Farmakoterapia racionale në revistën e kardiologjisë. Farmakoterapia racionale e sëmundjeve kardiovaskulare - Chazov E.I. Farmakoterapia racionale në kardiologji

Revistë shkencore dhe praktike e rishikuar nga kolegët për kardiologë dhe terapistë "Farmakoterapia racionale në kardiologji"është botuar që nga viti 2005 me mbështetjen e Shoqatës Ruse të Kardiologjisë dhe Qendrës Shtetërore të Kërkimeve për Mjekësinë Parandaluese. Është një botim mbarë-rus me një frekuencë prej 6 numrash në vit. Përfshirë në Listën e botimeve të Komisionit të Lartë të Atestimit për publikimin e rezultateve të punimeve të kandidatëve dhe të doktoraturës. Shpërndahet me abonim dhe pa pagesë në evente të specializuara.

Bordi redaktues përfshin shkencëtarë kryesorë rusë në fushën e kardiologjisë, kardiologjisë parandaluese, mjekësisë së brendshme, farmakologjisë klinike dhe farmakoterapisë parandaluese, duke përfshirë 38 doktorë të shkencës, duke përfshirë 6 akademikë të Akademisë Ruse të Shkencave. Bordi redaktues ndërkombëtar përfshin kardiologë të njohur të huaj.

Përmbajtja kryesore e revistës prezantohet nga artikuj shkencorë origjinalë, rishikime shkencore, leksione, rezultate të analizës së praktikës klinike. Revista nxjerr në pah problemet e diagnostikimit të hershëm, parandalimit parësor dhe dytësor të sëmundjeve kardiovaskulare dhe komorbiditetit, përdorim efektiv terapi medikamentoze, çështje aktuale të farmakologjisë eksperimentale dhe klinike.

Të gjitha materialet postohen pa pagesë dhe i nënshtrohen një ekzaminimi të plotë shkencor: rishikim i dyfishtë i verbër nga kolegët, kontrolli i plagjiaturës, redaktimi me shumë faza. Autorëve u kërkohet të japin një deklaratë për zbulimin e konfliktit të interesit në lidhje me publikimin. Rishikuesit janë ekspertë në lëndën e materialeve të rishikuara nga kolegët. Në çdo numër, artikujt më të mirë origjinalë përkthehen dhe botohen në Rusisht dhe Anglisht.

Revista ka një faqe interneti në gjuhën ruse (www.rpcardio.ru) dhe anglisht (www.rpcardio.com), në të cilën tekstet e plota të materialeve të botuara për të gjitha vitet janë vendosur në akses të hapur. Revista është gjithashtu e disponueshme në domenin publik në faqen e internetit të Scientific bibliotekë elektronike(NEB) dhe përfshihet në Indeksin e Citimit të Shkencës Ruse (RSCI). Në maj 2016, faktori i ndikimit RSCI dyvjeçar për vitin 2015 ishte 1.051. Versionet elektronike me tekst të plotë të të gjitha materialeve të publikuara janë gjithashtu të disponueshme në faqet e internetit të Bibliotekës Elektronike Shkencore Ruse CyberLeninka dhe uebsajtit ndërkombëtar me akses të hapur DOAJ. Materialet e publikuara janë paraqitur në bazat elektronike të të dhënave Web of Science, SCOPUS, EMBASE, Index Copernicus, Ulrich's Periodicals Directory.

Anëtarët e redaksisë:

Kryeredaktor - Boitsov S.A.

Zëvendëskryeredaktorët:

Drapkina O.M., Martsevich S.Yu., Oganov R.G., Shalnova S.A.

Lishuta A.S. (Redaktor i komisioneve)

Butina E.K. (Sekretari ekzekutiv)

Bordi redaktues:

Anichkov D.A., Akhmedzhanov N.M., Burtsev V.I. , Vasyuk Yu.A., Gilyarevsky S.R., Gorbunov V.M., Deev D.A., Doshchitsin V.L., Zadionchenko V.S. , Kalinina A.M., Kontsevaya A.V., Kutishenko N.P., Kukharchuk V.V., Lukyanov M.M., Martynov A.I., Napalkov D.A., Nebieridze D.V., Podzolkov V.I., Pozdnyakov Yu.M., Savenkov M.P. , Smirnova M.I., Tkacheva O.N., Chazova I.E. , Shostak N.A., Yakusevich V.V., Yakushin S.S.

Këshilli Redaktues:

Adamyan K. G. (Jerevan, Armeni), Vardas P. (Heraklion, Greqi), Vijeyraghavan G.

(Thiruvananthapuram, Indi), Golikov A.P. (Moskë, Rusi), DeMaria A. (San Diego, SHBA),

Dovgalevsky P.Ya. (Samara, Rusi), Dzhusipov A.K. (Almaty, Kazakistan), Zakirova A.N. (Ufa,

Rusi), Kenda M.F. (Ljubljanë, Slloveni), Kovalenko V.N. (Kiev, Ukrainë), Konradi A.O.

(Shën Petersburg, Rusi), Kurbanov R. D. (Tashkent, Uzbekistan), Latfullin I. A. (Kazan, Rusi) ,

Lopatin Yu.M. (Volgograd, Rusi), Matyushin G.V. (Krasnoyarsk, Rusi), Mrochek A. G. (Minsk,

Bjellorusi), Nikitin Yu.P., (Novosibirsk, Rusi), Oleinikov V.E. (Penza, Rusi), Perova N.V.

(Moskë, Rusi), Popovich M. I. (Kishinev, Moldavi), Pushka P. (Helsinki, Finlandë),

Stachenko S. (Edmonton, Kanada), Fishman B.B. (Veliky Novgorod, Rusi),

Tsinamdzgvrishvili B.V. (Tbilisi, Gjeorgji), Shalaev S.V. (Tyumen, Rusi).

Viti i lëshimit: 2005

Zhanri: Kardiologjia

Formati: PDF

Cilësia: eBook (fillimisht kompjuter)

Përshkrim: Udhëzuesi praktik "Farmakoterapia racionale e sëmundjeve kardiovaskulare" ofron një klasifikim dhe farmakologji klinike të barnave të përdorura në sëmundjet kardiovaskulare. Përshkruhen manifestimet tipike klinike, kriteret diagnostike, parimet bazë dhe regjimet e trajtimit për sëmundjet kardiovaskulare me nivele të dhënash. Theksohen veçoritë e menaxhimit të grupeve të ndryshme të pacientëve, jepen algoritme për trajtimin e formave nozologjike individuale. Udhëzuesi përmban një gamë të gjerë të Informacioni i referencës duke lehtësuar një zgjedhje racionale të individualizuar të barnave dhe regjimit të trajtimit.
Udhëzuesi praktik "Farmakoterapia racionale e sëmundjeve kardiovaskulare" është menduar për mjekët praktikantë, studentët e mjekësisë së lartë. institucionet arsimore dhe studentët e kurseve rifreskuese.

Farmakologjia klinike e barnave për trajtimin e sëmundjeve kardiovaskulare
Beta bllokues
antagonistët e kalciumit (bllokuesit) kanalet e kalciumit)
Frenuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës
Bllokuesit e receptorit të angiotenzinës II
Antihipertensivë me veprim qendror
Agonistët qendrorë të receptorit a2
Agonistët e receptorit imidazoline 1
Vazodilatatorët me veprim të drejtpërdrejtë (miotropikë)
Alfa bllokuesit
Gangliobllokuesit
Diuretikët
Diuretikët e lakut (të fuqishëm).
Diuretikët tiazidë dhe të ngjashëm me tiazidin
Frenuesit e anhidrazës karbonik
Diuretikët që kursejnë kaliumin
Antagonistët e receptorit të aldosteronit
Nitratet
glikozidet kardiake
Adrenomimetika
Barnat antiaritmike
Barnat që ndikojnë në koagulimin e gjakut dhe funksionin e trombociteve
Antikoagulantë me veprim të drejtpërdrejtë
Heparina e pafraksionuar (standarde).
Heparina me peshë të ulët molekulare (të fraksionuara).
Fondaparinux natriumi
Frenuesit e trombinës me veprim të drejtpërdrejtë
Antikoagulantët indirekt
Agjentët kundër trombociteve
Acidi acetilsalicilik
Derivatet e tienopiridinës
Bllokuesit e receptorëve të trombociteve të glikoproteinës IIb/IIIa
fibrinolitikët
Agjentët për uljen e lipideve
Frenuesit e reduktazës HMG-CoA (statinat)
Derivatet e acidit fibrik (fibratet)
Acidi nikotinik dhe derivatet e tij
Sekuestruesit e acidit biliar
Barnat anti-inflamatore jo-steroide
Analgjezikët narkotikë
Agjentët flebotonizues
Udhëzimet klinike
Sëmundja kronike ishemike e zemrës
Angina e paqëndrueshme
infarkti miokardial
Ateroskleroza. Çrregullime të metabolizmit të lipideve
hipertensioni arterial. Sëmundja hipertonike
Hipertensioni arterial dytësor (simptomatik).
hipertension për shkak të sëmundjes së veshkave
AG në glomerulonefrit dhe pielonefrit
hipertensioni në nefropati diabetike
Hipertensioni vazorenal
Hipertensioni për shkak të sëmundjeve të sistemit kardiovaskular
AH në koarktacion të aortës
AH në aortoarteritin jospecifik
Hipertensioni për shkak të sëmundjeve të sistemit endokrin
Hipertensioni në hipersekretimin e mineralokortikoideve
Hipertensioni në hipersekretimin e glukokortikoideve (sindroma dhe sëmundja e Itsenko-Cushing)
AH në feokromocitoma
hipertensioni në hipotiroidizëm
sindroma metabolike
Hipertensioni pulmonar
Çrregullime të ritmit të zemrës
Ndryshimet në automatizmin e nyjës sinoatriale
aritmi sinusale
Bradikardia sinusale
Takikardi sinusale
Sindroma e sinusit të sëmurë
Rrahje dhe ritme ektopike
Komplekset dhe ritmet pasive (zëvendësuese ose rrëshqitëse).
Impulset (komplekset) dhe ritmet ektopike aktive. Ekstrasistola Takikardi supraventrikulare
Takikardi atriale automatike
Takikardi reciproke
Takikardi reciproke nodale AV
dridhje atriale
Fibrilacioni atrial (fibrilacioni atrial)
Takikardi ventrikulare
Flutter dhe fibrilacion ventrikular
sindromi WPW
Komplikimet tromboembolike në pacientët me fibrilacion atrial
Infrakt
Kardiomiopatia
Kardiomiopatia e zgjeruar
Kardiomiopatia hipertrofike
Kardiomiopatia restriktive
Miokarditi
Sëmundjet e perikardit
Perikarditi
Tamponadë kardiake
Perikarditi konstriktiv
Endokarditi infektiv
Ethet reumatike akute dhe sëmundjet reumatike të zemrës
Vaskuliti sistemik
Polyarteriti nodozë
Poliangjiiti mikroskopik
Granulomatoza e Wegener-it
Sindroma Churg-Strauss (angiiti alergjik dhe granulomatoza)
Vaskuliti hemorragjik (purpura Schonlein-Henoch)
Arteriti me qeliza gjigante dhe polimialgjia reumatike
Arteritis Takayasu (aortoarteritis jospecifik)
Vaskuliti esencial krioglobulinemik
Tromboza e venave të thella dhe emboli pulmonare
Insuficienca kronike venoze e ekstremiteteve të poshtme
Përshkrimi i barnave
Aymalin
Acridilol
Akripamidi
Aksetin
Actovegin
Amiodaroni
Amlodipinë
Amfetamina
Aponil
Aspirina kardio
Atenolol
Atorvastatin
Acenokumarol
Acetazolamid
Bezafibrate
Bendazol
Betak
Betaxolol
Bisogamma
bisoprololi
Bretilium tosilat
bumekainë
Warfarin Nycomed
Verapamil
Veroshpiron
Vincamine
Gallopamil
Gemfibrozil
Heparina natriumi
Heparinoid
Hidralazina
Hidroklorotiazidi
Glukobay
Glukofag
Dalteparina natriumi
Detralex
diazem
Diakarb
Digitoksina
Digoksina
Diltiazem
Dipiridamoli
Diroton
Doxazosin
Izoprenalina
Izosorbid dinatrat
Izosorbid mononitrat
Invoril
Indapamidi
Indapamidi
Indobufen
Jonike
Irbesartan
Iruzid
Irumed
Candesartan
Kapoten
Kaptopril
Karvedilol
Kardiomagnyl
Clexane
i kleruar
Klonidina
Klopamidi
Concor
Concor Core
Xanthinol nikotinat
Lanatoside C
Hidrobromidi i lapakonitinës
Lacidipinë
Lisinopril
Lovastatin
Losartan
Medakson
Medoklav
Medostatin
Melox
Metildopa
Metokartë
metoprololi
Mildronate
Minoxidil
Moksonidina
molsidomine
Moexipril
Nadolol
Nadroparin kalcium
Nebivolol
jo biletë
Nikardipina
Një acid nikotinik
Nimodipina
Nitrendipina
Nitroglicerina
Spray nitrocore
Nifedipina
Nifecard HL
Nicergoline
Normodipin
Oksprenolol
Kardio Omelar
Osmo-Adalat
Perindopril
Pindolol
Pravastatin
Prazosin
Bitartrati primalium
MV paraduktale
Prestarium
Prokainamidi
propafenone
propranolol
Proroksan
Purolaza
Ramipril
Renipril
Renipril GT
Rilmenidine
Riodipina
Selemicina
Simvastatin
Simvor
huall GEXAL
Spirapril
Talinolol
Telmisartan
Terazosin
Ticlopidin
Natriumi Tinzaparin
Trandolapril
Triamtereni
Trimetazidina
Trinitrolong
uabain
Urapidil
Urokinaza
Felodipinë
phenindione
Fenitoina
Fenofibrate
Fentolamina
fluvastatin
Flunarizina
Fosinopril
Quinapril
Kinidina
Klortalidoni
Celiprololi
Cilazapril
Cinnarizine
Ciprofibrate
Ednit
Enalapril
EnalaprilGEKSAL
Enalaprilat
Enam
Enarenal
Enoxaparin sodium
Eprosartan
Eptifibatide
Esmololi
Etil biskumacetat
LITERATURA

Për citim: Maksimov M.L. Farmakoterapia racionale e sëmundjes koronare të zemrës: b-bllokuesit dhe antagonistët e kalciumit në trajtimin e anginës së qëndrueshme // BC. 2014. Nr. 2. S. 124

Sipas statistikave zyrtare, rreshti i parë në strukturën e shkaqeve të vdekjes në Rusi është i zënë pa ndryshim nga vdekshmëria nga sëmundjet e sistemit të qarkullimit të gjakut, të cilat përbëjnë më shumë se 55% të numrit të përgjithshëm të vdekjeve në vend. Sëmundjet e sistemit të qarkullimit të gjakut vetëm në gjysmën e parë të vitit 2013 shkaktuan vdekjen e 525.431 personave. Sëmundja ishemike sëmundjet e zemrës (IHD) dhe sëmundjet cerebrovaskulare janë shkaqet kryesore të vdekjeve në Rusi. Ato përbëjnë përkatësisht 29.1% dhe 16.9% të vdekjeve nga të gjitha shkaqet. Frekuenca e angina pectoris rritet ndjeshëm me moshën: tek gratë nga 0,1-1% në moshën 45-54 vjeç në 10-15% në moshën 65-74 vjeç; tek meshkujt nga 2-5% në moshën 45-54 vjeç deri në 10-20% në moshën 65-74 vjeç. Shumica vendet evropiane prevalenca e angina pectoris është 20-40 mijë për 1 milion banorë. Kjo shpjegon interesin e madh të mjekëve për menaxhimin e duhur të pacientëve me anginë pectoris dhe zgjedhjen e metodave optimale të trajtimit. Vdekshmëria e lartë që ekziston në Rusi mund të reduktohet me një kalim vendimtar të çdo mjeku nga taktikat e trajtimit simptomatik në një strategji të parandalimit sekondar gjithëpërfshirës dhe sistematik.

Mekanizmi kryesor patofiziologjik i sëmundjes së arterieve koronare është një mospërputhje midis kërkesës së miokardit për oksigjen dhe aftësisë së rrjedhës së gjakut koronar për t'i kënaqur ato. Ateroskleroza dhe obstruksioni dinamik kontribuojnë në zhvillimin e kësaj mospërputhjeje. arteriet koronare për shkak të spazmës së tyre, shkeljes së mekanizmave të zgjerimit të enëve koronare (pamjaftueshmëria e faktorëve lokalë vazodilues në sfondin e kërkesës së lartë për oksigjen të miokardit, një rritje jashtëzakonisht e madhe e kërkesës për oksigjen të miokardit nën ndikimin e aktivitetit fizik intensiv, stresit emocional, që çon në deri në çlirimin e katekolaminave në gjak, niveli i tepërt i të cilave ka efekt kardiotoksik).

Në trajtimin e angina pectoris përcaktohen dy qëllime kryesore: përmirësimi i prognozës, parandalimi i shfaqjes së infarktit të miokardit dhe vdekjes së papritur dhe rritja e jetëgjatësisë, si dhe zvogëlimi i shpeshtësisë dhe intensitetit të sulmeve të anginës dhe përmirësimi i cilësisë së jetës së pacientit. Për të arritur këto qëllime, përveç trajtim jo medikamentoz, duke reduktuar faktorët modifikues të rrezikut, duke edukuar pacientët, është e nevojshme të përshkruhet farmakoterapia ditore racionale me përzgjedhje individuale dhe korrigjim të barnave sipas të dhënave të kërkimit klinik, instrumental dhe laboratorik. Këshillohet që pacientët të shmangin sforcimin që shkakton anginë pectoris dhe të marrin nitroglicerinë nën gjuhë për ta lehtësuar atë. Është gjithashtu e rëndësishme që të trajtohen në mënyrë adekuate sëmundjet shoqëruese: hipertensioni arterial (AH), diabeti mellitus, hipo- dhe hipertiroidizmi, etj. Në pacientët me IHD, niveli i presionit të gjakut duhet të reduktohet në vlerën e synuar prej 130/85 mm Hg. Art. Në pacientët diabetit dhe/ose sëmundje të veshkave, presioni i gjakut objektiv duhet të jetë më pak se 130/85 mm Hg. Art. Kushtet si anemia, hipertiroidizmi kërkojnë vëmendje të veçantë. modifikimi i stilit të jetesës, barna dhe rivaskularizimi ndihmojnë në minimizimin e simptomave ose eliminimin e plotë të anginës, megjithëse jo të gjitha këto qasje mund të jenë të nevojshme për një pacient të caktuar.

1. Barna që përmirësojnë prognozën në pacientët me anginë pectoris

Acidi acetilsalicilik (ASA) 75-150 mg/ditë në të gjithë pacientët në mungesë të kundërindikacioneve (gjakderdhje aktive gastrointestinale, alergji ose intolerancë ndaj ASA) (A).

Statinat në të gjithë pacientët me sëmundje koronare të zemrës (A).

Beta-bllokuesit oralë në pacientët me një histori të infarktit të miokardit ose dështimit të zemrës (A).

Frenuesit ACE ose ARB në prani të hipertensionit, dështimit të zemrës, mosfunksionimit të ventrikulit të majtë, infarktit të mëparshëm të miokardit me mosfunksionim të ventrikulit të majtë ose diabetit mellitus (A).

Klasa II a

Frenuesit ACE ose ARB në të gjithë pacientët me anginë dhe sëmundje koronare të konfirmuara të zemrës (B).

Klopidogrel si një alternativë ndaj ASA në pacientët me anginë të qëndrueshme që nuk mund të marrin ASA, për shembull për shkak të alergjive (B).

Statina me dozë të lartë, nëse ka Rreziku i lartë(vdekshmëria kardiovaskulare mbi 2% në vit) në pacientët me sëmundje koronare të provuar të zemrës (B).

Fibrate për HDL të ulët ose trigliceride të larta në pacientët me diabet mellitus ose sindromë metabolike (B).

2. Terapia me barna që synon lehtësimin e simptomave

Nitroglicerina me veprim të shkurtër për lehtësimin e anginës dhe profilaksinë e situatës (pacientët duhet të marrin udhëzime adekuate për përdorimin e nitroglicerinës) (B).

Vlerësoni efektivitetin e b1-bllokuesit dhe titroni dozën e tij në maksimumin terapeutik; vlerësoni mundësinë e përdorimit të një ilaçi me veprim të gjatë (A).

Në rast të tolerancës së dobët ose efikasitetit të ulët të një b-bllokuesi, përshkruani monoterapi me BMCC (A), nitrat me veprim të gjatë (C).

Nëse monoterapia me b-bllokues nuk është mjaft efektive, shtoni dihidropiridinë BMCC (B).

Klasa II a

Në rast të tolerancës së dobët të një b-bllokuesi, përshkruani një frenues të kanaleve If të nyjes sinusale - ivabradine (B).

Nëse monoterapia me CBCC ose terapia e kombinuar me CBCC dhe një β-bllokues është joefektive, zëvendësoni CBCC me nitrat me veprim të gjatë. Shmangni zhvillimin e tolerancës ndaj nitratit (C).

⎯ Barnat metabolike (trimetazidine MB) mund të përdoren si shtesë ndaj barnave standarde ose si alternativë ndaj tyre në rast të tolerancës së dobët (B).

Beta-bllokuesit (BABs) janë barna që bllokojnë në mënyrë selektive receptorët β-adrenergjikë dhe eliminojnë efektet e adrenalinës në organet efektore të ndërmjetësuara nga receptorët β-adrenergjikë.

Beta-bllokuesit përfaqësojnë një grup barnash që janë shumë heterogjenë për sa i përket efekteve të tyre farmakologjike, e vetmja veti e përbashkët e të cilëve është antagonizmi konkurrues ndaj receptorëve β1-adrenergjikë. Së bashku me bllokimin e receptorëve β1-adrenergjikë, β-bllokuesit mund të bllokojnë receptorët β2-adrenergjikë. Në rastin e parë, ata flasin për BB jo selektive, në të dytën - për ilaçe selektive β1. BAB gjithashtu ndryshojnë në praninë ose mungesën e aktivitetit të brendshëm simpatomimetik (ISA), veprimit vazodilues dhe lipofilitetit. Ilaçet e këtij grupi e zhvendosin në mënyrë konkurruese adrenalinën nga lidhja e saj me receptorët β-adrenergjikë në organin efektor.

BAB-të që veprojnë në mënyrë selektive në zemër (selektive) dallohen nga një afinitet më i lartë për β1-adrenoreceptorët e miokardit sesa për receptorët β2-adrenergjikë të enëve të gjakut dhe bronkeve (kryesisht në doza terapeutike). BB-të jo selektivë veprojnë në të dy receptorët β1 dhe β2-adrenergjikë. BAB-të kanë efekte hipotensive, antianginale, antiaritmike, negative të huaja, krono-, dromo- dhe bathmotropike. Duke frenuar receptorët β-adrenergjikë të zemrës, 75% e të cilëve janë receptorë β1 dhe 25% - β2, reduktojnë formimin e cAMP nga ATP i stimuluar nga katekolaminat dhe reduktojnë rrymën ndërqelizore të joneve të kalciumit. Kjo çon në një ulje të rrahjeve të zemrës, frenim të përçueshmërisë dhe ulje të kontraktueshmërisë së miokardit.

Efekti antianginal i BAB është për shkak të një ulje të kërkesës së miokardit për oksigjen si rezultat i një ulje të ritmit të zemrës (diastola zgjatet dhe perfuzioni i miokardit përmirësohet) dhe një rënie në kontraktueshmërinë, si dhe një ngushtim të enëve koronare të jo-ishemike. zona, gjë që çon në rishpërndarjen e gjakut në zonat e zonave ishemike të miokardit. Mekanizmi i veprimit hipotensiv të BAB është frenimi i receptorëve β2 presinaptik, në lidhje me të cilin zvogëlohet çlirimi i noradrenalinës në çarjen sinaptike dhe, rrjedhimisht, stimulimi i receptorëve α. enët e gjakut, një rënie në aktivitetin e sistemit renin-angiotensin-aldosteron (bllokimi i receptorëve β1 të qelizave juxtaglomerulare të veshkave), frenimi i qendrës vazomotore (për barnat që depërtojnë në sistemin nervor qendror), rivendosja e mekanizmit baroreceptor ( për shkak të uljes së prodhimit kardiak).

Efekti antiaritmik i BAB përcaktohet nga efekti frenues në faktorë të tillë si rritja e aktivitetit të simpatikëve. sistemi nervor dhe cAMP, i cili luan një rol të rëndësishëm në shfaqjen e fibrilacionit ventrikular në isheminë e miokardit dhe rritjen e presionit të gjakut. BAB pengon përcjelljen e impulsit në antegradë dhe, në një masë më të vogël, në drejtimet retrograde përmes nyjes AV dhe përgjatë rrugëve shtesë. Shumica e β-bllokuesve selektivë në doza terapeutike nuk kanë një efekt kardiodepresiv, nuk ndikojnë në metabolizmin e glukozës dhe nuk shkaktojnë mbajtjen e joneve të natriumit në trup. B-bllokuesit selektivë ndikojnë në çlirimin e insulinës dhe metabolizmin e karbohidrateve në një masë më të vogël se ato jo selektive, maskojnë simptomat e hipoglikemisë në pacientët me diabet mellitus, rrisin trigliceridet, reduktojnë acidet yndyrore të lira dhe lipoproteinat me densitet të lartë. Kur përdoren në doza terapeutike, BB selektive kanë më pak ndikim të theksuar në muskujt e lëmuar të bronkeve dhe të arterieve periferike dhe në metabolizmin e lipideve sesa ato jo selektive.

BB-të janë barna të linjës së parë (A) në pacientët me sulme të anginës, të cilët kanë pasur një infarkt miokardi, ose kur diagnostikohen episodet e ishemisë së miokardit në pacientët që përdorin metoda instrumentale. Për shkak të uljes së aktivizimit adrenergjik të zemrës, β-bllokuesit rrisin tolerancën ndaj ushtrimeve dhe zvogëlojnë shpeshtësinë dhe intensitetin e sulmeve të anginës, duke rezultuar në një përmirësim të simptomave dhe reduktojnë kërkesën e miokardit për oksigjen. Përveç kësaj, ato rrisin shpërndarjen e oksigjenit në miokard (për shkak të rritjes së fluksit kolateral të gjakut dhe rishpërndarjes së tij në favor të shtresave ishemike të miokardit - subendocardium). Zgjedhja e barit për anginë pectoris varet nga situata klinike dhe reagimi individual i pacientit.

Në farmakoterapinë e pacientëve me sëmundje të arterieve koronare, përparësi duhet t'i jepet BB-ve selektive me veprim të gjatë, pa ICA. Këto medikamente shumë më rrallë se BB-të jo selektive, ato shkaktojnë efekte anësore të terapisë dhe për këtë arsye mund të përdoren në pacientët me sëmundje të arterieve koronare me tendencë për bronkospazmë, pacientë me COPD, me sindromë metabolike, diabet mellitus dhe me çrregullime të qarkullimit periferik. Efektiviteti i tyre është vërtetuar në prova të mëdha klinike. Të dhëna të tilla janë marrë duke përdorur metoprolol, bisoprolol, nebivolol dhe carvedilol me çlirim të qëndrueshëm. Prandaj, këto BAB rekomandohen për pacientët që kanë pasur IAM. Kur përshkruani alprenolol, atenolol, oxprenolol rezultate pozitive nuk arriti të marrë. Një meta-analizë e 82 sprovave të rastësishme tregoi se përdorimi afatgjatë i β-bllokuesve çon në një reduktim shtesë të rrezikut të vdekjes dhe zhvillimit të MI të përsëritur në pacientët që kanë pasur IM dhe që kanë marrë ASA, fibrinolitikë dhe frenues ACE. .

Të dhënat nga studimet e mëdha prospektive sugjerojnë se përdorimi afatgjatë i β-bllokuesve rrit shkallën e mbijetesës së pacientëve me MI me 25% për shkak të një reduktimi të ndjeshëm të numrit të vdekjeve nga sëmundjet kardiovaskulare, duke përfshirë vdekjen e papritur dhe MI të përsëritur. Në pacientët me sëmundje të arterieve koronare, efekti kardioprotektiv më i theksuar ushtrohet nga barnat lipofile (duke ulur vdekshmërinë mesatarisht me 30%) - betaxolol, carvedilol, metoprolol, propranolol, timolol, etj. dhe BAB pa ICA (mesatarisht 28). %): metoprolol, propranolol dhe timolol. Në të njëjtën kohë, as BAB me ICA (alprenolol, oxprenolol dhe pindolol), as barnat hidrofile (atenolol dhe sotalol) nuk parandalojnë vdekjen në këtë kategori pacientësh me përdorim afatgjatë. Bisoprololi është një bllokues β1-adrenergjik shumë selektiv, pa ICA, kombinon me sukses avantazhet e β-bllokuesve lipo- dhe hidrofilë, një gjysmë jetë të gjatë dhe një numër të vogël të Efektet anësore.

Bisoprololi ka një rrugë të dyfishtë eliminimi - metabolizmin në mëlçi dhe filtrimin në veshka (pastrimi i ekuilibruar), gjë që bën të mundur përdorimin e tij në rast të funksionit të dëmtuar të mëlçisë ose veshkave. Megjithatë, në insuficiencë të rëndë renale/hepatike, doza rekomandohet të zvogëlohet me 2 herë. Ai lidhet me proteinat e plazmës me 30%, prandaj, ndërveprimi me barna të tjera në nivelin e lidhjes së proteinave është i përjashtuar. Metabolizuar me 40-60%. Rruga kryesore metabolike është oksidimi i CYP2D6, i cili karakterizohet nga polimorfizmi gjenetik. Sidoqoftë, ndryshe nga propranololi, metoprololi, karvediloli, nebivololi, farmakokinetika e bisoprololit nuk varet nga polimorfizmi gjenetik i CYP2D6, kështu që farmakokinetika e tij nuk varet nga karakteristikat gjenetike të pacientit. Bisoprololi mund të përdoret në pacientët me COPD, me terapi adekuate shoqëruese bronkodilator nën monitorimin e kujdesshëm të gjendjes klinike të pacientëve dhe parametrave të funksionit të frymëmarrjes.

Siç tregon praktika e vërtetë klinike, barnat me emra të ndryshëm tregtarë, bazuar në të njëjtën substancë aktive, mund të ndryshojnë ndjeshëm në efikasitetin terapeutik. Studimi "Krahasimi i efikasitetit klinik të barit origjinal bisoprolol dhe ilaçit të tij gjenerik në pacientët me anginë të qëndrueshme në kombinim me sëmundje pulmonare obstruktive kronike" tregoi se vetëm kur përshkruani ilaçin origjinal bisoprolol (Concor, Takeda Pharmaceuticals LLC) rrahjet e synuara të zemrës. është arritur diapazoni dhe përmirësimi i funksionit endotelial, gjë që lejon të realizohen efekte afatgjata kardiovaskulare dhe të flitet për efikasitetin më të madh klinik të tij. Ilaçi gjenerik nuk kishte asnjë efekt në funksionin endotelial: nuk kishte ndryshime të rëndësishme në EDVD, si dhe përqendrimet serike të metabolitëve të oksidit nitrik. Është vërejtur se në pacientët me sëmundje të arterieve koronare me COPD shoqëruese, vetëm bisoprololi origjinal është në gjendje të përmirësojë gjendjen funksionale të endotelit. Fillimisht, në të gjithë pacientët në studim, N.Yu. Grigorieva etj. ka pasur shkelje të kalueshmërisë bronkiale. Pas 12 javësh në pacientët që merrnin ilaçin origjinal, parametrat e funksionit të frymëmarrjes nuk ndryshuan, gjë që është për shkak të kardioselektive të lartë të provuar (1:75) të bisoprololit. Në të anketuarit, duke marrë një ilaç gjenerik, pas 4 javësh. trajtimi, nuk kishte dinamikë domethënëse në parametrat e funksionit të frymëmarrjes, megjithatë, pas 12 javësh. u regjistrua një rënie statistikisht e rëndësishme në funksionin e frymëmarrjes. Përkeqësimi i kalueshmërisë bronkiale gjatë marrjes së bisoprololit gjenerik ka shumë të ngjarë për shkak të cilësisë së molekulës së tij kryesore dhe eksipientëve që përmbahen në të, të cilat mund të ndikojnë në kalueshmërinë bronkiale. Kështu, për të parandaluar zhvillimin e obstruksionit bronkial, pacientëve me sëmundje të arterieve koronare me COPD shoqëruese duhet t'u përshkruhet bisoprololi origjinal.

Të dhënat e studimeve të kryera treguan se përdorimi i bisoprololit jo vetëm që zvogëlon ashpërsinë e simptomave klinike, por gjithashtu përmirëson ndjeshëm prognozën. Në pacientët me anginë të qëndrueshme, numri dhe kohëzgjatja e episodeve kalimtare të ishemisë mund të reduktohet ndjeshëm, ka një ulje të vdekshmërisë, incidencës së sëmundjes së arterieve koronare dhe përmirësim gjendjen e përgjithshme i sëmurë. Bisoprololi promovon tolerancën ndaj ushtrimeve në një masë më të madhe sesa atenololi dhe metoprololi, ai shkakton një rritje të konsiderueshme të kapacitetit të stërvitjes dhe një efekt të varur nga doza në tolerancën e ushtrimeve. Është treguar se bisoprololi, në një masë shumë më të madhe se atenololi dhe metoprololi, përmirëson cilësinë e jetës së pacientëve dhe redukton ankthin dhe lodhjen. Është shumë e rëndësishme që bisoprololi redukton vdekshmërinë kardiovaskulare dhe rrezikun e MI fatale në pacientët me rrezik të lartë që i nënshtrohen një operacioni kardiak.

Pra, në një studim të dyfishtë të verbër nga L. van de Ven et al. tregoi se në anginë pectoris të qëndrueshme, efikasiteti i bisoprololit në një dozë prej 10 mg 1 r./ditë është dukshëm më i lartë se ai i dinitratit izosorbid në një dozë prej 20 mg 3 r./ditë.

Në një studim të kontrolluar shumëqendror, TIBBS (Studimi i Barrës totale ishemike të bisoprololit) krahasoi efektin e bisoprololit (Concor) dhe nifedipinës së zgjatur në isheminë kalimtare të miokardit në pacientët me anginë pectoris të qëndrueshme. Ky studim përfshiu 330 pacientë të cilët kishin pasur të paktën 3 episode të ishemisë së miokardit brenda 48 orëve përpara randomizimit sipas monitorimit Holter të elektrokardiogramit. Terapia me bisoprolol (Concor) është marrë nga 161 pacientë, 169 nga nifedipinë me çlirim të vazhdueshëm. Të gjithë pacientët morën placebo për 10 ditë, pastaj për 4 javë. - bisoprolol në një dozë prej 10 mg / ditë ose nifedipinë e vonuar në një dozë prej 20 mg 2 herë në ditë. Në 4 javët e ardhshme. pacientët morën doza të dyfishta të të njëjtave barna. Në fund të studimit, numri mesatar i episodeve të ishemisë së miokardit ishte statistikisht dukshëm më i ulët në grupin Concor. Gjithashtu, numri i episodeve ishemike në orët e para të mëngjesit ka rënë ndjeshëm në këtë grup. Bisoprololi ishte më efektiv se nifedipina me çlirim të zgjatur për sa i përket kohëzgjatjes së episodeve ishemike (bisoprolol - 68%, kundrejt nifedipinës - 28%), ashpërsisë së sulmeve ishemike (-70% në bisoprolol dhe -40% në nifedipinë), numri i episodeve ishemike (-60% në bisoprolol kundrejt 29% në nifedipinë). Është gjithashtu e rëndësishme që studimi TIBBS tregoi një lidhje të drejtpërdrejtë midis numrit dhe kohëzgjatjes së episodeve të ishemisë së miokardit me shpeshtësinë e vdekjeve, ngjarjet kardiovaskulare fatale dhe operacionet e rivaskularizimit të miokardit. Kështu, Concor, duke eliminuar episodet e ishemisë së miokardit, ka një efekt pozitiv në prognozën në anginë pectoris të qëndrueshme.

Një tjetër klasë e rëndësishme e barnave të përdorura në farmakoterapinë komplekse të sëmundjes së arterieve koronare, sot me siguri njohin bllokuesit e ngadalshëm të kanalit të kalciumit (BCCC) ose (në terminologjinë e burimeve të tjera) antagonistët e kalciumit. Aftësia e BMCC për të relaksuar muskujt e lëmuar të mureve të arterieve të tipit muskulor, arteriolat dhe, në këtë mënyrë, të zvogëlojë rezistencën totale vaskulare periferike (TPVR) shërbeu si bazë për përdorimin e gjerë të këtyre barnave në hipertensionin dhe sëmundjet e arterieve koronare. Bllokuesit e ngadalshëm të kanaleve të kalciumit kanë një efekt vazodilues, dhe vazodilatatorët më të fuqishëm janë ilaçet nga grupi i dihidropiridinave. Në anginë vazospastike (angina variant, angina Prinzmetal), BMCC, derivatet e dihidropiridinës, përdoren për të parandaluar sulmet. Dihidropiridinat, në një masë më të madhe se BMCC të tjera, eliminojnë spazmën e arterieve koronare dhe për këtë arsye janë barnat e zgjedhura për angina pectoris vazospastike. Mekanizmi i veprimit antianginal dhe hipotensiv është për shkak të aftësisë së tyre për të shkaktuar zgjerimin e arterieve periferike dhe koronare, prandaj, këto barna mund të konsiderohen si një shtesë, dhe nganjëherë si një alternativë ndaj nitrateve, të cilat gjithashtu kanë një efekt vazodilues.

Përshkrimi i derivateve të dihidropiridinës me veprim të shkurtër duhet të shmanget, pasi ato mund të përkeqësojnë simptomat dhe prognozën e jetës në IHD. Vazodilatimi i fuqishëm i shkaktuar nga nifedipina çon në stimulimin e sistemit simpatoadrenal me zhvillimin e hiperkatekolaminemisë, duke shkaktuar takikardi, skuqje të fytyrës dhe efekt aritmogjenik. Përveç kësaj, zgjerimi koronar mund të shkaktojë sindromën e vjedhjes. Sipas rekomandimeve aktuale, pacientëve me sëmundje të arterieve koronare duhet t'u përshkruhet vetëm dihidropiridina e zgjatur e gjenerimit BMCC II dhe III, e përdorur 1 r./ditë, veçanërisht në kombinimin e sëmundjes së arterieve koronare dhe hipertensionit. Amlodipina duhet të konsiderohet si ilaçi i zgjedhjes së parë, i cili ka një bazë të mjaftueshme provash në provat klinike shumëqendrore. Amlodipina shkakton zgjerimin e arterieve koronare të kalibrit të madh, si dhe të arteriolave ​​koronare, si zonat e paprekura ashtu edhe ato ishemike të miokardit. Kjo siguron furnizimin e qelizave të miokardit me oksigjen gjatë spazmave të arterieve koronare. Përveç kësaj, duke zgjeruar arteriolat periferike, amlodipina zvogëlon OPSS, ndërsa takikardia refleksore, si rregull, nuk zhvillohet. Efikasiteti i amlodipinës në pacientët me anginë pectoris është më i lartë se ai i diltiazemit.

Duke përmbledhur sa më sipër, mund të vërehet rëndësia e paraqitjes në tregun farmaceutik rus të kombinimit të antagonistit më të përdorur të kalciumit (amlodipinë) me bllokuesin β-adrenergjik më të përdorur (bisoprolol) si pjesë e një tablete, të administruar 1. r./ditë - Concor AM (LLC "Takeda Pharmaceuticals" ). Ky kombinim është një hipotensiv racional dhe anti-ishemik. Efektet plotësuese për shkak të mekanizmave të ndryshëm të veprimit: amlodipina redukton presionin qendror të aortës dhe rezistencën vaskulare periferike, dhe bisoprololi - vëllimi i goditjes në ventrikulin e majtë dhe sekretimi i reninës, i cili parandalon vazokonstriksionin. Ilaçet dobësojnë reaksionet refleksike që lidhen me marrjen e një komponenti tjetër të kombinimit: parandalon bisoprololi efekt negativ Aktivizimi refleks i SNS i shkaktuar nga marrja e amlodipinës, dhe amlodipinë - vazokonstriksioni refleks i shkaktuar nga veprimi i bisoprololit.

Vlen gjithashtu të theksohen parametrat e ngjashëm farmakokinetikë të dy barnave: një gjysmë jetë e gjatë, veprim për 24 orë. Pra, në një studim të R. Rana et al. në 801 pacientë me hipertension esencial të fazës 2 të diagnostikuar rishtazi brenda 4 javësh. trajtim me Concor AM (5 mg bisoprolol + 5 mg amlodipinë), vlerat e synuara të presionit të gjakut (<140 и <90 мм рт. ст. для САД и ДАД соответственно) были достигнуты у 82,5% пациентов. Помимо предсказуемой гипотензивной эффективности комбинации было показано отчетливое снижение ЧСС на 10,4%. За 4 нед. терапии средняя ЧСС снизилась с исходного среднего 83,3 уд./ мин. до 74,6 уд./мин. При этом отмечена хорошая переносимость комбинации, низкая частота нежелательных лекарственных реакций. Исследователи отметили отличную или хорошую эффективность препарата у 91,4% пациентов, а 90,6% больных - отличную или хорошую его переносимость . Это важно, поскольку повышенная ЧСС является одним из значимых факторов риска сердечно-сосудистого заболевания. Обоснованием применимости комбинации бисопролола и амлодипина в лечении пациентов с ИБС можно считать: высокую эффективность и безопасность обоих препаратов, особенно при сочетании ИБС и АГ .

Kështu, β-bllokuesit në botë dhe në praktikën mjekësore ruse sot përdoren gjerësisht në trajtimin dhe parandalimin e sëmundjeve kardiovaskulare dhe komplikimeve të tyre. Ato njihen si barna të linjës së parë në shumicën e udhëzimeve ndërkombëtare dhe kombëtare për trajtimin e sëmundjes së arterieve koronare dhe hipertensionit. Bisoprololi dhe β-bllokuesit e tjerë shumë selektivë pa ICA rekomandohen si terapia kryesore për të gjitha format e sëmundjes së arterieve koronare, përfshirë pacientët me sindromën koronare akute dhe IAM. Ilaçet e këtij grupi janë zgjedhja e parë për trajtimin e pacientëve me anginë, veçanërisht të pacientëve që kanë pasur infarkt miokardi, sepse çojnë në një ulje të vërtetuar të vdekshmërisë dhe incidencës së infarktit të përsëritur të miokardit. Nëse monoterapia BAB është e pamjaftueshme, atëherë trajtimit i shtohen nitratet ose antagonistët e kalciumit nga grupi i dihidropiridinave.

Kombinimi i bisoprololit në kombinim me amlodipinën (Concor AM) është një kombinim racional antihipertensiv, i cili, duke pasur parasysh uljen e ritmit të zemrës dhe ngarkesën e miokardit, mund të përdoret me sukses në trajtimin e sëmundjes së arterieve koronare, anginës së qëndrueshme, veçanërisht në kombinim me hipertensionin. . Prania e 4 varianteve të ndryshme të dozave të përbërjes së ilaçit Concor AM (bisoprolol / amlodipin 5 mg / 5 mg, 5 mg / 10 mg, 10 mg / 5 mg, 10 mg / 10 mg) përcakton lehtësinë për mjekun dhe pacienti në zgjedhjen e një doze adekuate të barit të kombinuar. Bisoprololi në kombinim me amlodipinë (Concor AM) mund të konsiderohet një ilaç i domosdoshëm në trajtimin e sëmundjes së arterieve koronare, veçanërisht me tolerancë të dobët ndaj nitrateve.

Letërsia

1. Pse po vdes Rusia? Mednovosti, 09/05/2013 http://medportal.ru/mednovosti
2. Rekomandime kombëtare për diagnostikimin dhe trajtimin e anginës së qëndrueshme // Terapia dhe parandalimi kardiovaskular. 2008. 7(6) Shtojca 4.
3. Lupanov V.P. Parandalimi sekondar i sëmundjes koronare të zemrës: vendi i b-bllokuesve // ​​Manual i një mjeku poliklinik. 2009. Nr. 8.
4. Farmakologjia Klinike: Udhëzime Kombëtare (Seria Kombëtare e Udhëzimeve). M.: GEOTAR-Media, 2014. - 976 f.
5. Farmakologjia klinike / Ed. V.G. Kukësi. M.: GEOTAR-Media, 2013. 1056 f.
6. Rekomandime për menaxhimin e pacientëve me anginë pectoris të qëndrueshme. Grupi i punës për menaxhimin e pacientëve me anginë stabile i Shoqatës Evropiane të Kardiologjisë.// Farmakoterapia racionale në kardiologji. 2007. Nr. 1.
7. Metelitsa V.I. Farmakologjia klinike e barnave kardiovaskulare. M.: Mia, 2005. 926 f.
8. Chazov E.I., Belenkov Yu.N. Farmakoterapia racionale e sëmundjeve kardiovaskulare. M.: Litterra, 2005. 972 f.
9. Nedogoda S.V., Marchenko I.V., Chalyabi T.A. Efikasiteti krahasues antihipertensiv i gjenerikës së enalaprilit të enzimës konvertuese të angiotenzinës (renitec, Enap, Ednit, Invoril, Envans dhe Enam) dhe kostoja e trajtimit në pacientët me hipertension esencial // Hipertension arterial. 2000. Nr 1. S. 52-55.
10. Petrov V.I., Lopatin Yu.M., Nedogoda S.V. Gjenerikët e indapamidit: ndikimi në profilin ditor të presionit të gjakut, elektrolitet dhe raportin kosto/efektivitet të trajtimit në pacientët me hipertension esencial // Hipertension arterial. 2001. V. 7, Nr. 1. S. 37-44.
11. Grigoryeva N.Yu., Sharabrin E.G., Kuznetsov A.N. Krahasimi i efikasitetit klinik të barit origjinal bisoprolol dhe gjenerik të tij në pacientët me anginë të qëndrueshme në kombinim me sëmundje pulmonare obstruktive kronike // Farmakoterapi racionale në kardiologji. 2010. Nr. 6 (3). fq 497-501.
12. Maksimov M.L. Zgjedhja midis origjinalit dhe gjenerikes në praktikën e përditshme. M.: Biznesi mjekësor, 2012. Nr. 1. fq 44-50.
13. van de Ven L.L., Vermeulen A., Tans J.G. et al. Cilin ilaç të zgjidhni për anginapectoris të qëndrueshme: një studim krahasues midis bisoprololit dhe nitrateve // ​​Int. J. Cardiol. 1995 Vol. 47 (3). F. 217-223.
14. von Arnim T. Trajtim mjekësor për të reduktuar ngarkesën totale ishemike: studimi i barrës totale ishemike të bisoprololit (TIBBS), një provë shumëqendrore që krahason bisoprololin dhe nifedipinën. Hetuesit TIBBS // J. Am. Kol. kardiol. 1995 Vol. 25 (1). F. 231-238.
15. Gendlin G.E., Borisov S.N., Melekhov A.V. Përdorimi i bisoprololit në praktikën e një kardiologu // Consilium Medicum. 2010. Vëllimi 12 / nr 10.
16. Waeber B., Feihl F., Ruilope L.M.. Droga. 2009 Vol. 69. P. 1761-1776.
17. Prichard B.N.C., Cruickshank J.M., Graham B.R.. Blood Press. 2001 Vëll. 10. F. 366-386.
18. Gradman A.H. et al. J. .Klin. hipertensionet. 2011. Vëll.13. F. 146-154.
19. Palatini P. etj. droga. 2006 Vol. 66. F. 133-144.
20. Cruickshank J.M. Int. .J kardiol. 2007 Vol. 120. F. 10-27.
21. Rana R., Patil A. Efikasiteti dhe siguria e kombinimit të dozës fikse të bisoprololit plus amlodipinës në hipertensionin esencial // Ind. Praktikues. 2008 Vëll. 61 (4). F. 225-234.
22. Singh B.N. euro. Heart J. 2003. (.5(Suppl. G).G. 3-G9.