Układ rozrodczy kobiety w różnym wieku. Okresy życia kobiety związane z funkcją rozrodczą. Układ rozrodczy człowieka


Aby rodzicielstwo było odpowiedzialne, aby rodziło się pożądane i zdrowe dzieci, każde nowoczesny mężczyzna powinni wiedzieć, jak zachować zdrowie reprodukcyjne:

Optymalny wiek na posiadanie dzieci to 20-35 lat. Udowodniono, że jeśli ciąża zajdzie wcześniej lub później, wiąże się z dużą liczbą powikłań i większym prawdopodobieństwem wystąpienia problemów zdrowotnych u matki i dziecka;

Aborcja jest najbardziej niebezpieczną metodą kontroli urodzeń, można jej uniknąć, stosując nowoczesne metody antykoncepcji;

jeśli dojdzie do niechcianej ciąży i kobieta zdecyduje się na aborcję, należy jak najszybciej zgłosić się do lekarza – zmniejszy to ryzyko możliwe komplikacje w trakcie i po aborcji;

Po porodzie i aborcji możesz zajść w ciążę przed nadejściem pierwszej miesiączki, dlatego przed wznowieniem aktywności seksualnej należy wybrać niezawodną metodę antykoncepcji;

· infekcje przenoszone drogą płciową często powodują niepłodność u mężczyzn i kobiet;

antykoncepcja tak życie intymne bardziej harmonijny, eliminuje niepotrzebne zmartwienia i niepokoje.

to stan pełnego dobrostanu fizycznego, psychicznego i społecznego przy braku chorób układu rozrodczego na wszystkich etapach życia.

jest to zespół narządów i układów organizmu, które zapewniają funkcję reprodukcji (poród).

Stan zdrowia reprodukcyjnego w dużej mierze zależy od stylu życia człowieka, a także odpowiedzialnego podejścia do życia seksualnego. To wszystko z kolei wpływa na stabilność relacje rodzinne, ogólne dobro danej osoby.

Podstawy zdrowia reprodukcyjnego budowane są już w dzieciństwie i okresie dojrzewania. Istnieje opinia: wszystko, co wiąże się z narodzinami przyszłego życia, zależy wyłącznie od zdrowia przyszłej matki. Właściwie tak nie jest. Udowodniono, że na 100 par bezdzietnych 40-60% nie ma dzieci ze względu na niepłodność męska, co jest związane z infekcjami przenoszonymi drogą płciową, wpływem szkodliwych czynników środowiskowych, warunków pracy i zdrowia reprodukcyjnego mężczyzn złe nawyki. Fakty te przekonująco dowodzą, jak ważne jest staranne podejście do zdrowia reprodukcyjnego nie tylko przyszłej kobiety, ale także mężczyzny.

Układ rozrodczy kobiety

Narządami żeńskiego układu rozrodczego są jajniki, jajowody, macica i pochwa (ryc. 29). Układ rozrodczy to delikatny mechanizm, który przeprowadza okresowy proces zwany cyklem menstruacyjnym. To cykl menstruacyjny stwarza dla kobiety warunki wstępne do reprodukcji potomstwa.

główny proces cykl miesiączkowy to dojrzewanie komórki jajowej zdolnej do zapłodnienia. Równolegle przygotowuje się warstwę śluzową macicy (endometrium) do przyjęcia zapłodnionego jaja (implantacja). Aby oba procesy zachodziły w pożądanej kolejności, istnieją hormony.

Ryż. 29. Narządy żeńskiego układu rozrodczego

Proces tworzenia komórki jajowej - oogeneza (owogeneza) i synteza żeńskich hormonów płciowych zachodzi gonady żeńskie- Jajników. Jajniki różnią się wielkością, kształtem i masą w zależności od wieku i indywidualności. U kobiety, która osiągnęła okres dojrzewania, jajnik wygląda jak pogrubiona elipsoida o wadze od 5 do 8 g. Prawy jajnik jest nieco większy niż lewy. U nowonarodzonej dziewczynki masa jajnika wynosi około 0,2 g. W wieku 5 lat masa każdego jajnika wynosi 1 g, 8-10 lat - 1,5 g, 16 lat - 2 g. Jajnik składa się z 2 warstwy: korowa i mózgowa. W warstwie korowej powstają jaja (ryc. 30).

Ryż. 30. Ludzkie jajo

Rdzeń składa się z tkanka łączna zawierający naczynia krwionośne i nerwy. Żeńskie komórki jajowe powstają z pierwotnych komórek zarodkowych jaja - oogonii, które wraz z komórkami odżywczymi - pęcherzykowymi - tworzą pierwotne pęcherzyki jajowe. Każdy pęcherzyk jajowy to mała komórka jajowa otoczona rzędem płaskich komórek pęcherzykowych. U nowonarodzonych dziewcząt są one liczne i prawie sąsiadują ze sobą, a na starość znikają. U zdrowej 22-letniej dziewczynki w obu jajnikach znajduje się 400 000 pęcherzyków pierwotnych. W ciągu życia tylko 500 pęcherzyków pierwotnych dojrzewa i produkuje komórki jajowe zdolne do zapłodnienia, pozostałe zaś zanikają.

Pęcherzyki osiągają pełny rozwój w okresie dojrzewania, od około 13 do 15 lat, kiedy niektóre dojrzałe pęcherzyki wydzielają hormon estron.

Okres dojrzewania (dojrzewania) trwa u dziewcząt w wieku od 13 do 14 do 18 lat.

Pod wpływem FSH przysadki mózgowej w pęcherzykach jajnikowych następuje dojrzewanie komórki jajowej. Dojrzewanie polega na zwiększeniu wielkości jaja. Komórki pęcherzykowe rozmnażają się intensywnie i tworzą kilka warstw. Rosnący pęcherzyk zaczyna zagłębiać się w warstwę korową, otoczony jest włóknistą błoną tkanki łącznej, wypełniony płynem i powiększa się, przekształcając się w pęcherzyk Graafa. W tym przypadku jajo wraz z otaczającymi go komórkami pęcherzykowymi jest wypychane na jedną stronę bańki. Dojrzały pęcherzyk Graafa przylega do samej powierzchni jajnika. Około 12 dni przed wystąpieniem miesiączki Graafa następuje pęknięcie pęcherzyka, a komórka jajowa wraz z otaczającymi ją komórkami pęcherzykowymi zostaje wrzucona do jamy brzusznej, skąd najpierw przedostaje się do lejka jajowodu, a następnie dzięki ruchy włosków rzęskowych do jajowodu i macicy. Proces ten nazywa się owulacją (ryc. 31).

Ryż. 31. Dojrzewanie komórki jajowej

Jeśli komórka jajowa zostanie zapłodniona, przyczepia się do ściany macicy (następuje implantacja) i zaczyna się z niej rozwijać zarodek.

Po owulacji ściana pęcherzyka Graafa zapada się i na jego miejscu na powierzchni jajnika tworzy się tymczasowy gruczoł dokrewny, ciałko żółte. Hormon ciałka żółtego – progesteron przygotowuje błonę śluzową macicy do zagnieżdżenia zapłodnionego jaja, stymuluje rozwój gruczołów sutkowych i warstwy mięśniowej macicy. Reguluje prawidłowy przebieg ciąży w jej początkowej fazie (do 3-4 miesięcy). Ciałko żółte w ciąży osiąga wielkość 2 cm lub więcej i pozostawia bliznę na długi czas. Jeśli do zapłodnienia nie dojdzie, ciałko żółte zanika po 10-12 dniach i jest wchłaniane przez fagocyty (okresowe ciałko żółte), po czym następuje nowa owulacja. Jajo wszczepione w ścianę błony śluzowej macicy wraz z rozdartymi fragmentami błony śluzowej jest usuwane wraz z krwią.

Pierwsza miesiączka pojawia się po dojrzewaniu pierwszego jaja, pęknięciu pęcherzyka Graafa i rozwoju ciałka żółtego. Cykl miesiączkowy u dziewczynki rozpoczyna się w wieku 12-13 lat i kończy w wieku 50-53 lat, natomiast zdolność do rodzenia dzieci pojawia się w wieku 15-16 lat, a jajniki przestają aktywnie funkcjonować w wieku 40-45 lat (ryc. 32).

Ryż. 32. Cykl jajnikowo-menstruacyjny kobiety

Cykl płciowy trwa średnio 28 dni i dzieli się na 4 okresy:

1) przywrócenie błony śluzowej macicy w ciągu 7–8 dni lub okresu odpoczynku;

2) rozrost błony śluzowej macicy i jej powiększenie w ciągu 7-8 dni lub przedowulacja, spowodowana zwiększonym wydzielaniem przysadkowego hormonu folikulotropowego i estrogenu;

3) wydzielnicze – bogata w śluz i glikogen wydzielina w błonie śluzowej macicy, odpowiadająca dojrzewaniu i pęknięciu pęcherzyka Graafa, czyli owulacji;

4) odrzucenie, czyli postowulacja, trwająca średnio 3-5 dni, podczas której macica kurczy się tonicznie, jej błona śluzowa zostaje rozerwana na małe kawałki i zostaje uwolnione 50-150 ml krwi. Ostatni okres występuje tylko w przypadku braku zapłodnienia.

Cykliczne procesy związane z dojrzewaniem komórki jajowej znajdują odzwierciedlenie w sprawności fizycznej kobiet. W okresie owulacji, a także w przededniu miesiączki, wyniki sportowe spadają. Maksymalną wydajność fizyczną obserwuje się w okresie przed i po owulacji.

Żeński układ rozrodczy jest układem rozrodczym i wykazuje aktywność funkcjonalną dopiero w pewnym wieku (rozrodczym). Optymalny wiek do realizacji funkcji rozrodczej to 20-40 lat, kiedy organizm kobiety jest doskonale przygotowany do poczęcia, urodzenia, porodu i karmienia dziecka.

W życiu kobiety wyróżnia się kilka okresów wiekowych, które znacznie się od siebie różnią: okres wewnątrzmaciczny, okres dzieciństwa, okres dojrzewania, okres dojrzałego rozrodu, okres przedmenopauzalny, okołomenopauzalny i pomenopauzalny. w przeciwieństwie do innych systemy funkcjonalne organizmu aktywność układu rozrodczego utrzymuje się dopiero w pewnym wieku, optymalnym dla realizacji podstawowych funkcji układu rozrodczego: poczęcia, urodzenia, urodzenia, karmienia dziecka.

Okres dojrzewania, czyli właściwy okres rozrodczy, trwa około 30 lat, od 15-17 do 45-47 lat. W tym okresie cały układ rozrodczy funkcjonuje w sposób stabilny, co zapewnia kontynuację rodziny. U zdrowej kobiety w okresie rozrodczym wszystkie cykle są owulacyjne i przez cały ten czas dojrzewa 350-400 komórek jajowych. W odróżnieniu od innych układów funkcjonalnych organizmu człowieka, układ rozrodczy zaczyna działać po osiągnięciu dojrzałości fizycznej, intelektualnej, psychoemocjonalnej i społecznej, czyli po osiągnięciu optymalnego wieku do poczęcia, urodzenia, urodzenia i karmienia dziecka. Ten wiek to 20-40 lat.

Powstawanie i wymieranie układu rozrodczego następuje według tych samych mechanizmów, ale w odwrotnej kolejności. Początkowo w okresie dojrzewania pojawiają się wtórne cechy płciowe jako przejaw steroogenezy w jajnikach (thelarche - 10-12 lat, pubarche - 11-12 lat, adre - sześć miesięcy przed pierwszą miesiączką). Następnie pojawia się miesiączka, podczas gdy początkowo cykl menstruacyjny jest bezowulacyjny, następnie pojawiają się cykle owulacyjne z niedoborem fazy lutealnej, aż w końcu ustala się dojrzały, reprodukcyjny typ funkcjonowania całego układu. Kiedy układ rozrodczy jest wyłączony, w zależności od wieku lub różnych czynników stresowych, najpierw pojawiają się cykle owulacyjne z niedoczynnością ciałka żółtego, następnie rozwija się brak owulacji, a przy silnym zahamowaniu układu rozrodczego następuje brak miesiączki.

Układ rozrodczy (PC) jest aktywny na pięciu poziomach funkcjonalnych, których odpowiednie współdziałanie zapewnia utrzymanie funkcji wytwarzania steroidów i funkcji generatywnych.

Męski system rozrodczy

Męski układ rozrodczy - zespół męskich wewnętrznych i zewnętrznych narządów płciowych zlokalizowanych w dolnej części Jama brzuszna i na zewnątrz, w podbrzuszu (ryc. 33). Męskie narządy rozrodcze reprezentowane są przez prącie i gonady: jądra, nasieniowody, prostatę i pęcherzyki nasienne.

męska gonada jest jądrem (jądrem), mającym kształt nieco ściśniętej elipsoidy. Jądra są miejscem, w którym zachodzi proces spermatogenezy, w wyniku którego powstają plemniki. Ponadto w jądrach syntetyzowane są męskie hormony płciowe. U osoby dorosłej masa ciała w średnim wieku wynosi około 20-30 g. U dzieci w wieku 8-10 lat - 0,8 g; 12-14 lat - 1,5 g; 15 lat - 7 g. Jądra rosną intensywnie do 1 roku i od 10 do 15 lat.

Na zewnątrz jądro pokryte jest włóknistą błoną, z której wewnętrznej powierzchni, wzdłuż tylnej krawędzi, wbija się w nią proliferacja tkanki łącznej. Z tego rozszerzenia odchodzą cienkie poprzeczki tkanki łącznej, które dzielą gruczoł na 200-300 płatków. Wyróżnia się zraziki: kanaliki nasienne; pośrednia tkanka łączna.

Ryż. 33. Układ rozrodczy człowieka.

Ściana kanalików krętych składa się z dwóch rodzajów komórek: tych, które tworzą plemniki i tych, które biorą udział w odżywianiu rozwijających się plemników. Plemniki dostają się do najądrza przez kanaliki bezpośrednie i odprowadzające, a stamtąd do nasieniowodu. Najądrza ma głowę, korpus i ogon. W najądrzu plemniki dojrzewają i stają się ruchliwe. Z najądrza odchodzi nasieniowód, który wraz z naczyniami nazywany jest powrózkiem nasiennym.

Nad prostatą oba nasieniowody przechodzą do nasieniowodów, które dostają się do tego gruczołu, penetrują go i otwierają się do cewki moczowej.

Prostata - Jest to niesparowany narząd znajdujący się pod pęcherzem, zakrywający jego szyję i tworzący część mięśniowego zwieracza pęcherza. Kształt gruczołu krokowego przypomina kasztan. Jest to narząd mięśniowo-gruczołowy. Gruczoł krokowy ma błonę, z której przegrody sięgają głęboko do przegrody, dzieląc gruczoł na zraziki. Zraziki gruczołu krokowego zawierają tkankę gruczołową wytwarzającą wydzielinę prostaty. Sekret ten przepływa kanałami do cewki moczowej i tworzy płynną część nasienia. Gruczoł krokowy (prostata) ostatecznie rozwija się w wieku około 17 lat. Jego masa u osoby dorosłej wynosi 17-28 g.

męski penis jest narządem, przez który przechodzi cewka moczowa. Służy do wydalenia moczu na zewnątrz i odbycia stosunku płciowego. Z tyłu łączy się z kościami łonowymi, następnie z trzonem prącia i kończy się głową, w której wyróżnia się szyję głowy – część węższą i czubek głowy – część szerszą. Skóra na penisie jest cienka, łatwo ruchoma, w przedniej części tworzy fałd, który może zakryć głowę. Na głowie skóra przechodzi w błonę śluzową. Wewnętrznie penis składa się z trzech ciał. Poniżej znajduje się gąbczaste ciało, przez które przechodzi cewka moczowa, otwierając się otworem na głowie, znad prawego i lewego ciała jamistego. Podczas podniecenia seksualnego ciała jamiste wypełniają się krwią, przez co penis powiększa się, staje się twardy (następuje erekcja), co umożliwia odbycie stosunku płciowego i dostarczenie nasienia do szyjki macicy kobiety.

Podczas wytrysku (wytrysku), w wyniku skurczu mięśni, plemniki są uwalniane przez nasieniowody i cewkę moczową. Każda porcja nasienia zawiera 300-400 milionów plemników. Tak duża liczba jest konieczna, ponieważ zaledwie kilkaset plemników dociera do komórki jajowej w jajowodzie. Plemniki mają głowę, szyję i ogon (ryc. 34).

Ryż. 34. Budowa plemnika.

Głowa plemnika zawiera materiał genetyczny ojca. W przypadku udanego zapłodnienia to on określa płeć dziecka (ryc. 35).

Ryż. 35. Ustalenie płci dziecka.

Szyja plemnika jest rodzajem baterii dostarczającej energię do ruchu plemnika. „Silnikiem” jest ogon plemnika. Dzięki ruchom w różnych kierunkach, które niczym bicz wykonuje ogon, plemnik porusza się do przodu.

Funkcje wewnątrzwydzielnicze gonad żeńskich i męskich

Przed okresem dojrzewania męskie i żeńskie hormony płciowe powstają w mniej więcej równych ilościach u dziewcząt i chłopców. W okresie dojrzewania dziewczęta wytwarzają kilka razy więcej żeńskich hormonów płciowych niż chłopcy. U młodych mężczyzn wzrasta wydzielanie męskich hormonów płciowych. przedwczesny dojrzewanie hamowane przez grasicę (wole). Pełni funkcję hormonalną aż do okresu dojrzewania.

W gruczołach żeńskich – jajnikach – syntetyzowany jest estrogen oraz niewielka ilość testosteronu, który jest prekursorem estrogenu. Progesteron, żeński hormon płciowy, jest syntetyzowany przez ciałko żółte jajnika, które tworzy się i pełni swoją funkcję funkcjonalną po rozpoczęciu owulacji. estrogeny(estrol, estriol i estradiol) pełnią funkcję regulatorów cyklu jajnikowo-miesiączkowego, a w przypadku zajścia w ciążę regulują jej prawidłowy przebieg. Estrogeny wpływają na:

Rozwój narządów płciowych

Produkcja jaj

określić przygotowanie jaj do zapłodnienia, macicy - do ciąży, gruczołów sutkowych - do karmienia dziecka;

regulują kształtowanie się kobiecej sylwetki i cech szkieletu;

Zapewnij rozwój wewnątrzmaciczny na wszystkich etapach.

Ponadto estrogeny zwiększają syntezę glikogenu w wątrobie i odkładanie się tłuszczu w organizmie.

Estrogeny dostając się z jajników do krwi, transportowane są po całym organizmie za pomocą białek nośnikowych. Estrogeny są rozkładane w wątrobie przez enzymy wątrobowe i wydalane z moczem. Progesteron, czyli hormon ciałka żółtego, jest syntetyzowany w jajnikach i łożysku podczas ciąży. Pomaga utrzymać ciążę, przygotowuje wewnętrzną błonę śluzową macicy do wszczepienia w nią zapłodnionego jaja, hamuje działanie estrogenów i skurcze macicy, sprzyja rozwojowi tkanki gruczołowej gruczołów sutkowych i pod jego wpływem zwiększa się podstawowa temperatura ciała. Progesteron jest rozkładany w wątrobie i wydalany z moczem. Ponadto w jajnikach wytwarzana jest pewna ilość androgenów.

Podobnie jak u kobiet, regulacja funkcji rozrodczych u mężczyzn odbywa się za pomocą hormonów. Najwyższym autorytetem jest mózg, który kontroluje uwalnianie FSH i LH do krwi. Obydwa hormony regulują procesy zachodzące w jądrach. Na przykład FSH bierze udział głównie w regulacji dojrzewania plemników. LH stymuluje produkcję męskiego hormonu testosteronu.

męskie hormony płciowe androgeny(testosteron, androstendiol itp.) powstają w komórkach Leydiga zlokalizowanych w tkance śródmiąższowej jąder, a także w nabłonku plemnikotwórczym. Testosteron i jego pochodna androsteron powodują:

Rozwój aparatu rozrodczego i wzrost narządów płciowych;

Rozwój drugorzędnych cech płciowych: szorstkość głosu, zmiana budowy ciała, pojawienie się włosów na twarzy i ciele;

· wpływają na poziom metabolizmu białek i węglowodanów, np. zmniejszają syntezę glikogenu w wątrobie.

Androgeny i estrogeny, wchodząc w interakcję z innymi hormonami, wpływają na wzrost kości, praktycznie go zatrzymując.

Rozwój gonad

Gonady rozwijają się z pojedynczego zarodka w 5. tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego. Różnicowanie płciowe następuje w 7-8 tygodniu embrionalnego okresu rozwoju.

gonady męskie. Męskie gonady zaczynają wytwarzać testosteron pod koniec 3. miesiąca życia wewnątrzmacicznego. W 11-17 tygodniu poziom androgenów u płodu płci męskiej osiąga wartości charakterystyczne dla organizmu dorosłego. Z tego powodu rozwój narządów płciowych następuje według męskiego wzorca. Masa jądra u noworodka wynosi 0,3 g. Jego aktywność hormonalna jest zmniejszona. Pod wpływem GnRH od 12-13 roku życia stopniowo rośnie i w wieku 16-17 lat osiąga poziom dorosłych. Wzrost aktywności wytwarzającej hormony powoduje gwałtowny wzrost w okresie dojrzewania, pojawienie się wtórnych cech płciowych, a po 15 latach aktywację spermatogenezy.

Gonady żeńskie. Począwszy od 20. tygodnia okresu wewnątrzmacicznego w jajniku następuje tworzenie się pęcherzyków pierwotnych. Synteza estrogenów rozpoczyna się pod koniec okresu prenatalnego. Hormony jajnikowe nie wpływają na powstawanie narządów płciowych, zachodzi pod wpływem matczynych hormonów gonadotropowych, estrogenów łożyskowych i nadnerczy płodu. U nowo narodzonych dziewcząt przez pierwsze 5-7 dni hormony matki krążą we krwi, następnie ich stężenie maleje. Do czasu urodzenia masa jajnika wynosi 5-6 g, u dorosłej kobiety 6-8 g. Na początku ontogenezy poporodowej w jajniku wyróżnia się trzy okresy aktywności: neutralny (od urodzenia do 6-7 lat), okres przedpokwitaniowy (od 8 lat do pierwszej miesiączki), okres dojrzewania (od momentu pierwszej miesiączki do menopauzy). Na wszystkich etapach komórki pęcherzykowe wytwarzają estrogeny w różnych ilościach. Niski poziom estrogen do 8 lat stwarza możliwość różnicowania podwzgórza w zależności od typu żeńskiego. Produkcja estrogenów w okresie dojrzewania jest już wystarczająca do skoku dojrzewania (wzrost szkieletu, a także rozwój drugorzędowych cech płciowych). Stopniowo wzrost produkcji estrogenów prowadzi do wystąpienia pierwszej miesiączki i powstania regularnego cyklu miesiączkowego.



WSTĘP

Rozdział 1. WSPÓŁCZESNE POGLĄDY NA ZDROWIE REPRODUKCYJNE KOBIET (PRZEGLĄD LITERATURY).

1.1. Układ rozrodczy kobiet i jego rola w procesach depopulacyjnych.

1.2. Metody oceny zdrowia reprodukcyjnego.

1.3. Zależności hormonalne w zaburzeniach zdrowia reprodukcyjnego.

1.4. Czynniki wpływające na zaburzenia układu rozrodczego.

1,5. Zwiększona masa ciała i jej rola w regulacji układu rozrodczego.

1.6. Interakcja czynników immunologicznych, biochemicznych i hormonalnych w zaburzeniach zdrowia reprodukcyjnego.

Rozdział 2. PROGRAM, MATERIAŁY I METODY BADAWCZE.

2.1. Tło hormonalne mieszkanki Terytorium Krasnodarskie.

2.2. Charakterystyka grupy kontrolnej i porównawczej.

2.3. Metody badań laboratoryjnych.

2.4. Badanie stanu psychicznego.

2.5. Określenie wpływu czynników agroekologicznych na zdrowie reprodukcyjne.

2.6. Metoda ultradźwiękowa.

2.7. metoda statystyczna.

Rozdział 3. UKŁAD ROZRODCZY MIESZKAŃCÓW

REGION KRASNODARSKI I JEGO ZMIANY.

3.1. Analiza sytuacji demograficznej regionu i jej elementów.

3.2. Zdrowie reprodukcyjne kobiet regionu w różnych okresach życia.

3.3 Wpływ czynników agroekologicznych i klimatyczno-geograficznych na układ rozrodczy.

3.4 Czynniki psychologiczne wpływające na zdrowie reprodukcyjne.

Rozdział 4. CZYNNIKI MEDYCZNE WPŁYWAJĄCE

REPRODUKCJA.

4.1 Związki przyczynowe w grupach badawczych.

4.2 Wpływ zdrowia reprodukcyjnego na przebieg okresu okołomenopauzalnego.

Rozdział 5. STAN UKŁADU ROZRODCZEGO W RÓŻNYCH WARUNKACH

WIEK NA TLE ZMIAN HUMORALNYCH

HOMEOSTAZA.

5.1. Ogólna charakterystyka kliniczna grup objętych badaniem.

5.2. Zmiany w poziomie hormonów i metabolizmie węglowodanów.

5.3. Cechy stanu odporności u kobiet w różnych grupach wiekowych z zaburzeniami miesiączkowania.255.

5.3.1. Wpływ zaburzeń miesiączkowania na wskaźniki leukogramu kobiet w różnych grupach wiekowych.

5.3.2 Związane z wiekiem zmiany odporności komórkowej u kobiet z zaburzeniami miesiączkowania.

5.3.3 Analiza porównawcza wskaźników odporności komórkowej u kobiet z zaburzeniami miesiączkowania w porównaniu z odpowiednimi! kontrola wieku.

5.3.5 Analiza porównawcza zawartości leptyny i cytokin u kobiet z zaburzeniami miesiączkowania w odniesieniu do odpowiedniej kontroli wieku.

ROZDZIAŁ 6. PROGRAMY LECZENIA ZABURZEŃ

ZDROWIE REPRODUKCYJNE W RÓŻNYCH OKRESACH WIEKU.

6.1 Korekta zaburzeń miesiączkowania poprzez kompleksową terapię metaboliczną i jej wpływ na przebieg ciąży.

6.2 Stosowanie złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych w oparciu o opracowany system określania zaburzeń stanu hormonalnego.

6.3 Kompleksowa terapia w okresie okołomenopauzalnym.

6.4 Zmiany parametrów klinicznych i laboratoryjnych w trakcie terapii u kobiet z zaburzeniami miesiączkowania i nadwagą.

Polecana lista prac dyplomowych

  • Regionalne cechy zdrowia reprodukcyjnego dorastających dziewcząt w Kraju Nadmorskim 2005, doktor nauk medycznych Khamoshina, Marina Borisovna

  • Stan układu rozrodczego dziewcząt i kobiet z zaburzeniami miesiączkowania (MF) na tle przewlekłego zapalenia migdałków (CT) 2004, doktor nauk medycznych Antipina, Nelli Nikolaevna

  • Wpływ patologii somatycznej i ginekologicznej na zdrowie reprodukcyjne dorastających dziewcząt w Republice Czeczenii 2012, Kandydat nauk medycznych Yankhotova, Eliza Madaevna

  • Główne czynniki i determinanty utraty potencjału rozrodczego populacji kobiet wschodniej Syberii 2011, doktor nauk medycznych Leshchenko, Olga Yaroslavna

  • ZDROWIE REPRODUKCYJNE MŁODZIEŻY DZIEWCZYN W MOSKWIE MEGAPOLIS W NOWOCZESNYCH WARUNKACH SPOŁECZNO-GOSPODARCZYCH I ŚRODOWISKOWYCH 2009, doktor nauk medycznych Semyatov, Said Muhammyatovich

Wprowadzenie do pracy (część streszczenia) na temat „Układ rozrodczy kobiet w różnych okresach życia”

O zdrowiu narodu decyduje stan zdrowia osób w wieku rozrodczym, ich zdolność do reprodukcji potomstwa. Mając oznaki kryzysu, trudną sytuację demograficzną w współczesna Rosja jest poważnym problemem (wiadomość Zgromadzenie Federalne Prezydent Federacji Rosyjskiej, 2006), co wymaga opracowania skutecznych programów wsparcia macierzyństwa, dzieciństwa i rodziny. Przemiany społeczno-polityczne w Rosji, które rozpoczęły się w ostatnim ćwierćwieczu ubiegłego wieku, spowodowały deformację wielu wartości kulturowych i duchowych, co miało również wpływ na reprodukcję: spadek wskaźników zdrowia reprodukcyjnego, przemiana stylu życia rodzinnego, negatywne tendencje w stan zdrowia różnych grup wiekowych, w różny sposób objawiający się w różnych regionach kraju (Khamoshina M.B., 2006; Grigorieva E.E., 2007). Realizacja narodowego projektu „Zdrowie” i Koncepcji Zdrowia Reprodukcyjnego Federacji Rosyjskiej znacząco zmienią sytuację, osiągając nie tylko ilościowy wzrost liczby urodzonych dzieci, ale także optymalizując zdrowie żyjących i przyszłych populacji.

Badanie funkcjonowania układu rozrodczego w różnych okresach życia kobiet, wpływu na nie czynników klimatycznych, geograficznych, agroekologicznych, a także badanie zmian w funkcjonowaniu układu rozrodczego zachodzących pod ich wpływem, jest badaniem bardzo pilne zadanie, które polega na uwzględnieniu łącznie wszystkich okresów życia kobiety – od okresu przedporodowego aż do menopauzy.

WHO przyjęła w 2004 roku Globalną strategię na rzecz zdrowia reprodukcyjnego, skupiającą się na: działalność zawodowa i higieny pracy (Izmerov N.F., 2005; Starodubov V.I., 2005; Sivochalova O.V., 2005), deklarując, że oprócz stanu środowiska i stylu życia, istotne niekorzystny efekt szkodliwe czynniki produkcji na funkcje rozrodcze kobiet.

W związku ze specyfiką realizacji funkcji rozrodczych szczególne znaczenie ma ochrona zdrowia reprodukcyjnego kobiety w Federacji Rosyjskiej, cierpiącej na niekorzystny wpływ czynników środowiskowych i produkcyjnych (Sharapova O.V., 2003; 2006) . Wzrasta odsetek nastolatków cierpiących na szereg połączonych zaburzeń zdrowia somatycznego i reprodukcyjnego (Kulakov V.I., Uvarova E.V., 2005; Prilepskaya V.N., 2003; Podzolkova N.M., Glazkova O.L., 2004; Radzinsky V.E., 2004, 2006).

W ciągu ostatnich 10 lat znacznie wzrosła zachorowalność ginekologiczna dziewcząt i dorastających dziewcząt, a wiek pacjentek spadł, co jest szczególnie widoczne we wzroście częstości zaburzeń miesiączkowania i zespołów neuroendokrynnych (Serov V.N., 1978, 2004; Uvarova E.V., Kulakov V.I., 2005; Radzinsky V.E., 2006): do 2007 roku liczba „zaburzeń miesiączkowania” u dziewcząt wzrosła o 31,5%, a u nastolatków o 56,4%. Przewidywane pogorszenie zdrowia reprodukcyjnego kobiet w wieku rozrodczym w tym zakresie determinuje nie tylko medyczną, ale także społeczno-ekonomiczną pilność problemu optymalizacji zdrowia reprodukcyjnego kobiet.

Brak strategii postępowania z kobietą od rozwoju wewnątrzmacicznego do starości prowadzi do błędnej interpretacji istniejących problemów reprodukcji związanych z wiekiem, związków przyczynowo-skutkowych kształtowania się zdrowia somatycznego, reprodukcyjnego i jakości życia w okresie dojrzewania, rozrodu i menopauzy nie zostały określone.

Korekta ujawnionych naruszeń, polegająca na określeniu powiązań między układami organizmu odpowiedzialnymi za jego funkcję rozrodczą, pozwoliła na ponowne przemyślenie patogenezy chorób i zaburzeń układu rozrodczego, poprawę jego stanu w różnych okresach wiekowych i zmniejszenie rozrodczości straty.

Cel badania: opracowanie i wdrożenie zestawu przełomowych działań medycznych i rekreacyjnych mających na celu poprawę i utrzymanie zdrowia reprodukcyjnego w różnych okresach życia kobiety w obecnych warunkach środowiskowych i społeczno-ekonomicznych południowej Rosji.

Cele badań:

1. badanie wskaźników reprodukcji, zdrowia reprodukcyjnego i somatycznego ludności Terytorium Krasnodarskiego, w zależności od wpływu agroekologicznego i klimatyczno-geograficznego, czynników psychologicznych w rodzinie i w pracy oraz jakości opieki medycznej.

2. ustalenie cech homeostazy hormonalnej i immunologicznej w różnych okresach wiekowych, w zależności od wpływ środowiska do okresu dojrzewania oraz w połączeniu z produkcją - w okresach rozrodczym i menopauzalnym życia.

3. zdefiniować cechy wieku występowanie i rozwój chorób i zaburzeń ginekologicznych, ich związek z chorobami pozagenitalnymi.

4. uzasadnić koncepcję kształtowania zdrowia reprodukcyjnego w specyficznych warunkach środowiskowych i społeczno-ekonomicznych Terytorium Krasnodarskiego, biorąc pod uwagę różne obciążenie agroekologiczne, stan zdrowia somatycznego i psychicznego.

5. opracować algorytm poprawy stanu zdrowia pacjentek z zaburzeniami zdrowia reprodukcyjnego na podstawie przeprowadzonych badań i ocenić jego skuteczność.

6. opracować i wdrożyć system działań organizacyjnych, leczniczych i diagnostycznych mających na celu poprawę stanu układu rozrodczego dziewcząt, dorastających dziewcząt, kobiet w okresie rozrodczym i menopauzalnym, z uwzględnieniem rozwoju przedporodowego, dzieciństwa i dojrzewania, urodzenia i życia w niekorzystnych warunkach oddziaływania agroekologicznego oraz wpływu klimatycznego i geograficznego siedliska na południu Federacji Rosyjskiej.

Nowość naukowa badań.

Wieloczynnikowe Analiza matematyczna wpływ czynników klimatycznych, geograficznych i agroekologicznych na powstawanie i funkcjonowanie układu rozrodczego, zachorowalność ginekologiczną, co przyczyniło się do wyjaśnienia przyczyn niskiej reprodukcji populacji Terytorium Krasnodarskiego. Poszerzono koncepcje dotyczące patogenezy zaburzeń układu rozrodczego oraz charakterystyki chorób ginekologicznych w różnych okresach życia kobiety.

Uzasadniono koncepcję kształtowania zdrowia reprodukcyjnego w różnych okresach życia kobiety, biorąc pod uwagę obciążenie agroekologiczne, zdrowie psychiczne, cechy immunologiczne i hormonalne organizmu.

Po raz pierwszy udało się ustalić wiarygodny związek pomiędzy stanem układu rozrodczego a stanem immunologicznym, cechy hormonalne homeostaza w zależności od obecności chorób pozagenitalnych, w tym zaburzeń metabolicznych.

Opracowano i wdrożono kompleksowy program rehabilitacji pacjentów z zaburzeniami układu rozrodczego, testując środki medyczne i diagnostyczne w oparciu o nowe podejścia do patogenezy powstawania zaburzeń układu rozrodczego.

Praktyczne znaczenie pracy.

Na podstawie analizy opracowanej i wdrożonej w Terytorium Krasnodarskie oparty na dowodach system działań mających na celu poprawę zdrowia reprodukcyjnego i potencjału rozrodczego dorastających kobiet, kobiet w okresie rozrodczym dla obecnej i przyszłej realizacji ich funkcji rozrodczych, poprawę stanu zdrowia somatycznego i ginekologicznego, jakości życia kobiet w wieku rozrodczym okres menopauzy.

Opracowano, przetestowano i wdrożono na terenie regionu i miasta Krasnodar „Sposób określania zaburzeń stanu hormonalnego u kobiet” (wynalazek nr 2225009 z dnia 27 lutego 2004 r.) oraz „Sposób antykoncepcji hormonalnej” (wynalazek nr 2222331 z dnia 27.02.2004 r. 27 stycznia 2004 r.), pozwoliły na zwiększenie stosowania COC w regionie o 69,7% i zmniejszenie liczby aborcji o 63,4%, co przewyższa tempo spadku liczby aborcji w Federacji Rosyjskiej wynoszące 34,8%.

Opracowano i wdrożono w praktyce algorytm badania klinicznego i laboratoryjnego kobiet w różnym wieku, obejmujący metodologię badania ankietowego z wykorzystaniem specjalnie zaprojektowanych kwestionariuszy, oznaczanie parametrów hormonalnych, cytochemicznych i immunologicznych, co umożliwiło opracowanie i wdrożenie kompleksowego metoda leczenia zaburzeń zdrowia reprodukcyjnego, bazująca na proponowanym przez nas kompleksie terapii metabolicznej (decyzja o udzieleniu patentu na wynalazek 2006 113715/14(014907) z dnia 21.04.2006).

Utworzono ośrodek ginekologii dziecięcej i młodzieżowej, szkoły dla kobiet w późnym wieku reprodukcyjnym i okołomenopauzalnym, które wraz z lekarzem ginekologiem zapewniają stanowiska psychologa, androloga, genetyka, dermatologa-wenerologa, urologa i specjalisty chorób zakaźnych.

Realizacja środki zapobiegawcze oraz algorytmy leczenia i diagnostyki mające na celu poprawę stanu zdrowia kobiet w różnym wieku, poza ciążą i w jej trakcie, doprowadziły do ​​zmniejszenia śmiertelności okołoporodowej poprzez

5,3%, wskaźnik martwych urodzeń - o 10,6%, ustabilizował się współczynnik umieralności matek (13,1/100 tys. urodzeń).

Podstawowe postanowienia dotyczące obrony.

1. Reprodukcja populacji Terytorium Krasnodarskiego na przełomie XX i XXI wieku charakteryzuje się spadkiem liczby urodzeń i wzrostem śmiertelności, ujemnymi wskaźnikami naturalnego przyrostu ludności przekraczającymi te na większości terytoriów Federacja Rosyjska, wcześniejszy początek procesów wyludnienia niż w kraju („krzyż rosyjski” – od 1990 r.).

2. Oprócz pogorszenia się społeczno-ekonomicznych warunków życia na wskaźniki demograficzne mogą wpływać wskaźniki zdrowia reprodukcyjnego, które uległy pogorszeniu do końca XX wieku (1999-2000): wzrost zachorowalności na schorzenia ginekologiczne o 12,7% w porównaniu do 1990 r. , zaburzenia miesiączkowania o 75,5%, wzrost liczby niepłodności w małżeństwie o 16,9%, częstość występowania całkowitej niepłodności męskiej o 15%, choroby nerek i dróg moczowych o 13,7%, nowotwory o 35,8%, choroby złośliwe kobiet o 17,6%, w tym gruczoł sutkowy o 31,5%, szyjka i trzon macicy o 12,7%, a jajniki o 15,2%. Wzrosła częstość występowania chorób układu krążenia o 50,7%, chorób krwi i narządów krwiotwórczych o 63%, w tym anemii o 80,5%, chorób układu trawiennego o 45,2%, chorób układ hormonalny- o 64,3%, w tym cukrzyca o 15,3%, co może wynikać z utrzymującego się obciążenia agroekologicznego siedliska, które jest 4,5-5,0 razy wyższe od średniej krajowej, przy czym poziom zawartości produktów naftowych jest 1,5-2,5 razy wyższy w 15 powiatach i miastach regionu.

3. Zachorowalność ginekologiczna, która w sumie uległa znaczącym zmianom grupy wiekowe, charakteryzuje się: rozwojem chorób ginekologicznych u dzieci w wyniku wzrostu choroby zapalne równomiernie we wszystkich grupach wiekowych (0-14 lat o 8,7%, 15-17 lat o 27,9%, 18-45 lat o 48,5%); zwiększenie częstości występowania łagodnych guzów jajnika wraz z wiekiem. 0-9 lat tylko u dzieci urodzonych przez matki z długotrwałym zagrożeniem poronieniem, które otrzymywały różne leki, w tym hormonalne; Przedwczesna adrenarche u dziewcząt w wieku 6–8 lat jest silnie powiązana z leczeniem matek glikokortykosteroidami w czasie ciąży. Ogólnie rzecz biorąc, dziewczęta i dorastające dziewczęta regionu charakteryzują się wydłużeniem wieku pierwszej pierwszej miesiączki z 13,6 ± 1,2 roku do 14,8 ± 1,5 roku przy znacznym wzroście liczby nieprawidłowości miesiączkowania nie tylko w okresie dojrzewania, ale także w okresie dojrzewania. okresy rozrodcze: 15-17 lat -36% (ZPR - 15%, LPR - 21%); 18-35 lat - 40%: brak miesiączki - 5,7%, skąpe miesiączkowanie - 30-35%, bolesne miesiączkowanie - 23%, zespół napięcia przedmiesiączkowego - 17%, niewydolność fazy lutealnej - 14%. Znaczący wzrost chorób o podłożu zapalnym, mięśniaków macicy, adenomiozy i ich połączenie w późnym okresie rozrodczym (36-45 lat) ze zmniejszeniem nieprawidłowości miesiączkowania może być wynikiem nieprawidłowych zachowań rozrodczych.

4. Różnice w częstości zachorowań ginekologicznych wynikają z zamieszkiwania obszarów o różnej intensywności stosowania nawozów agrochemicznych. Zachorowalność na choroby ginekologiczne, ze znaczną przewagą chorób zapalnych i endokrynologicznych, jest wyższa na obszarach, gdzie obciążenie pestycydami jest wyższe (2,0-2,5 MPC).

5. Psychologiczne aspekty zdrowia reprodukcyjnego, zróżnicowane w różnych okresach życia kobiety, silnie korelują z występowaniem chorób i zaburzeń ginekologicznych: w okresie przed i w okresie dojrzewania dominowała niska samoocena i poczucie winy na skutek opóźnionego rozwoju płciowego, późnego kształtowania się płci wtórne cechy płciowe, defekty kosmetyczne, wcześniejsze pubarche, wówczas w okresie rozrodczym częściej pojawia się poczucie winy z powodu niepłodności w małżeństwie, poronienia, w tym nawykowe, dominuje nie samooskarżanie, ale szukanie przyczyn z zewnątrz . Po urodzeniu dziecka zjawiska te zanikają, a na ich miejsce pojawia się poczucie wyższości nad pozostałymi niepłodnymi „rówieśnikami”. Gwałtowne pogorszenie stanu psychicznego w okresie menopauzy wiąże się zarówno ze wzrostem zachorowań na choroby pozagenitalne, jak i zaburzeniami menopauzalnymi. Kobiety, które miał problemy psychologiczne w okresie dojrzewania i rozrodu prawie 100% jest podatnych na depresję w okresie menopauzy. .

6. Homeostazę hormonalną charakteryzuje odmienne od normatywnego wydzielanie prolaktyny we wszystkich grupach wiekowych: w okresie przedpokwitaniowym i pokwitaniowym prolaktyna przekracza średnią krajową o 5,7±0,3%; jednocześnie u otyłych dziewcząt i dziewcząt jest ona istotnie wyższa niż w prawidłowej masie ciała, a w wieku rozrodczym jego zawartość jest wyższa od normy o 9,3 ± 0,1%, u otyłych – o 13,2 ± 0,1%. W okresie menopauzy poziom prolaktyny spada szybciej niż w Federacji Rosyjskiej, w wieku 49,2±0,3 lat jej poziom jest niższy o 42%, a w wieku 55,1±0,7 lat – o 61%.

7. Wskaźniki homeostazy immunologicznej są silnie skorelowane z nieregularnymi miesiączkami i masą ciała. Wraz ze wzrostem masy ciała we wszystkich grupach wiekowych stwierdzono istotny wzrost leptyny, najbardziej wyraźny do 18. roku życia (3,7 razy). Kiedy cykl menstruacyjny zostaje zaburzony, leptyna spada: jej poziom znacząco spada w wieku rozrodczym – 1,7-krotnie, w wieku menopauzalnym – 2,4-krotnie, co koreluje ze wzrastającym wraz z wiekiem ilościowym obniżeniem komórkowego połączenia odporności. Przy znacznym wzroście masy ciała w wieku rozrodczym (str<0,05) повышается число МС-клеток, а в возрасте старше 46 лет происходит отмена количественных дефектов клеточного иммунитета. При нарушениях менструального цикла с возрастом снижается содержание интерлейкина-4 и увеличивается концентрация интерлейкина-1(3, а при повышении массы тела - увеличение концентрации интерлейкина-4 и тенденция к снижению интерлейкина-1Р

8. Choroby i zaburzenia ginekologiczne pojawiają się im wcześniej, tym mniejsza waga rodzi się dziewczynki. Niską masę urodzeniową córek matek długotrwale leczonych w czasie ciąży stwierdza się w 72% przypadków, w 78,8% łączy się ona z przewlekłą i/lub ostrą niedotlenieniem. Zaburzenia stanu odporności, częste i długotrwałe choroby wieku dziecięcego wiążą się z chorobami zapalnymi narządów płciowych (12%), zaburzeniami cyklu miesiączkowego (17%), skąpo- i bolesnym miesiączkowaniem (27%), zespołem napięcia przedmiesiączkowego (19%), krwawieniami z macicy w okresie dojrzewanie (3%). W wieku rozrodczym początek chorób zapalnych następuje w wieku 20-24 lat (70%), głównie na skutek wywołanego poronienia, IPPGT związanego z częstymi zmianami partnerów seksualnych. W późnym okresie rozrodczym i menopauzalnym dominują nieprawidłowe krwawienia z macicy (40-44 lata), przerost endometrium (47 lat), mięśniaki macicy (40 lat), endometrioza (38-42 lata) i ich kombinacja (41-44 lata). Kombinacja chorób narządów płciowych i pozagenitalnych we wszystkich grupach wiekowych wynosiła 1:22,5: średnio na kobietę w okresie rozrodczym przypadało 2,9 chorób, w późnym okresie rozrodczym 3,1, a w okresie menopauzy 3,9.

9. Koncepcja powstawania RH w specyficznych warunkach klimatycznych, geograficznych, ekologicznych i społeczno-ekonomicznych Kubania przewiduje współzależność czynników przed- i wewnątrzporodowych, niską masę urodzeniową jako integralny wskaźnik cierpienia wewnątrzmacicznego, wysoki wskaźnik zakaźności, zaostrzoną dziedziczność , wysoką alergizację, zachorowalność pozagenitalną i ginekologiczną we wszystkich okresach życia kobiet oraz możliwość korygowania przewidywanych i wykrytych zaburzeń za pomocą opracowanego algorytmu działań diagnostycznych i leczniczych.

10. Algorytm doskonalenia układu rozrodczego opiera się na optymalizacji wymaganych badań lekarskich dziewcząt i kobiet w wieku rozrodczym z niezbędnym zakresem laboratoryjnych metod diagnostycznych w grupach wysokiego ryzyka zaburzeń zdrowia reprodukcyjnego oraz tradycyjnym leczeniu zidentyfikowanych i zapobieganie przewidywanym chorobom. Pozwala to na zmniejszenie zachorowalności ginekologicznej w wieku do 18 lat o 29%, w wieku wczesnego rozrodu o 49,9%, w późnym okresie rozrodczym o 35% i w okresie menopauzy o 27,6%.

11. Opracowany i wdrożony system działań organizacyjnych oraz leczniczo-diagnostycznych pozwala na ogólną poprawę zdrowia reprodukcyjnego w różnych grupach wiekowych: w latach 2004-2006 umieralność matek była stale 2-krotnie niższa od średniej krajowej, śmiertelność okołoporodowa zmniejszyła się o 1,3 razy, liczba martwych urodzeń spadła o 10,6%, śmiertelność noworodków z powodu wad wrodzonych spadła 1,1 razy, liczba niepłodnych małżeństw spadła o 19,6%, wzrosła liczba urodzeń o 3,7%, liczba aborcji spadła o 9,9%, liczba kobiet stosujących skuteczne metody zwiększyła antykoncepcję o 69,7%.

Zatwierdzanie wyników badań i publikacja.

Główne postanowienia rozprawy zostały ogłoszone na Rosyjskim Forum Naukowym „Ochrona zdrowia matki i dziecka” (Moskwa, 2005), Republikańskim Forum Naukowym „Matka i Dziecko” (2005, 2006), Kubańskim Kongresie Położników i Ginekologów (2002 , 2003, 2004), międzynarodowa konferencja „Immunologia rozrodu: aspekty teoretyczne i kliniczne” (2007), Międzynarodowa konferencja „Terapeutyczne aspekty współczesnej antykoncepcji hormonalnej” (2002), kongresy położników i ginekologów Kaukazu Północnego (1994, 1998 ) oraz europejskie kongresy na temat antykoncepcji (Praga, 1998; Lublana, 2000; Stambuł, 2006),

Wyniki badania przedstawiono w 41 publikacjach, w tym 11 w czasopismach rekomendowanych przez Wyższą Komisję Atestacyjną Federacji Rosyjskiej; podręcznik metodyczny dla lekarzy „Algorytm przepisywania hormonalnych środków antykoncepcyjnych” (Regionalny Departament Zdrowia), monografia „Zdrowie reprodukcyjne mieszkańców Terytorium Krasnodarskiego: sposoby jego poprawy” (2007).

Wdrażanie wyników badań.

Wyniki wdrażane są w pracy: Wydziału Zdrowia Terytorium Krasnodarskiego (oddział pomocy matkom i dzieciom), Wojewódzkiego Szpitala Klinicznego nr 1; Regionalne Centrum Perinatalne, Regionalne Centrum Planowania Rodziny, Miejski Szpital Wielodyscyplinarny nr 2 w Krasnodarze, a także w poradniach przedporodowych, szpitalach położniczych i ginekologicznych w Krasnodarze i Terytorium Krasnodarskim. Opracowany kompleks znajduje zastosowanie w pracy endokrynologów, neurologów zajmujących się problemami zdrowia reprodukcyjnego. Uzyskane dane wykorzystywane są w procesie edukacyjnym w Zakładzie ZKP i kadrze dydaktycznej KSMU do szkolenia lekarzy-położników-ginekologów, lekarzy pierwszego kontaktu, stażystów klinicznych i rezydentów, a także w Klinice Położnictwa, Ginekologii i Perinatologii KSMU.

Opracowano, przetestowano i wprowadzono do procesu edukacyjnego oddziałów położniczo-ginekologicznych KSMU krótkoterminowy program szkoleniowy dotyczący aktualnych zagadnień medycyny rozrodu, obejmujący zagadnienia systemowego podejścia, postępowania z pacjentami z zaburzeniami w różnym wieku, jak również a także niepłodność i poronienie.

Struktura i zakres rozprawy doktorskiej.

Rozprawa składa się ze wstępu, analitycznego przeglądu literatury, opisu programu, materiałów i metod badawczych, czterech rozdziałów zawierających materiał badań własnych, uzasadnienia i oceny skuteczności podjętych działań, omówienia wyniki,

Podobne tezy na specjalności „Położnictwo i Ginekologia”, 14.00.01 kod VAK

  • Rezerwy na optymalizację zdrowia reprodukcyjnego kobiet w Republice Sacha (Jakucja) 2011, doktor nauk medycznych Douglas, Natalia Iwanowna

  • Zdrowie reprodukcyjne kobiet z zespołem podwzgórzowym. System zapobiegania i resocjalizacji jego naruszeń 2003, doktor nauk medycznych Artymuk, Natalia Władimirowna

  • Cechy rozwoju fizycznego i seksualnego dziewcząt i dorastających dziewcząt w warunkach Jakucji 2005, Sołowiewa, Marianna Innokentievna

  • Zdrowie reprodukcyjne kobiet urodzonych z polarną masą ciała 2010, doktor nauk medycznych Khuraseva, Anna Borisovna

  • Zdrowie reprodukcyjne kobiet w różnych grupach wiekowych żyjących w warunkach Arktyki Kolskiej 2009, kandydat nauk medycznych Yankovskaya, Galina Frantsevna

Zakończenie rozprawy na temat „Położnictwo i ginekologia”, Karakhalis, Ludmiła Juriewna

1. Reprodukcja populacji Terytorium Krasnodarskiego na przełomie XX i XXI wieku ma tendencje jednokierunkowe w całym kraju, znacznie różniące się wcześniejszym początkiem procesów wyludniania („krzyż rosyjski” realizowany jest w 1990) oraz znacznie wyższe tempo ubytku naturalnego, które jest uwarunkowane cechami klimatycznymi i geograficznymi regionu, nadmiernym obciążeniem agrochemicznym na większości obszaru regionu, spożyciem żywności i wody zawierającej substancje toksyczne.

2. Pogorszenie RD wynika ze stale rosnącej zachorowalności ginekologicznej we wszystkich okresach życia: ogółem do 18 lat 12,4%, 45,8% w wieku 18-45 lat, powyżej 45 lat - 41,8% .

3. „Szczyt” zachorowalności ginekologicznej w wieku 0–18 lat przypada na wiek 15,4±1,2 roku, 18–45 lat – 35,2±1,1 roku, powyżej 45 lat – 49,7±0,8 roku.

4. Zdrowie somatyczne populacji kobiet charakteryzuje się znacznym nadmiarem wskaźników statystycznych dla Federacji Rosyjskiej: choroby układu sercowo-naczyniowego – o 4,7%, choroby układu oddechowego – o 11,3%, choroby przewodu pokarmowego – o 17,6% , patologia endokrynologiczna – o 5,9%, choroby gruczołów sutkowych o 3,7%.

5. Niepłodne małżeństwa, których częstotliwość wzrosła z 13,7% w 2000 r. do 17,9% w 2006 r., są integralnym wskaźnikiem problemów reprodukcyjnych w regionie, wynikających nie tylko z wpływu społeczno-gospodarczego, agroekologicznego, klimatycznego i geograficznego na siedlisko, ale także zmiany psychiczne w osobowości, rodzinie, społeczeństwie, najbardziej widoczne u dziewcząt z chorobami i zaburzeniami ginekologicznymi oraz u kobiet pozostających w niepłodnych małżeństwach.

6. Zachorowalność ginekologiczna dziewcząt i dorastających dziewcząt jest silnie powiązana z częstym i długotrwałym leczeniem u matek zagrożenia poronieniem, głównie preparatami hormonów ciałka żółtego (niska masa ciała – 3,9%, makrosomia – 12,9%, adrenarche 24,2%) . Należy uznać wpływ przewlekłego niedotlenienia w czasie ciąży i/lub ostrego niedotlenienia podczas porodu na rozwój stwardnienia rozsianego, w szczególności ZPR. Te same kontyngenty charakteryzują się obniżeniem stanu odporności, wzrostem zakaźności (ARVI, ospa wietrzna, szkarlatyna) i zachorowalnością somatyczną pochodzenia alergicznego i endokrynologicznego.

7. Choroby endokrynologiczne, wykazujące tendencję wzrostową, osiągnęły u kobiet w wieku rozrodczym wartości porównywalne z chorobami zapalnymi: 29,4% i 32,1%. W strukturze zachorowań ginekologicznych dominują mięśniaki, adenomioza i ich kombinacja, zaburzenia MC, nieprawidłowe krwawienia z macicy z odpowiadającym im szczytem wiekowym. Przewaga chorób zapalnych w grupie wiekowej 20-24 lata związana jest z aborcją pierwszej ciąży, częstą zmianą partnerów seksualnych i dużą częstością występowania SIS.

8. Osobliwością okresu menopauzy u kobiet Kubańskich należy uznać za jego wcześniejszy początek (47,6 ± 1,5 lat), objawiający się psychologią (37,8 ± 2,6 lat), wegetatywno-naczyniową (38,5 ± 3,4 lat) i układem moczowo-płciowym (41,7 ± 2,4 roku) zaburzenia. Istotnie częstsze zachorowania somatyczne (2-2,5 na 1 kobietę), średnio na 1 kobietę przypada 3,1 choroby w okresie rozrodczym i 3,9 w okresie menopauzy.

9. Cechami homeostazy hormonalnej wszystkich kobiet z chorobami endokrynologicznymi narządów płciowych są zmiany w wydalaniu prolaktyny: zwiększone do 45. roku życia (w okresie dojrzewania i rozrodu) i zmniejszone w okresie menopauzy. We wszystkich przedziałach wiekowych poziom wydalania prolaktyny koreluje z wydalaniem kortyzolu, testosteronu, 17-OP. Istotne różnice w oddziaływaniu tych hormonów u kobiet z otyłością i bez niej (s<0,05).

10. Efekty hormonalne są metabolicznie realizowane przez leptynę i cytokiny, szczególnie zmienione w otyłości w okresie rozrodczym i okołomenopauzalnym: leptyna wzrasta 3,7 razy, interleukiny - 1,7-2,1 razy.

11. Zaburzone relacje hormonalno-metabolicznej regulacji homeostazy przekształcają się w ciężki niedobór odporności (obniżenie poziomu interleukin o 7,9%, limfocytów o 5,1%, leukocytów o 1,2%, zawartość limfocytów immunokompetentnych zmienia się w niemal wszystkich chorobach ginekologicznych , co być może wyjaśnia dużą częstość występowania ospy wietrznej u kobiet z zaburzeniami MC w okresie reprodukcyjnym.

12. Koncepcja powstawania RH w specyficznych warunkach środowiskowych, klimatycznych i geograficznych Kubania opiera się na idei współzależności zidentyfikowanych w tym badaniu przyczynowych uwarunkowań dziedziczności, obciążenia lekiem organizmu matki przyszłej dziewczynki, powodując wzrost zachorowalności ginekologicznej w dzieciństwie i okresie dojrzewania, w połączeniu z chorobami somatycznymi i zakaźnymi dzieci i młodzieży z obniżoną odpornością, prawie dwukrotnie przewyższającą ogólną zachorowalność w wieku rozrodczym i półtorakrotnie większą w okresie menopauzy. W połączeniu z obciążeniem agrochemicznym, zwiększonym nasłonecznieniem, szkodliwymi skutkami produkcji przemysłowej, spadkiem dobrobytu materialnego w rodzinach i zmianami psychologicznymi w podejściu do reprodukcji w społeczeństwie, problem zdrowia reprodukcyjnego kobiet na terytorium Krasnodaru może zostać uznawany za interdyscyplinarny, wieloczynnikowy problem wymagający pilnych działań ze strony władz rządowych, zmiany w podstawach organizacyjnych opieki medycznej nad kobietami w każdym wieku, interakcje społeczne organizacji edukacyjnych, humanitarnych i religijnych.

13. Opracowany w oparciu o tę koncepcję system działań organizacyjno-leczniczych i diagnostycznych, polegający na priorytetowym stosowaniu metod optymalizacji opieki medycznej w celu poprawy stanu układu rozrodczego dziewcząt, dorastających dziewcząt, kobiet w wieku rozrodczym i menopauzalnym , wykorzystanie nowoczesnych technologii w diagnostyce i leczeniu zaburzeń rozrodu, tworzenie nowych placówek strukturalnych i funkcjonalnych (ośrodek zdrowia młodzieży) z jednoczesnym leczeniem chorób ginekologicznych, andrologicznych, somatycznych, urologicznych i rehabilitacją psychologiczną, identyfikacją grup ryzyka i rozszerzonymi badaniami laboratoryjnymi homeostazy w ryzyku grupy zaburzeń rozrodu, w tym racjonalna polityka antykoncepcyjna, pozwoliły na zmniejszenie współczynnika umieralności matek, poprawę wskaźników okołoporodowych, zmniejszenie częstości występowania dzieci do 18. roku życia o 6,8%, 18-45 lat – o 10,2%), 46 lat i więcej – o 4,9%. ja ja

1. Badanie kliniczne dziewcząt w klinice dziecięcej powinno być przeprowadzane przy udziale ginekologa dziecięcego, szczególnie w grupach ryzyka naruszeń układu rozrodczego: dzieci matek leczonych przez długi czas w czasie ciąży, ze zwiększonym ładunek leku.

2. Kryterium prognostycznym i wczesnej diagnostyki stanu układu rozrodczego jest łączne oznaczanie wydalania prolaktyny, 17-OP, testosteronu. Ich nieprawidłowe wartości powinny pozwolić na pogłębione badanie wydalania leptyny, interleukin oraz określenie stanu odporności. W pierwszej kolejności dogłębnym badaniom poddawane są dziewczęta, u których występują już zmiany metaboliczne na terenach o niekorzystnych warunkach agroekologicznych i szkodliwym wpływie innych czynników produkcji. Wskazane jest prowadzenie ciągłego, etapowego badania klinicznego dziewcząt, dorastających dziewcząt i kobiet w wieku rozrodczym w celu szybkiego przewidywania, wykrywania i leczenia zaburzeń RH i powikłań ginekologicznych.

3. Dalsze zmniejszenie liczby aborcji, szczególnie w pierwszej ciąży, jest możliwe jedynie przy wspólnym udziale w kształceniu młodzieży pracowników oświaty (liceum, szkoły zawodowe), opieki zdrowotnej (terytorialne przychodnie przedporodowe, ośrodki młodzieżowe) , organizacje publiczne i religijne.

4. Etapowe badanie kliniczne kobiet w wieku rozrodczym może być skuteczne tylko przy pełnym kompleksowym badaniu dziewcząt w wieku 18 lat, kiedy przechodzi ona z etapu polikliniki dziecięcej (ginekologa dziecięcego) do sieci dla dorosłych - polikliniki terytorialnej i przedporodowej klinika. Dalsze badania lekarskie, zakres badań i leczenia należy uzależnić od stanu zdrowia somatycznego i reprodukcyjnego, obecności szkodliwych czynników środowiskowych oraz stanu psychicznego pacjenta.

5. Leczenie chorób ginekologicznych, prowadzone w odpowiednim czasie tradycyjnymi metodami, pozwala na osiągnięcie wyleczenia mięśniaków macicy - bezwzględnego przy leczeniu chirurgicznym i do 60% przy leczeniu zachowawczym, choroby zapalne narządów płciowych u 31,4%, zaburzenia MC w grupach do 18. roku życia u 49,9%, w okresie rozrodczym – u 39,8%>, w okresie okołomenopauzalnym – u 27,6%.

6. Niepłodne małżeństwo, zdiagnozowane we właściwym czasie poprzez odpowiednie badanie i zastosowanie technologii wspomaganego rozrodu, pozwala na urodzenie upragnionego dziecka w niemal 85% przypadków, w tym ciąża jajowodowa – 32,7%, jajnikowa – 16,8% , niepłodność męska – 21,7%, z inseminacją – u 9,6% i zapłodnieniem in vitro – u 19,2%.

7. Wzrost liczby i nasilenia chorób układu rozrodczego w wieku menopauzalnym zapewnia szybki powrót do zdrowia kobiet w późnym wieku rozrodczym, w stosunku do warunków Kubana w wieku 39–43 lat - „szczytowa zachorowalność ginekologiczna” : nowotwory macicy i jajników – 39,7 lat, endometrioza – 40,3 lat, nadżerka szyjki macicy – ​​42,3 lat.

8. HTZ w zaburzeniach menopauzy, polegająca na świadomym wyborze metody przez samą pacjentkę, trwająca 3-5 lat, w tym u kobiet obciążonych somatycznie, przy indywidualnym doborze leku, biorąc pod uwagę drogę podania, pozwala wyrównać obciążenie psychiczne problemy menopauzy w 70%, moczowo-płciowe - w 87%, wegetatywno-naczyniowe - w 80%, metaboliczno-endokrynne - w 17%, nie obserwuje się znaczącego wzrostu DMZH oraz chorób układu krążenia i przewodu pokarmowego. Wzrost prolaktyny, który wystąpił przed menopauzą, jest niwelowany przez powołanie fitopreparatów dopaminergicznych.

Etapowe badanie kliniczne dziewcząt, dorastających dziewcząt, kobiet w wieku rozrodczym i menopauzalnym, biorąc pod uwagę społeczno-ekonomiczne, środowiskowe i psychologiczne czynniki życia, prowadzone w ramach wspólnych działań lekarzy różnych specjalności, może zmniejszyć częstość występowania: do 18 ogółem lat o 49,9%, 18-35 lat - o 39,9%, 36-45 lat - o 31,6%, 46 lat i więcej - o 27,7%.

Lista referencji do badań do rozprawy doktorskiej Doktor nauk medycznych Karakhalis, Ludmiła Juriewna, 2007

1. Aborcja (aspekty medyczno-społeczne i kliniczne).-M.: Triada-Kh.-2003,-160 s.

2. Adamyan JI.B. Endometrioza narządów płciowych: zagadnienia kontrowersyjne i alternatywne podejścia do diagnostyki i leczenia / JLB. Adamyan, E.L. Yarotskaya // Żurn. położnictwo i choroby kobiece. 2002. - T. LI, nr. 3. -S. 103-111.

3. Adamyan L.V. Endometrioza: przewodnik dla lekarzy.-wyd. 2. rewizja i dodatkowe / LV Adamyan, V.I. Kułakow, E.H. Andreeva // Endometrioza: przewodnik dla lekarzy – wyd. 2, poprawione. i dod.-M.: OAO „Wydawnictwo „Medycyna”, 2006.-416 e.

4. Ailamazyan E.K. Skuteczność kliniczna octanu cyproteronu w leczeniu pacjentek z zespołem policystycznych jajników / E.K. Aylamazyan, A.M. Gzgzyan, D.A. Niauri i inni // Vestn. Ros. doc. położnicy-ginekolodzy. 2000. - nr 1. - S. 76-78.

5. Ailamazyan E.K. Wskaźniki funkcji rozrodczych kobiet do monitoringu środowiska // Streszczenia raportów. I Krajowy Kongres Medycyny Prewencyjnej.-St.Petersburg, 1994.-nr 4.-S. 3.

6. Aleksandrow K.A. Klinika dyspituitaryzmu dojrzewania młodzieńczego na podstawie badania uzupełniającego: autor. Kandydat nauk medycznych - M., 1978. - 16 s.

7. Alyaev Yu.G. Pęcherz nadreaktywny / Yu.G. Alyaev, A.Z. Vilkarov, Z.K. Gadzhieva, V.E. Balan, K.L. Lokshin, L.G. Spivak // Doktor. nieruchomość. 2004. - nr 1-2.-S. 36-42.

8. Amirova N.Zh. Medyczno-społeczna charakterystyka zdrowia reprodukcyjnego dorastających dziewcząt: dr hab. dis.cand. Miód. Nauki. -M., 1996. - 23 s.

9. Artymuk H.B. Cechy okresu dojrzewania u dziewcząt matek z zespołem podwzgórzowym / N.V. Artymuk, G.A. Uszakowa, G.P. Zueva // Zhurn. położnictwo i choroby kobiece. 2002. - T. LI, nr 3. - S. 27-31.

10. Artymuk N.V. Zespół podwzgórza i ciąża / N.V. Artymuk, G.A. Uszakow. Kemerowo: Kuzbassizdat, 1999. - 111 s.

11. Artyukova O.V. Zespół podwzgórza dojrzewania / O.V. Artyukova, V.F. Kokolina // Vesti. Ros. doc. położnicy-ginekolodzy. -1997.-№2.-S. 45-48.

12. Artyukhin A.A. i inne Zapobieganie zaburzeniom zdrowia reprodukcyjnego spowodowanym czynnikami ryzyka zawodowego i środowiskowego // Postępowanie międzynarodowe. kongr. / wyd. N.F. Izmerow. Wołgograd, 2004. - S. 288.

13. Asetskaya I.L. Miejsce Diane-35 (octan cyproteronu + etynyloestradiol) i innych doustnych środków antykoncepcyjnych w leczeniu trądziku i łojotoku u kobiet / I.L. Asetskaya, Yu.B. Biełousow // Farmateka. 2001. - nr 6. - S. 22-24.

14. Ataniyazova O.A. Zespół policystycznych jajników i hiperprolaktynemia / O.A. Ataniyazov, V.G. Orłowa, L.I. Afonina // Położnictwo i Ginekologia. 1987. - nr 3. - S. 18-21.

15. Baranov C.B. Śmiertelność matek i nielegalne aborcje / C.B. Baranow, G.B. Beznoszczenko // Żurn. położnictwo i żeńskie choroby.-2000.-№1.-S.79-80.

16. Babynina L.Ya. Zdrowie dzieci w obszarach stresu środowiskowego / Zdrowie Publiczne Kazachstanu. 1971. -№3. - S. 11-13.

17. Bazarbekova R.M. Cechy zdrowia kobiet w ciąży i małych dzieci w kontekście endemii wola: streszczenie pracy. dis.Dr.med. Nauki. Alma-Ata, 1996.-35 s.

18. Baklaenko N.G. Aktualny stan zdrowia reprodukcyjnego nastolatków / N.G. Baklaenko, L.V. Gavrilova // Higiena, ekologia i reprodukcja. zdrowie nastolatków. SPb., 1999. - S. 6-14.

19. Balan V.E. Stan funkcjonalny układu tyreotropowo-tarczycowego w okresie menopauzy fizjologicznej i patologicznej // Położnictwo i Ginekologia. 1983. - nr 2. - S. 20-22.

20. Baranov A.A. Zdrowie dzieci u progu XXI wieku: sposoby rozwiązania problemu / A.A. Baranov, G.A. Szeplyagin // ros. Miód. czasopismo 2000. - V. 8, nr 8. - S. 737-738.

21. Baranov A.N. Stan zdrowia reprodukcyjnego dziewcząt i dziewcząt w warunkach europejskiej Północy: Streszczenie pracy dyplomowej. dis.Dr.med. Nauki. SPb., 1998.-38 s.

22. Barashnev Yu.I. Postęp neurologii okołoporodowej i sposoby ograniczania niepełnosprawności wieku dziecięcego // Pediatria. 1994. - nr 5. - S. 91-108.

23. Belyuchenko I.S. Zanieczyszczenie gleby metalami ciężkimi / I.S. Belyuchenko, V.N. Dwoeglazow, V.N. Gukalov // Ekolog, problemy Kubania. - Krasnodar, 2002. Nr 16. - 184 s.

24. Belyuchenko I.S. Sezonowa dynamika metali ciężkich nad poziomami glebowymi. Wiadomość I: Dynamika różnych form ołowiu w czarnoziemie zwyczajnym // Ekolog, Problemy Kubania. Krasnodar, 2003. - nr 20. -S. 201-222.

25. Belyuchenko I.S. Ekologia Kubania. Krasnodar: Wydawnictwo KSAU, 2005. - Część II. - 470 s.

26. Biryukova M.S. Wirylizm: choroby i zespoły endokrynologiczne. M.: Wiedza, 1999.-198 s.

27. Bogatova I.K. Zachowania antykoncepcyjne dorastających dziewcząt w ciągu ostatnich 20 lat //Vestn. Ros. doc. położnik-ginekolog-1999.-№3.-S. 34-38.

28. Bogatova I.K. Optymalizacja taktyki leczenia ektopii szyjki macicy u dorastających dziewcząt / I.K. Bogatova, N. Yu. Sotnikova, E.A. Sokolova, A.B. Kudryashova // Zdrowie reprodukcyjne dzieci i młodzieży.-2006, nr 5.-s.50-53.

29. Bogdanova E.A. Hirsutyzm u dziewcząt i młodych kobiet / E.A. Bogdanova, A.B. Telunty. -M.: MEDpress-inform, 2002. 96 s.

30. BokhmanYa.V. Przewodnik po onkoginekologii.-L.: Medycyna, 1989.-464 s.

31. Branchevskaya S.Ya. Badanie kliniczne dzieci i młodzieży / S.Ya. Branchevskaya, V.A. Oleinik, N.V. Szewczenko // Okulista. dziennik.-1983.-№7.-S. 37-40.

32. Butareva L.B. Cechy kliniczne i hormonalne zespołu klimakterycznego: dr hab. dis.cand. Miód. Nauki. -M., 1988. 16 s.

33. Butrova S.A. Zespół metaboliczny: patogeneza, klinika, diagnostyka, metody leczenia / Rus. Miód. dziennik.-2001.-T.9.-S.56-60.

34. Butrova S.A. Otyłość // Endokrynologia kliniczna / Wyd. NT Starkova.-SPb.: Peter, 2002.-S. 497-510.

35. Weintraub B.D. Endokrynologia molekularna. Badania podstawowe i ich odbicie w praktyce klinicznej. M.: Medycyna, 2003. - 496 s.

36. Vaksva V.V. Hiperprolaktynemia: przyczyny, klinika, diagnostyka i leczenie // Consilium medicum. 2004. - V. 3, nr 11. - S. 516-526.

37. Varlamova T.M. Zdrowie reprodukcyjne kobiety a niewydolność tarczycy / T.M. Varlamova, M.Yu. Sokolova // Ginekologia. 2004.-T. 6, nr 1. - S. 6-12.

38. Veltishchev Yu.E. Problemy ochrony zdrowia dzieci w Rosji // Vestn. perinatologii i pediatrii. 2000. - T. 45, nr 1. - S. 5-9.

39. Vikhlyaeva E.M. Przewodnik po endokrynologii ginekologicznej. M.: Med. poinformować. agencja, 1997. - 768 s.

40. Vikhlyaeva E.M. Mięśniaki macicy / E.M. Vikhlyaeva, L.N. Wasilewska. M.: Medycyna, 1981. - 159 s.

41. Vikhlyaeva E.M. Patogeneza, klinika i leczenie mięśniaków macicy / E.M. Vikhlyaeva, G.A. Paladium. Kiszyniów: Stinica. - 1982. - 300 s.

42. Vogralik V.G. Otyłość poporodowa (cechy kliniczne i leczenie) / V.G. Vogralik, G.P. Runov, R.F. Rudakova-Suvorova, R.E. Maslova // Położnictwo i ginekologia. 1980. - nr 2. - S. 43-45.

43. Voznesenskaya T.G. Depresja w praktyce neurologicznej // Pacjent trudny.-2003.-T1, nr 2.-S. 26-30.

44. Wołodin H.H. Perspektywy immunologicznego oznaczania białek neurospecyficznych w diagnostyce okołoporodowych zmian w OUN u noworodków / H.H. Wołodin, S.O. Rogatkin, O.I. Turyn // Pediatria.-2001.-№4.-S. 35-43.

45. Wołodin H.H. Aktualne problemy neurologii okołoporodowej na obecnym etapie / H.H. Wołodin, S.O. Rogatkin, MI Miedwiediew // Neurologia i pediatria. 2001. - T. 101, nr 7. - S. 4-9.

46. ​​​​Gabunia M.S. Wpływ złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych na stan gruczołów sutkowych / M.S. Gabunia, T.A. Lobova, E.N. Czepelewska // Vestn. Ros. doc. położnicy-ginekolodzy. 2000. - nr 1. - S. 68-72.

47. Galiulin R.V. Fitoekstrakcja metali ciężkich z gleb zanieczyszczonych / R.V. Galiulin, PA Galiulina // Agrochemia. 2003. - nr 3. - S. 77-85.

48. Gasparow A.S. Parametry kliniczne i laboratoryjne u niepłodnych pacjentek z różnymi postaciami hiperandrogenizmu / A.S. Gasparow, T.Ya. Pshenichnikova, E.A. Alieva // Położnictwo i ginekologia. 1990. - nr 4. - S. 45-47.

49. Gasparow A.A. Podobieństwa kliniczne i genetyczne u pacjentów z PCOS / A.A. Gasparow, V.I. Kułakow // Probl. reprodukcje. 1995. - nr 3. -S. 30-32.

50. Gerasimov G.A. Choroby z niedoboru jodu w Rosji. Proste rozwiązanie złożonego problemu / G.A. Gerasimov, V.V. Fadeev, N. Yu. Sviridenko i in. M.: Adamant, 2002. - 268 s.

51. Gilyazutdinova Z.Sh. Niepłodność w zespołach i chorobach neuroendokrynnych / Z.Sh. Gilyazutdinova, I.A. Giliazutdinow. Kazań: Poligraf, 1998.-412 s.

52. Ginekologia / Sylvia K. Rosevia; za. z angielskiego; pod sumą wyd. Acad. RAMS E.K. Aylamazyan. M.: MEDpress-inform, 2004. - 520 s.

53. Glantz S. Statystyka medyczno-biologiczna. M.: Praktyka, 1999. - 459 s.

54. Głazunow I.S. Zdrowe odżywianie: plan działania na rzecz rozwoju programów regionalnych w Rosji / I.S. Głazunow, T.V. Kamardina, A.K. Baturin i inni // Wyd. Premier Rosji GNITs we współpracy. z Eurobiurem WHO.-M., 2000.-55 s.

55. Gnoevaya O.N. Kształtowanie gotowości starszych uczniów do życia rodzinnego w warunkach działalności oddziału psychologiczno-pedagogicznego ośrodka rehabilitacyjnego: autor. dis.cand. pe. Nauki. - Pietropawłowsk Kamczacki, 2006. - 22 s.

56. Goncharova L.Yu. Zapalne choroby ginekologiczne i ich leczenie laserowe u kobiet wiejskich pracujących przy agrochemikaliach: dr hab. dis. .cand. Miód. Nauki. M., 1992. - 26 s.

57. Gordienko V.M. Cechy zmian strukturalnych w korze nadnerczy w chorobie Itenko-Cushinga / V.M. Gordienko, I.V. Komisarenko // Endokrynologia: Rep. międzywydziałowa, sob. Kijów: Zdrowie, 1984. – Wydanie. 11. - S. 95-96.

58. Gorskaya G.B. Warsztaty z psychodiagnostyki stosowanej. Krasnodar: KubGU, 1993.-S. 74-81.

59. Grigoryeva E.E. Medyczno-ekonomiczne aspekty antykoncepcji poaborcyjnej // Dostępność aborcji medycznej i antykoncepcji. M., 2005.-S. 176-182.

60. Grigoryeva E.E. Rezerwy na optymalizację zdrowia reprodukcyjnego we współczesnych warunkach społeczno-ekonomicznych dużego miasta przemysłowego: dr hab. dis.Dr.med. Nauki. M., 2007. - 37 s.

61. Griszczenko V.I. Naukowe podstawy kontroli urodzeń. Kijów: Zdrowie, 1983.-S. 5-22.

62. Gurkin Yu.A. Antykoncepcja dla nastolatków / Yu.A. Gurkin, V.G. Balasanyan // Materiały metodyczne. SPb., 1994.-27 s.

63. Dvoryashina I.V. Diagnostyka i leczenie pacjentów z zespołem dyspituitaryzmu młodzieńczego dojrzewania / I.V. Dvoryashina, E.V. Malygina // Probl. endokrynologia. 1993. - nr 3. - S. 35-37.

64. Dedov I.I. Endokrynologia / I.I. Dedow, GA Melnichenko.-M.:GES)TAR-Medio.-2007.-304 s.

65. Deligeoglu E. Niektóre podejścia do badania i leczenia bolesnego miesiączkowania / E. Deligeoglu, D.I. Arvantinos // Vestn. Ros. doc. położnicy i ginekolodzy. 1996. - nr 4. - S. 50-52.

66. Dynnik V.A. Częstość występowania patologii ginekologicznych wśród dorastających dziewcząt w dużym ośrodku przemysłowym i na obszarach wiejskich // Współczesne problemy ginekologii dziecięcej i młodzieżowej. SPb., 1993. - S. 23-24.

67. Erofeeva JT.B. Praktyka antykoncepcji po aborcji: znaczenie poradnictwa / JT.B. Erofeeva, I.S. Savelyeva // Vestn. Ros. doc. położnicy-ginekolodzy.-1998.-№3.-S. 24-27.

68. Zaitseva O.V. Ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych u pacjentów z alergią // Lekarz prowadzący - 2006. - nr 9. - s. 92-94.

69. Zatsepina L.P. Niektóre zagadnienia wtórnej niepłodności hormonalnej u kobiet z hiperandrogenizmem i poronieniami nawracającymi w wywiadzie // Położnictwo i Ginekologia. 1987. - nr 10. - S. 19-21.

70. Zdrowie ludności Rosji i działalność zakładów opieki zdrowotnej w latach 2001-2004: statystyk, materiały. M.: MZ RF, 2001, 2004. - 250 s.

71. Opieka zdrowotna w Rosji: etatysta, sob. M.: Goskomstat RF, 2001. -128 s.

72. Izmailova T.D. Sovremennye podkhody k otsenke i korrektsii sostoyanii raya energoprovachivayushchikh sistem organizma v norma i pri sledstvii patologii [Sovremennye podkhody k otsenke i korrektsii sostoyaniya ryad energoprovaschivayushchikh sistem organizma v norma i pri sledstvii patologii [Modern podejścia do oceny i korygowania stanu szeregu elementów energetycznych zapewnienie układów organizmu w normie i przy obecności patologii] / T.D. Izmailova, C.B. Petrichuk, V.M. Shishenko i inni // Lekarz prowadzący.-2005.-№4.-S.34-45.

73. Izmerow N.F. Medycyna pracy. Wprowadzenie do specjalności. M.: Medycyna, 2002. - 390 s.

74. Izmerow N.F. Rosyjska encyklopedia medycyny pracy. M.: Medycyna, 2005. - 656 s.

75. Izmerow N.F. Choroby zawodowe. Poradnik T2 dla lekarzy - wydanie 2 / N.F. Izmerow, A.M. Monaenkova, V.G. Artamonov i inni - M. Medycyna, 1995. - 480 s.

76. Ilyicheva I.A. Śmiertelność matek po aborcji // Streszczenie pracy. dis.kandydat nauk medycznych.-Moskwa.-2002.-24 s.

77. Isakov V.A. Reamberin w leczeniu stanów krytycznych / V.A. Isakow, T.V. Sologub, A.P. Kovalenko, M.G. Romancow. SPb., 2002. - 10 s.

78. Kamaev I.A. Specyfika zdrowia reprodukcyjnego studentek / I.A. Kamajew, T.V. Pozdeeva, I.Yu. Samartsev // Niżny Nowogród. Miód. czasopismo 2002. - nr 3. - S. 76-80.

79. Katkova I.P. Zdrowie reprodukcyjne Rosjanek // Ludność. - 2002.-№4. -Z. 27-42.

80. Kira E.F. Terminologia i klasyfikacja chorób bakteryjnych żeńskich narządów płciowych / E.F. Kira, Yu.I. Tsvelev // Vestn. Ros. doc. położnicy-ginekolodzy.-1998.-№2.-str.72-77.

81. Kiryushchenkov A.P., Sovchi M.G. Zespół policystycznych jajników // Położnictwo i ginekologia. 1994. -№ 1.-S. 11-14.

82. Klasyfikacja okołoporodowych uszkodzeń układu nerwowego u noworodków: metoda zalecana. M .: VUNMZ Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, 2000. - 40 s.

83. Zespół klimakteryjny / V.P. Smetnik, N.M. Tkachenkeo, HA Glezer, N.P. Moskalenko. -M.: Medycyna, 1988. 286 s.

84. Ginekologia kliniczna: fac. wykłady / wyd. prof. V.N. Prilepska. -M.: MEDpress-inform, 2007. 480 s.

85. Kliniczna ocena badań laboratoryjnych u kobiet: podręcznik. zasiłek / wyd. JESTEM. Popkova, JI.H. Nechaeva, M.I. Kovaleva i in. M.: VEDI, 2005.-96 s.

86. Kobozeva N.V. Endokrynologia okołoporodowa: ręce. dla lekarzy / N.V. Kobozeva, Yu.A. Gurkin. JL: Medycyna, 1986. - 312 s.

87. Kokolina V.F. Endokrynologia ginekologiczna dzieci i młodzieży: dłonie. dla lekarzy. M.: MIA, 2001. - 287 s.

88. Kolchin A.V. Psychologiczne aspekty reprodukcji człowieka // Probl. reprodukcje. 1995. - nr 1. - S. 33-39.

89. Kononenko I.V. Zespół metaboliczny z punktu widzenia endokrynologa: co wiemy i co już możemy zrobić / I.V. Kononenko, E.V. Surkowa, M.B. Antsiferow // Probl. endokrynologia. 1999. - T. 45, nr 2. - S. 36-41.

90. Koncepcja ochrony zdrowia reprodukcyjnego ludności Rosji na lata 2000-2004 i plan działań dotyczący jej realizacji. -M., 2000,25 s.

91. Krasnopolski V.I. Nowoczesne koncepcyjne podejście do leczenia zespołu policystycznych jajników // Ginekologia kliniczna / wyd. prof. V.N. Prilepska. -M.: MEDpress-ipform, 2007. S. 369-377.

92. Krotin P.N. Naukowe uzasadnienie organizacji służby ochrony zdrowia reprodukcyjnego dorastających dziewcząt: dr hab. Nauki. -SPb., 1998.-374 s.

93. Kułakow V.I. Główne trendy w zdrowiu reprodukcyjnym dziewcząt we współczesnych warunkach / V.I. Kułakow, I.S. Dołżenko // Zdrowie reprodukcyjne dzieci i młodzieży. 2005. - nr 1. - S. 22-26.

94. Kułakow V.I. Nowoczesne technologie medyczne i diagnostyczne w ginekologii dziecięcej / V.I. Kułakow, E.V. Uvarova // Zdrowie reprodukcyjne dzieci i młodzieży. 2005. - nr 1. - S. 11-15.

95. Kułakow V.I. Główne trendy zmian zdrowia reprodukcyjnego dziewcząt poniżej 18 roku życia / V.I. Kułakow, I.S. Dołżenko / Żurn. Ros. wspólnota położnicy-ginekolodzy.-2004.-№1.-S. 40-41.

96. Kułakow V.I. / W I. Kułakow, V.N. Serow, Yu.I. Barashnev, O.G. Frolova / Poradnik bezpiecznego macierzyństwa. -M.: Triada-X, 1998.-167 p.I

97. Kurmacheva H.A. Problemy medyczno-społeczne zdrowia matki i dziecka w regionie niedoborowym jodu i sposoby ich rozwiązywania / H.A. Kurmacheva, Los Angeles Szczeplagina, O.P. Akkuzina, N.V. Borisova, C.B. Rybina // Ginekologia. 2005.-T. 7, nr 3.-S. 146-151.I

98. Campbell S. Ginekologia od dziesięciu nauczycieli / S. Campbell, E. Mong / tłum. z angielskiego; wyd. Acad. RAMS V.I. Kułakow. M.: MIA, 2003.-309 s.1 103. Levina L.I. Problem zdrowia młodzieży: sposoby jego rozwiązania / L.I.

99. Levina, D.L. Strekałow, I.V. Azidova, BC Wasilenko // Postępowanie IV Stażysty. kongr. „Zagadnienia ekologiczne i społeczne ochrony i ochrony zdrowia młodego pokolenia w drodze do XXI wieku”. SPb., 1998. - S. 38-41.

100. Lukin C.B. Akumulacja kadmu w uprawach rolnych w zależności od stopnia zanieczyszczenia gleby / C.V. Lukin, V.E. Jawtuszenko, I.E. Żołnierz // Agrochemia. 2000. - nr 2. - S. 73-77.I

101. Lyubimova L.P. Diagnostyka różnych postaci zespołu sklerocystycznego jajnika i skuteczność leczenia operacyjnego: dr hab. diss. Miód. Nauki. Charków: Charków, kochanie. in-t, 1990. - 23 s.

102. Makarova-Zemlyanskaya E.H. Zdrowie reprodukcyjne pracowników galwanizerni / E.H. Makarova-Zemlyanskaya, A.A. Potapenko // Naukowe i praktyczne. konf. „Nauka o higienie i praktyka sanitarna w pracy młodzieży”: streszczenie. raport Mytishchi, 2005. - S. 87-90.

103. Makaricheva E.V. Cechy powstawania zaburzeń nerwicowych u pacjentów cierpiących na niepłodność / E.V. Makariczewa, V.D. Mendelevich, F.M. Sabirova // Kazan Medical Journal.-1997.-T.78, nr 6.-S.413-415.

104. Makaricheva E.V. Mentalny infantylizm i niewytłumaczalna niepłodność / E.V. Makariczewa, V.D. Mendelevich // Psychiatria społeczna i kliniczna.-1996.-№3.-S.20-22.

105. Makatsaria A.D. Antykoncepcja hormonalna a choroby zakrzepowe / A.D. Makatsaria, MA Dzhangidze, V.O. Bitsadze i inni // Probl. reprodukcje. 2001. - nr 5. - S. 39-43.

106. McCauley E. Zdrowie reprodukcyjne młodzieży: problemy i rozwiązania / E. McCauley, JI. Liskin // Planowanie rodziny.-1996.-№3,-S.21-24.

107. Manukhin I.B. Brak owulacji i insulinooporność / I.B. Manukhin, MA Gevorkyan, N.B. Chagay / M.: GOETAR-Media.-2006.- 416 s.

108. Manukhin I.B. Przywrócenie zdrowia reprodukcyjnego u pacjentów z hiperandrogenizmem nadnerczy / I.B. Manukhin, MA Gevorkyan, G.N. Minkina, E.I. Manukhina, X. Bakhis // Zagadnienia ginekologii, położnictwa i perinatologii, 2004.-ТЗ.-№6.-S. 7-11.

109. Manukhin I.B. Wykłady kliniczne z endokrynologii ginekologicznej / I.B. Manukhin, L.G. Tumilowicz, MA Gevorgyan. M.: MIA, 2001.-247 s.

110. Materiały sympozjum. „Zdrowie reprodukcyjne kobiet i hormony”: VI Ogólnorosyjska. Forum „Matka i Dziecko”. M., 2004. - 25 s.

111. Miedwiediew V.P. Zasady medycyny młodzieżowej / V.P. Miedwiediew, A.M. Kulikov // Postępowanie IV stażysty. kongr. „Zagadnienia ekologiczne i społeczne ochrony i ochrony zdrowia młodego pokolenia w drodze do XXI wieku”. SPb., 1998. - S. 46-48.

112. Medycyna menopauzy / wyd. wiceprezes Smetnik. Jarosław: Litera Publishing House LLC, 2006.-848 s.

113. Melnichenko G.A. Otyłość w praktyce endokrynologa // Rus. Miód. czasopismo 2001. - V. 9, nr 2. - S. 61-74.

114. Mendelevich V.D. Psychologia kliniczna i medyczna. M.: MEDpress, 2001. - 592 s.

116. Michałewicz S.I. Przezwyciężanie niepłodności // Mińsk: Białoruska Nauka.-2002.-191 s.

117. Mkrtumyan A.M. Dlaczego i w jaki sposób należy korygować masę ciała kobiety, nie szkodząc jej układowi rozrodczemu? // Ginekologia, 2004.-T6.-№4.-S. 164-167.

118. Morozova T.V. Niektóre aspekty ochrony pracy pracowników medycznych // Materiały międzynarodowe. Kongr.: „Higiena pracy i zdrowie ludności” – Wołgograd, 2004. S. 253-255.

119. Muravyov E.I. Wpływ zakładów chemicznych Belorechensky na stężenie substancji zanieczyszczających w otaczających je krajobrazach // Ekolog, Vestn. Sew. Kaukaz.-2005. -Nr 1.-S. 90-93.

120. Muravyov E.I. Hydrochemia źródeł wód powierzchniowych wokół zakładów chemicznych Belorechensky // Ekologia dorzeczy: III Staż. naukowo-praktyczny. konf. Włodzimierz, 2005. - S. 441-443.

121. Ginekologia nieoperacyjna: ręce. dla lekarza. / V.P. Smetnik, JI.T. Tumilowicz. M.: MIA, 2005. - 630 s.

122. Nefedov P.V. O higienicznej ocenie czynnika biologicznego w przemysłowej hodowli bydła // Zagadnienia ochrony pracy i zdrowia pracowników rolnych. Krasnodar, 1986.-S. 19-25.

123. Nikonorova N.M. Zdrowie młodych kobiet i czynniki pogarszające przebieg ciąży / Bezpieczeństwo społeczno-ekologiczne rozwoju regionalnego: materiały naukowo-praktyczne. conf / N.M. Nikonorova, L.G. Zagorelskaya, Zh.G. Chizhova.- Smoleńsk, 2003.-S. 175-182.

124. Ovsyannikova T.V. Leczenie niepłodności / T.V. Ovsyannikova, N.V. Speranskaya, O.I. Glazkova // Ginekologia. 2000. - V. 2, nr 2. - S. 42-44.

125. Ovsyannikova T.V. Cechy leczenia niepłodności w hiperandrogenizmie / T.V. Ovsyannikova, O.I. Glazkova // Ginekologia. -2001.-T. 3, nr 2. S. 54-57.

126. Ovsyannikova T.V. Zaburzenia metaboliczne u pacjentów z przewlekłym brakiem owulacji i hiperandrogenizmem / T.V. Ovsyannikova, I.Yu. Demidova, N.D. Fanczenko i inni // Probl. reprodukcje. 1999. - nr 2. - S. 34-37.

127. Ovsyannikova T.V. Cechy funkcji kory nadnerczy u pacjentów z przewlekłym brakiem owulacji i hiperandrogenizmem / T.V. Ovsyannikova, N.D. Fanczenko, N.V. Speranskaya i wsp. // Probl. reprodukcje. -2001. - nr 1. S. 30-35.

128. Otyłość / wyd. I.I. Dedova, GA Mielniczenko. M.: MIA, 2004. -212 s.

129. Onika M.D. Klinika, diagnostyka i leczenie przewlekłego zapalenia jajowodów i jajowodów o niespecyficznej etiologii u dziewcząt i dziewcząt w okresie dojrzewania: streszczenie pracy. dis.cand. Miód. Nauki. M., 1996. -33 s.

130. Orel V.I. Problemy medyczno-społeczne i organizacyjne kształtowania zdrowia dzieci we współczesnych warunkach: autor. dis.Dr.med. Nauki. SPb., 1998. - 48 s.

131. Orłow V.I. Leptyna, testosteron wolny i całkowity u pacjentek z PCOS/V.I. Orłow, K.Yu. Samogonova, A.B. Kuźmin i wsp. // Aktual. pytanie położnictwo i ginekologia: sob. naukowy materiały. 2002. - nr 1. - S. 45-53.376. "

132. Osipova A.A. Agoniści dopaminy parlodel, norprolak i dostinex w korekcji zaburzeń układu rozrodczego u pacjentów z nrolactinoma przysadki//Gynecology, 2001.-N°4.-C. 135-138.

133. Podstawy medycyny rozrodu1: praktyka. ręce / wyd. prof. VC. Frajer. Donieck: OOO „Altmateo”, 2001. - 608 s. .139: O stanie realizacji: priorytetowe projekty krajowe - 2006.-Zgromadzenie Federalne Federacji Rosyjskiej.-M., 2006.-22 s.

134. O stanie realizacji priorytetowych projektów krajowych 2007.-Zgromadzenie Federalne Federacji Rosyjskiej.-M., 2007.-23 s.

135. Pankow 10.A. Hormony: regulatory życia we współczesnej „endokrynologii molekularnej // Biochemia. - 1998. - V. 68, nr 12. - S. 1600-1614.

136. Pareishvili V.V. Zdrowie reprodukcyjne kobiet, których rozwój wewnątrzmaciczny odbywał się w warunkach zagrażających aborcją//Ros. kamizelka położnik-ginekolog, .2002.-№5.-S. 52-55:

137. Pigarevsky V.E. Leukocyty ziarniste i ich właściwości. M.: Medycyna, 1978.-128 s.

138. Pierce E. Histochemia teoretyczna i stosowana. Mi: Mir, 1962. -645 s.

139. Pischulin A.A. Zespół hiperandrogenizmu jajników pochodzenia nienowotworowego / A.A. Piszulin. A.B. Butow, O.V. Udovichenko // Problem. reprodukcje. 1999. - V. 5, nr 3. - S. 6-16. ,

140. Pischulin A.A. Hiperandrogenizm jajnikowy i zespół metaboliczny / A.A. Pischulin, EA Karlova // ros. Miód. czasopismo 2001”. - T. 9, nr 2.-S. 41-44.

141. Podzolkova II.M. Badanie stanu hormonalnego kobiety w praktyce lekarza ginekologa / I.M. Podzolkova, O.JI. Głazkow. M.: MEDpress-inform, 2004. - 80 pkt

142. Podzolkova 1I.M. Hormonalne kontinuum zdrowia kobiet: ewolucja ryzyka sercowo-naczyniowego od pierwszej miesiączki do menopauzy / N.M.

143. Podzolkova, V.I. Podzolkov, L.G. Mozharova, Yu.V. Chomicka // Serce. -T.Z, nr 6 (18). 2004. - S. 276-279.

144. Podzolkova N.M. Powstawanie zespołu metabolicznego po histerektomii i możliwości jego zapobiegania / N.M. Podzolkowa, V.I. Podzolkov, E.V. Dmitrieva, T.N. Nikitina // Ginekologia, 2004.-T6.-nr 4.-S. 167-169.

145. Status kobiet w Rosji: ustawodawstwo i praktyka 1995-2001. Sprawozdanie Stowarzyszenia „Równość i Pokój”: Elektron, zas. - Elektron. Dan. - M., 2001. - Tryb dostępu: (http://peace.unesco.ru/docs/bererzhnaja.pdf), bezpłatny tytuł z ekranu.

146. Polyanok A.A. Neurobiologiczne aspekty współczesnej endokrynologii. M., 1991. - S. 45-46.

147. Potapenko A.A. Charakterystyka zdrowia generatywnego pracownic medycznych / A.A. Potapenko, T.V. Morozova, E.H. Makarova-Zemlyanskaya // Problemy oceny ryzyka dla zdrowia publicznego wynikającego z wpływu czynników środowiskowych. M., 2004. - S. 318-321.

148. Popenko E.V. Wpływ czynników środowiskowych regionu Tiumeń na zdrowie reprodukcyjne populacji kobiet i wyniki zapłodnienia in vitro: dr hab. dis.cand. Miód. Nauki. -SPb., 2000.-20 s.

149. Ginekologia praktyczna: kliniczna. wykłady / wyd. Acad. RAMS V.I. Kułakow i prof. V.N. Prilepska. M.: MEDpress-inform, 2001.-720 s.

150. Prilepskaya V.N. Otyłość a układ rozrodczy: mater. V Ros. Forum „Matka i Dziecko”. M., 2003.-S. 424-425.

151. Prilepskaya V.N. Bolesne miesiączkowanie / V.N. Prilepskaja, E.V. Mezhevitinova // położna. i gynecol.-2000.-nr 6.-S.51-56.

152. Pshenichnikova T.Ya. Niepłodność w małżeństwie. M.: Medycyna, 1991. - 320 s.

153. Radzinsky V.E. Zdrowie reprodukcyjne kobiet po chirurgicznym leczeniu chorób ginekologicznych / V.E. Radzinsky, A.O. Duchina. M.: Wydawnictwo Uniwersytetu RUDN, 2004. - 174 s.

154. Radzinsky V.E. Zdrowie reprodukcyjne dziewcząt w metropolii moskiewskiej / V.E. Radziński, S.M. Semyatov // Zdrowie reprodukcyjne dzieci i młodzieży.-2006, nr 4.-S. 16-21.

155. Raisova A.T. Diagnostyka i patogeneza poronień u kobiet z hiperandrogenizmem nadnerczy / A.T. Raisova, V.G. Orłowa, V.M. Sidelnikova // Położnictwo i ginekologia. 1987. - nr 10. - S. 22-24.

156. Raygorodsky D.Ya. Praktyczna psychodiagnostyka. Metody i testy. Samara: Bahrakh-M, 2002. - S. 82-83.

157. Rehabilitacja kobiet po aborcji medycznej (list informacyjno-metodologiczny) // M., 2004.- 16 s.

158. Reznikov A.G. Metabolizm steroidów płciowych w podwzgórzu i jego rola w neuroendokrynnej regulacji rozrodu // Prob l. endokrynologia. 1990. - nr 4. - S. 26-30.

159. Repina M.A. Sposoby zwiększenia liczby urodzeń w Petersburgu: przemówienie aktowe. Petersburg: SPbMAPO, 1996. - 21 s.

160. Endokrynologia rozrodu z angielskiego; wyd. C.C.K. Jena, R.B. Jaffe. M.: Medycyna, 1998. - T. 1. - 704 s.; T.2. - 432 s.

161. Straty reprodukcyjne: kliniczne. i socjal medyczny. aspekty / V.N. Serow, G.M. Burduli, O.G. Frolava i in. M.: Triada-X, 1997. - 188 s.

162. Romasenko JI.V. Zaburzenia psychiczne z pogranicza u kobiet cierpiących na niepłodność / L.V. Romasenko, A.N. Naletova // Ros. psychiatra dziennik - 1998.-№2.-S. 31-35.

163. Przewodnik po antykoncepcji / wyd. prof. V.N. Prilepska. M.: MEDpress-inform, 2006. - 400 s.1 171. Wytyczne ochrony zdrowia reprodukcyjnego. M.: Triada-X, 2001.-568 s.

164. Przewodnik po ginekologii endokrynologicznej / wyd. JEŚĆ. Vikhlyaeva.1. M.: MIA, 1997.-768 s.

165. Reutse K. Kontrola zanieczyszczeń gleby / K. Reutse, S. Kystya. M.: Agropromizdat, 1986. – S. 221.

166. Savelyeva G.M. Sposoby ograniczenia zachorowalności i śmiertelności okołoporodowej / G.M. Savelyeva, L.G. Sichinava, MA Kurtser // Jużno-Ros. czasopismo medyczne.-1999.-№2-3.-str.27-31.

167. Savelyeva I.S. Antykoncepcja po aborcji: wybór metody //I

168. Dostępność aborcji medycznej i antykoncepcji.-M., 2005.-S. 163-173.1 176. Savelyeva I.S. Cechy ciąży u nastolatek (przegląd literatury) / I.S. Savelyeva, E.V. Shadchneva // Zdrowie reprodukcyjne dzieci i młodzieży.-2006, nr 5.-S. 68-79.

169. Savitsky G.A. Mięśniaki macicy: problemy patogenezy i terapii patogenetycznej / G.A. Savitsky, A.G. Sawicki. Petersburg: Elbi. - 2000. - 236 s.

170. Svetlakov A.B. Cechy wczesnej embriogenezy w różnych patogenetycznych wariantach niepłodności / A.V. Swietłakow, M.V. Yamanova,

171. A.B. Salmina, OA Serebrennikow // Byk. TAK RAMN. 2003. - nr 3109..-S. 65-68,1. 179. Seilens L.B. Otyłość: endokrynologia i metabolizm / wyd. F.

172. Fedich i in. M.: Medicine, 1985. - T. 2. - S. 259-309.

173. Semicheva TV Zaburzenia podwzgórzowo-przysadkowe w patologii dojrzewania // Materiały i Ros. naukowo-praktyczny. konf. „Rzeczywiste problemy neuroendokrynologii”. M., 2001. - S. 61-68.

174. Serow V.H. Doustna antykoncepcja hormonalna / V.N. Serow, C.B. Pająki. M.: Triada-X, 1998. - 167 s.

175. Serow V.N. Endokrynologia ginekologiczna / V.N. Serow, V.N. Prilepskaja, T.V. Owsjannikow. - M.: MEDpress-inform, 2004. - 528 s.

176. Serow V.N. Położnictwo praktyczne / V.N. Serow, A.N. Strizhakov, SA Zaznacz. M.: Medycyna, 1989. - 512 s.

177. Serow V.N. Poporodowe zespoły neuroendokrynne. M., 1978. -S. 71-113.

178. Serow V.N. Kliniczna i ekonomiczna ocena stosowania terapii hormonalnej po aborcji w Federacji Rosyjskiej // Ros. kamizelka ginekolog położnik. 2006. -T. 6, nr 6. - S. 55-60.

179. Serova O.F. Preparaty hormonalne w programie przygotowania przedkoncepcyjnego kobiet po poronieniu: materiały Sympozjum. „Terapeutyczne aspekty antykoncepcji hormonalnej” // Ginekologia. 2002. - nr 3. - S. 11-12.

180. Sivochalova O.V. Biuletyn działu „Zagadnienia społeczne zdrowia publicznego”. M., 2005. - 4 s.

181. Sivochalova O.V. Specyfika układu rozrodczego kobiet pracujących w szklarniowych plantatorkach warzyw: dr hab. dis.Dr.med. Nauki. L.: IAG AMS ZSRR, 1989. - 46 s.

182. Sivochalova O.V. Medyczno-ekologiczne aspekty problemu ochrony zdrowia reprodukcyjnego pracujących obywateli Rosji / O.V. Sivochalova, G.K. Radionova // Vestn. Ros. doc. położnicy-ginekolodzy. -1999.-№2.-S. 103-107.

183. Sivochalova O.V. Zapobieganie naruszeniom zdrowia reprodukcyjnego pracownic i algorytm działań specjalisty ds. ochrony pracy /

184.O.B. Sivochalova, MA Fesenko, G.V. Golovaneva, E.H. Makarova-Zemlyanskaya // Bezpieczeństwo życia. 2006. - nr 2. - S. 41-44.

185. Sidelnikova V.M. Nawykowa utrata ciąży.-M.: Triada-X, 2002.-304 s.

186. Slavin M.B. Metoda analizy systemowej w badaniach medycznych. Moskwa: Medycyna, 1989. 302 s.

187. Sleptsova S.I. Zdrowie reprodukcyjne, konflikty psychospołeczne i sposoby ich przezwyciężania w książce: Ginekologia kliniczna pod redakcją V.N. Prilepska. M.: MEDpress-inform, 2007.-S. 434-451.

188. Służba zdrowia matki i dziecka w 2001 roku. Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej.-MZ RF, 2002.-34s

189. Smetnik V.P., Kułakow V.I. Zmiany ogólnoustrojowe, profilaktyka i korekta zaburzeń menopauzalnych: dłonie. dla lekarza. // V.P. Smetnik, V.I. Kułakow. -M.: MIA, 2001. 685 s.

190. Smetnik V.P. Dynamika stanu gruczołów sutkowych podczas terapii Livialem u kobiet po menopauzie z mastopatią / V.P. Smetnik, O.V. Novikova, N. Yu. Leonova // Problem. reprodukcje. 2002. - nr 2. - S. 75-79.

191. Smetnik V.P. Ginekologia nieoperacyjna / V.P. Smetnik, L.G. Tumilowicz. -M.: MIA, 2001. 591s.

192. Soboleva E.L. Antyandrogeny w leczeniu hirsutyzmu / E.L. Soboleva, V.V. Potin // Położnictwo i ginekologia. 2000. - nr 6. - S. 47-49.

193. Nowoczesne metody zapobiegania aborcji (program naukowy i praktyczny) // M., Międzynarodowy Fundusz Zdrowia Matki i Dziecka, - 2004.-83 s. 193.

194. Sotnikova E.I. Zespół policystycznych jajników. Zagadnienia patogenezy / E.I. Sotnikova, E.R. Durinyan, T.A. Nazarenko i inni // Położnictwo i ginekologia. 1998. - nr 1. - S. 36-40.

195. Starodubow V.I. Zachowanie zdrowia ludności pracującej jest jednym z najważniejszych zadań zdrowia publicznego // Medycyna Pracy i Ekologia Przemysłowa.-2005.-Nr 1.-P. 18.

196. Starodubow V.I. Zarządzanie kliniczne. Teoria i praktyka. M.: Medycyna, 2003. - 192 s.

197. Statystyka RF.-M., 2007.-18 s.

198. Suvorova K.N. Trądzik hiperandrogenny u kobiet / K.N. Suworow, C.JI. Gombolewska, M.V. Kamakin. Nowosybirsk: Ecor, 2000. - 124 s.

199. Suntsov Yu.I. Epidemiologia upośledzonej tolerancji glukozy / Yu.I. Suntsov, C.B. Kudryakova // Problem. endokrynologia. 1999. - nr 2. - S. 48-52.

200. Telunts A.B. Hiperandrogenizm u dorastających dziewcząt // Położnictwo i ginekologia. 2001. - nr 1. - S. 8-10.

201. Telunts A.B. Charakter wydzielania insuliny i tolerancja glukozy u dorastających dziewcząt z hiperandrogenizmem jajników // Położnictwo i Ginekologia. 2002. - nr 4. - S. 31-33.

202. Tereshchenko I.V. Wpływ dojrzewania i młodzieńczej dyspituitaryzmu rodziców na rozwój potomstwa / I.V. Tereshchenko, JI.C. Dzadzamiya // Pediatria. 1994.-№3.-S. 15-17.

203. Titova JI.A. Stany niedoboru jodu u dzieci i młodzieży / JI.A. Titova, V.A. Glybovskaya, Yu.I. Savenkov // II Ogólnounijny. kongres endokrynologów: sob. materiały. -M., 1992. S. 350.

204. Tichomirow A.JI. Reprodukcyjne aspekty praktyki ginekologicznej / A.JI. Tichomirow, D.M. Lubnin, V.N. Judajew. M.: Drukarnia Kołomna, 2002. - 222 s.

205. Tishenina P.C. Choroby tarczycy na tle stanów niedoboru jodu / P.C. Tiszenina, V.G. Kvarfiyan // Vopr. endokrynologia. M., 1986. - S. 21.

206. Tyuvina H.A. Miejsce coaxilu w leczeniu zaburzeń depresyjnych w okresie menopauzy u kobiet / H.A. Tyuvina, V.V. Balabanova // Psychiatria i psychofarmakologia. 2002. - V.4, nr 1. - S. 53-57.

207. Uvarova E.V. Współczesne problemy zdrowia reprodukcyjnego dziewcząt / E.V. Uvarova, V.I. Kułakow // Zdrowie reprodukcyjne dzieci i młodzieży. 2005. - nr 1. - S. 6-10.

208. Fanczenko N.D. Endokrynologia żeńskiego układu rozrodczego związana z wiekiem: dr hab. Doktorat biolog, nauka. M., 1988. - 29 s.

209. Fetisova I.N. Czynniki dziedziczne w różnych postaciach zaburzeń funkcji rozrodczych małżeństwa: dr hab. dis.Dr.med. Nauki. -M., 2007. -38 s.

210. Frolova O.G. Opieka położnicza i ginekologiczna w podstawowej opiece zdrowotnej w książce: Ginekologia kliniczna, pod redakcją V.N. Prilepska /O.G. Frolova, E.I. Nikolaev.-M.: MEDpress-inform, 2007.-S.356-368.

211. Frolova O.G. Nowe metody analizy i oceny strat rozrodczych / O.G. Frolova, T.N. Pugaczowa, C.B. Clay, V.V. Gudimova // Vestn. ginekolog położnik. 1994. - nr 4. - S. 7-11.

212. Khamoshina M.B. Specyfika zachowań reprodukcyjnych i wybór środków antykoncepcyjnych dorastających dziewcząt w Kraju Nadmorskim we współczesnych warunkach // Zdrowie reprodukcyjne dzieci i młodzieży.-2006, nr 4.-P.43-46.

213. Kheifets S.N. Zespoły neuroendokrynne u kobiet. Barnauł, 1985. -S. 29-54.

214. Khesin Ya.E., Wielkość jąder i stan funkcjonalny komórki. M.: Medycyna, 1967.-287 s.

215. Khlystova Z.S. Tworzenie układu immunogenezy płodu ludzkiego. - M.: Medycyna, 1987. 256 s.

216. Khomasuridze A.G. Cechy antykoncepcji hormonalnej u kobiet z hiperandrogenizmem / A.G. Khomasuridze, N.I. Ipatieva, B.V. Gorgoshidze // Położnictwo i ginekologia. 1993. - nr 5. - S. 42-45.

217. Khryanin A.A. Chlamydia układu moczowo-płciowego: powikłania, diagnostyka i leczenie // Sib. czasopismo dermatologia i wenerologia - 2001 - nr 1.-s. 60-65.

218. Khuraseva A.B. Cechy rozwoju fizycznego i seksualnego dziewcząt urodzonych jako duże // Ros. kamizelka ginekolog położnik. 2002. - V. 2, nr 4.-S. 32-35.

219. Chazova I.E. Podstawowe zasady diagnostyki i leczenia zespołu metabolicznego / I.E. Chazova, V.B. Mychka // Serce. 2005. -T. 4, nr 5 (23). - str. 5-9.

220. Czernucha G.N. Współczesne poglądy na temat zespołu policystycznych jajników // Consilium-Medicum, Zał.-2002, V.4.-Nr 8.-S. 17-20.

221. Szarapowa O.V. Współczesne problemy zdrowia reprodukcyjnego kobiet: sposoby rozwiązania // Vopr. ginekologii, położnictwa i perinatologii. -2003. T. 2, nr 1. - S. 7-10.

222. Sharapova O.V. Zdrowie dzieci jest szczególnie ważne //Biuletyn Medyczny: Rosyjska gazeta medyczna.-2005.-№5.-P.10.

223. Shirshev C.B. Mechanizmy immunologicznej kontroli procesów rozrodczych. Jekaterynburg: Oddział Ural Rosyjskiej Akademii Nauk, 1999. - 381 s.

224. Shirshev C.B. Cytokiny łożyska w regulacji procesów immunoendokrynnych podczas ciąży // Uspekhi sovrem, biologia. 1994. - T. 114., nr 2. - S. 223-240.

225. Shubich M.G. Cytochemiczne oznaczanie fosfatazy alkalicznej leukocytów // Działalność laboratoryjna. 1965. - nr 1. - S. 10-14.

226. Shubich M.G. Fosfataza alkaliczna komórek krwi w normie i patologii / M.G. Shubich, B.S. Nagojew. -M.: Medycyna, 1980. 230 s.

227. Sheudzhen A.Kh. Biogeochemia. Majkop: GURIPP „Adygea”, 2003. -1028 s.

228. Epstein E.V. Kryteria diagnostyczne w rozpoznawaniu stanów niedoboru jodu // XI Zjazd radiologów i radiologów: streszczenia. raport Tallinn, 1984.-s. 588-589.

229. Yakovenko E.P. Nowoczesne podejście do leczenia chorób metabolicznych wątroby // Med. kamizelka 2006. - nr 32 (375). - s. 12.

230. Jakowlew D.B. Kształtowanie się funkcji generatywnej dziewcząt / D.B. Jakowlewa, R.A. Żelazo // Pediatria. 1991. - nr 1. - S. 87-88.

231 Opat D.M. Hipoteza o rozwojowym pochodzeniu zespołu policystycznych jajników / D.M. Opat, DA Dumesic, S. Franks // J. Endocrinol. - 2002. -Tom. 174, nr 1. – s. 1-5.

232. Abel M.N. Metabolizm prostaglandyn przez nieciężarną macicę ludzką / M.N. Abel, R.W. Kelly // J. Clin. Endokrynol. Metab. 1983. - tom. 56.-str. 678-685.

233. Adashi E.Y. Modulatory odporności w kontekście procesu owulacyjnego: rola interleukiny-1 // Amer. J. Reprod. Immunol. 1996. - tom 35. - s. 190-194.

234 Aggi S.A. Chirurgiczne leczenie otyłości / S.A. Aggi, R.L. Aikluson, A.B. Auers / J.B. Maxwell, Greenwood N.J. Tkanka tłuszczowa Gelnilas Morfologi i rozwój //Ann. Stażysta. Med. 1985. - tom. 103. - s. 996-999.

235 Andrews FM Czy stres związany z płodnością jest inny? Dynamika stresu w płodnych i niepłodnych zespołach / F.M. Andrews, A. Abbey, LI Halman // Płodny. Sterylny. 1992.-t. 57, nr 6.-P. 1247-1253.

236. Armstrong D.G. Interakcje żywienia i czynności jajników w mechanizmach fizjologicznych, komórkowych i molekularnych bydła / D.G. Armstrong, J.G. Gong, R. Webb // Reprod. 2003. - Cz. 61.-str. 403-414.

237. Aschwell M. Onesiti: nowe spojrzenie na antropometryczną klasyfikację rozkładu tkanki tłuszczowej pokazaną za pomocą tomografii komputerowej / M. Aschwell, T. Gole, A.K. Dixon // Br. Med. J. 1985. - Cz. 290, nr 8. – s. 1692-1694.

238. Azziz R. Hirsutyzm / R. Azziz, J J. Sciarra i in. I I Gynec. i obste. NY., 1994.-t. 5.-P. 1-22.

239. Barash I.A. Leptyna jest sygnałem metabolicznym dla układu rozrodczego / I.A. Barash, CC Cheung, D.S. Wigle i in. // J. Clin. Endokrynol. 1996. - tom. 133.-str. 3144-3147.

240. Barbieri L Klomifen kontra metformina w indukcji owulacji w zespole policystycznych jajników: zwycięzcą jest J Clin Endocrinol Metab. -2007.-92(9).-P. 3399-3401.

241. Barbieri L. Renesans w endokrynologii rozrodu i niepłodności.-Fertil Steril.- 2005.- 84(3).- P.576-577.

242. Barbieri L. Hiperandrogenia i zaburzenia reprodukcyjne (red.) / L. Barbieri, I. Schiff-New York: A.R. Liss, Inc./- 1988/ str. 1-24.

243. Barbieri R. I. Zaburzenia hiperandrogenne // Clin. obste. Ginek. 1990.-t. 33, nr 3.-P. 640-654.

244. Barbieri R.I. Wpływ insuliny na steroidogenezę w hodowli osłonek jajnika świni / R.I. Barbieri, A. Makris, K.J. Ryan // Płodny. Sterylny. 1983. - tom. 40.-str. 237.

245. Barbieri R.L. Hiperandrogenizm, insulinooporność i zespół acanthosis nigrans Częsta endokrynopatia o wyraźnym patofizjologii / R.L. Barbieri, K.J. Ryan // Jestem. J. Obstet i Gynecol. 1983. - tom. 147, nr 1. -P. 90-101.

246. Barnes R. B. Hiperandrogenizm jajników jako skutek wrodzonych zaburzeń wirylizacji nadnerczy: dowody na okołoporodową maskulację funkcji neuroendokrynnych u kobiet // J. Clin. Endokrynol. Metab. 1994. - Cz. 79.-str. 1328-1333.

247. Becker A.E. Aktualne koncepcje: zaburzenia odżywiania // The New English J. of Med.- 1999.-Vol. 340, nr 14.-str. 1092-1098.

248. Bergink E.W. Wpływ doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających lewonorgestrel lub dezogestrel na białka surowicy i wiązanie androgenów / E.W.

249. Bergink, P. Holma, T. Pyorala, Scand. J.Clin. Laboratorium. Inwestować. 1981. - tom. 41, nr 7.-P. 663-668.

250. Beylot C. Mechanizmy i przyczyny trądziku // Rev. Dureń. 2002. - Cz. 52, nr 8.-P. 828-830.

251. Brai G.A. Ocena kliniczna i leczenie nadwagi // Współczesna diagnostyka i leczenie otyłości.-1998. s. 131-166.

252. Breckwoldt M. Störungen der Ovarialfunktion / J. Bettendorf, M. Breckwoldt // Reproduktionsmedizin. Stuttgart; Nowy Jork: Fisher, 1989. - s. 266–268.

253. Brier T.C. Rola prolaktyny vs. hormon wzrostu na proliferację komórek h wysp, implikacje in vitro dla ciąży / T.C. Brier, R.L. Sorrenson // Endokrynologia. 1991. - tom. 128. - s. 45-57.

254. Bullo Bonet M. Leptin w regulacji bilansu energetycznego. Nutr Hosp // J. Clin. Endokrynol. Metab. 2002. - Cz. 17. - s. 42-48.

255. Bulmer P. Nadczynny pęcherz / P. Bulmer, P. Abrams // Rev Contemp Pharmacother. 2000. - tom. 11.-str. 1-11.

256. Caprio M. Leptin w reprodukcji / M. Caprio, E. Fabrini, M. Andrea i in. // TRENDY w endokrynologii i metabolizmie. 2001. - tom. 12, nr 2. - s. 65-72.

257. Carmina E., Lobo R.A. Zespół policystycznych jajników u owłosionych kobiet z prawidłową miesiączką // Am. J. Med. 2001. - tom. 111, nr 8. – s. 602-606.

258. Chang R.J. Zespół policystycznych jajników w 2001 roku: fizjologia i leczenie // J. Gynecol. obste. Biol. reprodukcja. Paryż, 2002. - tom. 31, nr 2. – s. 115-119.

259 Chen EC Ćwiczenia i zaburzenia rozrodu / E.C. Chen, R.G. Bzisk //Płodny. Steril.-1999.-t. 71.-str. 1-6.

260. Cibula D. Czy otyłość zmniejsza pozytywny wpływ stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych na hiperandrogenizm u kobiet z zespołem policystycznych jajników? /

261 D. Cibula, M. Hill, M. Fanta i in., Hum. reprodukcja. 2001. - tom. 16, nr 5. – s. 940-944.

262. Cibula D. Rola androgenów w określaniu nasilenia trądziku u dorosłych kobiet / D. Cibula, M. Hill, O. Vohradnikova // Br. J. Dermatol. 2000. - tom. 143, nr 2. -P. 399-404.

263. Ginsburg J. Doświadczenie kliniczne z tibolonem (Livial) ponad 8 lat / J. Ginsburg, G. Prelevic, D. Butler i in. // Maturitas. 1995. - Cz. 21. - s. 71-76.

264. Colilla S. Odziedziczalność wydzielania i działania insuliny u kobiet z zespołem policystycznych jajników i ich krewnych pierwszego stopnia / S. Colilla, N.J. Cax, DA Ehrmann // J.Clin.Endocrinol.Metab.-2001.-Vol.86, nr 5.-P.2027-2031.

265. Costrini N.W. Względny wpływ ciąży, estradiolu i progesteronu na insulinę i pankreatyt w osoczu: wydzielanie insuliny / N.W.Costrini, R.K. Kalkhoff // J. Clin. inwestycja. 1971.-t. 103.-str. 992-999.

266. Das UK. Zespół metaboliczny X: stan zapalny? / Curr.Hypertens.ReP.-2004.-Vol.6.-P.66-73.

267. Davis K. Indukcja owulacji cytrynianem Clomifenu / K. Davis, V. Ravnikar// Leki lecznicze na układ hormonalny i reprodukcyjny. -1994-t. 102.-str. 1021-1027.

268. Davis K. Mikrośrodowisko ludzkiego pęcherzyka antralnego: wzajemne powiązania między steroidami / K. Davis, V. Ravnikar/ 1979.-Vol.107.-P.239-246.

269. Dejager S., Pichard C., Giral P. i in. Mniejszy rozmiar cząstek LDL u kobiet z zespołem policystycznych jajników w porównaniu z grupą kontrolną / S. Dejager, C. Pichard, P. Giral i wsp. //klinika. Endokrynol. (Oxf.).-2001.-tom 54, nr 4.-str.455-462.

270. De Mouzoon J. Epidimiologie de Iinfecondite / J. De Mouzoon, P. Thonneau, A. Spiru // Reproduction humaine et hormony. 1991. - tom. 3, nr 5.-P. 295-305.

271. De Souza W.J. Wysoka częstotliwość niedoborów fazy lutealnej i braku owulacji u zakonnic rekreacyjnych / W.J. De Souza, BE Miler, A.B. Loucks // J. Clin. Endokrynologia. Metab. 1998. - Cz. 83. - s. 4220-4232.

272. Dewailly D. Definicja zespołu policystycznych jajników // Hum. żyzny. (Kamera). 2000. - tom. 3, N 2. - str. 73-76.

273. Dawson R. Tłumienie efektów, w których pośredniczy leptyna, przez uszkodzenie jądra łukowatego wywołane glutaminianem sodu / R. Dawson, M. A. Pelley Mounter, W.J. Millard, S. Liu, B. Eppler // Popr. J. Fizjologia. 1997. - Cz. 273, nr T.-P. 202-206.

274. Diyhuizen R.M. Pedagodzy na temat encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej po zamartwicy urodzeniowej / R.M. Diyhuizen, S. Knollema, H. Bart van der Woup i in. // Pediatric Res.-2001.-Vol. 49.-str. 4.

275. Dodic M. Czy nadmiar glukokortykoidów in vitro może predysponować do chorób sercowo-naczyniowych i metabolicznych w średnim wieku? / M. Dodic, A. Peers, J.P. Coghlan, M. Wintour // Trendy w endokrynologii i metabolizmie. 1999. - Cz. 10, nr 3. -P. 86-91.

276. Donna M. Postęp medyczny Uraz mózgu noworodków / M. Donna, M. Feriero // N. Eng. J. Med.-2004.-t. 351.-str. 1985-1995.

277. Woda pitna B.L. Zawartość minerałów w kościach atenek amenorheicznych i eumenoreicznych //N. inż. J. Med. 1984. - tom. 311, nr 5. – s. 277-281.

278. Woda pitna B.L. Gęstość mineralna kości po wznowieniu miesiączki u atletek bez miesiączki // JAMA. 1986. - tom. 256, nr 30. – s. 380-382.

279. Drinkwater B.L. Historia miesiączki jako wyznacznik aktualnej gęstości kości u młodych dorosłych // JAMA. 1990.-t. 263, nr 4. – s. 545-548.

280. Perkusista G.M. Triada Zawodniczek. Patogenne zachowania młodych pływaków wyczynowych w zakresie kontroli masy ciała / G.M. Perkusista, L.W. Rosen i in. //Phys. sportmed. 1987. - tom. 15, nr 5. - s. 75-86.

281. Dunaif A. Dowody na charakterystyczne i wewnętrzne defekty działania insuliny w zespole policystycznych jajników. / A. Dunaif, K.R. Segal i wsp. // Cukrzyca. 1992. 1. tom. 41.-str. 1257-1266.

282 Dunaif A. Insulinooporność u kobiet z zespołem policystycznych jajników. Fertil Steril.- 2006.- s. 86.

283. Dunaif A. W stronę optymalnego zdrowia: eksperci omawiają zespół policystycznych jajników / A. Dunaif, R.A. Lobo // .J Women's Health Gene Based Med.-2002,- 11(7).- P.579-584.I

284. Elgan C. Styl życia i gęstość mineralna kości wśród studentek w wieku 1624 r. / C. Elgan, A.K. Dykes, G. Samsioe // Bone.-2000. Tom. 27.-str. 733-757.1.

285. Elmqwist J.K. Leptyna aktywuje neurony w podwzgórzu brzuszno-podstawnym i breinstern / J.K. Elmqwist, R.S. Ahima, E. Maratos Fier // J. Endocrinol. -1997.-t. 138, nr 2.-P. 839-842.

286. Erickson G.F. Komórki jajnikowe wytwarzające androgeny: przegląd zależności struktura/funkcja / G.F. Erickson, DA Magoffin, Kalifornia Dyer i wsp. // Endocrine Rev. 1985. - tom. 6. - s. 371.

287. Erickson G.F. Anatomia i fizjologia jajników / R.A. Lobo, J. Kelsey, R.

289 Faure M. Trądzik i hormony, ks. Dureń. 2002. - Cz. 52, nr 8. – s. 850-853.

290. Faure M. Ocena hormonalna u kobiety z trądzikiem i łysieniem / M.

291. Faure, E. Drapier-Faure, ks. ks. Ginekol. obste. 1992. - tom. 87, nr 6. -P. 331-334.

292. Fliers E. Z tkanką tłuszczową: zdenerwowanie / E. Fliers, F. Kreier, P.J. Vosholetal//J.Neuroendocrinol.-2003.-t. 15, nr 11.-P. 1005-1010.

293. Fong T.M. Lokalizacja domeny wiążącej leptynę w receptorze leptyny / T.M. Fong, R.R. Huang, M.R. Tota // J. Mol. Farmakol. 1998. - Cz. 53, nr 2.-P. 234-240.

294. Foreyt J.P. Otyłość: niekończący się cykl? / J.P. Foreyt, W.S. Poston // International J. Fertility & Women's Med. 1998. - Vol. 43, nr 2. - P. 111116.

295. Francis S. Ocena aktywności kory nadnerczy u noworodków donoszonych przy użyciu oznaczeń kortyzolu w ślinie. / S. Francis, Greenspan, P.H. Forshman //Podstawy endokrynologii. 1987.-str. 129-136.

296. Franks S. Patogeneza zespołu policystycznych jajników: dowody na genetycznie zdeterminowane zaburzenie produkcji androgenów w jajnikach / S. Franks, C. Gilling-Smith, N. Gharani i in. // Hum. żyzny. (Kamera). 2000. - tom. 3, nr 2. -P. 77-79.

297 Friedman J.M. Receptory leptyny i kontrola masy ciała. Nutr ks. 1998.-56(2 pkt 2).-str. 38-46.

298. Frisch R. Otłuszczenie cykli menstruacyjnych jako wyznacznik minimalnej masy ciała, wzrostu niezbędnego do ich utrzymania lub początku / R. Frisch, J.U. Moathur // Nauka. -1974. Tom. 185.-P.949-951.

299. Garcia-Major R.V. Wydzielanie leptyny w tkance tłuszczowej / R.V. Garcia-Major, MA Andrade, M. Rios // J. Clin. Endokrynol. 1997. - Cz. 82, nr 9. - s. 2849-2855.

300. Gulskian S. Receptor estrogenowy to makrofagi / S. Gulskian, A.B. McGrudier, W.H. Stinson // Skand. J. Immunol.- 1990. tom. 31. - s. 691-697.

301. Geisthovel F. Wzór surowicy krążącej wolnej leptyny, leptyny związanej i rozpuszczalnego receptora leptyny w fizjologicznym cyklu miesiączkowym / F. Geisthovel, N. Jochmann, A. Widjaja i in. // J. Fertil Steril.-2004.-Vol . 81, nr 2. s. 398-402.

302. Gennarelli G. Czy istnieje rola neuropeptydów podwzgórzowych dla leptyny w zespole policystycznych jajników z aberracją hormonalną i metaboliczną / G. Gennarelli, J. Holte, L. Wide i in. // Hum Reprod 1998. tom. 13, nr 3. – s. 535-541.

303. Gives J.R. Wyniki kliniczne i reakcje hormonalne u pacjentek z zespołem policystycznych jajników z prawidłowym i podwyższonym poziomem LH / J.R. Gives, R.N. Andersen, ES Umstot // Obstet. i ginekolog. 1976. - tom. 47, nr 4. -P. 388-394.

304. Goodarzi M.O. Względny wpływ insulinooporności i otyłości na czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego w zespole policystycznych jajników / M.O. Goodarzi, S. Ericson, SC Port i wsp. // Metabolizm. -2003. Tom. 52, nr 6. – s. 713-719.

305. Goulden V. Trądzik młodzieńczy: przegląd cech klinicznych // Br. J.Dermatol.- 1997.-t. 136, nr l.-P. 66-70.

306. Greenwood N.J. Tkanka tłuszczowa Gelnilas Morfologj i zanik // Ann Jntern. Med. 1985. - tom. 103. - s. 996-999.

307. Grossman A. Neuroendokrynologia stresu // Clin. Endokr. Metab. 1987. tom. 2.-P. 247.

308Halaas J.L. Działanie zmniejszające masę ciała białka osocza kodowanego przez gen otyłości / J.L. Halas, K.S. Gajwala, M. Maffei i in., Clin. Endokr. Metab. 1995. - Cz. 269.-str. 543-546.

309. Hammar M. Podwójnie ślepe, randomizowane badanie porównujące wpływ tibolonu i ciągłej złożonej HTZ w dolegliwościach pomenopauzalnych / M. Hammar, S. Christuu, J. Natborst-Buu i wsp. // Br. J. Obstera. Ginek. 1998.-t. 105.-str. 904-911.

310. Hanson R.L. Ocena prostych wskaźników insulinowrażliwości i wydzielania insuliny do zastosowania w badaniach epidemiologicznych / R.L. Hanson, RE Pratley, C. Bogardus i in., Am. J. Epidemiol.-2000.-t. 151.-str. 190-198.

311. Hart V.A. Niepłodność i rola psychoterapii // Zagadnienia Memt. Pielęgniarki Zdrowia. 2002.-t. 23, nr l.-P. 31-41.

312. Hergemoeder A.C. Mineralizacja kości, podwzgórzowy brak miesiączki i terapia sterydami płciowymi u nastolatek i młodych dorosłych / J. Pediatrics. 1995. tom. 126, nr 5.-P. 683-688.

313. Hogeveen K.N. Warianty globuliny wiążącej hormony płciowe człowieka związane z hiperandrogenizmem i dysfunkcją jajników / K.N. Hogeveen, P. Cousin, M. Pugeat i in. // J. Clin. Inwestować. 2002. - Cz. 109, nr 7. – s. 973-981.

314. Hoppen H.O. Wpływ modyfikacji strukturalnych na progesteron i ! wiązanie receptora androgenowego / H.O. Hoppen, P. Hammann // Acta Endocrinol.1987.-t. 115.-str. 406-412.

315. Hiperandrogenna przewlekła anowulacja, 1995.-38 s.

316. Ibaoez L. Hiperinsulinemia, dyslipidemia i ryzyko sercowo-naczyniowe u dziewcząt z przedwczesnym pubarche w wywiadzie / L. Ibaoez, N. Potau, P. Chacon i in. //

317. Diabetologia.-1998.-t. 41.-str. 1057-1063.

318. Niepłodność, antykoncepcja i endokrynologia rozrodu / D.R. Mishell, V. Davaian. Oradell: Medical Economics Books, 1986. - nr IX. - 688 dolarów

319. Isidori A.M. Korelacja leptyny i małpy ze zmianami endokrynologicznymi w populacjach zdrowych dorosłych mężczyzn i kobiet o różnej masie ciała // J. Clin.

320. Endokrynol. Metab. -2000. Tom. 85. - s. 1954-1962.

321. Iuorno M.J. Zespół policystycznych jajników: leczenie lekami uwrażliwiającymi na insulinę / M.J. Iuorno, J.E. Nestler // Cukrzyca Otyłość. Metab. 1999.-t. l.-P. 127-136.

322. Jenkins S. Patogenetyczne implikacje rozkładu anatomicznego endometriozy / S. Jenkins, D.L. Olive, A.F. Haney // Obstet. Gynecol, 1986.-t. 67.-str.355-358.

323. Kalisz M.K. Związek endogennych hormonów płciowych i insulinooporności u kobiet po menopauzie wynika z pomenopauzalnego badania interwencyjnego estrogenowo-progestagenowego / M.K. Kalish, E. Barret-Connor, GA Laugblina,

324.B.I. Gulansky // J. Clin. Endokrynol. Metab. 2003. - Cz. 88. nr 4. - s. 16461652.

325. Karlsson C. Ekspresja funkcjonalnych receptorów leptyny w ludzkim jajniku /

326 C. Karlsson, K. Lindel, E. Svensson i in., J. Clin. Endokrynol. Metab. 1997. Cz. 82.-str. 4144-4148.

327. Karras R.H. Ludzkie komórki mięśni gładkich naczyń zawierają funkcjonalny receptor estrogenowy / R.H. Karras, B.I. Patterson, ME Mendelson // Cyrkulacja. -1994.-t. 89.-str. 1943-1950.

328. Ken Hill. Szacunki śmiertelności materialnej na rok 1995 // Biuletyn Światowej Organizacji Zdrowia 79. 2001. - nr 3. - str. 182-193.

329. Kiess W. Leptin dojrzewanie i funkcje rozrodcze: wnioski z badań na zwierzętach i obserwacji u ludzi / W. Kiess, M.F. Bloom, W.L. Aubert // EUR. J. Endokrynol. 1997. - Cz. 138.-str. 1-4.

330. Kiess W. Leptin w płynie owodniowym w okresie donoszenia i porodu. Leptyna jest głosem tkanki tłuszczowej / W. Kiess, C. Schubring, F. Prohaska i in. // J&J Edition, JA Barth Verlag, Heidelberg, 1997.-235 s.

331. Kim J. Adenomioza: częsta przyczyna nieprawidłowego krwawienia z macicy. / J.Kim, E.Y. Strauna //J. obste. Gynecol.-2000-V.95.-P.23.

332. Kirschner M. A. Hirsutyzm i wirylizm u kobiet // Spec. szczyt. Endokrynol. Metab.- 1984.-t. 6.-str. 55-93.

333. Kitawaki J. Ekspresja receptora leptyny w ludzkim endometrium i wahania podczas cyklu miesiączkowego / J. Kitawaki, H. Koshiba, H. Ishihara i in. // J. Clin. Endokrynol. Metab. -2000. Tom. 7. -P. 1946-1950.

334. Kloosterboer H.J. Selektywność wiązania progesteronu i receptorów androgenowych przez progestageny stosowane w doustnych środkach antykoncepcyjnych / H.J. Kloosterboer, Kalifornia Vonk-Noordegraaf, E.W. Turpijn // Antykoncepcja.- 1988-t. 38, nr 3.-P. 325-332.

335. Kullenberg R. Nowa dokładna technologia oznaczania gęstości mineralnej kości w powietrzu Podwójne promieniowanie rentgenowskie i laser (DXL) // Piąte sympozjum na temat postępów klinicznych w osteoporozie, National Osteoporosis Foundation, USA. -2002. - 65 pensów

336. Laatikainen T. Immunoreaktywna b-endorfina w osoczu w braku miesiączki związanej z wysiłkiem fizycznym / T. Laatikainen, T. Virtanen, D. Apter // Am. J. Obstet. Ginekol. -1986.-tom.154.-str. 94-97.

337. Legro R. Hiperandrogenizm i hiperinsulinemia // Ginekologia i położnictwo. 1997. - Cz. 5, nr 29. - s. 1-12.

338. Legro R.S. Zespół policystycznych jajników: obecne i przyszłe paradygmaty leczenia // Am. J. Obstet. Ginekol. 1998. - Cz. 179, nr 6. – s. 101-108.

339. Legro R.S. Fenotyp i genotyp w zespole policystycznych jajników / R.S. Legro, R. Spielman, M. Urbanek i in. // Najnowsze. Wałówka. Horm. Rez. 1998. - Cz. 53. - s. 217256.

340. Licinio J. Fenotypowy wpływ substytucji leptyny na chorobliwą otyłość, cukrzycę, hipogonadyzm i zachowanie dorosłych z niedoborem leptyny Proc

341. Nat Acad Sci USA / J. Licinio, S. Caglayan, M. Ozata. 2004.-101(13).-P.4531-4536.

342. Liu J.H. Tętniakowa torbiel kości zatoki czołowej. //Amer. J. Obstet. Ginekologia.-1990.-t. 163, nr 5, pkt. 2.-P. 1732-1736.

343. Lloud R.V. Leptyna i receptory leptyny w funkcjonowaniu przedniego płata przysadki mózgowej / R.V. Lloud, L. Jin, I. Tsumanuma i in. // J. Pituitary. 2001. - tom. 1-2. - s. 33-47.

344. Lobo R.A. Zaburzenie bez tożsamości: PCO // Fert. Ster. 1995. - Cz. 65, N6.-P. 1158-1159.

345. Lobo R.A. Zespół policystycznych jajników // D.R. Michelle, Jr. Davajan, V. Davajan: Niepłodność, antykoncepcja i endokrynologia rozrodu. - Oradell: Książki o ekonomii medycznej, 1986.-str. 319-336.

346. Lobo R.A. Priorytety w zespole policystycznych jajników / R.A. Lobo, J. Kelsey, R. Marcus // Academic Press. 2000. - s. 13-31.

347 Lockwood G.M. Rola hamowania w zespole policystycznych jajników // Hum. żyzny. (Kamera). 2000. - tom. 3, nr 2. - s. 86-92.

348. Loffreda S. Leptyna reguluje prozapalną odpowiedź immunologiczną / S. Loffreda, S.Q. Yang, HC Lin i in. // FASEB J.-1998.-t. 12, nr l.-P. 57-65.

349. Londyn R.S. Porównanie skuteczności antykoncepcyjnej i mechanizmu działania trójfazowego i jednofazowego środka antykoncepcyjnego zawierającego norgestimat / R.S. Londyn, A. Chapdelaine, D. Upmalis i in. // Acta Obstet. Ginek. Zeskanuj. 1992. - tom. 156.-str. 9-14.

350. Loucks A.B. Wpływ treningu wysiłkowego na cykl menstruacyjny: istnienie i mechanizmy // Med. nauk. Spor. Znakomity 1990. - tom. 22, nr 3. – s. 275-280.

351. Loucks A.B. Wysoka częstotliwość niedoboru fazy lutealnej i braku owulacji u zakonnic rekreacyjnych // J. Clin. Endokrynologia. Metab. 1998. - Cz. 83.-str. 4220-4232.

352. Loucks A.B. Zmiany w osiach podwzgórze-przysadka-jajnik i podwzgórze-przysadka-nadnercza u kobiet wysportowanych / A.B. Loucks, J.F. Mortola i in. //J. Clin. Endokrynologia. Metab. 1989. - tom. 68, nr 2. – s. 402-412.

353. Macut D. Czy leptyna odgrywa rolę w reprodukcji człowieka? / D. Macut, D. Micic, F.P. Pralong, P. Bischof, A. Campana // Gynecol-Endocrinol. 1998.-t. 12, nr 5.-P. 321-326.

354. Malina R.M. Menarche u sportowców synteza i hipoteza // Ann. Szum. Biol.-1983.-t. 10.-str. 1221-1227.

355. Maneschi F. Ocena androgenna kobiet z trądzikiem o późnym początku lub uporczywym / F. Maneschi, G. Noto, M.C. Pandolfo i in. // Minerva Ginecol. 1989.-t. 41, nr 2.-P. 99-103.

356. Mantzoros C.S. Rola leptyny w reprodukcji // Ann-N-Y-Acad-Sci. 2000.-tom. 90.-str. 174-183.

357. Mantzoros C.S. Wartość predykcyjna stężeń leptyny w surowicy i płynie pęcherzykowym podczas cykli wspomaganego rozrodu u kobiet zdrowych i kobiet z zespołem policystycznych jajników // J.Hum. reprodukcja. 2000. - tom. 15.-str. 539-544.

358. Margetic S. Leptin odrodzenie swoich peryferyjnych działań i interakcji / S. Margetic, C. Gazzola, G.G. Pegg, RA Hiil // J. Obes. Dotyczy. Metab. Niezgoda. -2002.- Cz. 26, nr 11.-str. 1407-1433.

359. Mathews DR. Ocena modelu homeostazy: Insulinooporność i czynność komórek beta na podstawie stężenia glukozy w osoczu na czczo i stężenia insuliny u człowieka / D.R. Mathews, J.P. Hosker, A.S. Rudenski i wsp. // Diabetologia. 1985. - tom. 28.-str. 412-419.

360. Matsuda M. Wskaźniki wrażliwości insulinowej uzyskane z doustnego testu tolerancji glukozy / M. Matsuda, R.A. De Fronzo // Opieka nad cukrzycą. 1999. - Cz. 22. - s. 1462-1471.

361. McKenna J.T. Zastosowanie antyandrogenów w leczeniu hirsutyzmu // Clin. Endokr. 1991. - tom. 35. - s. 1-3.

362. Morsy M.A. Terapia genowa leptyny i codzienne podawanie białka badanie porównawcze u myszy ob/ob / M.A. Morsy, MC Gu, J.Z. Zhao // J. Gene tam.-1998.-t. 5, nr l.-P. 8-18.

363. Molloy A.M., Daly S i in. Termolabilny wariant reduktazy 5,10-metylenotetrahydrofolianu związany z niskim poziomem folianów w krwinkach czerwonych: implikacje dla zaleceń dotyczących spożycia kwasu foliowego / A.M. Molloy, S. Daly i in.-Lancet.-1997.-t. 72.-str. 147-150.

364. Munne S. Morfologia zarodka, tempo rozwoju i wiek matki są skorelowane z nieprawidłowościami chromosomowymi / S. Munne, M. Alikani, G. Tomkin i in. // Nawóz. Sterylny. -1995. Tom. 64. - s. 382-391.

365. Nawroth F. Znaczenie leptyny dla reprodukcji / F. Nawroth, D. Foth, T. Schmidt, T. Romer // J. Zentral. Ginekol. 2000. - tom. 122, nr 11.-str. 549-555.

366. Nestler J. Otyłość, insulina, sterydy płciowe i owulacja. // Wewnętrzne J Obes Reiat Metab Disorder. 2000. - tom. 24, nr 2. - s. 71-73.

367. Nestler J.E. Regulacja insuliny ludzkich androgenów jajnikowych // Hum. reprodukcja. -1997. Tom. 12, nr 1. -P. 53-62.

368. Neumann F. Antyandrogenowy octan cyproteronu: odkrycie, chemia, podstawowa farmakologia, zastosowanie kliniczne i narzędzie w badaniach podstawowych // Exp. Clin. Endokrynol. 1994. - Cz. 102.-str. 1-32.

369. Nilvebrant L. Mechanizm działania tolterodyny, Rev. Pogarda. Farmakolog. 2000. - tom. 11. - s. 13-27.

370. Nelen R.K., Steegers E i in. -Ryzyko niewyjaśnionego ryzyka wczesnej utraty ciąży / R.K. Nelen, E. Steegers i in. Lancet.-1997.-t. 350.-str. 861/

371. Nobels F. Dojrzewanie i zespół policystycznych jajników: hipoteza insuliny/insulinopodobnego czynnika wzrostu I / Nobels F, Dewaily D. // Fertil. i steryl. 1992. -№4.-P. 655-666.

372. Parcer L/N., Odell W.B. Kontrola wydzielania androgenów nadnerczy // Przegląd endokrynologiczny. 1980.-t. 1, nr 4. – s. 392-410.

373. Polan M.L. Hodowane ludzkie obwodowe monocyty lutealne wydzielają zwiększone poziomy IL-1 / M.L. Polan, A. Kuo, J.A. Loukjides, K. Bottomly // J. Clin. Endokrynol. Metab. 1990. - tom. 70.-str. 480-484.

374. Pollow K. Gestoden: nowatorska syntetyczna progestyna / K. Pollow, M. Jushem, J.H. Grill i in. // Antykoncepcja. 1989. - tom. 40. - s. 325-341.

375. Poretsky L. Gonadotropowa funkcja insuliny // Endocr. Obrót silnika. - 1987. -Tom. 8, nr 2.-P. 132-141.

376. Prelevic G.M. Wpływ kombinacji małych dawek estrogenu i antyandrogenu (Diane-35) na metabolizm lipidów i węglowodanów u pacjentek z zespołem policystycznych jajników // Gynecol. Endokrynol. 1990. - tom. 4. - s. 157-168.

377. Prelevic G.M. 24-godzinne profile kortyzolu w surowicy u kobiet z zespołem policystycznych jajników / G.M. Prelevic, MI Wurzburger, L. Balint-Peric // Gynecol Endocrinol. 1993. - tom. 7, nr 3. – s. 179-184.

378. Przeor J.C. Zanik kości kręgosłupa i zaburzenia owulacji / J.C. Wcześniej, Y.M. Vigna // N Engl J Med. 1993.-t. 323(18).-str. 1221-1227.

379. Przeor J.C. Progesteron jako hormon troficzny kości // Recenzje endokrynologiczne. -1990.-t. 11, nr 2.-P. 386-397.

380. Wcześniejsze J.C. FSH i fizjologia ważna dla kości, czy nie? // Trendy Mol Med, 2007.- Vol.13(1).- P.1-3.

381. Program i streszczenia 65. Sesji Naukowych Amerykańskiego Stowarzyszenia Diabetologicznego: 10-14 czerwca 2005. Kalifornia, San Diego, 2005.-21 s. 381.

382. Reul B.A. Insulina i insulinopodobny czynnik wzrostu 1 antagonizują stymulację ekspresji genu ob przez deksametazon w hodowanej tkance tłuszczowej szczura / B.A. Reul, L.N. Ongemba, A.M. Pottiera//J. Biochem.- 1997. tom. 324.-605-610.

383. Richardson T.A. Menopauza i depresja / T.A. Richardson, R.D. Robinson // Prym. Aktualizacja opieki Ob-Gyns. -2000. Tom. 7. - s. 215-223.

384. Ridker P.M. Wysokoczuły, dodatkowy potencjał białka C-reaktywnego do globalnej oceny ryzyka w pierwotnej profilaktyce chorób układu krążenia // Circulation.- 2001 .-Vol. 103.-str. 1813-1818.

385. Rittmaster R.S. Leczenie antyandrogenowe zespołu policystycznych jajników // Endokrynol. Metab. Clin. Północ Am. 1999. - Cz. 28, nr 2. – s. 409-421.

386. Rohr U.D. Wpływ braku równowagi testosteronu na depresję i zdrowie kobiet // Maturitas.2002. - Vol. 41, nr 1. - s. 25-46.

387. Rosenberg S. Poziomy surowicy gonadotropin i hormonów steroidowych w okresie pomenopauzalnym i późniejszym życiu / S. Rosenberg, D. Bosson, A. Peretz // Maluritas. 1988. - tom. 10, nr 3. -P. 215-224.

388. Rosenfeld R.L. Rozregulowanie cytochromu P450cll7a jako przyczyna zespołu policystycznych jajników / R.L. Rosenfeld, R.B. Barnes, G.F. Cara, A.W. Szczęśliwy//Płodny. Sterylny. 1990.-t. 53.-str. 785-790.

389. Rossenbaum M. Leptyna cząsteczka integrująca somatyczne magazyny energii, wydatek energetyczny i płodność / M. Rossenbaum, R.L. Leibe // Endokrynol. & Metabolizm. -1998. Tom. 9, nr 3. -P. 117-124.

390. Simon C. Lokalizacja receptora interleukiny-1 typu I i interleukiny-1P w ludzkim endometrium podczas cyklu menstruacyjnego / C. Simon, G.N. Piquette, A. Frances, M.L. Polan // J. Clin. Endokrynol. Metab. 1993. - tom. 77.-s. 549-555.

391. Simon C. Ekspresja kwasu rybonukleinowego (mRNA) receptora interleukiny-1 typu I w ludzkim endometrium przez cały cykl menstruacyjny / C. Simon, G.N. Piquette, A. Frances i in. // Fertil.Steril. 1993. - tom. 59.-str. 791-796.

392. Skolnick A.A. Triada lekkoatletek. Ryzyko dla kobiet // JAMA. 1993. tom. 56, nr 2.-P. 921-923.

393. Salomon C.G. Epidemiologia zespołu policystycznych jajników. Częstość występowania i związane z nią ryzyko chorób // Endokrynol. Metab. Clin. Północ Am. 1999.-t. 28, nr 2.-P. 247-263.

394. Souza W.J. Na zdrowie kości nie wpływają nieprawidłowości LF i zmniejszona produkcja progesteronu w jajnikach u biegaczy / W.J. Souza, BE Miler, L.C. Sekwencja // J. Clin. Endokrynologia. Metab. 1997. - Cz. 82. - s. 2867-2876.

395. Speroff I., Glass R.E. Ginekologia kliniczna: endokrynologia i niepłodność. 5. wyd. Williams & Wilkins, 1994. – s. 25. 213

396. Speroff I. Hormonalna terapia pomenopauzalna a ryzyko raka piersi. Opinia klinicysty // Maturitas, 2004.- Vol. 24; 49 (1).- P.51-57.

397. Spicer L.J. Leptyna możliwy sygnał metaboliczny wpływający na reprodukcję // Domest. Anim. Endokrynol. -2001. Tom. 21, nr 4.-P. 251-270.

398. Piec R.K. Dobowa zmienność stężenia leptyny w surowicy u chorych na jadłowstręt psychiczny / R.K. Piec, J. Vinten, J. Handaart // J. Clin. Endokrynol. -1998. Tom. 48, nr 6. -P. 761-768.

399. Lato A.E. Zależność stężenia leptyny od płci, menopauzy, wieku, cukrzycy i masy tłuszczowej u Afrykanów / A.E. Lato, B. Falkner, H. Kushner, R.V. Considine // Amerykanie J. Obes. Rez. 1998. - Cz. 6, nr 2. – s. 128-133.

400. Suzuki N. Otyłość podwzgórzowa spowodowana wodogłowiem spowodowanym zwężeniem wodociągu. / Suzuki N., Shinonaga M., Hirata K. i in. // J. Neurol. Neurosungg. Psychiat.-1990.-t. 53, nr 12.-P. 1002-1003. .

401. Tan J.K. Doustne środki antykoncepcyjne w leczeniu trądziku / J.K. Tan, H. Degreef. // Terapia skóry Lett. 2001. - tom. 6, nr 5. - s. 1-3.

402. Mikrośrodowisko pęcherzyka antralnego człowieka: zależności pomiędzy stężeniem steroidów w płynie antralnym człowieka, populacją komórek ziarnistych a stanem oocytu in vivo i in vitro / K.P. McNatty, DM Smitha, A.

403. Makris, R. Osathanonolh, K.J. Ryan // J. z kliniki, endokrynol. i metab. -1979. Tom. 49, nr 6. – s. 851-860.

404. Toth I. Aktywność i hamowanie dehydrohenazy 3-beta-hydroksysteroidowej w skórze ludzkiej /1. Toth, M. Scecsi i in. // Skóra. Parmakol. 1997. - Cz. 10, nr 3. -P. 562-567.

405. Trayhurn P. Leptin: aspekty podstawowe / P. Trayhum, N. Hoggard, J.G. Mercer, D.V. Rayner // Międzynarodowy J. Obesa. Dotyczy. Metab. Niezgoda. 1999. - Cz. 23-P. 1-28.

406. Trompson H.S. Wpływ doustnych środków antykoncepcyjnych na opóźnioną bolesność mięśni po wysiłku fizycznym / H.S. Trompson, J.P. Hyat, W.J. De Souza // Antykoncepcja. 1997. - Cz. 56, nr 2. - s. 59-65.

407. Van Kalie T.B. Problem otyłości. Konsekwencje zdrowotne nadwagi i otyłości w USA // Popr. Stażysta. Med. 1985. - tom. 103, nr 6.-str. 9811073.

408. Vexiau P. Acne u dorosłych kobiet: dane z ogólnokrajowego badania dotyczącego związku między rodzajem trądziku a markerami klinicznego hiperandrogenizmu / P. Vexiau, M. Baspeyras, C. Chaspoux i in. // Ann. Dermatol. Wenerol. 2002.-t. 129, nr 2.-P. 174-178.

409. Vexiau P. Nadmiar androgenów u kobiet z samym trądzikiem w porównaniu z kobietami z trądzikiem i/lub hirsutyzmem / P. Vexiau, C. Husson, M. Chivot i in. // J. Invest. Dermatol. 1990. - tom. 94, nr 3. – s. 279-283.

410. Wabitsch M. Rozkład tkanki tłuszczowej i zmiany profilu aterogennych czynników ryzyka u otyłych dorastających dziewcząt w trakcie redukcji masy ciała / M. Wabitsch, H. Hauner, E. Heinze i in. // Am.J.Clin.Nutr,-1994.-Vol.60,-P.54-60.

411. Wanen W.P. Czynnościowy podwzgórzowy brak miesiączki: hipoleptynemia i zaburzenia odżywiania / W.P. Wanen, F. Voussoughian, E.B. Gaer, EP. Hyle, C.L. Adberg, R.H. Ramos // J. Clin. Endokrynol. Metab. 1999. - Cz. 84, nr 3. – s. 873-877.

412. Westrom L. Chlamydia i wpływ na reprodukcję // J. Brit. żyzny. społeczeństwo -1996.-V. l.-P. 23-30.godz

413. Winitworth N.S. Metabolizm hormonów: masa ciała i pozagruczołowa produkcja estrogenów / N.S. Winitworth, G.R. Meiles // Klin. obste. Ginek. -1985. Tom. 28, nr 3. -P. 580-587.

414. Yen S.S.C. Brak owulacji spowodowany obwodowymi zaburzeniami endokrynologicznymi / S.S.C. Yen, R.B. Jaffe // Endokrynologia: fizjologia, patofizjologia i zarządzanie kliniczne. -Filadelfia: W.B., 1986. -P. 462-487.

415. Yossi G.-S. Terapia przeciwutleniająca w ostrym uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego: stan obecny // Pharmacol. Obrót silnika. -2002. Tom. 54. - s. 271-284.

416. Yu W.H. Rola leptyny w funkcjonowaniu podwzgórza i przysadki mózgowej / W.H. Yu, K.B. Tsai, Y.F. Chung, T.F. Chan // Proc. Nat. Acad. Sei USA. 1997. - Cz. 94. - s. 1023-1028.

417. Zhang R. Wpływ czynnika martwicy nowotworu alfa na adhezję ludzkich komórek zrębu endometrium do komórek międzybłonka otrzewnej w systemie in vitro / R. Zhang, R.A. Dziki, J.M. Qjago // Płodny. Steril., 1993.-tom 59.-str. 1196-1201.

Należy pamiętać, że teksty naukowe przedstawione powyżej zostały przesłane do recenzji i uzyskane w drodze rozpoznawania oryginalnego tekstu rozprawy doktorskiej (OCR). W związku z tym mogą zawierać błędy związane z niedoskonałością algorytmów rozpoznawania. W dostarczanych przez nas plikach PDF prac dyplomowych i abstraktów nie ma tego typu błędów.

Ciało ludzkie to zespół układów fizjologicznych (nerwowy, sercowo-naczyniowy, oddechowy, trawienny, wydalniczy itp.). Normalne działanie tych systemów zapewnia istnienie osoby jako jednostki. Naruszenie któregokolwiek z nich prowadzi do zaburzeń, często nie do pogodzenia z życiem. Istnieje jednak system, który nie uczestniczy w procesach podtrzymywania życia, ale jego znaczenie jest niezwykle duże - zapewnia kontynuację rasy ludzkiej. To jest układ rozrodczy. Jeżeli od chwili narodzin aż do śmierci funkcjonują wszystkie inne układy życiowe, to układ rozrodczy „działa” tylko wtedy, gdy organizm kobiety jest w stanie urodzić, urodzić i nakarmić dziecko, czyli w określonym wieku, w fazie rozkwitu. wszystkie siły życiowe. Jest to najwyższa celowość biologiczna. Genetycznie okres ten zaprogramowany jest na wiek 18-45 lat. Układ rozrodczy kobiety ma złożoną strukturę ze względu na złożoność jego funkcji.

Obejmuje wyższe mechanizmy regulacyjne zlokalizowane u podstawy mózgu, ściśle połączone drogami nerwowymi i naczyniowymi z przydatkiem mózgu – przysadką mózgową. W nim pod wpływem impulsów pochodzących z mózgu powstają określone substancje - hormony przysadki mózgowej. Poprzez krwioobieg hormony te docierają do żeńskiego gruczołu płciowego – jajnika, w którym powstają żeńskie hormony płciowe – estrogeny i progesteron. Hormony przysadkowe odgrywają decydującą rolę w rozwoju i tworzeniu się nie tylko narządów płciowych, ale całego kobiecego ciała. Narządy płciowe obejmują zarówno zewnętrzne, jak i wewnętrzne narządy płciowe (pochwę, szyjkę macicy, jajowody i jajniki).


Żeńskie narządy rozrodcze:
1 - błona śluzowa pochwy; 2 - szyjka macicy; 3 - jajowód; 4 - dno macicy; 5 - ciało macicy; 6 - ciałko żółte; 7 - lejek jajowodu; 8 - grzywka jajowodu: 9 - jajnik; 10 - jama macicy

Jajnik jest wyjątkowym gruczołem wydzielania wewnętrznego. Oprócz tego, że działa jak każdy gruczoł dokrewny, uwalniając hormony, dojrzewają w nim żeńskie komórki rozrodcze, czyli komórki jajowe.

W chwili urodzenia jajnik zawiera około 7 000 000 komórek jajowych. Teoretycznie każdy z nich po zapłodnieniu może dać początek nowemu życiu. Jednak wraz z wiekiem ich liczba stopniowo maleje: w wieku 20 lat jest to 600 000, w wieku 40 lat – około 40 000, w wieku 50 lat jest ich zaledwie kilka tysięcy, po 60 latach nie można ich wykryć. Taka nadwyżka podaży jaj zachowuje możliwość zajścia w ciążę nawet po usunięciu jednego i znacznej części drugiego jajnika.

Każde jajo znajduje się w worku zwanym pęcherzykiem. Jego ściany zbudowane są z komórek wytwarzających hormony płciowe. W miarę dojrzewania komórki jajowej pęcherzyk rośnie i wzrasta w nim produkcja estrogenu. Dojrzałe jajo zostaje wyrzucone z jajnika, a w miejscu pęcherzyka powstaje tzw. ciałko żółte, które wydziela także substancję hormonalną – progesteron. Hormon ten ma wielostronne działanie biologiczne.

Macica jest pustym narządem mięśniowym. Mięśnie macicy, które mają specjalną strukturę, mają właściwość zwiększania rozmiaru i masy. Tak więc macica dorosłej kobiety niebędącej w ciąży waży około 50 g. Pod koniec ciąży jej masa wzrasta do 1200 g i interweniuje płód ważący ponad 3 kg. Wewnętrzna powierzchnia macicy pokryta jest co miesiąc opadającą i odrastającą błoną. Z górnej części macicy, jej dna, odchodzą jajowody (jajowody), składające się z cienkiej warstwy mięśni, wyłożonej wewnątrz błoną śluzową pokrytą rzęskami. Faliste ruchy jajowodów i wibracje rzęsek wypychają zapłodnione jajo do jamy macicy.

Tak więc układ rozrodczy kobiety składa się z wyższych ośrodków regulacyjnych mózgu, gruczołów dokrewnych (przysadki mózgowej i jajników), wewnętrznych i zewnętrznych narządów płciowych. Podobnie jak wszystkie układy ciała, układ rozrodczy jest zbudowany i zaczyna się rozwijać podczas rozwoju płodu. Po urodzeniu funkcjonuje on różnie w zależności od wieku kobiety. Wyróżnia się następujące okresy funkcjonowania układu rozrodczego: dzieciństwo, okres dojrzewania, okres rozrodczy (rozrodczy), menopauza i okres pomenopauzalny.

Okres dzieciństwa (od chwili urodzenia do 10 lat) nazywany jest również okresem odpoczynku seksualnego, ponieważ w tym czasie system praktycznie nie działa. Jednak badania wykazały, że nawet wtedy w jajniku powstają znikome ilości hormonów płciowych, które odgrywają pewną rolę w ogólnym metabolizmie organizmu. W tym wieku następuje stopniowy, niewielki wzrost wielkości wewnętrznych i zewnętrznych narządów płciowych, zgodnie z ogólnym wzrostem ciała.

Okres dojrzewania charakteryzuje się znacznymi zmianami w całym ciele dziewczynki, które są wynikiem działania żeńskich hormonów płciowych. Od 10. roku życia rozpoczyna się wzrost wydzielania hormonów płciowych w jajniku. Sygnały do ​​ich powstawania i uwalniania pochodzą z pewnych struktur mózgu, które w tym wieku osiągają pewien stopień dojrzałości. Pierwszą oznaką działania hormonów płciowych jest gwałtowny wzrost. Każda matka wie, że po okresie stopniowego wzrostu w wieku 10-12 lat dziewczynka natychmiast dodaje 8-10 cm, wzrasta masa ciała, zaczyna się kształtowanie kobiecego typu ciała: dystrybucja tkanki tłuszczowej odkłada się głównie na biodra, pośladki, brzuch. Obserwuje się rozwój wtórnych cech płciowych: powiększają się gruczoły sutkowe, ich wzrost zaczyna się od ciemnienia i powiększenia sutków. W wieku 11 lat pojawia się wzrost włosów na zewnętrznych narządach płciowych, w wieku 13 lat - wzrost włosów pod pachami. W wieku około 13 lat (z kilkumiesięcznymi odchyleniami) rozpoczyna się miesiączka, pierwsza miesiączka nazywana jest menarche. W tym czasie powiększają się wewnętrzne i zewnętrzne narządy płciowe. Pojawienie się miesiączki nie oznacza końca okresu rozwoju płciowego – jego pierwszy etap już za nami. Drugi etap trwa do 16 (18) lat i kończy się ustaniem wzrostu na długość, czyli powstaniem szkieletu. Ostatni, który zatrzymuje wzrost kości miednicy, ponieważ miednica kostna jest podstawą tzw. Kanału rodnego, przez który rodzi się dziecko. Wzrost długości ciała kończy się 2-2,5 roku po pierwszej miesiączce, a wzrost kości miednicy o 18 lat. W drugiej fazie dojrzewania kończy się rozwój gruczołów sutkowych, wzrost włosów płciowych i pachowych, wewnętrzne narządy płciowe osiągają ostateczne wymiary.

Zmiany te zachodzą pod wpływem hormonów płciowych. Wiele tkanek organizmu jest celem działania hormonów płciowych, nazywane są to tzw. tkankami docelowymi hormonów płciowych. Należą do nich przede wszystkim narządy płciowe, gruczoły sutkowe, ale także tkanka tłuszczowa, mięśniowa, kości, mieszki włosowe, gruczoły łojowe i skóra. Hormony jajnikowe wpływają nawet na krew, zmieniając jej zdolność krzepnięcia. Hormony wpływają na ośrodkowy układ nerwowy (procesy pobudzenia i hamowania w korze mózgowej), od nich w dużej mierze zależy zachowanie i aktywność umysłowa kobiety, które odróżniają ją od mężczyzny. W drugim etapie dojrzewania kształtuje się cykliczna funkcja całego układu rozrodczego: częstotliwość sygnałów nerwowych i uwalnianie hormonów przysadkowych, a także cykliczna funkcja jajników. W pewnym czasie następuje dojrzewanie i uwalnianie komórki jajowej, produkcja i uwalnianie hormonów płciowych do krwi.

Wiadomo, że organizm ludzki podlega pewnym rytmom biologicznym – godzinowym, dobowym, sezonowym. Jajniki również mają określony rytm pracy: w ciągu 2 tygodni komórka jajowa dojrzewa w pęcherzyku i zostaje wyrzucona z jajników, a przez kolejne 2 tygodnie na jej miejscu tworzy się ciałko żółte. Rozkwita i ulega odwrotnemu rozwojowi. W tym samym czasie w macicy zachodzi cykl maciczny: pod wpływem estrogenów błona śluzowa rośnie w ciągu 2 tygodni, następnie pod wpływem progesteronu zachodzą w niej zmiany, które przygotowują ją do percepcji komórki jajowej w organizmie przypadku jego zapłodnienia. Tworzą się w nim gruczoły wypełnione śluzem, rozluźnia się. Jeśli do ciąży nie dojdzie, błona śluzowa macicy zostaje złuszczona, odsłonięte są znajdujące się pod nią naczynia i w ciągu 3-5 dni pojawia się tzw. krwawienie miesiączkowe. Ten cykl jajnikowo-maciczny u 75% kobiet trwa 28 dni: u 15% - 21 dni, u 10% - 32 dni i jest stabilny. Nie zmienia się przez cały okres funkcjonowania układu rozrodczego, zatrzymując się dopiero w czasie ciąży. Tylko poważne choroby, stresy, nagłe zmiany warunków życia mogą go złamać.

Okres rozrodczy (rozrodczy) trwa od 18 do 45 lat. To okres rozkwitu całego organizmu, czas jego największej aktywności fizycznej i intelektualnej, kiedy organizm zdrowej kobiety z łatwością radzi sobie z obciążeniem (ciążą i porodem).

Menopauza występuje w wieku 45-55 lat. Punkt kulminacyjny po grecku oznacza „drabinę”. W tym wieku następuje stopniowe zanikanie funkcji układu rozrodczego: miesiączki stają się rzadsze, odstępy między nimi wydłużają się. proces wzrostu pęcherzyków i dojrzewania komórki jajowej zostaje zakłócony, nie dochodzi do owulacji, nie tworzy się ciałko żółte. Ciąża jest niemożliwa. Po zaprzestaniu rodzenia dzieci, hormonalna funkcja jajników również zanika, a w pierwszej kolejności zostaje zakłócone tworzenie i wydzielanie hormonu progesteronu (żółtego hormonu ciała), przy wciąż wystarczającym tworzeniu i wydzielaniu estrogenów. Następnie zmniejsza się również tworzenie estrogenów.

Mówiąc o okresie dojrzewania, zauważyliśmy, że sygnał do rozpoczęcia wydzielania hormonów jajnikowych pochodzi z określonych struktur mózgu. W tych samych strukturach rozpoczynają się procesy starzenia, prowadzące do naruszenia cyklu i zmniejszenia funkcji jajników tworzących hormony. Natomiast w okresie menopauzy w jajnikach powstają hormony płciowe, jednak w coraz mniejszej ilości, ale wystarczającej do prawidłowego funkcjonowania całego organizmu. Kulminacją menopauzy jest ostatnia miesiączka, nazywana menopauzą. Występuje średnio w wieku 50 lat. czasami miesiączka trwa do 55. roku życia (późna menopauza).

Okres pomenopauzalny dzieli się na wczesny okres pomenopauzalny (pierwsze 6 lat po menopauzie) i późny okres pomenopauzalny (odmienne definicje terminów). W tym wieku funkcja hormonalna jajników ustaje, a jajnik praktycznie nie wydziela hormonów płciowych. Wiele przejawów procesu starzenia się organizmu wynika właśnie z niedoboru hormonów płciowych. Przede wszystkim są to zmiany zanikowe (zmniejszenie rozmiaru) narządów płciowych - zarówno zewnętrznych, jak i wewnętrznych. Zmiany zanikowe zachodzą także w gruczołach sutkowych, których tkankę gruczołową zastępuje tkanka tłuszczowa. Skóra traci elastyczność, staje się pomarszczona, cieńsza. Następują zmiany w tkance kostnej – kości stają się bardziej kruche, znacznie częściej niż w młodości, dochodzi do złamań i wolniej się goją. Być może nie ma takiego procesu starzenia się kobiety, w którym niedobór hormonów płciowych nie brałby udziału, jeśli nie bezpośrednio, to pośrednio, poprzez metabolizm. Błędem byłoby jednak zakładać, że starzenie się wiąże się wyłącznie ze spadkiem poziomu hormonów płciowych w organizmie. Starzenie się jest procesem nieuniknionym, zaprogramowanym genetycznie. zaczynając od mózgu, w ośrodkach regulujących pracę wszystkich narządów i układów organizmu.

Każdy okres życia kobiety charakteryzuje się specyficznymi zaburzeniami i chorobami układu rozrodczego. Tak więc w dzieciństwie choroby ginekologiczne są rzadkie. Prawie jedyną chorobą u dziewcząt w wieku poniżej 8-10 lat jest zapalenie pochwy i zewnętrznych narządów płciowych. Przyczyną zapalenia są banalne mikroorganizmy (paciorkowce i gronkowce), zawsze obecne na błonach śluzowych, w tym w pochwie. Natomiast u osłabionych dzieci, po przebytych chorobach zakaźnych (odra, szkarlatyna, zapalenie migdałków, grypa, zapalenie płuc), zwłaszcza przy nieprzestrzeganiu zasad higieny (codzienne mycie), mikroorganizmy te namnażają się i nabierają agresywnych właściwości, wywołując zmiany zapalne. Pojawia się ropna wydzielina. zaczerwienienie, czasami swędzenie. Choroby te nie wymagają specjalnych środków terapeutycznych. Zaleca się dokładne przestrzeganie czystości ciała, mycie lekkimi roztworami dezynfekcyjnymi (lekko różowy roztwór nadmanganianu potasu lub roztwór nalewki z nagietka rozcieńczony w przegotowanej wodzie w stosunku 1:100) i ogólne środki ostrożności. mające na celu szybki powrót do zdrowia po chorobach (dobre odżywianie, wychowanie fizyczne, hartowanie).

W okresie dojrzewania często obserwuje się nieregularne miesiączki. Należy pamiętać, że po pierwszej miesiączce około 10-15% dziewcząt ma regularne miesiączki w ciągu 1-1,5 roku. Jeśli w tym okresie miesiączka pojawia się nieregularnie w odstępach do 40-60 dni, nie powinieneś się martwić. Jeśli po tym okresie cykl się nie ustali, możemy mówić o odstępstwie od normy i szukać jego przyczyny. Czasami jest to spowodowane intensywnym uprawianiem sportu, nieregularnymi posiłkami. Wiele dziewcząt w okresie dojrzewania stosuje „dietę kosmetyczną”. W obawie przed przytyciem celowo ograniczają się do białek, tłuszczów i węglowodanów niezbędnych dla rosnącego organizmu (np. nie jedzą chleba, masła, mięsa). Utrata masy ciała w tym wieku ma tendencję do zakłócania cyklu miesiączkowego aż do ustania miesiączki, jeśli nastąpi ona w krótkim czasie. Możliwe będzie przywrócenie cyklu miesiączkowego za pomocą zbilansowanej diety i normalizacji masy ciała. Leki stymulujące czynność jajników stosuje się wyłącznie w przypadku długotrwałych (ponad rok) opóźnień w miesiączkowaniu. Poważnym powikłaniem okresu dojrzewania jest tzw. młodzieńcze krwawienie z macicy. Wymagają leczenia szpitalnego, a po wypisaniu długotrwałego nadzoru lekarskiego i leczenia normalizującego czynność jajników. Jednocześnie krwawienie z macicy w tym wieku może być objawem chorób innych niż ginekologiczne (na przykład naruszenie układu krzepnięcia krwi). Krwawienie w okresie dojrzewania wymaga dokładnego zbadania w celu ustalenia jego prawdziwej przyczyny.

Patologią wymagającą badania jest późny (po 16 latach) początek miesiączki, pojawienie się nadmiernego wzrostu włosów niezwykłego dla typu żeńskiego, brak miesiączki, szczególnie na tle poważnego niedorozwoju wtórnych cech płciowych (na przykład piersi żołądź). Opóźnione dojrzewanie jest z reguły oznaką chorób endokrynologicznych, a czasami wrodzonych, genetycznie uwarunkowanych wad rozwojowych układu rozrodczego. Nie należy odraczać badania takich dziewcząt na okres po 16 latach. Terminowe rozpoznanie przyczyn zaburzeń rozwojowych pozwoli na ich szybką korektę. Jest to ważne nie tylko dla normalizacji funkcji układu rozrodczego, ale także uwalnia dziewczynę od świadomości swojej niższości, na którą szczególnie wrażliwa jest młodzież w tym wieku. Normalne dojrzewanie jest kluczem do dalszego funkcjonowania układu rozrodczego. To właśnie w tym wieku powstają zaburzenia czynności jajników, które później prowadzą do niepłodności, a także poronień, zaburzeń w czasie ciąży i porodu.

Powszechnie uznaje się i jest rzeczą naturalną, że jedną z głównych funkcji kobiecego ciała, która w zasadzie determinuje rolę kobiety w każdym społeczeństwie, jest funkcja rozrodcza, czyli tzw. zdolność reprodukcyjna. A ta funkcja, jak wiadomo, jest ograniczona limitami wiekowymi. Ale po przekroczeniu pewnej granicy wieku kobieta nie przestaje być kobietą i nadal potrzebuje harmonii zasad duchowych i fizjologicznych w ciele.

Z reguły kultura naszego zdrowia nie wykracza poza funkcję rozrodczą i spełniwszy swoje „obowiązki” w tym zakresie, spokojnie zapominamy o dalszych regularnych wizytach w poradni położniczej. Tymczasem zdrowie kobiet wymaga troski i uwagi nie tylko w fazie aktywnego wieku rozrodczego, ale przez całe życie.

Materiał ten adresowany jest do wszystkich kobiet i dziewcząt, niezależnie od wieku, jednak najprawdopodobniej z większą uwagą przeczytają go kobiety, które weszły w ten wspaniały czas, kiedy już dawno minęły szczęśliwe trudności z rodzeniem dziecka i porodem, a myśli o naturalnym dopełnieniu ukazują się ich misje jako kontynuatorów rodziny.

W związku z tym chciałabym porozmawiać o zmianach, cechach kobiecego ciała w różnych przedziałach wiekowych – czego się spodziewać, na co zwrócić uwagę, co jest uważane za normę, a co jest powodem wizyty u lekarza. lekarz.

Ogólnie rzecz biorąc, w każdym wieku pierwsze miejsce w strukturze chorób ginekologicznych zajmują choroby zapalne (ponad 60%), często powodując nie tylko naruszenie zdolności kobiety do pracy i naruszenie jej funkcji rozrodczych, ale także wpływając na inne funkcje kobiecego ciała. Niemniej jednak pewne okresy życia kobiety mają ogromne znaczenie w specyfice chorób sfery kobiecej. O tej specyfice wieku decydują głównie cechy anatomiczne i fizjologiczne organizmu kobiety w określonych okresach życia. Zastanówmy się wspólnie, jakie charakterystyczne cechy i zmiany wprowadzają te okresy w kobiecym ciele.

Tak więc w życiu kobiety zwyczajowo rozróżnia się:

1) okres rozwoju wewnątrzmacicznego;

2) okres dzieciństwa (od momentu urodzenia do 9-10 lat);

3) okres dojrzewania (od 9-10 lat do 13-14 lat);

4) okres dojrzewania (od 14 do 18 lat);

5) okres dojrzewania lub posiadania potomstwa (rozrodczego), wiek od 18 do 40 lat;

6) okres przejściowy, czyli premenopauza (od 41 lat do 50 lat);

7) okres starzenia się, czyli pomenopauzalny (od momentu trwałego zaprzestania czynności menstruacyjnej).

dojrzewanie jest najdłuższym w życiu kobiety. Wiek rozrodczy charakteryzuje się powstaniem stabilnych relacji w układzie podwzgórze-przysadka-jajnik oraz cyklicznymi zmianami w organizmie kobiety, najbardziej widocznymi w okolicy narządów płciowych.Organizm kobiety jest gotowy do zapłodnienia, ciąży i porodu, laktacji. Regularne cykliczne zmiany w całym ciele objawiają się na zewnątrz stabilną miesiączką - jest to główny wskaźnik dobrego samopoczucia kobiecego ciała. Oczywiście nie należy skupiać się wyłącznie na tym wskaźniku, ale mimo to regularność, stabilność, bezbolesność cykl jest tym, co uważa się za normę. Oczywiście istnieją szczególne przypadki, gdy ta lub inna diagnoza nie jest typowa dla określonej grupy wiekowej, ale ogólnie współczesna kobieta powinna kierować się tymi objawami i objawami, których może się spodziewać i za które trzeba zapłacić najwięcej uwaga.

Na przykład najczęstszymi dolegliwościami i specyficznymi problemami tego okresu wiekowego są: choroby zapalne narządów płciowych, zaburzenia miesiączkowania różnego pochodzenia, torbiele, niepłodność.Bliżej 40 lat wzrasta częstość występowania łagodnych i złośliwych nowotworów narządów płciowych .

Ogólnie rzecz biorąc, trzeba zrozumieć, że to wiek reprodukcyjny jest najbardziej ryzykowny i krytyczny w odniesieniu do wpływu szkodliwych czynników. Należą do nich: wczesne rozpoczęcie aktywności seksualnej, duża liczba partnerów seksualnych, zakażenie różnymi czynnikami zakaźnymi, wczesne ciąże, w tym zakończone aborcją.

Oprócz opisanych już częstych naruszeń, można również mówić o różnych patologiach szyjki macicy. Szyjka macicy ma swoje własne cechy kliniczne i funkcjonalne w różnych okresach życia kobiety. W ostatnich latach obserwuje się wzrost zachorowań na choroby szyjki macicy u młodych kobiet.Według statystyk szczyt zachorowań na wirus brodawczaka przypada również na wiek reprodukcyjny kobiet, w związku z czym częstość występowania rak szyjki macicy rośnie.

Otóż ​​kolejną „plagą” okresu rozrodczego, o której warto wspomnieć osobno, są mięśniaki. Mięśniaki macicy to łagodny nowotwór rozwijający się w mięśniówce macicy – ​​błonie mięśniowej macicy. Mięśniaki powiększają się pod wpływem żeńskich hormonów płciowych – estrogenów, dlatego ogólnie przyjmuje się, że choroba ta jest hormonozależna. Kobiety z macicą mięśniaki wydłużają okres funkcjonowania jajników. Regularna miesiączka może trwać nawet do 55 lat. Wraz z nadejściem menopauzy (zaprzestanie miesiączki) obserwuje się regresję (regresję) guza.Mówienie o zapobieganiu i zapobieganiu mięśniakom może być raczej arbitralne. Należy jednak zidentyfikować czynniki ryzyka rozwoju mięśniaków. Należą do nich predyspozycje dziedziczne (obecność mięśniaków macicy u bezpośrednich krewnych), zaburzenia miesiączkowania, zaburzenia rozrodu (niepłodność, poronienie), zaburzenia metaboliczne (otyłość, cukrzyca).

Postaramy się podać najczęstsze objawy i objawy u kobiet w tej grupie wiekowej, których manifestacja może wskazywać na choroby ginekologiczne: nieregularne, bolesne miesiączki i zaburzenia cyklu; zmiana charakteru wydzieliny, pojawienie się nieprzyjemnych wrażeń; zaburzenia seksualne, dysharmonia w stosunkach seksualnych; brak ciąży przez okres dłuższy niż 1 rok przy regularnej aktywności seksualnej; pojawienie się bólu, formacji wolumetrycznych w jamie miednicy i jamie brzusznej.

okres przedmenopauzalny charakteryzuje się przejściem od stanu dojrzewania do ustania stabilności miesiączki.W tym okresie kobiety często doświadczają naruszeń centralnych mechanizmów regulujących funkcję narządów płciowych, a w rezultacie naruszenia cykliczności.Ta linia wieku nieco przesuwa akcent - na przykład procesy zapalne narządów płciowych są mniej powszechne, ale znacznie wzrasta częstotliwość procesów nowotworowych i zaburzeń miesiączkowania (krwawienia w okresie klimakterium). Również w tym wieku następuje postępujące wyczerpanie aparatu pęcherzykowego jajników. Cóż, i prawdopodobnie najważniejszą rzeczą charakterystyczną dla tego okresu jest zmiana tła hormonalnego, a mianowicie zatrzymanie produkcji progesteronu i zmniejszenie wydzielania estrogenów. Wszystko to prowadzi do zmian w narządach wewnętrznych i układach organizmu, a przy braku szybkiej korekty znacznie obniża jakość życia kobiety.

U 40-60% kobiet w okresie okołomenopauzalnym mogą wystąpić objawy zespołu menopauzalnego, zaburzenia układu moczowo-płciowego i seksualnego. Wszystko to wyraża się w następujących nieprzyjemnych doznaniach: uderzenia gorąca, pocenie się, podwyższone lub obniżone ciśnienie krwi, ból głowy, zaburzenia snu, depresja i drażliwość, częste oddawanie moczu zarówno w dzień, jak i w nocy, wyciek moczu.

Wiele kobiet zbliża się do okresu menopauzy i istniejących chorób układu hormonalnego, w szczególności chorób tarczycy.U około 40% kobiet występują guzki i niedoczynność tarczycy. Menopauza u kobiet z patologią tarczycy, w przeciwieństwie do kobiet bez niej, występuje wcześniej

Kolejnym ważnym etapem w życiu kobiety jestpo 50 latach. Okres ten charakteryzuje się ogólnym wymarciem żeńskiego układu rozrodczego, w którym organizm kobiety w dalszym ciągu traci estrogen. Dlatego w tym wieku często rozwijają się różne stany patologiczne, dlatego w tym okresie szczególnie konieczna jest obserwacja ginekologa w celu dobrania indywidualnej korekty związanych z wiekiem zmian w stanie hormonalnym. Co może zaalarmować lub szczerze „zepsuć życie”? Jest to szybkie starzenie się i suchość skóry, częste bóle głowy i zaburzenia snu, utrata pamięci i drażliwość, gwałtowny spadek lub nadwaga. Tak naprawdę, niezależnie od tego, jak bardzo jest to smutne, jest to faza starzenie się, co wpisuje się w całościowy proces starzenia się całego kobiecego organizmu.

W okresie pomenopauzalnym wypadanie i wypadanie narządów płciowych, a także nowotwory złośliwe są częstsze niż wcześniej. Stopniowo następuje całkowite wygaśnięcie funkcji jajników (brak owulacji, cykliczne zmiany w organizmie), a spadek poziomu estrogenów może prowadzić do późnych zaburzeń metabolicznych - osteoporozy, miażdżycy, kardiomiopatii.

Co można zrobić? Jak sami możemy ograniczyć do minimum ryzyko wystąpienia opisanych schorzeń związanych z wiekiem? Oczywiście jest to przede wszystkim profilaktyka, która wynika z dobrze ukształtowanej kultury zdrowia (zobacz materiał o Kulturze Zdrowia Kobiet na naszej stronie http://endometriozu.net/informaciya-o-zabolevanii).

W żadnym wypadku nie należy lekceważyć znaczenia badań profilaktycznych w okresie, w którym, jak się wydaje, pełniona jest funkcja rozrodcza. Życie nie toczy się po prostu dalej. W tym okresie kobieta prawidłowo dostrojona do postrzegania swojego wieku naprawdę rozkwita. A „pomoc” swojemu ciału w utrzymaniu formy jest naszym obowiązkiem wobec siebie.

Oprócz regularnych wizyt u lekarza (czy warto przypominać, że w wieku dorosłym lekarz ten powinien być a priori?), profilaktyka chorób zapalnych wewnętrznych narządów płciowych polega na uważnym przestrzeganiu higieny osobistej i kultury współżycia seksualnego, jak również a także we wczesnym wykrywaniu i leczeniu chorób zapalnych innych narządów i układów. Nawiasem mówiąc, istnieje ścisły związek między chorobami gruczołów sutkowych i narządów płciowych, co potwierdza wysoka częstotliwość łączenia tych chorób, dlatego nie należy również zapominać o terminowych wizytach u mammologa. Organizm jest dobrze skoordynowanym, wzajemnie powiązanym mechanizmem, w którym nie ma działających pojedynczych systemów.

Na przykład powiedziano już o częstotliwości zaburzeń w układzie hormonalnym. W tym przypadku możemy sobie pomóc poprzez refleksję konieczność wczesnej diagnostyki i leczenia różnorodnych dysfunkcji tarczycy.

Ponadto jednym z ważnych ogniw zapobiegania ostrym chorobom zapalnym u kobiet jest wczesne wykrycie określonej infekcji, chorób przenoszonych drogą płciową.

Zapobieganie chorobom ginekologicznym ma główny cel - zdrowie kobiety we wszystkich okresach jej życia! I trzeba to zaczynać od dzieciństwa. Po rozpoczęciu współżycia zaleca się raz w roku poddać się rutynowym badaniom u ginekologa. Nieplanowane badania są konieczne w przypadku pojawienia się dolegliwości lub zmiany partnera seksualnego. Rzeczywiście, choroby ginekologiczne często występują bez wyraźnych objawów, a w stanie zaniedbanym mogą prowadzić do patologii onkologicznej, niepłodności, ciąży pozamacicznej i innych nieprzyjemnych konsekwencji.

Nie można zapominać, że w każdym okresie życia regularna aktywność fizyczna jest niezwykle przydatna, a zwłaszcza na drodze do zmian menopauzalnych, zmniejsza ryzyko chorób serca i osteoporozy. Aktywność fizyczna pobudza mózg, powodując wydzielanie się endorfin, które poprawiają samopoczucie. Zmniejsza depresję, łagodzi ból fizyczny.

Stan funkcjonalny układu rozrodczego kobiety w dużej mierze zależy od okresów życia, wśród których zwyczajowo wyróżnia się:

Okres przedporodowy (wewnątrzmaciczny);
- okres noworodkowy (do 10 dni po urodzeniu);
- okres dzieciństwa (do 8 lat);
- dojrzewanie lub dojrzewanie (od 8 do 16 lat);
- okres dojrzewania lub rozrodczy (od 17 do 40 lat);
- okres przedmenopauzalny (od 41. roku życia do wystąpienia menopauzy);
- okres pomenopauzalny (od momentu trwałego ustania miesiączki).

Okres przedporodowy

Jajników

W procesie rozwoju embrionalnego w pierwszej kolejności układane są gruczoły płciowe (począwszy od 3-4 tygodnia życia wewnątrzmacicznego). Po 6-7 tygodniach rozwoju zarodka kończy się obojętny etap tworzenia gonad. Od 10 tygodnia tworzą się gonady typu żeńskiego. W 20. tygodniu w jajnikach płodu tworzą się pęcherzyki pierwotne, które reprezentują oocyt otoczony zwartymi komórkami nabłonkowymi. W 25. tygodniu pojawia się błona jajnika. Po 31-32 tygodniach różnicują się komórki ziarniste wewnętrznej błony pęcherzyka. Od 37-38 tygodnia wzrasta liczba ubytków i dojrzewających pęcherzyków. Do czasu urodzenia jajniki są już ukształtowane morfologicznie.

Wewnętrzne narządy płciowe

Jajowody, macica i górna jedna trzecia pochwy pochodzą z przewodów okołonerkowych. Od 5-6 tygodni rozwoju zarodka rozpoczyna się rozwój jajowodów. Po 13-14 tygodniach macica powstaje w wyniku połączenia dystalnych odcinków przewodów parameso-nerkowych: początkowo macica jest dwurożna, później przyjmuje konfigurację w kształcie siodła, która często utrzymuje się w momencie porodu. W 16-20 tygodniu szyjka macicy różnicuje się. Od 17 tygodnia rozwijają się wargi sromowe. W 24-25 tygodniu błona dziewicza jest wyraźnie zarysowana.

Układ podwzgórze-przysadka

Od 8-9 tygodnia okresu przedporodowego aktywowana jest aktywność wydzielnicza gruczolaka przysadkowego: FSH i LH są oznaczane w przysadce mózgowej, krwi płodu oraz w niewielkich ilościach w płynie owodniowym; w tym samym okresie zidentyfikowano GnRH. Po 10-13 tygodniach wykrywane są neuroprzekaźniki. Od 19 tygodnia rozpoczyna się uwalnianie prolaktyny przez adenocyty.

Okres noworodkowy

Pod koniec rozwoju płodu wysoki poziom estrogenów u matki hamuje wydzielanie gonadotropin z przysadki mózgowej płodu; gwałtowny spadek zawartości matczynego estrogenu w organizmie noworodka stymuluje uwalnianie FSH i LH przez adenohypofizę dziewczynki, co zapewnia krótkotrwały wzrost funkcji jej jajników. Do 10. dnia życia noworodka objawy działania estrogennego są eliminowane.

Okres dzieciństwa

Charakteryzuje się niską aktywnością funkcjonalną układu rozrodczego: wydzielanie estradiolu jest niewielkie, dojrzewanie pęcherzyków do antralnych następuje rzadko i niesystematycznie, uwalnianie GnRH jest nierównomierne; połączenia receptorowe pomiędzy podsystemami nie są rozwinięte, wydzielanie neuroprzekaźników jest słabe.

dojrzewanie

W tym okresie (od 8 do 16 lat) następuje nie tylko dojrzewanie układu rozrodczego, ale także kończy się rozwój fizyczny kobiecego ciała: wzrost długości ciała, kostnienie stref wzrostu kości rurkowych, budowa ciała i powstaje rozkład tkanki tłuszczowej i mięśniowej według typu żeńskiego.

Obecnie, w zależności od stopnia dojrzałości struktur podwzgórza, wyróżnia się trzy okresy dojrzewania układu podwzgórze-przysadka-jajnik.

Pierwszy okres - przed okresem dojrzewania (8-9 lat) - charakteryzuje się wzrostem wydzielania gonadotropin w postaci oddzielnych emisji acyklicznych; Synteza estrogenów jest niska. Następuje „skok” wzrostu długości ciała, pojawiają się pierwsze oznaki feminizacji budowy ciała: biodra są zaokrąglone w wyniku wzrostu ilości i redystrybucji tkanki tłuszczowej, rozpoczyna się tworzenie miednicy żeńskiej, liczba warstwy nabłonka pochwy zwiększają się wraz z pojawieniem się komórek typu pośredniego.

Drugi okres - pierwsza faza okresu dojrzewania (10-13 lat) - charakteryzuje się utworzeniem cyklu dobowego i wzrostem wydzielania GnRH, FSH i LH, pod wpływem których synteza hormonów jajnikowych wzrasta. Zwiększa się gruczołów sutkowych, rozpoczyna się wzrost włosów łonowych, zmienia się flora pochwy - pojawiają się pałeczki kwasu mlekowego. Okres ten kończy się wraz z pojawieniem się pierwszej miesiączki - pierwszej miesiączki, która zbiega się w czasie z końcem szybkiego wzrostu długości ciała.

Trzeci okres - druga faza okresu dojrzewania (14-16 lat) - charakteryzuje się ustaleniem stabilnego rytmu uwalniania GnRH, wysokim (owulacyjnym) uwalnianiem FSH i LH na tle ich podstawowego, monotonnego wydzielania. Zakończył się rozwój gruczołów sutkowych i wzrost włosów płciowych, wzrost długości ciała, ostatecznie uformowała się miednica kobieca; cykl menstruacyjny staje się owulacyjny.

Pierwsza owulacja stanowi punkt kulminacyjny dojrzewania, ale nie oznacza dojrzewania, które następuje w wieku 16-17 lat. Przez okres dojrzewania rozumie się zakończenie kształtowania się nie tylko układu rozrodczego, ale całego ciała kobiety, przygotowanego do poczęcia, ciąży, porodu i karmienia noworodka.

dojrzewanie

Wiek od 17 do 40 lat. Cechy tego okresu przejawiają się w specyficznych przemianach morfofunkcjonalnych układu rozrodczego (rozdział H.1.1.).

okres przedmenopauzalny

Okres przedmenopauzalny trwa od 41 lat do wystąpienia menopauzy – ostatniej miesiączki w życiu kobiety, która średnio występuje w wieku 50 lat. Zmniejszona aktywność gonad. Charakterystyczną cechą tego okresu jest zmiana rytmu i czasu trwania miesiączki, a także objętości utraty krwi menstruacyjnej: miesiączki stają się mniej obfite (hypomenorrhea), ich czas trwania ulega skróceniu (oligomenorrhea), a odstępy między nimi rosną ( opsomenorrhea).

Tradycyjnie wyróżnia się następujące fazy okresu przedmenopauzalnego:

Hipolyuteic – nie ma objawów klinicznych, następuje nieznaczne zmniejszenie wydzielania lutropiny przez gruczolako przysadkę mózgową i jajniki – progesteron;
- hiperestrogen - charakteryzuje się brakiem owulacji (bezowulacyjny cykl menstruacyjny), cyklicznością wydzielania FSH i LH, wzrostem zawartości estrogenów, co prowadzi do opóźnienia miesiączki o 2-3 miesiące, często z późniejszym krwawieniem; stężenie gestagenów jest minimalne;
- hipoestrogenny - brak miesiączki, znaczny spadek poziomu estrogenów - pęcherzyk nie dojrzewa i wcześnie zanika;
- ahormonalny - czynność funkcjonalna jajników ustaje, estrogeny są syntetyzowane w małych ilościach jedynie przez korę nadnerczy (przerost kompensacyjny kory), wzrasta produkcja gonadotropin; klinicznie charakteryzuje się utrzymującym się brakiem miesiączki.

Po menopauzie

Faza ahormonalna przypada na początek okresu pomenopauzalnego. Okres pomenopauzalny charakteryzuje się zanikiem wewnętrznych narządów płciowych (masa macicy zmniejsza się, jej elementy mięśniowe zastępują tkanką łączną, nabłonek pochwy staje się cieńszy w wyniku zmniejszenia jego uwarstwienia), cewki moczowej, pęcherza moczowego i mięśni dna miednicy . W okresie pomenopauzalnym zaburzony jest metabolizm, powstają stany patologiczne układu sercowo-naczyniowego, kostnego i innych układów.

W górę