• ciemnienie zębów i dziąseł;
• ból w nadbrzuszu;
• zaburzenia dyspeptyczne spowodowane podrażnieniem błony śluzowej przewodu pokarmowego (nudności, odbijanie, wymioty, biegunka, zaparcia);
• ciemne zabarwienie stolca;
• reakcje alergiczne (częściej według rodzaju pokrzywki);
• martwica błony śluzowej jelit (w przypadku przedawkowania lub zatrucia solą fizjologiczną FP).

Ciężka niedokrwistość z niedoboru żelaza, leczona szpitalnie, wymaga ustalenia przyczyny utraty żelaza. Równolegle z eliminacją przyczyn eliminowane są patologiczne objawy choroby.

Leki do wstrzykiwań stosuje się wyłącznie w szpitalu (konieczna jest możliwość zapewnienia pomocy przeciwwstrząsowej), są przeciwwskazane w czasie ciąży i laktacji.

• venofer (roztwór wyłącznie do podawania dożylnego, kalkulacja dawki i szybkości podawania dokonywana jest indywidualnie).
• kosmofer (roztwór do wstrzykiwań dożylnych i domięśniowych, kalkulacja dawki i droga podania ustalana jest indywidualnie).
• ferrinject (roztwór do podawania dożylnego lub do systemu dializacyjnego).

Odżywianie i dieta dla IDA

Celem żywienia terapeutycznego przy anemii jest dostarczenie organizmowi wszystkiego składniki odżywcze, witaminy i mikroelementy, w szczególności żelazo, które jest niezbędne do zwiększenia poziomu hemoglobiny.

Dieta ta zwiększa siły obronne organizmu, przywraca jego funkcje i poprawia jakość życia pacjenta.

W organizmie może brakować zarówno żelaza hemowego, jak i niehemowego:

1. Żelazo hemowe występuje w produktach pochodzenia zwierzęcego. Z tych produktów nasz organizm wchłania do 35% pożądanego pierwiastka śladowego.
2. Żelazo niehemowe to rośliny strączkowe, nasiona i orzechy (dynia, sezam), suszone owoce (rodzynki, suszone morele), warzywa ciemny kolor, płatki śniadaniowe wzbogacone w żelazo.

Pokarmy zawierające żelazo hemowe	Żelazo (mg/100 g produktu)	Jedzenie zawierające żelazo niehemowe	Żelazo (mg/100 g produktu)
Baranina	10,5	Soja	19,0
Wątroba	4,0-16,0	MAK	15,0
nerki	4,0-16,0	otręby pszenne	12,0
Pasta z wątroby	5,6	Asortowany dżem	10,0
Mięso królika	4,0	świeży owoc dzikiej róży	10,0
mięso indyka	4,0	Grzyby (suszone)	10,0
Mięso z kaczki lub gęsi	4,0	sucha fasola	4,0-7,0
szynka	3,7	Ser	6,0
Wołowina	1,6	Szczaw	4,6
Ryby (pstrąg, łosoś, łosoś kumpel)	1,2	Porzeczka	4,5
Wieprzowina	1,0	Płatki	4,5
		Czekolada	3,2
		szpinak	3,0
		wiśnia	2,9
		„Szary” chleb	2,5
		Jajka (żółtko)	1,8

Poprawia wchłanianie żelaza z owoców i zbóż, kwas askorbinowy i mlekowy, dlatego zaleca się jednoczesne spożywanie takich pokarmów jak mięso, rośliny strączkowe czy zboża, owoce i warzywa. Czasami dieta jest całkowitym lekarstwem formy pierwotne Niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Dieta dzieci i młodzieży powinna być urozmaicona, zdrowa i smaczna; należy zadbać o to, aby zawsze zawierały produkty pochodzenia zwierzęcego i roślinnego, zawierające wystarczającą ilość żelaza.

Nie należy próbować leczyć niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci dietą lub suplementami.

Fitoterapia jest całkiem akceptowalna jako dodatek do leczenia, ale nie zastąpi suplementów żelaza. Najczęściej wykorzystywane są kolekcje:

• pokrzywa – zwiększa krzepliwość krwi i zmniejsza krwawienie;
• truskawki – zawarte w nim mikroelementy stymulują hematopoezę;
• dzika róża – zawiera dużą ilość witaminy C, która poprawia wchłanianie żelaza; w tym samym celu stosuje się sok z buraków, granatu, sok z czarnej porzeczki.

Zapobieganie niedokrwistości z niedoboru żelaza

Bardzo ważny punkt jest zapobieganie anemii dzieciństwo. Obejmuje: prawidłowy tryb dni, racjonalne żywienie, profilaktyczne kursy przyjmowania preparatów żelaza do 1,5 roku.

- zespół spowodowany niedoborem żelaza i prowadzący do naruszenia hemoglobinopoezy i niedotlenienia tkanek. Objawy kliniczne to ogólne osłabienie, senność, zmniejszona sprawność umysłowa i wytrzymałość fizyczna, szumy uszne, zawroty głowy, omdlenia, duszność podczas wysiłku, kołatanie serca i bladość. Niedokrwistość hipochromiczną potwierdzają dane laboratoryjne: badanie klinicznego badania krwi, żelaza w surowicy, FBC i ferrytyny. Terapia obejmuje dieta terapeutyczna, przyjmowanie suplementów żelaza, w niektórych przypadkach - transfuzja czerwonych krwinek.

ICD-10

D50

Informacje ogólne

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (mikrocytarna, hipochromiczna) to niedokrwistość spowodowana brakiem żelaza, które jest niezbędne do prawidłowej syntezy hemoglobiny. Częstość jej występowania w populacji zależy od płci, wieku oraz czynników klimatycznych i geograficznych. Według uogólnionych danych na niedokrwistość hipochromiczną cierpi około 50% małych dzieci, 15% kobiet w wieku rozrodczym i około 2% mężczyzn. Ukryty niedobór żelaza w tkankach wykrywa się u prawie co trzeciego mieszkańca planety. Niedokrwistość mikrocytarna w hematologii stanowi 80–90% wszystkich niedokrwistości. Ponieważ niedobór żelaza może rozwijać się w różnych stanach patologicznych, problem ten jest istotny dla wielu dyscyplin klinicznych: pediatrii, ginekologii, gastroenterologii itp.

Powoduje

Każdego dnia około 1 mg żelaza jest tracone z potem, kałem, moczem i złuszczonymi komórkami skóry, a mniej więcej taka sama ilość (2-2,5 mg) dostaje się do organizmu z pożywieniem. Brak równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem organizmu na żelazo a jego spożyciem lub utratą przyczynia się do rozwoju anemii z niedoboru żelaza. Niedobór żelaza może wystąpić zarówno w warunkach fizjologicznych, jak i na skutek szeregu stanów patologicznych i wynikać zarówno z mechanizmów endogennych, jak i wpływów zewnętrznych:

Strata krwi

Najczęściej niedokrwistość jest spowodowana przewlekłą utratą krwi: obfitymi miesiączkami, dysfunkcyjnym krwawieniem z macicy; krwawienie z przewodu pokarmowego z nadżerek błony śluzowej żołądka i jelit, wrzodów żołądka i dwunastnicy, hemoroidów, szczelin odbytu itp. Ukrytą, ale regularną utratę krwi obserwuje się w przypadku robaków, hemosyderozy płuc, skazy wysiękowej u dzieci itp.

Szczególną grupę stanowią osoby cierpiące na choroby krwi - skazę krwotoczną (hemofilia, choroba von Willebranda), hemoglobinurię. Być może rozwój niedokrwistości pokrwotocznejspowodowane równoczesnym, ale masywnym krwawieniem podczas urazów i operacji. Niedokrwistość hipochromiczna może wystąpić z przyczyn jatrogennych - u dawców, którzy często oddają krew; Pacjenci z PChN poddawani hemodializie.

Naruszenie przyjmowania, wchłaniania i transportu żelaza

Do czynników żywieniowych zalicza się anoreksję, wegetarianizm i przestrzeganie diet z ograniczeniem produktów mięsnych, złe odżywianie; u dzieci – sztuczne żywienie, późne wprowadzanie pokarmów uzupełniających. Zmniejszenie wchłaniania żelaza jest charakterystyczne dla infekcji jelitowych, niedokwaśnego zapalenia błony śluzowej żołądka, przewlekłego zapalenia jelit, zespołu złego wchłaniania, stanów po resekcji żołądka lub jelita cienkiego, resekcji żołądka. Znacznie rzadziej niedokrwistość z niedoboru żelaza rozwija się w wyniku naruszenia transportu żelaza z magazynu przy niewystarczającej funkcji syntezy białek wątroby - hipotransferrynemii i hipoproteinemii (zapalenie wątroby, marskość wątroby).

Zwiększone spożycie żelaza

Dzienne zapotrzebowanie na pierwiastek śladowy zależy od płci i wieku. Zapotrzebowanie na żelazo jest największe u wcześniaków, małych dzieci i młodzieży (ze względu na wysokie tempo rozwoju i wzrostu), kobiet w okresie rozrodczym (z powodu miesięcznych strat miesiączkowych), kobiet w ciąży (ze względu na powstawanie i wzrost płodu ), matki karmiące (ze względu na spożycie w składzie mleka). To te kategorie są najbardziej podatne na rozwój niedokrwistości z niedoboru żelaza. Ponadto wzrost zapotrzebowania i zużycia żelaza w organizmie obserwuje się w chorobach zakaźnych i nowotworowych.

Patogeneza

Żelazo spełnia swoją rolę w zapewnieniu normalnego funkcjonowania wszystkich układów biologicznych istotny element. Dostarczenie tlenu do komórek, przebieg procesów redoks, ochrona antyoksydacyjna, funkcjonowanie układu odpornościowego i układy nerwowe itd. Przeciętnie zawartość żelaza w organizmie kształtuje się na poziomie 3-4 g. Ponad 60% żelaza (>2 g) wchodzi w skład hemoglobiny, 9% wchodzi w skład mioglobiny, 1% wchodzi w skład enzymów (hemowy i niehemowy). Pozostała część żelaza w postaci ferrytyny i hemosyderyny zlokalizowana jest w depozycie tkankowym – głównie w wątrobie, mięśniach, szpiku kostnym, śledzionie, nerkach, płucach, sercu. Około 30 mg żelaza krąży w sposób ciągły w osoczu i jest częściowo wiązane przez główne białko osocza wiążące żelazo, transferynę.

Wraz z rozwojem ujemnego bilansu żelaza rezerwy mikroelementów zawarte w magazynach tkankowych są mobilizowane i zużywane. Na początku wystarczy to do utrzymania odpowiedniego poziomu Hb, Ht i żelaza w surowicy. W miarę wyczerpywania się rezerw tkankowych, kompensacyjna aktywność erytroidalna szpiku kostnego wzrasta. Wraz z całkowitym wyczerpaniem endogennego żelaza w tkankach jego stężenie zaczyna spadać we krwi, zaburzona jest morfologia erytrocytów i zmniejsza się synteza hemu w hemoglobinie i enzymach zawierających żelazo. Cierpi funkcja transportu tlenu we krwi, czemu towarzyszy niedotlenienie tkanek i procesy zwyrodnieniowe w narządach wewnętrznych (zanikowe zapalenie żołądka, dystrofia mięśnia sercowego itp.).

Klasyfikacja

Niedokrwistość z niedoboru żelaza nie pojawia się natychmiast. Początkowo rozwija się przedutajony niedobór żelaza, charakteryzujący się wyczerpaniem jedynie rezerw zdeponowanego żelaza, przy jednoczesnym utrzymaniu transportu i puli hemoglobiny. Na etapie utajonego niedoboru obserwuje się spadek transportu żelaza zawartego w osoczu krwi. W rzeczywistości niedokrwistość hipochromiczna rozwija się wraz ze spadkiem wszystkich poziomów metabolicznych rezerw żelaza - odkładanego, transportowego i erytrocytów. Zgodnie z etiologią wyróżnia się niedokrwistość: pokrwotoczną, pokarmową, związaną ze zwiększonym spożyciem, początkowym niedoborem, niedostateczną resorpcją i upośledzonym transportem żelaza. W zależności od nasilenia niedokrwistości z niedoboru żelaza dzieli się je na:

• Płuca(Hb 120-90 g/l). Występują bez objawów klinicznych lub z ich minimalnym nasileniem.
• Średni(Hb 90-70 g/l). Towarzyszą mu zespoły krążeniowo-niedotlenienia, syderopeniczne, hematologiczne o umiarkowanym nasileniu.
• Ciężki(Hbr

Objawy

Zespół krążeniowo-niedotlenienia jest spowodowany naruszeniem syntezy hemoglobiny, transportu tlenu i rozwojem niedotlenienia w tkankach. Wyraża się to w uczuciu ciągłego osłabienia, wzmożonego zmęczenia, senności. Pacjentów nawiedzają szumy uszne, migające „muszki” przed oczami, zawroty głowy, przechodzące w omdlenia. Charakteryzuje się dolegliwościami związanymi z kołataniem serca, dusznością występującą podczas ćwiczeń, nadwrażliwością na niskie temperatury. Zaburzenia krążenia i niedotlenienia mogą pogorszyć przebieg współistniejącej choroby wieńcowej, przewlekłej niewydolności serca.

Rozwój zespołu syderopenicznego wiąże się z niedoborem enzymów zawierających żelazo w tkankach (katalazy, peroksydazy, cytochromów itp.). Wyjaśnia to występowanie zmian troficznych w skórze i błonach śluzowych. Najczęściej objawiają się suchością skóry; prążkowane, łamliwe i zdeformowane paznokcie; zwiększone wypadanie włosów. Na części błon śluzowych typowe są zmiany zanikowe, którym towarzyszą zjawiska zapalenia języka, kątowego zapalenia jamy ustnej, dysfagii, zanikowego zapalenia żołądka. Może wystąpić uzależnienie od ostrych zapachów (benzyna, aceton), zniekształcenie smaku (chęć jedzenia gliny, kredy, proszku do zębów itp.). Objawy sideropenii to także parestezje, osłabienie mięśni, zaburzenia dyspeptyczne i dyzuryczne. Zaburzenia astenowegetatywne objawiają się drażliwością, niestabilnością emocjonalną, zmniejszoną sprawnością umysłową i pamięcią.

Komplikacje

Ponieważ IgA traci swoją aktywność w warunkach niedoboru żelaza, pacjenci stają się podatni na częste ARVI, infekcje jelitowe. Pacjentów dręczy chroniczne zmęczenie, utrata sił, zmniejszona pamięć i koncentracja. Długotrwały przebieg niedokrwistości z niedoboru żelaza może prowadzić do rozwoju dystrofii mięśnia sercowego, rozpoznawanej na podstawie odwrócenia załamków T w EKG. W przypadku wyjątkowo ciężkiego niedoboru żelaza rozwija się anemiczna przedśpiączka (senność, duszność, ostra bladość skóry z siniczym odcieniem, tachykardia, halucynacje), a następnie śpiączka z utratą przytomności i brakiem odruchów. W przypadku masowej, szybkiej utraty krwi dochodzi do wstrząsu hipowolemicznego.

Diagnostyka

Wygląd pacjenta może wskazywać na obecność niedokrwistości z niedoboru żelaza: blada skóra z alabastrowym odcieniem, pastowatość twarzy, nóg i stóp, obrzęki „worków” pod oczami. Osłuchiwanie serca ujawnia tachykardię, głuchotę tonów, cichy szmer skurczowy, a czasami arytmię. W celu potwierdzenia niedokrwistości i ustalenia jej przyczyn wykonuje się badanie laboratoryjne.

• Testy laboratoryjne. Na korzyść niedoboru żelaza o charakterze niedokrwistości świadczy zmniejszenie stężenia hemoglobiny, hipochromii, mikro- i poikilocytozy w ogólnym badaniu krwi. Przy ocenie parametrów biochemicznych stwierdza się obniżenie poziomu żelaza i ferrytyny w surowicy (60 µmol/l), zmniejszenie wysycenia transferyny żelazem (
• Techniki instrumentalne. Aby ustalić przyczynę przewlekłej utraty krwi, należy wykonać badanie endoskopowe przewodu żołądkowo-jelitowego (EGDS, kolonoskopia), diagnostykę rentgenowską (irygoskopia, radiografia żołądka). Badanie narządów układ rozrodczy u kobiet obejmuje USG miednicy małej, badanie na fotelu, według wskazań – histeroskopię z WFD.
• Badanie punktowego szpiku kostnego. Mikroskopia rozmazowa (mielogram) wykazuje znaczny spadek liczby syderoblastów, charakterystyczny dla niedokrwistości hipochromicznej. Diagnostyka różnicowa ma na celu wykluczenie innych typów stanów niedoboru żelaza - niedokrwistości syderoblastycznej, talasemii.

Leczenie

Główne zasady leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza obejmują eliminację czynników etiologicznych, korektę diety, uzupełnianie niedoborów żelaza w organizmie. Leczenie etiotropowe jest przepisywane i przeprowadzane przez specjalistów gastroenterologów, ginekologów, proktologów itp.; patogenetyczny - przez hematologów. W stanach niedoboru żelaza dobre odżywianie z obowiązkowym włączeniem do diety produktów zawierających żelazo hemowe (cielęcina, wołowina, jagnięcina, mięso królicze, wątroba, ozorek). Należy pamiętać, że askorbinowy, cytrynowy, kwas bursztynowy. Wchłanianie żelaza hamują szczawiany i polifenole (kawa, herbata, białko sojowe, mleko, czekolada), wapń, błonnik pokarmowy i inne substancje.

Jednocześnie nawet zbilansowana dieta nie jest w stanie wyeliminować już rozwiniętego niedoboru żelaza, dlatego wskazani są pacjenci z niedokrwistością hipochromiczną Terapia zastępcza ferropreparaty. Preparaty żelaza są przepisywane na okres co najmniej 1,5-2 miesięcy, a po normalizacji poziomu Hb terapię podtrzymującą prowadzi się przez 4-6 tygodni połową dawki leku. Do farmakologicznej korekcji niedokrwistości stosuje się preparaty żelaza żelazawego i żelazawego. W przypadku ważnych wskazań należy zastosować terapię transfuzją krwi.

Prognozowanie i zapobieganie

W większości przypadków niedokrwistość hipochromiczna jest skutecznie korygowana. Jeśli jednak przyczyna nie zostanie wyeliminowana, niedobór żelaza może nawracać i postępować. Niedokrwistość z niedoboru żelaza u niemowląt i małych dzieci może powodować opóźnienie rozwoju psychomotorycznego i intelektualnego (ZID). Aby zapobiec niedoborom żelaza, konieczne jest coroczne monitorowanie parametrów klinicznych badań krwi, prawidłowe odżywianie z odpowiednią zawartością żelaza i terminowe eliminowanie źródeł utraty krwi w organizmie. Należy pamiętać, że najlepiej wchłania się żelazo zawarte w mięsie i wątrobie w postaci hemu; Żelazo niehemowe z pokarmów roślinnych praktycznie nie jest wchłaniane - w tym przypadku należy je najpierw przywrócić do żelaza hemowego przy udziale kwasu askorbinowego. Osobom z grupy ryzyka można zalecić suplementację żelaza przepisaną przez specjalistę.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza to spadek poziomu żelaza w organizmie, co prowadzi do spadku poziomu hemoglobiny we krwi. Hemoglobina występuje w erytrocytach, czyli czerwonych krwinkach odpowiedzialnych za transport tlenu do narządów i tkanek. Bez hemoglobiny proces ten staje się niemożliwy. Wśród ludzi anemia jest lepiej znana pod nazwą „niedokrwistość”, ponieważ w ubiegłych latach nawet lekarze nazywali to naruszenie w ten sposób.

Poziom erytrocytów w niedokrwistości z niedoboru żelaza może pozostawać w granicach normy. Nie są jednak w stanie pełnić swojej funkcji, jeśli brakuje im hemoglobiny. W rezultacie narządy i tkanki zaczynają cierpieć z powodu głodu tlenu (ten stan nazywa się).

Wśród innych anemii najczęstszą jest niedokrwistość z niedoboru żelaza. Można to łatwo wytłumaczyć faktem, że do jego rozwoju może prowadzić wiele czynników i przyczyn, które zostaną omówione poniżej.

Żelazo (Fe) to pierwiastek śladowy, bez którego organizm ludzki nie może normalnie funkcjonować.

Zwykle zdrowy, dorosły mężczyzna zawiera w organizmie około 4-5 g żelaza:

Hemoglobina zawiera 2,5-3,0 g żelaza.

W tkankach jego poziom wynosi 1,0-1,5 g. Żelazo to jest w nich zawarte jako rezerwa na wypadek sytuacji awaryjnej. Występuje w postaci substancji zwanej ferrytyną.

Enzymy oddechowe i mioglobina zużywają około 0,3-0,5 g żelaza.

Ponadto niewielka ilość żelaza znajduje się w białkach transportujących ten pierwiastek śladowy. Białka te nazywane są transferynami.

Każdego dnia organizm dorosłego mężczyzny usuwa przez jelita około 1,0-1,2 g żelaza.

Ciało dorosłej kobiety zawiera 2,6-3,2 g żelaza. Jednocześnie zaledwie 0,3 g tego mikroelementu znajduje się w rezerwach narządów i tkanek. Codziennie kobiece ciało wydala żelazo przez jelita. Podczas menstruacji utrata tego pierwiastka śladowego odbywa się również z krwią menstruacyjną. Podczas menstruacji wydalane jest dziennie 1 g żelaza. Dlatego logiczne jest, że to kobiety najczęściej cierpią na takie zaburzenie, jak niedokrwistość z niedoboru żelaza.

W dzieciństwie normalny poziom żelaza jest taki sam jak u kobiet. Dotyczy to dzieci i młodzieży w wieku poniżej 14 lat.

Niestety organizm ludzki nie jest w stanie samodzielnie wytwarzać żelaza. Może go zdobyć tylko z zewnątrz (z jedzeniem lub z leki). Wchłanianie żelaza zachodzi w dwunastnicy i jelicie cienkim. Za pomocą jelita grubego ten mikroelement jest jedynie wydalany.

Nie należy się obawiać, że aktywne stosowanie żelaza z pożywieniem może prowadzić do jego nadmiernego gromadzenia się w tkankach i narządach. Organizm posiada szereg mechanizmów, które po prostu blokują nadmiar Fe z pożywienia.

NA wczesne stadia Niedokrwistość z niedoboru żelaza nie objawia się w żaden sposób, to znaczy osoba może nawet nie podejrzewać, że w jego organizmie występuje ukryty brak żelaza. Zmiany na początkowym etapie rozwoju tego naruszenia są nieznaczne. Niemniej jednak pierwsze oznaki IDA nadal występują, co jest kolejnym pytaniem, które niewiele osób uważa, że ​​​​są spowodowane właśnie spadkiem poziomu żelaza we krwi.

Dlatego koniecznie udaj się do lekarza i wykonaj biochemiczne badanie krwi, jeśli dana osoba zacznie martwić się następującymi zaburzeniami:

Apetyt maleje. Osoba nadal je, ale robi to bez większego pragnienia.

Być może zniekształcenie smaku, pojawienie się nowych uzależnień od jedzenia. Może pojawić się chęć zjedzenia czegoś niezwykłego, na przykład gliny, kredy, mąki, proszku do zębów.

W okolicy nadbrzusza często pojawia się dyskomfort i mogą wystąpić naruszenia przy przyjmowaniu pokarmu.

• Średni

  Średni stopień niedokrwistości z niedoboru żelaza charakteryzuje się poziomem hemoglobiny w zakresie 70-90 g / l. W tym czasie u pacjenta rozwija się zespół syderopeniczny i zaczyna zgłaszać lekarzowi pewne dolegliwości. Od momentu ujawnienia się łagodnego stopnia niedokrwistości do rozwoju niedokrwistości o umiarkowanym nasileniu może upłynąć kilka lat (8-10 lat).

  Tkankowy zespół syderopeniczny charakteryzuje się takimi objawami, jak: zaburzenia w funkcjonowaniu układu pokarmowego, zmiany skórne, pogorszenie stanu włosów i paznokci.

  ciężki

  Ciężki stopień niedokrwistości z niedoboru żelaza charakteryzuje się spadkiem poziomu hemoglobiny do 70 g/l. Jednocześnie u pacjenta rozwija się cały zespół zespołów: niedotlenienie kołowe, sideropenia, hematologiczne. Nie można już ignorować ani ignorować ich przejawów, osoba szuka pomocy medycznej.

  
  
  
  

  Skargi pacjenta, który przyszedł na wizytę, mogą sprowadzić lekarza do wniosku, że rozwija się u niego niedokrwistość z niedoboru żelaza.

  Aby potwierdzić to założenie, konieczne jest zamówienie szeregu badań laboratoryjnych, do których zalicza się:

Niedokrwistość to zespół kliniczny i hematologiczny charakteryzujący się zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi. Podstawą rozwoju stanów anemicznych może być szeroka gama procesów patologicznych, dlatego niedokrwistość należy uważać za jeden z objawów choroby podstawowej. Częstość występowania niedokrwistości jest bardzo zróżnicowana i waha się od 0,7 do 6,9%. Niedokrwistość może być spowodowana jednym z trzech czynników lub ich kombinacją: utratą krwi, niewystarczającą produkcją czerwonych krwinek lub zwiększonym niszczeniem czerwonych krwinek (hemoliza).

Wśród różnych stanów anemicznych Niedokrwistość z niedoboru żelaza są najczęstsze i stanowią około 80% wszystkich anemii.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza- hipochromiczna niedokrwistość mikrocytarna, która rozwija się w wyniku bezwzględnego zmniejszenia zapasów żelaza w organizmie. Niedokrwistość z niedoboru żelaza występuje z reguły przy przewlekłej utracie krwi lub niewystarczającym spożyciu żelaza w organizmie.

Według Światowej Organizacji Zdrowia co trzecia kobieta i co szósty mężczyzna na świecie (200 milionów ludzi) cierpi na anemię z niedoboru żelaza.

wymiana żelaza
Żelazo jest niezbędnym biometalem, który odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu komórek wielu układów organizmu. znaczenie biologiczneżelazo zależy od jego zdolności do odwracalnego utleniania i regeneracji. Ta właściwość zapewnia udział żelaza w procesach oddychania tkankowego. Żelazo stanowi zaledwie 0,0065% masy ciała. Ciało mężczyzny ważącego 70 kg zawiera około 3,5 g (50 mg/kg masy ciała) żelaza. Zawartość żelaza w organizmie kobiety ważącej 60 kg wynosi około 2,1 g (35 mg/kg masy ciała). Związki żelaza mają odmienną budowę, mają charakterystyczną tylko dla nich aktywność funkcjonalną i pełnią ważną rolę biologiczną. Do najważniejszych związków zawierających żelazo zaliczamy: hemoproteiny, których składnikiem strukturalnym jest hem (hemoglobina, mioglobina, cytochromy, katalaza, peroksydaza), enzymy z grupy niehemowej (dehydrogenaza bursztynianowa, dehydrogenaza acetylo-CoA, oksydaza ksantynowa), ferrytyna, hemosyderyna, transferyna. Żelazo jest częścią związków złożonych i jest rozprowadzane w organizmie w następujący sposób:
- żelazo hemowe – 70%;
- magazyn żelaza – 18% (akumulacja wewnątrzkomórkowa w postaci ferrytyny i hemosyderyny);
- żelazo funkcjonujące - 12% (mioglobina i enzymy zawierające żelazo);
- żelazo transportowane – 0,1% (żelazo związane z transferyną).

Istnieją dwa rodzaje żelaza: hemowe i niehemowe. Żelazo hemowe jest częścią hemoglobiny. Występuje jedynie w niewielkiej części diety (np. produkty mięsne), jest dobrze wchłaniany (o 20-30%), na jego wchłanianie praktycznie nie wpływają inne składniki pożywienia. Żelazo niehemowe występuje w postaci wolnej jonowej – żelaznej (Fe II) lub żelazowej (Fe III). Większość żelaza w diecie to żelazo niehemowe (występujące głównie w warzywach). Stopień jego asymilacji jest niższy niż hemu i zależy od wielu czynników. Z pożywienia wchłaniane jest wyłącznie żelazo dwuwartościowe niehemowe. Aby „zamienić” żelazo żelazowe w żelazo, potrzebny jest środek redukujący, którego rolę w większości przypadków pełni kwas askorbinowy (witamina C). W procesie wchłaniania w komórkach błony śluzowej jelit żelazo żelazowe Fe2+ zamienia się w tlenek Fe3+ i wiąże się ze specjalnym białkiem nośnikowym – transferyną, która transportuje żelazo do tkanek krwiotwórczych i miejsc jego odkładania.

Akumulacja żelaza odbywa się za pośrednictwem białek ferrytyny i hemosyderyny. W razie potrzeby żelazo można aktywnie uwolnić z ferrytyny i wykorzystać do erytropoezy. Hemosyderyna jest pochodną ferrytyny o wyższej zawartości żelaza. Z hemosyderyny żelazo jest uwalniane powoli. Początkowy (wstępny) niedobór żelaza można rozpoznać po obniżonym stężeniu ferrytyny jeszcze przed wyczerpaniem zapasów żelaza, przy jednoczesnym utrzymaniu prawidłowego stężenia żelaza i transferyny w surowicy krwi.

Co wywołuje / przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza:

Głównym czynnikiem etiopatogenetycznym rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza jest niedobór żelaza. Najczęstsze przyczyny stanów niedoboru żelaza to:
1. utrata żelaza w przewlekłych krwawieniach (najczęstsza przyczyna, sięgająca 80%):
- krwawienia z przewodu pokarmowego: wrzód trawienny, nadżerkowe zapalenie błony śluzowej żołądka, żylaki przełyku, uchyłki okrężnicy, inwazje tęgoryjców, nowotwory, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, hemoroidy;
- długotrwałe i obfite miesiączki, endometrioza, włókniak;
- makro- i mikrohematuria: przewlekłe kłębuszkowe i odmiedniczkowe zapalenie nerek, kamica moczowa, policystyczna choroba nerek, nowotwory nerek i pęcherza moczowego;
- krwawienie z nosa, płuc;
- utrata krwi podczas hemodializy;
- niekontrolowane dawstwo;
2. niewystarczające wchłanianie żelaza:
- resekcja jelita cienkiego;
- przewlekłe zapalenie jelit;
- zespół złego wchłaniania;
- amyloidoza jelitowa;
3. zwiększone zapotrzebowanie na żelazo:
- intensywny wzrost;
- ciąża;
- okres karmienia piersią;
- aktywności sportowe;
4. niewystarczające spożycie żelaza z pożywienia:
- noworodki;
-- Małe dziecko;
- Wegetarianizm.

Patogeneza (co się dzieje?) podczas niedokrwistości z niedoboru żelaza:

Patogenetycznie rozwój stanu niedoboru żelaza można podzielić na kilka etapów:
1. utajony niedobór żelaza (niedostateczna akumulacja) - następuje obniżenie poziomu ferrytyny i zmniejszenie zawartości żelaza w szpiku kostnym, zwiększone wchłanianie żelaza;
2. utajony niedobór żelaza (erytropoeza z niedoborem żelaza) – dodatkowo zmniejsza się poziom żelaza w surowicy, zwiększa się stężenie transferyny, zmniejsza się zawartość syderoblastów w szpiku kostnym;
3. ciężki niedobór żelaza = niedokrwistość z niedoboru żelaza – dodatkowo zmniejsza się stężenie hemoglobiny, czerwonych krwinek i hematokrytu.

Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza:

W okresie utajonego niedoboru żelaza pojawia się wiele subiektywnych dolegliwości i objawów klinicznych charakterystycznych dla niedokrwistości z niedoboru żelaza. Pacjenci zgłaszają ogólne osłabienie, złe samopoczucie, zmniejszoną wydajność. Już w tym okresie może wystąpić zaburzenie smaku, suchość i mrowienie języka, naruszenie połykania z uczuciem obcego ciała w gardle, kołatanie serca, duszność.
Obiektywne badanie pacjentów ujawnia „małe objawy niedoboru żelaza”: zanik brodawek języka, zapalenie warg, suchość skóry i włosów, łamliwe paznokcie, pieczenie i swędzenie sromu. Wszystkie te oznaki naruszenia trofizmu tkanek nabłonkowych są związane z sideropenią i niedotlenieniem tkanek.

Pacjenci z niedokrwistością z niedoboru żelaza zauważają ogólne osłabienie, zmęczenie, trudności z koncentracją, a czasami senność. Występuje ból głowy, zawroty głowy. W przypadku ciężkiej niedokrwistości możliwe jest omdlenie. Dolegliwości te z reguły nie zależą od stopnia zmniejszenia stężenia hemoglobiny, ale od czasu trwania choroby i wieku pacjentów.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza charakteryzuje się również zmianami na skórze, paznokciach i włosach. Skóra jest zazwyczaj blada, czasem z lekkim zielonkawym odcieniem (chloroza) i przy lekkim rumieńcu na policzkach, staje się sucha, zwiotczała, łuszcząca się, łatwo pęka. Włosy tracą blask, stają się szare, cieńsze, łatwo się łamią, przerzedzają się i wcześnie siwieją. Zmiany paznokci są specyficzne: stają się cienkie, matowe, spłaszczone, łatwo złuszczają się i łamią, pojawiają się prążki. Przy wyraźnych zmianach paznokcie nabierają wklęsłego kształtu w kształcie łyżki (koilonychia). U pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza dochodzi do osłabienia mięśni, którego nie obserwuje się w innych typach niedokrwistości. Nazywa się to objawem syderopenii tkankowej. Zmiany zanikowe zachodzą w błonach śluzowych przewodu pokarmowego, narządach oddechowych i narządach płciowych. Uszkodzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego jest typowym objawem stanu niedoboru żelaza.
Występuje spadek apetytu. Istnieje zapotrzebowanie na kwaśne, pikantne i słone potrawy. W cięższych przypadkach dochodzi do zaburzeń węchu, smaku (pica chlorotica): jedzenie kredy, limonki, surowych zbóż, pogofagia (pociąg do jedzenia lodu). Objawy sideropenii tkankowej szybko znikają po zażyciu suplementów żelaza.

Rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru żelaza:

Główny zabytki w diagnostyka laboratoryjna Niedokrwistość z niedoboru żelaza następujące:
1. Zmniejsza się średnia zawartość hemoglobiny w erytrocycie w pikogramach (norma 27-35 pg). Aby to obliczyć, wskaźnik koloru mnoży się przez 33,3. Na przykład przy wskaźniku koloru 0,7 x 33,3 zawartość hemoglobiny wynosi 23,3 pg.
2. Zmniejsza się średnie stężenie hemoglobiny w erytrocytach; normalnie jest to 31-36 g/dl.
3. Hipochromię erytrocytów określa się za pomocą mikroskopii rozmazu krwi obwodowej i charakteryzuje się wzrostem strefy centralnego oświecenia w erytrocytach; Zwykle stosunek centralnego oświecenia do zaciemnienia peryferyjnego wynosi 1:1; z niedokrwistością z niedoboru żelaza - 2 + 3: 1.
4. Mikrocytoza erytrocytów - zmniejszenie ich wielkości.
5. Zabarwienie erytrocytów o różnej intensywności - anizochromia; obecność zarówno hipo-, jak i normochromicznych erytrocytów.
6. Odmienna postać erytrocytów – poikilocytoza.
7. Liczba retikulocytów (przy braku utraty krwi i okresie ferroterapii) z niedokrwistością z niedoboru żelaza pozostaje prawidłowa.
8. Zawartość leukocytów również mieści się w normie (z wyjątkiem przypadków utraty krwi lub onkopatologii).
9. Zawartość płytek krwi często pozostaje w granicach normy; umiarkowana trombocytoza jest możliwa w przypadku utraty krwi w momencie badania, a liczba płytek krwi zmniejsza się, gdy utrata krwi z powodu trombocytopenii jest podstawą niedokrwistości z niedoboru żelaza (na przykład z DIC, chorobą Werlhofa).
10. Zmniejszanie liczby syderocytów aż do ich zaniku (syderocyt to erytrocyt zawierający granulki żelaza). W celu standaryzacji wykonywania rozmazów krwi obwodowej zaleca się stosowanie specjalnych urządzeń automatycznych; powstała monowarstwa komórek poprawia jakość ich identyfikacji.

Chemia krwi:
1. Zmniejszona zawartość żelaza w surowicy krwi (normalna u mężczyzn 13-30 µmol/l, u kobiet 12-25 µmol/l).
2. TIBC jest podwyższone (odzwierciedla ilość żelaza, jaką może związać wolna transferyna; TIBC w normie – 30-86 µmol/l).
3. Badanie receptorów transferyny metodą immunoenzymatyczną; ich poziom jest podwyższony u pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza (u pacjentów z niedokrwistością chorób przewlekłych - prawidłowy lub obniżony, pomimo podobnych wskaźników metabolizmu żelaza.
4. Zwiększa się utajona zdolność wiązania żelaza w surowicy krwi (określana poprzez odjęcie zawartości żelaza w surowicy od wartości FIA).
5. Zmniejsza się procent nasycenia transferyny żelazem (stosunek wskaźnika żelaza w surowicy do całkowitej tkanki tłuszczowej; zwykle 16-50%).
6. Zmniejsza się także poziom ferrytyny w surowicy (zwykle 15-150 mcg/l).

Jednocześnie u pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza zwiększa się liczba receptorów transferyny i zwiększa się poziom erytropoetyny w surowicy krwi (reakcje kompensacyjne hematopoezy). Objętość wydzielania erytropoetyny jest odwrotnie proporcjonalna do zdolności transportu tlenu przez krew i jest wprost proporcjonalna do zapotrzebowania krwi na tlen. Należy pamiętać, że poziom żelaza w surowicy jest wyższy rano; przed i w trakcie miesiączki jest wyższa niż po menstruacji. Zawartość żelaza w surowicy krwi w pierwszych tygodniach ciąży jest wyższa niż w jej ostatnim trymestrze. Poziom żelaza w surowicy wzrasta w 2-4 dniu po leczeniu lekami zawierającymi żelazo, a następnie maleje. Znacznemu spożyciu produktów mięsnych w przeddzień badania towarzyszy hipersyderemia. Dane te należy wziąć pod uwagę przy ocenie wyników badania poziomu żelaza w surowicy. Równie ważne jest przestrzeganie techniki badań laboratoryjnych, zasad pobierania krwi. Dlatego probówki, do których pobierana jest krew, należy najpierw przemyć kwasem solnym i wodą destylowaną.

Badanie mielogramu ujawnia umiarkowaną reakcję normoblastyczną i gwałtowny spadek zawartości syderoblastów (erytrokariocytów zawierających granulki żelaza).

Zapasy żelaza w organizmie ocenia się na podstawie wyników testu desferalnego. Na zdrowa osoba po dożylnym podaniu 500 mg desferalu z moczem wydalane jest od 0,8 do 1,2 mg żelaza, natomiast u pacjenta z niedokrwistością z niedoboru żelaza wydalanie żelaza zmniejsza się do 0,2 mg. Nowy domowy lek deferikoliksam jest identyczny z desferalem, ale dłużej krąży we krwi i dlatego dokładniej odzwierciedla poziom zapasów żelaza w organizmie.

Na podstawie poziomu hemoglobiny niedokrwistość z niedoboru żelaza, podobnie jak inne formy niedokrwistości, dzieli się na niedokrwistość ciężką, umiarkowaną i łagodną. W przypadku łagodnej niedokrwistości z niedoboru żelaza stężenie hemoglobiny jest poniżej normy, ale przekracza 90 g / l; przy umiarkowanej niedokrwistości z niedoboru żelaza zawartość hemoglobiny jest mniejsza niż 90 g / l, ale większa niż 70 g / l; w przypadku ciężkiej niedokrwistości z niedoboru żelaza stężenie hemoglobiny jest mniejsze niż 70 g / l. Jednak kliniczne objawy nasilenia niedokrwistości (objawy o charakterze niedotlenienia) nie zawsze odpowiadają nasileniu niedokrwistości według kryteriów laboratoryjnych. Dlatego zaproponowano klasyfikację niedokrwistości ze względu na nasilenie objawów klinicznych.

Według objawów klinicznych wyróżnia się 5 stopni nasilenia niedokrwistości:
1. niedokrwistość bez objawów klinicznych;
2. zespół anemiczny o umiarkowanym nasileniu;
3. zespół ciężkiej anemii;
4. przedśpiączka anemiczna;
5. śpiączka anemiczna.

Umiarkowane nasilenie niedokrwistości charakteryzuje się ogólnym osłabieniem, specyficznymi objawami (na przykład syderopenią lub objawami niedoboru witaminy B12); z wyraźnym stopniem nasilenia niedokrwistości pojawiają się kołatanie serca, duszność, zawroty głowy itp. Stany przedśpiączkowe i śpiączkowe mogą rozwinąć się w ciągu kilku godzin, co jest szczególnie charakterystyczne dla niedokrwistości megaloblastycznej.

Nowoczesny badania kliniczne pokazują, że wśród pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza obserwuje się heterogeniczność laboratoryjną i kliniczną. Tak więc u niektórych pacjentów z objawami niedokrwistości z niedoboru żelaza i współistniejącymi chorobami zapalnymi i zakaźnymi poziom ferrytyny w surowicy i erytrocytach nie zmniejsza się, jednak po wyeliminowaniu zaostrzenia choroby podstawowej ich zawartość spada, co wskazuje na aktywację makrofagów w procesach zużycia żelaza. U niektórych pacjentów poziom ferrytyny w erytrocytach wzrasta nawet, szczególnie u pacjentów z długotrwałym przebiegiem niedokrwistości z niedoboru żelaza, co prowadzi do nieefektywnej erytropoezy. Czasami obserwuje się wzrost poziomu żelaza w surowicy i ferrytyny erytrocytów, spadek transferyny w surowicy. Zakłada się, że w tych przypadkach proces przenoszenia żelaza do komórek hemosyntetycznych zostaje zakłócony. W niektórych przypadkach jednocześnie oznacza się niedobór żelaza, witaminy B12 i kwasu foliowego.

Zatem nawet poziom żelaza w surowicy nie zawsze odzwierciedla stopień niedoboru żelaza w organizmie w przypadku innych objawów niedokrwistości z niedoboru żelaza. Tylko poziom TIBC w niedokrwistości z niedoboru żelaza jest zawsze podwyższony. Dlatego nie ma ani jednego wskaźnika biochemicznego, w tym. TIA nie może być uważany za bezwzględne kryterium diagnostyczne niedokrwistości z niedoboru żelaza. Jednocześnie charakterystyka morfologiczna erytrocytów krwi obwodowej i analiza komputerowa głównych parametrów erytrocytów mają decydujące znaczenie w diagnostyce przesiewowej niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Rozpoznanie stanów niedoboru żelaza jest trudne w przypadkach, gdy zawartość hemoglobiny pozostaje prawidłowa. Niedokrwistość z niedoboru żelaza rozwija się w obecności tych samych czynników ryzyka, co w przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza, a także u osób ze zwiększonym fizjologicznym zapotrzebowaniem na żelazo, szczególnie u wcześniaków w młodym wieku, u młodzieży z szybkim wzrostem wysokości ciała i masy ciała, u dawców krwi, z dystrofią żywieniową. W pierwszym etapie niedoboru żelaza nie ma objawów klinicznych, a o niedoborze żelaza decyduje zawartość hemosyderyny w makrofagach szpiku kostnego oraz wchłanianie radioaktywnego żelaza w przewodzie pokarmowym. W drugim etapie (utajony niedobór żelaza) następuje wzrost stężenia protoporfiryny w erytrocytach, zmniejszenie liczby syderoblastów, pojawiają się objawy morfologiczne (mikrocytoza, hipochromia erytrocytów), zmniejszenie średniej zawartości i stężenia hemoglobina w erytrocytach, zmniejszenie poziomu ferrytyny w surowicy i erytrocytach, wysycenie transferyny żelazem. Poziom hemoglobiny na tym etapie pozostaje dość wysoki, a objawy kliniczne charakteryzują się zmniejszeniem tolerancji wysiłku. Trzeci etap objawia się wyraźnymi klinicznymi i laboratoryjnymi objawami niedokrwistości.

Badanie pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza
Aby wykluczyć anemię mającą cechy wspólne z niedokrwistością z niedoboru żelaza i zidentyfikować przyczynę niedoboru żelaza, konieczne jest pełne badanie kliniczne pacjenta:

Ogólna analiza krwi z obowiązkowym oznaczeniem liczby płytek krwi, retikulocytów, badaniem morfologii erytrocytów.

Chemia krwi: oznaczenie poziomu żelaza, OZhSS, ferrytyny, bilirubiny (związanej i wolnej), hemoglobiny.

We wszystkich przypadkach jest to konieczne zbadać punktowo szpik kostny przed powołaniem witaminy B12 (głównie w celu diagnostyki różnicowej z niedokrwistością megaloblastyczną).

Aby zidentyfikować przyczynę niedokrwistości z niedoboru żelaza u kobiet, wymagana jest wstępna konsultacja z ginekologiem w celu wykluczenia chorób macicy i jej przydatków, a u mężczyzn badanie przez proktologa w celu wykluczenia krwawiących hemoroidów i urologa w celu wykluczenia patologii prostaty.

Zdarzają się przypadki endometriozy pozagenitalnej, na przykład w drogach oddechowych. W takich przypadkach obserwuje się krwioplucie; Fibrobronchoskopia z badaniem histologicznym biopsji błony śluzowej oskrzeli pozwala na ustalenie diagnozy.

Plan badań obejmuje również badanie RTG i endoskopowe żołądka i jelit w celu wykluczenia wrzodów, nowotworów m.in. glomiczne, a także polipy, uchyłek, choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego itp. W przypadku podejrzenia syderozy płucnej wykonuje się radiografię i tomografię płuc, badanie plwociny na obecność makrofagów pęcherzykowych zawierających hemosyderynę; w rzadkich przypadkach konieczne jest badanie histologiczne biopsji płuc. W przypadku podejrzenia patologii nerek konieczne jest ogólne badanie moczu, badanie surowicy krwi na obecność mocznika i kreatyniny oraz, jeśli istnieją wskazania, badanie USG i RTG nerek. W niektórych przypadkach konieczne jest wykluczenie patologia endokrynologiczna: obrzęk śluzowaty, w którym wtórnie może rozwinąć się niedobór żelaza na skutek uszkodzenia jelita cienkiego; polimialgia reumatyczna jest chorobą rzadką tkanka łączna u starszych kobiet (rzadziej u mężczyzn) charakteryzuje się bólem mięśni barku lub obręczy miednicy bez żadnych obiektywnych zmian w nich, a w badaniu krwi - niedokrwistością i wzrostem OB.

Diagnostyka różnicowa niedokrwistości z niedoboru żelaza
Podczas diagnozowania niedokrwistości z niedoboru żelaza należy przeprowadzić diagnostykę różnicową z innymi niedokrwistościami hipochromicznymi.

Niedokrwistość redystrybucyjna żelaza jest dość powszechną patologią i pod względem częstotliwości rozwoju zajmuje drugie miejsce wśród wszystkich niedokrwistości (po niedokrwistości z niedoboru żelaza). Rozwija się w ostrych i przewlekłych chorobach zakaźnych i zapalnych, posocznicy, gruźlicy, reumatoidalnym zapaleniu stawów, chorobach wątroby, choroby onkologiczne, IHD itp. Mechanizm rozwoju niedokrwistości hipochromicznej w tych stanach wiąże się z redystrybucją żelaza w organizmie (znajduje się głównie w magazynie) i naruszeniem mechanizmu recyklingu żelaza z magazynu. W powyższych chorobach aktywacja układu makrofagów następuje, gdy makrofagi w warunkach aktywacji mocno zatrzymują żelazo, zakłócając w ten sposób proces jego ponownego wykorzystania. W ogólnym badaniu krwi obserwuje się umiarkowany spadek stężenia hemoglobiny (
Główne różnice w stosunku do niedokrwistości z niedoboru żelaza to:
- podwyższony poziom ferrytyna w surowicy, która wskazuje na zwiększoną zawartość żelaza w depocie;
- poziom żelaza w surowicy może utrzymywać się w granicach normy lub być umiarkowanie obniżony;
- TIBC utrzymuje się w granicach normy lub spada, co wskazuje na brak głodu Fe w surowicy.

Niedokrwistość nasycona żelazem rozwija się w wyniku upośledzonej syntezy hemu, która jest dziedziczna lub może zostać nabyta. Hem powstaje w erytrokariocytach z protoporfiryny i żelaza. W przypadku niedokrwistości nasyconej żelazem dochodzi do naruszenia aktywności enzymów biorących udział w syntezie protoporfiryny. Konsekwencją tego jest naruszenie syntezy hemu. Żelazo, które nie zostało wykorzystane do syntezy hemu, odkłada się w postaci ferrytyny w makrofagach szpiku kostnego, a także w postaci hemosyderyny w skórze, wątrobie, trzustce i mięśniu sercowym, co powoduje wtórną hemosyderozę. Niedokrwistość, erytropenia i spadek wskaźnika barwy zostaną odnotowane w ogólnym badaniu krwi.

Wskaźniki metabolizmu żelaza w organizmie charakteryzują się wzrostem stężenia ferrytyny i poziomu żelaza w surowicy, prawidłowymi wskaźnikami TIBC oraz wzrostem nasycenia transferyny żelazem (w niektórych przypadkach sięga 100%). Zatem głównymi wskaźnikami biochemicznymi pozwalającymi ocenić stan metabolizmu żelaza w organizmie są ferrytyna, żelazo w surowicy, TIBC i % nasycenia transferyny żelazem.

Stosowanie wskaźników metabolizmu żelaza w organizmie pozwala klinicyście na:
- w celu identyfikacji obecności i charakteru naruszeń metabolizmu żelaza w organizmie;
- zidentyfikować obecność niedoboru żelaza w organizmie na etapie przedklinicznym;
- przeprowadzanie diagnostyki różnicowej niedokrwistości hipochromicznych;
- ocenić skuteczność terapii.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza:

We wszystkich przypadkach niedokrwistości z niedoboru żelaza należy ustalić bezpośrednią przyczynę tego stanu i w miarę możliwości ją wyeliminować (najczęściej wyeliminować źródło utraty krwi lub leczyć chorobę podstawową powikłaną sideropenią).

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza powinno być uzasadnione patogenetycznie, kompleksowe i mieć na celu nie tylko wyeliminowanie niedokrwistości jako objawu, ale także wyeliminowanie niedoboru żelaza i uzupełnienie jego zapasów w organizmie.

Program leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza:
- eliminacja przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza;
- żywienie medyczne;
- ferroterapia;
- zapobieganie nawrotom.

Pacjentom z niedokrwistością z niedoboru żelaza zaleca się zróżnicowaną dietę, obejmującą produkty mięsne (cielęcina, wątroba) i roślinne (fasola, soja, pietruszka, groszek, szpinak, suszone morele, suszone śliwki, granaty, rodzynki, ryż, kasza gryczana, pieczywo). Jednak za pomocą samej diety nie da się osiągnąć efektu przeciwanemicznego. Nawet jeśli pacjent spożywa wysokokaloryczne pokarmy zawierające białko zwierzęce, sole żelaza, witaminy, mikroelementy, wchłanianie żelaza można osiągnąć nie więcej niż 3-5 mg na dzień. Konieczne jest stosowanie preparatów żelaza. Obecnie lekarz dysponuje dużym arsenałem preparatów żelaza, charakteryzujących się inny skład i właściwości, ilość zawartego w nich żelaza, obecność dodatkowych składników wpływających na farmakokinetykę leku, różne postacie dawkowania.

Zgodnie z zaleceniami opracowanymi przez WHO, przepisując preparaty żelaza, preferowane są preparaty zawierające żelazo żelazawe. Dzienna dawka powinna u dorosłych sięgać 2 mg/kg żelaza pierwiastkowego. Całkowity czas leczenia wynosi co najmniej trzy miesiące (czasami do 4-6 miesięcy). Idealny preparat zawierający żelazo powinien charakteryzować się minimalną liczbą skutków ubocznych, prostym schematem podawania, najlepszym stosunkiem skuteczności do ceny, optymalną zawartością żelaza, najlepiej obecnością czynników zwiększających wchłanianie i stymulujących hematopoezę.

Wskazania do pozajelitowego podawania preparatów żelaza występują w przypadku nietolerancji wszystkich preparatów doustnych, zaburzeń wchłaniania (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie jelit), choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy w okresie zaostrzenia, ciężkiej niedokrwistości i konieczności szybkiego uzupełnienia niedoborów żelaza. Skuteczność preparatów żelaza ocenia się na podstawie zmian parametrów laboratoryjnych w czasie. Do 5-7 dnia leczenia liczba retikulocytów wzrasta 1,5-2 razy w porównaniu z danymi początkowymi. Począwszy od 10 dnia terapii zawartość hemoglobiny wzrasta.

Biorąc pod uwagę działanie prooksydacyjne i lizosomotropowe preparatów żelaza, ich pozajelitowe podawanie można połączyć z dożylnym podawaniem reopoliglucyny (400 ml raz w tygodniu), co pozwala chronić komórkę i uniknąć przeciążenia makrofagów żelazem. Biorąc pod uwagę istotne zmiany stanu funkcjonalnego błony erytrocytów, aktywację peroksydacji lipidów i zmniejszenie ochrony antyoksydacyjnej erytrocytów w niedokrwistości z niedoboru żelaza, konieczne jest wprowadzenie przeciwutleniaczy, stabilizatorów błon, cytoprotektorów, leków przeciw niedotlenieniu, takich jak: tokoferol do 100-150 mg dziennie (lub askorutyna, witamina A, witamina C, lipostabil, metionina, Mildronian itp.), a także w połączeniu z witaminami B1, B2, B6, B15, kwasem liponowym. W niektórych przypadkach wskazane jest zastosowanie ceruloplazminy.

Lista leków stosowanych w leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza:
- Zhektofer (Jectofer);
- Conferon (Conferon);
- Maltofer (Maltofer);
- Duruły Sorbifer (durule Sorbifer);
- Tardiferon (Tardiferon);
- Feramid (Ferramidum);
- Ferro-gradumet (Ferro-gradumet);
- Ferroplex (Ferroplex);
- Ferroceron (Ferroceronum);
- Ferrum lek.
- Totem (totema)

Zapobieganie niedokrwistości z niedoboru żelaza:

Okresowe monitorowanie obrazu krwi;
- spożywanie pokarmów bogatych w żelazo (mięso, wątroba itp.);
- profilaktyczne przyjmowanie preparatów żelaza w grupach ryzyka.
- natychmiastowa eliminacja źródeł utraty krwi.

Z którymi lekarzami należy się skontaktować, jeśli cierpisz na niedokrwistość z niedoboru żelaza:

Martwisz się czymś? Chcesz poznać bardziej szczegółowe informacje na temat niedokrwistości z niedoboru żelaza, jej przyczyn, objawów, metod leczenia i profilaktyki, przebiegu choroby i stosowania po niej diety? A może potrzebujesz inspekcji? Możesz umów się na wizytę u lekarza– klinika Eurolaboratorium zawsze do usług! Najlepsi lekarze zbadają Cię, zbadają objawy zewnętrzne i pomogą zidentyfikować chorobę na podstawie objawów, doradzą i zapewnią potrzebował pomocy i postawić diagnozę. ty też możesz wezwij lekarza do domu. Klinika Eurolaboratorium otwarte dla Ciebie przez całą dobę.

Jak skontaktować się z kliniką:
Telefon naszej kliniki w Kijowie: (+38 044) 206-20-00 (wielokanałowy). Sekretarka kliniki wybierze dla Państwa dogodny dzień i godzinę wizyty u lekarza. Podano nasze współrzędne i kierunki. Przyjrzyj się bardziej szczegółowo wszystkim usługom kliniki na jej temat.

(+38 044) 206-20-00

Jeśli wcześniej wykonywałeś jakiekolwiek badania, koniecznie zabierz ich wyniki na konsultację z lekarzem. Jeśli badania nie zostaną ukończone, zrobimy wszystko, co konieczne w naszej klinice lub z kolegami z innych klinik.

Ty? Musisz bardzo uważać na swój ogólny stan zdrowia. Ludzie nie zwracają wystarczającej uwagi objawy choroby i nie zdają sobie sprawy, że choroby te mogą zagrażać życiu. Jest wiele chorób, które na początku nie objawiają się w naszym organizmie, ale ostatecznie okazuje się, że niestety jest już za późno na ich leczenie. Każda choroba ma swoje specyficzne objawy, charakterystyczne objawy zewnętrzne - tzw objawy choroby. Identyfikacja objawów jest pierwszym krokiem w diagnozowaniu chorób w ogóle. Aby to zrobić, wystarczy kilka razy w roku zostać zbadany przez lekarza nie tylko po to, aby zapobiec strasznej chorobie, ale także po to, aby zachować zdrowego ducha w ciele i ciele jako całości.

Jeżeli chcesz zadać lekarzowi pytanie skorzystaj z działu konsultacji online, być może znajdziesz tam odpowiedzi na swoje pytania i poczytaj wskazówki dotyczące samoopieki. Jeśli interesują Cię opinie o klinikach i lekarzach, spróbuj znaleźć potrzebne informacje w dziale. Zarejestruj się również na portalu medycznym Eurolaboratorium aby być na bieżąco z najnowszymi aktualnościami i aktualizacjami informacji na stronie, które będą automatycznie przesyłane do Ciebie pocztą.

Inne choroby z grupy Choroby krwi, narządów krwiotwórczych oraz zaburzenia indywidualne związane z mechanizmem odpornościowym:

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Niedokrwistość spowodowana upośledzoną syntezą w wyniku wykorzystania porfiryn

Niedokrwistość z powodu naruszenia struktury łańcuchów globiny

Niedokrwistość charakteryzująca się transportem patologicznie niestabilnych hemoglobin

Anemia Fanconiego

Niedokrwistość związana z zatruciem ołowiem

anemia aplastyczna

Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna

Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna

Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna z niepełnymi aglutyninami cieplnymi

Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna z pełnymi zimnymi aglutyninami

Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna z ciepłymi hemolizynami

Choroby łańcuchów ciężkich

choroba Werlhofa

choroba von Willebranda

Choroba Di Guglielmo

Choroba świąteczna

Choroba Marchiafavy-Micheli

Choroba Rendu-Oslera

Choroba łańcuchów ciężkich alfa

choroba łańcuchów ciężkich gamma

Choroba Shenleina-Henocha

Zmiany pozaszpikowe

Białaczka włochatokomórkowa

Hemoblastozy

Zespół hemolityczno-mocznicowy

Zespół hemolityczno-mocznicowy

Niedokrwistość hemolityczna związana z niedoborem witaminy E

Niedokrwistość hemolityczna związana z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (G-6-PDH)

Choroba hemolityczna płodu i noworodka

Niedokrwistość hemolityczna związana z mechanicznym uszkodzeniem czerwonych krwinek

Choroba krwotoczna noworodka

Histiocytoza złośliwa

Klasyfikacja histologiczna choroby Hodgkina

DIC

Niedobór czynników zależnych od witaminy K

Niedobór czynnika I

Niedobór czynnika II

Niedobór czynnika V

Niedobór czynnika VII

Niedobór czynnika XI

Niedobór czynnika XII

Niedobór czynnika XIII

Wzory progresji nowotworu

Immunologiczne niedokrwistości hemolityczne

Pluskwy pochodzenia hemoblastoz

Leukopenia i agranulocytoza

Mięsaki limfatyczne

Chłoniak skóry (choroba Cezarego)

Chłoniak węzła chłonnego

Limfocytoma śledziony

Choroba popromienna

Marszowa hemoglobinuria

Mastocytoza (białaczka z komórek tucznych)

Białaczka megakarioblastyczna

Mechanizm hamowania prawidłowej hematopoezy w hemoblastozach

Żółtaczka mechaniczna

Niedokrwistość to stan organizmu, w którym brakuje czerwonych krwinek. Zmiana ich normy we krwi powoduje osłabienie, zawroty głowy i ogólne osłabienie układu odpornościowego. W tym stanie osoba nie może walczyć z zaostrzeniem chorób przewlekłych lub infekcją wirusową.

Przewlekła niedokrwistość z niedoboru żelaza (kod ICD-10 D50) rozwija się na tle przewlekłego braku żelaza w organizmie człowieka. Prowadzi to do gwałtownego zmniejszenia wielkości i liczby czerwonych krwinek - erytrocytów we krwi. Ten typ anemii stanowi 90% wszystkich zgłoszonych przypadków tej choroby. Dzienne zapotrzebowanie człowieka na żelazo wynosi około 4 g.

Istnieją trzy etapy niedokrwistości z niedoboru żelaza:

• utajonym niedoborem żelaza jest łagodna niedokrwistość;
• utajony niedobór mikroelementów – umiarkowana niedokrwistość;
• Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest poważną chorobą.

Utajony niedobór żelaza spowodowany jest zmniejszeniem jego zawartości w różnych narządach. Ludzkie ciało: wątroba, szpik kostny lub śledziona. Gwałtowny spadek tego pierwiastka zmniejsza poziom ferrytyny we krwi, co prowadzi do zmniejszenia stężenia hemoglobiny. Zatem niskie wartości hemoglobiny w tym przypadku są zjawiskiem wtórnym. Ogólne badanie krwi może wykazać normę dla hemoglobiny we krwi. W praktyce klinicznej stosuje się dodatkowe badania na poziom ferrytyny i transferyny.

W przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza następuje zmniejszenie stężenia żelaza w surowicy we krwi, co prowadzi do gwałtownego spadku stężenia hemoglobiny i rozwoju niedokrwistości, w wyniku czego dochodzi do zakłócenia pracy innych narządów. W zależności od stopnia niedoboru żelaza wyróżnia się trzy stany.

Etiologia

Czynniki etiologii występowania niedokrwistości z niedoboru żelaza łączy jedno - zmniejszenie tła żelaza w tkankach i krwi.

Powody zmniejszenia ilości żelaza w organizmie:

• Niewłaściwe odżywianie. Wraz z pożywieniem organizm nie otrzymuje niezbędnej do normalnego funkcjonowania ilości żelaza.
• Zmniejszony apetyt i związane z tym zmniejszenie spożycia pokarmu.
• Choroby żołądkowo-jelitowyścieżkę prowadzącą do zaburzenia prawidłowego wchłaniania żelaza przez błony śluzowe.
• Brak równowagi pomiędzy spożyciem i wykorzystaniem żelaza ze względu na gwałtowny wzrost zapotrzebowania.
• Jawna utrata krwi w wyniku urazu lub ukrytego krwawienia wewnętrznego w wyniku innych chorób.

Pacjenci z niedokrwistością z niedoboru żelaza zgłaszają ogólne osłabienie, problemy z koncentracją i senność. Znacząco obniżony poziom aktywności życiowej. Niedobór żelaza objawia się nieprawidłową bladością skóry, paznokci, warg i języka. cecha charakterystyczna niedokrwistość to kruchość paznokci, ich zdolność do złuszczania.

Formy niedokrwistości z niedoboru żelaza

IDA – niedokrwistość z niedoboru żelaza – klasyfikuje się według kilku wskaźników:

Według etiologii:

• przewlekła postać niedokrwistości pokrwotocznej;
• IDA w wyniku nadmiernego wydatkowania żelaza przez organizm;
• IDA w wyniku wrodzonego niedoboru żelaza u noworodków;
• pokarmowy IDA;
• IDA z powodu naruszenia procesu wchłaniania w jelicie;
• z naruszeniem transportu żelaza.

Według etapu rozwoju choroby:

• ukryta niedokrwistość;
• Niedokrwistość z niedoboru żelaza z oczywistą kliniką.

W zależności od ciężkości przebiegu choroby:

• postać łagodna (hemoglobina 90-120 g/l);
• umiarkowane (hemoglobina 70-90 g/l);
• ciężka postać niedokrwistości (hemoglobina poniżej 70 g/l).

Ciężka niedokrwistość z niedoboru żelaza

Najtrudniejszym przypadkiem w praktyce klinicznej jest przywrócenie równowagi żelaza w przypadku utajonej niedokrwistości z niedoboru żelaza. W takim przypadku konieczne jest ustalenie przyczyny niedokrwistości. Bez jego eliminacji, przy ciągłej utracie żelaza, nie da się nawet przywrócić równowagi leki. Wartości hemoglobiny w ogólnym badaniu krwi są mniejsze niż 70 g/l.

W leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza o tym nasileniu, w połączeniu z dietą, zaleca się dożylne podawanie preparatów żelaza. Poziom hemoglobiny monitoruje się z określoną częstotliwością, aż do całkowitego wyeliminowania problemu niedoboru żelaza.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza o umiarkowanym nasileniu

Ten etap przebiegu choroby jest trudny do zdiagnozowania. Niedokrwistość z niedoboru żelaza o umiarkowanym nasileniu może wykazywać normę hemoglobiny we krwi, ale obecność żelaza w innych narządach i tkankach jest niewystarczająca. Stopień ten można ustalić za pomocą dodatkowych badań krwi na obecność ferrytyny i transferyny. Wskaźniki hemoglobiny w ogólnym badaniu krwi wynoszą 70-90 g / l.

Leczenie na tym etapie odbywa się za pomocą diety i wprowadzenia do diety kompleksów multiwitaminowych. W przypadku osób dorosłych lekarze zalecają przyjmowanie wraz z posiłkiem suplementów diety zawierających żelazo. Ale dzieciom i kobietom w ciąży można przepisać leki: preparaty żelaza w tabletkach lub kapsułkach. Lek przyjmuje się na godzinę przed posiłkiem lub co najmniej dwie godziny po posiłku.

Łagodna niedokrwistość z niedoboru żelaza

Ten stopień choroby nazywany jest utajoną niedokrwistością z niedoboru żelaza. Poziom żelaza we krwi jest w normie (80-120 g/l), ale jego dzienne spożycie jest mniejsze niż spożycie. Rozpoczyna się proces powstawania niedoboru żelaza.

Łagodną niedokrwistość z niedoboru żelaza można leczyć jedzeniem. Wystarczy przejrzeć codzienną dietę. Wprowadź do niego produkty zawierające ten mikroelement:

• wodorosty - 20 mg;
• suszone morele - 16 mg;
• pietruszka - 11 mg;
• buraki - 8 mg;
• białe mięso drobiowe - 5 mg.

Oprócz odżywiania w kompleksowej terapii stosuje się wywary z ziół: arcydzięgiel, krwawnik pospolity i jagody.

Przy ustalaniu rozpoznania „przewlekłej niedokrwistości z niedoboru żelaza” nie należy liczyć na szybki powrót do zdrowia, ponieważ proces powstawania każdego rodzaju niedokrwistości z niedoboru żelaza trwa długi czas. Można osiągnąć szybkie ustąpienie oczywistych objawów choroby, ale przywrócenie równowagi żelaza we krwi i innych narządach zajmie do 2-3 miesięcy.