Ерлердегі темір тапшылығы анемиясының себептері. Темір тапшылығы анемиясы: жалпы қауіп. В12 тапшылықты анемияның диагностикасы

Теміртапшылықты анемия- темір тапшылығынан туындаған және гемоглобинопоэздің бұзылуына және тіндік гипоксияға әкелетін синдром. Бұл, әдетте, созылмалы қан жоғалту немесе денеде темірді жеткіліксіз қабылдау кезінде пайда болады. Темір тапшылығының көріністері 50 жастан кейін ересек тұрғындардың 60% -ында кездеседі. Жасырын кезеңдегі темір тапшылығы анемиясының белгілері жиі назардан тыс қалады немесе басқа аурулармен қателеседі.

Себептер

Темір тапшылығы анемиясы (ТҚА) бұрын анемия ретінде танымал болған. Бұл қан жүйесінің ең көп таралған патологиясы және ең көп таралған.

ICD-10 аурулардың халықаралық классификациясына сәйкес код: темір тапшылығы анемиясы - D50.

ДДҰ (Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы) мәліметтері бойынша планетада 2 миллиардтан астам адамның денесінде темір тапшылығы бар. Темір көптеген ферменттердің бөлігі болып табылады, гемоглобиннің негізгі құрамдас бөлігі болып табылады. Онсыз гемопоэтикалық процесс және тыныс алу, әртүрлі өмірлік маңызды тотығу және қалпына келтіру реакциялары мүмкін емес.

Темір тапшылығының және одан кейінгі анемияның дамуы әртүрлі механизмдерге байланысты болуы мүмкін. Көбінесе темір тапшылықты анемия созылмалы қан жоғалтудан туындайды:

• мол етеккір,
• дисфункционалды жатырдан қан кету;
• асқазан мен ішектің шырышты қабығының эрозиясынан асқазан-ішектен қан кету,
• гастродуоденальды жаралар,
• геморрой,
• анальды жарықтар және т.б.

Денедегі тапшылықтың негізгі себептері:

• теңгерімсіз тамақтану (дұрыс тамақтанбау балаларда да, ересектерде де темір тапшылығы анемиясының дамуына әкелуі мүмкін);
• витаминдердің жетіспеушілігі;
• темірге деген қажеттіліктің артуы;
• асқазан-ішек жолдарының аурулары.

Денедегі туа біткен темір тапшылығының себебі:

• анадағы ауыр темір тапшылығы анемиясы;
• көп жүктілік;
• шала туылу.

Созылмалы инфекциялармен (туберкулез,) темір молекулалары иммундық жасушалармен ұсталып, қанда тапшылық байқалады.

Егде жастағы адамдар ағзадағы темірдің жетіспеушілігінен жиі зардап шегеді және бұл түсінікті: қан түзу функцияларының табиғи деградациясы бар, сонымен қатар әртүрлі аурулар қан жоғалтуды тудырады - мысалы, инфекциялар мен қабынулар, жаралар мен эрозия.

Темірдің адам ағзасындағы рөлі

Біздің денеміздің өмірі мен толық денсаулығымыз үшін қажетті микроэлементтердің ішінде темір ең маңыздыларының бірі болып табылады. Темірсіз гемоглобин мен миоглобиннің, қызыл қан жасушаларының және бұлшықет пигментінің түзілуі мүмкін емес.

Темірдің қызметі – өкпеден қан айналым жүйесі арқылы ағзаның барлық мүшелері мен тіндеріне оттегін тасымалдау. Бұл микроэлементтің жетіспеушілігімен дене тұтастай зардап шегеді.

Ағзадағы бұл заттың жетіспеушілігі ас қорыту жүйесінде өзгерістер дамыған жағдайда пайда болуы мүмкін, мысалы, ол төмен қышқылдықпен немесе дисбактериозбен болуы мүмкін.

Денедегі темірдің негізгі кездесетін жерлері:

• эритроциттік гемоглобин - 57%;
• бұлшықеттер - 27%;
• бауыр - 7 - 8%.

Темір тапшылығының көптеген себептері бар: қатаң диеталар, ет тағамдарынан бас тарту, қарқынды физикалық белсенділік, спорттық жаттығулар, жүктілік және емізу. Дене қан жоғалту, хирургиялық араласу кезінде темірдің күрт жетіспеушілігін сезінеді.

Ересек адамның денесінде шамамен 4 грамм темір бар. Бұл көрсеткіш жынысы мен жасына байланысты өзгереді.

Қандағы темірдің қалыпты деңгейі:

• 24 айға дейінгі нәрестелерде - 7.00-ден 18.00 мкмоль / л дейін;
• 14 жастағы жасөспірімдерде - 9.00-ден 22.00-ге дейін;
• ересек ерлер үшін - 11.00-ден 31.00-ге дейін;
• ересек әйелдер үшін - 9.00-ден 30.00-ге дейін.

Темір тапшылығы анемиясын қоздырмау үшін күніне 2 г мөлшерінде темірді тамақпен бірге қабылдауды қамтамасыз ету жеткілікті, өйткені темірдің дәл осындай көлемі күн сайын денеден шығарылады.

Нәрестелер мен жас балалар тез өсетіндіктен темірді көп қажет етеді. Темір тапшылығы анемияға әкелуі мүмкін.

Балада темір тапшылығының себептері:

• ұрықтың темірмен қамтамасыз етілуі бұзылған жүктілік патологиясы (токсикоз, үзіліс қаупі, жүктілік кезінде ананың ауруы немесе анемия);
• шала туылу, көп жүктілік;
• ерте жасанды тамақтандыру, сиыр немесе ешкі сүтімен тамақтандыру, нәрестені теңгерімсіз тамақтандыру;
• өсу қарқынының жоғарылауы (шала туылған нәрестелерде, туған кездегі дене салмағы үлкен балаларда, жылдың екінші жартысында және өмірдің екінші жылында);
• қан кету (қалыптасу кезеңіндегі кейбір қыздарды қоса алғанда). етеккір циклі) немесе ішекте мальабсорбция (созылмалы энтерит, тұқым қуалайтын синдромдар).

Темір тапшылығы анемиясының белгілері

Темір тапшылығы анемиясының барлық клиникалық көріністерінің негізі темір тапшылығы болып табылады, ол темірдің жоғалуы оны тамақпен қабылдаудан (2 мг/тәулігіне) асатын жағдайларда дамиды. Бастапқыда бауырда, көкбауырда және сүйек кемігінде темір қоры азаяды, бұл қандағы ферритин деңгейінің төмендеуінен көрінеді.

Теміртапшылықты анемияның даму уақыты бойынша мыналар бөлінеді:

• Туа біткен пішін, оның белгілері өмірдің алғашқы күндерінен бастап пайда болады және жасына қарай нашарлайды.
• Көріністері этиологиялық факторлардың әсерінен кейін дамитын жүре пайда болған түрі.

Жасырын темір тапшылығы кезеңінде көптеген субъективті шағымдар мен темір тапшылығы анемиясына тән клиникалық белгілер пайда болады. Пациенттер ескертеді:

• жалпы әлсіздік,
• мазасыздық,
• өнімділіктің төмендеуі.

Қазірдің өзінде осы кезеңде дәмнің бұзылуы, тілдің құрғауы және қышуы, жұлдырудағы бөтен дененің сезімімен жұтылудың бұзылуы, жүрек соғуы, ентігу болуы мүмкін.

Егер пациентте темір мөлшерінің қалыпты төмендеуі болса, онда ол ұзақ уақыт бойы жұмыс қабілетін сақтайды және белгілі бір белгілер тек шамадан тыс физикалық белсенділікпен пайда болады.

Басқа ортақ ерекшеліктеріанемияға тән, IDA өзін көрсетеді:

• жылдам импульстің фонында төмен қан қысымы;
• терінің бозаруы және құрғауы;
• шикі ет пен борды жеуден көрінетін ерекше дәмдік артықшылықтар;
• сынғыш тырнақтар және шаштың түсуі.

Егер сізде жоғарыда аталған белгілер болса, сіз маманға хабарласып, жалпы және өтуіңіз керек биохимиялық талдауқан.

Кезеңдер мен дәрежелер

Темір тапшылығы жағдайының қалыптасуында процестің даму қарқыны, аурудың ағымының сатысы және өтелу дәрежесі үлкен маңызға ие, өйткені ИДҚ әртүрлі себептерге ие және басқа аурудан (мысалы, қайталанатын) болуы мүмкін. қан кету немесе он екі елі ішектің ойық жарасы, гинекологиялық патология немесе созылмалы инфекциялар).

Теміртапшылықты анемия – бұл:

• жұмсақ дәрежеде гемоглобин индексі төмендейді, бірақ шамамен 90 г / л болып қалады;
• орташа дәрежеде гемоглобин 90-дан 70 г / л-ге дейін сақталады;
• ауыр жағдайда гемоглобин 70 г/л-ден аз.

Аурудың ауырлығын неғұрлым барабар анықтау үшін жіктеу қабылданды:

• Клиникалық симптомдарсыз;
• Орташа өрнек;
• Ауыр анемиялық синдром;
• Прекома;
• Кома.

Темір тапшылығы анемиясының белгілері аурудың сатысына байланысты:

1 кезең

Темір тапшылығының бірінші кезеңінде клиникалық көріністер жоқ.

Жасырын кезең

Жасырын кезең қан сарысуындағы микроэлемент концентрациясының төмендеуімен байқалады. Зертханалық қан анализі бұл жағдайда сүйек кемігіндегі сидеробластар санының төмендеуімен трансферрин деңгейінің жоғарылауын көрсетеді.

Бұл кезеңде гемоглобин деңгейі айтарлықтай жоғары болып қалады, ал клиникалық белгілер жаттығуларға төзімділіктің төмендеуімен сипатталады.

Темір тапшылығының дамуымен симптомдар күшейеді:

• әлсіздіктің жоғарылауы (зәр шығаруды ұстамау дамуы мүмкін);
• таңертеңгі бас айналу естен тану (ұзақ жеңіл темір тапшылығы кезінде де естен тану мүмкін);
• дәмнің бұрмалануы (бор, жер, күл, бояудың иісі, бензин және т.б. жеуге ұмтылу);
• жүрек соғуы, ентігу (ең аз жаттығудан кейін де дамиды).

3-кезең IDA

Алдыңғы екі синдромды біріктіретін ауыр клиникалық көріністер. Клиникалық көріністерге байланысты оттегі ашығуыұлпалар және мыналар түрінде кездеседі:

• шу,
• тахикардия,
• естен тану жағдайлары,
• бас айналу,
• астениялық синдром және т.б.

Асқынулар

Емдеусіз анемияның ұзақ ағымымен асқынулар пайда болады және өмір сүру сапасын төмендетеді. Келесі асқынулар дамуы мүмкін:

• әсіресе балалық шаққа тән өсу мен дамудың артта қалуы;
• анемиялық кома;
• инфекциялық сипаттағы асқынулар;
• ішкі органдардың жеткіліксіздігі.

Диагностика

Кез келген мамандықтың дәрігері осы аурудың сыртқы көріністеріне сүйене отырып, адамда анемияның болуына күмәндануы мүмкін. Дегенмен, анемияның түрін анықтау, оның себебін анықтау және тиісті емдеуді тағайындаумен гематолог айналысуы керек.

Жалпы тексеру (тері түсі анықталады (бозару мүмкін); пульс жылдам болуы мүмкін, артериялық (қан) қысымы - төмендейді).

Темір тапшылығы анемиясының диагностикасы негізінен зертханалық зерттеулерге негізделген.

Қан анализі

Эритроциттер санының төмендеуі (эритроциттер, норма 4,0-5,5х10 9/литр), гемоглобин деңгейінің төмендеуі (эритроциттердің ішіндегі оттегін тасымалдайтын арнайы қосылыс, норма 130). -160 г/л) анықтауға болады.

Қанның химиясы

Биохимиялық қан анализінде IDA дамуымен келесілер жазылады:

• сарысудағы ферритин концентрациясының төмендеуі;
• сарысудағы темір концентрациясының төмендеуі;
• ОЖСҚ арттыру;
• трансферриннің темірмен қанығуының төмендеуі.

Емдеу

Темір тапшылығы анемиясын емдеудің негізгі принциптеріне этиологиялық факторларды жою, диетаны түзету, ағзадағы темір тапшылығын толтыру жатады. Этиотропты емдеуді мамандар гастроэнтерологтар, гинекологтар, проктологтар және т.б. тағайындайды және жүргізеді; патогенетикалық – гематологтар.

Темір тапшылығы анемиясын емдеу бағдарламасы:

• аурудың себебін жою;
• медициналық тамақтану;
• ферротерапия;
• рецидивтің алдын алу.

Темірді тамақпен бірге қабылдау оның күнделікті қалыпты жоғалуын ғана өтей алады. Темір препараттарын қолдану темір тапшылығы анемиясын емдеудің патогенетикалық әдісі болып табылады. Қазіргі уақытта құрамында темір бар препараттар (Fe ++) қолданылады, өйткені ол ішекте жақсы сіңеді. Темір препараттары әдетте ауызша қабылданады.

Темір препараттарын міндетті түрде тағайындау: анемияны емдеудің алғашқы үш айында - емдік дозада, кейінірек - профилактикалық дозада. Темір препараттары тамақ арасында ауызша қабылданады, жаңа піскен жеміс шырындарымен немесе сумен жуылады және сүтпен бірге қабылданбауы керек.

Темір препараттарын сүтпен, шаймен немесе кофемен бірге қабылдауға болмайды - бұл өнімдер темірді байланыстырады және оның қанға түсуін азайтады. Темір препараттарын қабылдау мыналарды тудыруы мүмкін:

• жүрек айнуы,
• құсу,
• асқазан ауруы,
• іш қату,
• тістердің қараюы (егер препараттар тамшы түрінде қолданылса).

Темір тапшылығы анемиясын емдеуде қолданылатын дәрілердің тізімі:

• жектофер (Jectofer);
• Конферон (Конферон);
• Мальтофер (Мальтофер);
• Sorbifer durules (Sorbifer durules);
• Тардиферон (тардиферон);
• Ферамид (Феррамид);
• Ferro-gradumet (Ferro-gradumet);
• Ferroplex (Ferroplex);
• Ферроцерон (Ferroceronum);
• Ferrum lek (Ferrum lek).
• Тотем (тотема)

Дәрілік заттарды қабылдаудан болатын жанама әсерлердің көріністері:

• ауыздағы металл дәмі;
• тістер мен қызыл иектің қараюы;
• эпигастрийдегі ауырсыну;
• асқазан-ішек жолдарының шырышты қабығының тітіркенуіне байланысты диспепсиялық бұзылулар (жүрек айнуы, кекіру, құсу, диарея, іш қату);
• нәжістің қара дақтары;
• аллергиялық реакциялар (көбінесе есекжем түрі бойынша);
• ішек шырышты қабығының некрозы (дозаланғанда немесе физиологиялық ерітіндімен уланғанда).

Ауруханада емделетін ауыр темір тапшылығы анемиясы темірдің жоғалу себебін анықтауды талап етеді. Себептерді жоюмен бір мезгілде аурудың патологиялық белгілері жойылады.

Инъекциялық препараттар тек ауруханада қолданылады (шокқа қарсы көмек көрсете білу қажет), олар жүктілік және лактация кезінде қарсы.

• venofer (қатаң көктамыр ішіне енгізуге арналған ерітінді, дозаны және енгізу жылдамдығын есептеу жеке жасалады).
• космофер (к/і және бұлшықет ішіне енгізуге арналған ерітінді, дозаны және енгізу жолын есептеу жеке жүргізіледі).
• ферринжек (көк тамырға немесе диализ жүйесіне енгізуге арналған ерітінді).

IDA үшін тамақтану және диета

Анемияға арналған емдік тамақтанудың мақсаты - ағзаны барлық заттармен қамтамасыз ету қоректік заттар, витаминдер мен микроэлементтер, атап айтқанда, гемоглобин деңгейін арттыру үшін қажетті темір.

Бұл диета дененің қорғанысын арттырады, оның функцияларын қалпына келтіреді және пациенттің өмір сүру сапасын жақсартады.

Денеде гемдік және гемдік емес темір жетіспеуі мүмкін:

1. Гем темірі жануарлардан алынатын өнімдерде кездеседі. Осы өнімдердің ішінде біздің денеміз қажетті микроэлементтің 35% -на дейін сіңіреді.
2. Гемдік емес темір - бұршақ, тұқым және жаңғақтар (асқабақ, күнжіт), кептірілген жемістер (мейіз, кептірілген өрік), көкөністер қара түс, темірмен байытылған таңғы ас.

Құрамында гем темірі бар тағамдар	Темір (мг/100 г өнім)	Құрамында тағам гемсіз темір	Темір (мг/100 г өнім)
Қой еті	10,5	Соя	19,0
Бауыр	4,0-16,0	Көкнәр	15,0
бүйрек	4,0-16,0	бидай кебегі	12,0
Бауыр пастасы	5,6	Ассорти джем	10,0
Қоян еті	4,0	жаңа итмұрын	10,0
Түркия еті	4,0	Саңырауқұлақтар (кептірілген)	10,0
Үйрек немесе қаз еті	4,0	құрғақ бұршақтар	4,0-7,0
Ветчина	3,7	Ірімшік	6,0
Сиыр еті	1,6	Қымыздық	4,6
Балық (форель, лосось, лосось)	1,2	Қарақат	4,5
Шошқа еті	1,0	Сұлы қауызы	4,5
		Шоколад	3,2
		Cаумалдық	3,0
		Шие	2,9
		«Сұр» нан	2,5
		Жұмыртқа (сары)	1,8

Жемістер мен дәнді дақылдардан темірдің аскорбин және сүт қышқылының сіңуін жақсартады, сондықтан ет, бұршақ немесе дәнді дақылдар, жемістер мен көкөністер сияқты тағамдарды бір мезгілде қабылдау ұсынылады. Кейде диета толық ем болып табылады бастапқы формалартемір тапшылығы анемиясы.

Балалар мен жасөспірімдердің диетасы әртүрлі, пайдалы және дәмді болуы керек; құрамында темірдің жеткілікті мөлшері бар жануарлар мен өсімдік тектес өнімдердің әрқашан болуын қамтамасыз ету қажет.

Диета немесе қоспалар бар балаларда темір тапшылығы анемиясын емдеуге тырыспаңыз.

Фитотерапия емдеуге қосымша ретінде өте қолайлы, бірақ темір препараттарын алмастырмайды. Жинақтар жиі қолданылады:

• қалақай - бұл қанның ұюын арттырады және қан кетуді азайтады;
• құлпынай - оның құрамына кіретін микроэлементтер гемопоэзді ынталандырады;
• итмұрын - темірдің сіңуін жақсартатын С витаминінің көп мөлшерін қамтиды; сол мақсатта қызылша шырыны, анар, қарақат шырыны қолданылады.

Темір тапшылығы анемиясының алдын алу

Өте маңызды нүктеанемияның алдын алу болып табылады балалық шақ. Оған мыналар кіреді: дұрыс режимкүн, рационалды азықтандыру, темір препараттарын қабылдаудың профилактикалық курстары 1,5 жылға дейін.

- темір тапшылығынан туындаған және гемоглобинопоэздің бұзылуына және тіндік гипоксияға әкелетін синдром. Клиникалық көріністері жалпы әлсіздік, ұйқышылдық, ақыл-ой жұмысының және физикалық төзімділіктің төмендеуі, шу, бас айналу, естен тану, күш түскенде ентігу, жүрек соғуы, бозару. Гипохромды анемия зертханалық деректермен расталады: клиникалық қан анализін, сарысудағы темірді, FBC және ферритинді зерттеу. Терапия кіреді емдік диета, темір препараттарын қабылдау, кейбір жағдайларда - қызыл қан жасушаларын құю.

ICD-10

D50

Негізгі ақпарат

Темір тапшылығы (микроцитарлық, гипохромды) анемия – гемоглобиннің қалыпты синтезіне қажетті темірдің жетіспеушілігінен туындаған анемия. Оның халық арасында таралуы жынысына, жасына және климаттық-географиялық факторларға байланысты. Жалпыланған мәліметтерге сәйкес, жас балалардың шамамен 50%, репродуктивті жастағы әйелдердің 15% және ерлердің шамамен 2% гипохромды анемиядан зардап шегеді. Жасырын тіндік темір тапшылығы планетаның әрбір үшінші тұрғынында дерлік анықталады. Гематологиядағы микроцитарлық анемия барлық анемиялардың 80-90% құрайды. Темір тапшылығы әртүрлі патологиялық жағдайларда дамуы мүмкін болғандықтан, бұл мәселе көптеген клиникалық пәндер үшін өзекті: педиатрия, гинекология, гастроэнтерология және т.б.

Себептер

Күн сайын шамамен 1 мг темір термен, нәжіспен, несеппен және десквамацияланған тері жасушаларымен жоғалады және шамамен сол мөлшерде (2-2,5 мг) тамақпен бірге денеге түседі. Дененің темірге деген қажеттілігі мен оны қабылдау немесе жоғалту арасындағы теңгерімсіздік темір тапшылығы анемиясының дамуына ықпал етеді. Темір тапшылығы физиологиялық жағдайларда да, бірқатар патологиялық жағдайлардың нәтижесінде де пайда болуы мүмкін және эндогендік механизмдерге де, сыртқы әсерлерге де байланысты болуы мүмкін:

Қан жоғалту

Көбінесе анемия созылмалы қан жоғалтудан туындайды: көп етеккір, дисфункционалды жатырдан қан кету; асқазан мен ішектің шырышты қабатының эрозиясынан асқазан-ішектік қан кету, гастродуоденальды жаралар, геморрой, анальды жарықтар және т.б. Жасырын, бірақ тұрақты қан жоғалту гельминтоздармен, өкпенің гемосидерозымен, балалардағы экссудативті диатезбен және т.б.

Арнайы топты қан аурулары бар адамдар құрайды - геморрагиялық диатез (гемофилия, фон Виллебранд ауруы), гемоглобинурия. Постгеморрагиялық анемияның дамуы жарақаттар мен операциялар кезінде бір мезгілде, бірақ массивті қан кетуден туындауы мүмкін. Гипохромды анемия ятрогендік себептерге байланысты пайда болуы мүмкін - жиі қан тапсыратын донорларда; Гемодиализдегі ҚҚСД пациенттері.

Темірді қабылдауды, сіңіруді және тасымалдауды бұзу

Тағамдық факторларға анорексия, вегетариандық және ет өнімдерін шектеумен диетаны сақтау, нашар тамақтану жатады; балаларда – жасанды тамақтандыру, қосымша тағамдарды кеш енгізу. Темірдің сіңуінің төмендеуі ішек инфекцияларына, гипоқышқылды гастритке, созылмалы энтеритке, мальабсорбция синдромына, асқазанның немесе аш ішектің резекциясынан кейінгі жағдайларға, гастрэктомияға тән. Көбінесе темір тапшылығы анемиясы бауырдың протеиндік-синтетикалық функциясы жеткіліксіз - гипотрансферринемия және гипопротеинемия (гепатит, бауыр циррозы) бар деподан темірдің тасымалдануының бұзылуы нәтижесінде дамиды.

Темірді тұтынудың жоғарылауы

Микроэлементке күнделікті қажеттілік жыныс пен жасқа байланысты. Темірге деген қажеттілік шала туылған нәрестелерде, жас балалар мен жасөспірімдерде (даму мен өсудің жоғары қарқынына байланысты), репродуктивті кезеңдегі әйелдерде (ай сайынғы етеккірдің жоғалуына байланысты), жүкті әйелдерде (ұрықтың қалыптасуы мен өсуіне байланысты) жоғары. ), емізетін аналар (сүт құрамындағы тұтынуға байланысты). Дәл осы категориялар темір тапшылығы анемиясының дамуына ең осал. Сонымен қатар, ағзадағы темірдің қажеттілігі мен тұтынуының жоғарылауы инфекциялық және ісік аурулары кезінде байқалады.

Патогенез

Барлық биологиялық жүйелердің қалыпты жұмысын қамтамасыз етудегі оның рөлі темір болып табылады маңызды элемент. Жасушаларды оттегімен қамтамасыз ету, тотығу-тотықсыздану процестерінің жүруі, антиоксиданттық қорғаныс, иммундық және жүйке жүйелеріт.б.Организмдегі темірдің мөлшері орта есеппен 3-4 г деңгейінде.Темірдің 60%-дан астамы (>2 г) гемоглобиннің, 9%-ы миоглобиннің, 1%-ы ферменттердің құрамына кіреді. (гем және гем емес). Ферритин және гемосидерин түріндегі темірдің қалған бөлігі тіндік депода – негізінен бауырда, бұлшықеттерде, сүйек кемігінде, көкбауырда, бүйректе, өкпеде, жүректе орналасады. Шамамен 30 мг темір плазмада темірді байланыстыратын негізгі ақуыз – трансферринмен ішінара байланыса отырып, плазмада үздіксіз айналады.

Темірдің теріс балансының дамуымен тіндік қоймалардағы микроэлементтің қоры жұмылдырылады және тұтынылады. Алдымен бұл Hb, Ht және сарысудағы темірдің барабар деңгейін ұстап тұру үшін жеткілікті. Тіндердің қоры таусылғандықтан, сүйек кемігінің эритроидты белсенділігі компенсаторлық күшейеді. Эндогендік тіндік темірдің толық таусылуымен оның қандағы концентрациясы төмендей бастайды, эритроциттердің морфологиясы бұзылады, гемоглобин мен темірі бар ферменттерде гемнің синтезі төмендейді. Қанның оттегін тасымалдау функциясы зардап шегеді, ол тіндік гипоксиямен және ішкі органдардағы дегенеративті процестермен (атрофиялық гастрит, миокард дистрофиясы және т.б.) жүреді.

Классификация

Темір тапшылығы анемиясы бірден пайда болмайды. Бастапқыда көліктік және гемоглобин пулын сақтай отырып, тек депозитке қойылған темір қорының сарқылуымен сипатталатын жасырын темір тапшылығы дамиды. Жасырын жетіспеушілік сатысында қан плазмасындағы тасымалдау темірінің төмендеуі байқалады. Іс жүзінде гипохромды анемия метаболикалық темір қорының барлық деңгейлерінің төмендеуімен дамиды - депозиттік, тасымалдау және эритроцит. Этиологиясына сәйкес анемия бөлінеді: постгеморрагиялық, алиментарлы, тұтынудың жоғарылауымен, бастапқы тапшылықпен, жеткіліксіз резорбциямен және темірдің тасымалдануының бұзылуымен байланысты. Теміртапшылықты анемияның ауырлығына қарай мыналар бөлінеді:

• Өкпе(Hb 120-90 г/л). Клиникалық көріністерсіз немесе олардың минималды ауырлығымен пайда болады.
• Орташа(Hb 90-70 г/л). Орташа ауырлықтағы қан айналымы-гипоксиялық, сидеропениялық, гематологиялық синдромдармен бірге жүреді.
• ауыр(Hb

Симптомдары

Қан айналымы-гипоксия синдромы гемоглобин синтезінің бұзылуынан, оттегінің тасымалдануынан және тіндерде гипоксияның дамуымен туындайды. Бұл тұрақты әлсіздік, шаршау, ұйқышылдық сезімін көрсетеді. Науқастарды құлақтың шуылдауы, көз алдында «шыбындардың» жыпылықтауы, бас айналуы, есінен танып қалуы байқалады. Жаттығу кезінде пайда болатын жүрек соғуы, ентігу, жоғары сезімталдық шағымдарымен сипатталады. төмен температуралар. Қан айналымы-гипоксиялық бұзылулар ілеспе коронарлық артерия ауруларының, созылмалы жүрек жеткіліксіздігінің ағымын нашарлатуы мүмкін.

Сидеропениялық синдромның дамуы тіндік темірі бар ферменттердің (каталаза, пероксидаза, цитохромдар және т.б.) жетіспеушілігімен байланысты. Бұл теріде және шырышты қабаттарда трофикалық өзгерістердің пайда болуын түсіндіреді. Көбінесе олар құрғақ теріде көрінеді; жолақты, сынғыш және деформацияланған тырнақтар; шаш түсуінің жоғарылауы. Шырышты қабаттар жағынан атрофиялық өзгерістер тән, олар глоссит, бұрыштық стоматит, дисфагия, атрофиялық гастрит құбылыстарымен бірге жүреді. Өткір иістерге (бензин, ацетон) тәуелділік, дәмнің бұзылуы (балшық, бор, тіс ұнтағы және т.б. жеуге құштарлық) болуы мүмкін. Сидеропенияның белгілері де парестезия, бұлшықет әлсіздігі, диспепсиялық және дизуриялық бұзылулар болып табылады. Астеновегетативті бұзылулар тітіркенумен, эмоционалдық тұрақсыздықпен, психикалық өнімділік пен есте сақтаудың төмендеуімен көрінеді.

Асқынулар

Темір тапшылығы жағдайында IgA белсенділігін жоғалтқандықтан, науқастар жиі ЖРВИ, ішек инфекцияларына бейім болады. Науқастарды созылмалы шаршау, күш жоғалту, есте сақтау және зейіннің төмендеуі байқалады. Темір тапшылығы анемиясының ұзақ ағымы ЭКГ-да Т тісшелерінің инверсиясымен танылатын миокард дистрофиясының дамуына әкелуі мүмкін. Темірдің өте ауыр тапшылығы кезінде анемиялық прекома (ұйқышылдық, ентігу, цианотикалық реңкпен терінің күрт бозаруы, тахикардия, галлюцинация), содан кейін сананың жоғалуы және рефлекстердің болмауы кома дамиды. Жаппай тез қан жоғалту кезінде гиповолемиялық шок пайда болады.

Диагностика

Науқастың сыртқы түрі темір тапшылығы анемиясының болуын көрсетуі мүмкін: алебастр реңкімен бозғылт тері, беттің, аяқтың және аяқтың пастоздылығы, көздің астындағы ісіну «сөмкелері». Жүрек аускультациясында тахикардия, тондардың кереңдігі, тыныш систолалық шу, кейде аритмия анықталады. Анемияны растау және оның себептерін анықтау үшін зертханалық зерттеу жүргізіледі.

• Зертханалық сынақтар. Анемияның темір тапшылығы сипатының пайдасына жалпы қан анализінде гемоглобиннің төмендеуі, гипохромия, микро- және пойкилоцитоз байқалады. Биохимиялық көрсеткіштерді бағалау кезінде сарысудағы темір мен ферритин концентрациясының төмендеуі (60 мкмоль/л), трансферриннің темірмен қанығуының төмендеуі (
• Аспаптық техникалар. Созылмалы қан жоғалту себебін анықтау үшін асқазан-ішек жолдарын эндоскопиялық зерттеу (EGDS, колоноскопия,), рентгендік диагностика (ирригоскопия, асқазанның рентгенографиясы) жүргізілуі керек. Органдарды тексеру репродуктивті жүйеәйелдерде кіші жамбастың ультрадыбыстық зерттеуін, креслода тексеруді, көрсеткіштер бойынша - WFD бар гистероскопияны қамтиды.
• Сүйек кемігінің нүктелерін зерттеу. Жағынды микроскопия (миелограмма) гипохромды анемияға тән сидеробластар санының айтарлықтай төмендеуін көрсетеді. Дифференциалды диагностика темір тапшылығы жағдайларының басқа түрлерін – сидеробластикалық анемияны, талассемияны болдырмауға бағытталған.

Емдеу

Темір тапшылығы анемиясын емдеудің негізгі принциптеріне этиологиялық факторларды жою, диетаны түзету, ағзадағы темір тапшылығын толтыру жатады. Этиотропты емдеуді мамандар гастроэнтерологтар, гинекологтар, проктологтар және т.б. тағайындайды және жүргізеді; патогенетикалық - гематологтар бойынша. Темір тапшылығы жағдайында жақсы тамақтанудиетаға міндетті түрде құрамында темірі бар өнімдерді (бұзау, сиыр, қой, қоян еті, бауыр, тіл) қосумен. Есте сақтау керек, аскорбин, лимон, янтарь қышқылы. Темірдің сіңуін оксалаттар мен полифенолдар (кофе, шай, соя ақуызы, сүт, шоколад), кальций, тағамдық талшықтар және басқа заттар тежейді.

Сонымен қатар, тіпті теңдестірілген диета қазірдің өзінде дамыған темір тапшылығын жоя алмайды, сондықтан гипохромды анемиямен ауыратын науқастар көрсетіледі. ауыстыру терапиясыферропрепараттар. Темір препараттары кем дегенде 1,5-2 айлық курсқа тағайындалады, ал Hb деңгейін қалыпқа келтіргеннен кейін препараттың жарты дозасымен 4-6 апта бойы қолдау терапиясы жүргізіледі. Анемияны фармакологиялық түзету үшін темір және темір препараттары қолданылады. Өмірлік маңызды көрсеткіштер болған жағдайда қан құю терапиясына жүгініңіз.

Болжам және алдын алу

Көптеген жағдайларда гипохромды анемия сәтті түзетіледі. Алайда, себебі жойылмаса, темір тапшылығы қайталанып, дамиды. Нәрестелер мен жас балалардағы темір тапшылығы анемиясы психомоторлық және интеллектуалдық дамудың (ЗИД) кешігуіне әкелуі мүмкін. Темір тапшылығының алдын алу үшін клиникалық қан анализінің параметрлерін жыл сайын бақылау, темірдің жеткілікті мөлшерімен жақсы тамақтану және ағзадағы қан жоғалту көздерін уақтылы жою қажет. Ет пен бауырда гем түрінде болатын темір жақсы сіңетінін есте ұстаған жөн; өсімдік тағамдарындағы гемдік емес темір іс жүзінде сіңірілмейді - бұл жағдайда оны алдымен аскорбин қышқылының қатысуымен гемдік темірге қалпына келтіру керек. Тәуекел тобындағы адамдарға маман тағайындаған темір препараттарын қабылдауға болады.

Темір тапшылығы анемиясы - қандағы гемоглобин деңгейінің төмендеуіне әкелетін денедегі темір деңгейінің төмендеуі. Гемоглобин эритроциттерде кездеседі, олар органдар мен тіндерге оттегін тасымалдауға жауапты қызыл қан жасушалары. Гемоглобинсіз бұл процесс мүмкін емес. Халық арасында анемия «анемия» деген атпен жақсы танымал, өйткені өткен жылдары тіпті дәрігерлер бұл бұзушылықты осылай атаған.

Темір тапшылығы анемиясында эритроциттердің деңгейі қалыпты диапазонда қалуы мүмкін. Алайда, оларда гемоглобин жетіспесе, өз функцияларын орындай алмайды. Нәтижесінде органдар мен тіндер оттегі ашығуынан зардап шеге бастайды (бұл жағдай деп аталады).

Басқа анемиялардың ішінде темір жетіспеушілік анемиясы жиі кездеседі. Бұл төменде талқыланатын әртүрлі факторлар мен себептер оның дамуына әкелуі мүмкін екендігімен оңай түсіндіріледі.

Темір (Fe) - микроэлемент, онсыз адам ағзасы қалыпты жұмыс істей алмайды.

Әдетте, сау ересек ер адамның денесінде шамамен 4-5 г темір болады:

Гемоглобинде 2,5-3,0 г темір бар.

Тіндерде оның деңгейі 1,0-1,5 г-ға тең.Бұл темір төтенше жағдайда қор ретінде оларда болады. Ол ферритин деп аталатын зат түрінде келеді.

Тыныс алу ферменттері мен миоглобин шамамен 0,3-0,5 г темірді тұтынады.

Сондай-ақ темірдің аз мөлшері осы микроэлементті тасымалдайтын ақуыздарда кездеседі. Бұл белоктар трансферриндер деп аталады.

Күн сайын ересек ер адамның денесі ішек арқылы шамамен 1,0-1,2 г темірді шығарады.

Ересек әйелдің денесінде 2,6-3,2 г темір болады. Бұл ретте мүшелер мен ұлпалардың қорында бұл микроэлементтің 0,3 г ғана болады. Күн сайын әйел денесітемірді ішек арқылы шығарады. Менструация кезінде бұл микроэлементтің жоғалуы етеккір қанымен де жүзеге асырылады. Менструация кезінде күніне 1 г темір шығарылады. Сондықтан темір тапшылығы анемиясы сияқты аурумен жиі ауыратын әйелдер екені өте қисынды.

Балалық шақта қалыпты темір деңгейі әйелдердікіне тең. Бұл 14 жасқа толмаған балалар мен жасөспірімдерге қатысты.

Өкінішке орай, адам ағзасы темірді өздігінен өндіре алмайды. Ол оны тек сырттан ала алады (тамақпен немесе дәрілер). Темірдің сіңуі он екі елі ішекте және аш ішекте жүреді. Тоқ ішектің көмегімен бұл микроэлемент тек қана шығарылады.

Адам темірді тамақпен белсенді пайдалану оның тіндер мен органдарда шамадан тыс жиналуына әкелуі мүмкін деп қорықпауы керек. Денеде тағамнан артық Fe-ны блоктайтын бірқатар механизмдер бар.

Қосулы ерте кезеңдерітемір тапшылығы анемиясы ешқандай жолмен көрінбейді, яғни адам өз денесінде жасырын темір жетіспеушілігі бар деп күдіктенбеуі мүмкін. Бұл бұзушылықтың дамуының бастапқы кезеңінде өзгерістер шамалы. Дегенмен, IDA-ның алғашқы белгілері әлі де бар, тағы бір сұрақ, аз адамдар қандағы темір деңгейінің төмендеуіне байланысты деп ойлайды.

Сондықтан, егер адам келесі бұзылуларға алаңдай бастаса, міндетті түрде дәрігерге барыңыз және биохимиялық қан анализін алыңыз:

Аппетит төмендейді. Адам тамақ жеуді жалғастырады, бірақ оны көп қалаусыз жасайды.

Мүмкін дәмнің бұрмалануы, жаңа тағамдық тәуелділіктердің пайда болуы. Ерекше нәрсені, мысалы, саз, бор, ұн, тіс ұнтағын жеуге деген ұмтылыс болуы мүмкін.

Эпигастрий аймағында ыңғайсыздық жиі пайда болады, тамақты қабылдау кезінде бұзушылықтар болуы мүмкін.

• Орташа

  Темір тапшылығы анемиясының орташа дәрежесі 70-90 г/л диапазонында гемоглобин деңгейімен сипатталады. Осы уақытта науқаста сидеропениялық синдром пайда болады және ол дәрігерге белгілі бір шағымдар бере бастайды. Анемияның жеңіл дәрежесі көрінген сәттен бастап орташа ауырлықтағы анемияның дамуына дейін бірнеше жыл (8-10 жыл) өтуі мүмкін.

  Тіндердің сидеропениялық синдромы келесі белгілермен сипатталады: ас қорыту жүйесінің жұмысындағы бұзылулар, терідегі өзгерістер, шаш пен тырнақтардың нашарлауы.

  ауыр

  Теміртапшылықты анемияның ауыр дәрежесі гемоглобин деңгейінің 70 г/л дейін төмендеуімен сипатталады. Бұл кезде науқаста синдромдардың бүкіл кешені дамиды: циркулярлы-гипоксический, сидеропениялық, гематологиялық. Енді олардың көріністерін елемеу немесе елемеу мүмкін емес, адам медициналық көмекке жүгінеді.

  
  
  
  

  Қабылдауға келген науқастың шағымдары дәрігерге темір тапшылығы анемиясының дамуы туралы ойға әкелуі мүмкін.

  Бұл болжамды растау үшін бірқатар зертханалық сынақтарға тапсырыс беру қажет, олар мыналарды қамтиды:

Анемия – қандағы эритроциттер мен гемоглобин санының төмендеуімен сипатталатын клиникалық-гематологиялық синдром. Патологиялық процестердің кең ауқымы анемиялық жағдайлардың дамуына негіз бола алады, сондықтан анемияны негізгі аурудың белгілерінің бірі ретінде қарастырған жөн. Анемияның таралуы айтарлықтай өзгереді, 0,7-ден 6,9% дейін. Анемия үш фактордың біреуінен немесе олардың жиынтығынан туындауы мүмкін: қан жоғалту, қызыл қан жасушаларының жеткіліксіз өндірілуі немесе эритроциттердің жойылуының жоғарылауы (гемолиз).

Әртүрлі анемиялық жағдайлардың арасында темір тапшылығы анемиясыең жиі кездеседі және барлық анемиялардың шамамен 80% құрайды.

Теміртапшылықты анемия- организмдегі темір қорының абсолютті төмендеуі нәтижесінде дамитын гипохромды микроцитарлық анемия. Темір тапшылығы анемиясы, әдетте, созылмалы қан жоғалту немесе денеде темірді жеткіліксіз қабылдау кезінде пайда болады.

Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының мәліметтері бойынша әлемдегі әрбір 3-ші әйел және әрбір 6-шы ер адам (200 миллион адам) темір тапшылығы анемиясынан зардап шегеді.

темір алмасу
Темір - көптеген дене жүйелеріндегі жасушалардың жұмысында маңызды рөл атқаратын маңызды биометалл. биологиялық маңызытемір қайтымды тотығу және қалпына келтіру қабілетімен анықталады. Бұл қасиет темірдің ұлпалардың тыныс алу процестеріне қатысуын қамтамасыз етеді. Темір дене салмағының тек 0,0065% құрайды. Салмағы 70 кг болатын ер адамның денесінде шамамен 3,5 г (дене салмағына 50 мг/кг) темір бар. Салмағы 60 кг әйелдің денесінде темір мөлшері шамамен 2,1 г (дене салмағына 35 мг/кг) құрайды. Темір қосылыстары әртүрлі құрылымға ие, тек соларға ғана тән функционалды белсенділікке ие және маңызды биологиялық рөл атқарады. Құрамында темірі бар ең маңызды қосылыстарға мыналар жатады: гемопротеиндер, құрылымдық компоненті гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромдар, каталаза, пероксидаза), гемдік емес ферменттер (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Темір күрделі қосылыстардың бөлігі болып табылады және ағзада келесідей таралады:
- темір гем - 70%;
- темір қоймасы - 18% (ферритин және гемосидерин түрінде жасушаішілік жинақтау);
- жұмыс істейтін темір - 12% (миоглобин және темірі бар ферменттер);
- тасымалданатын темір - 0,1% (трансферринмен байланысты темір).

Темірдің екі түрі бар: гем және гем емес. Темір гемоглобиннің бөлігі болып табылады. Ол диетаның аз ғана бөлігінде кездеседі ( ет өнімдері), жақсы сіңеді (20-30%), оның сіңуіне тағамның басқа компоненттері іс жүзінде әсер етпейді. Гемдік емес темір бос иондық түрде болады – темір (Fe II) немесе темір (Fe III). Диеталық темірдің көпшілігі гемдік емес темір (негізінен көкөністерде кездеседі). Оның ассимиляция дәрежесі гемдікінен төмен және бірқатар факторларға байланысты. Тамақтан тек екі валентті гемдік емес темір ғана сіңеді. Темірді темірге «айналдыру» үшін қалпына келтіретін агент қажет, оның рөлін көп жағдайда аскорбин қышқылы (С витамині) атқарады. Ішектің шырышты қабатының жасушаларында сіңу процесінде темір Fe2+ Fe3+ оксидіне айналады және темірді қан түзетін тіндерге және темір тұндыру орындарына тасымалдайтын арнайы тасымалдаушы ақуыз – трансферринмен байланысады.

Темірдің жинақталуы ферритин мен гемосидерин белоктары арқылы жүзеге асады. Қажет болса, темірді ферритиннен белсенді түрде босатуға және эритропоэзге қолдануға болады. Гемосидерин – құрамында темірі жоғары ферритин туындысы. Гемосидериннен темір баяу шығарылады. Бастапқы (прелатенттік) темір тапшылығын қан сарысуындағы темір мен трансферриннің қалыпты концентрациясын сақтай отырып, темір қоры таусылғанға дейін де ферритин концентрациясының төмендеуімен анықтауға болады.

Теміртапшылықты анемияны не қоздырады/себептері:

Теміртапшылықты анемия дамуының негізгі этиопатогенетикалық факторы темір тапшылығы болып табылады. Темір тапшылығы жағдайларының ең көп тараған себептері:
1. созылмалы қан кету кезінде темірдің жоғалуы (ең көп тараған себебі, 80% жетеді):
- асқазан-ішек жолынан қан кету: асқазан жарасы, эрозиялық гастрит, өңештің варикозды кеңеюі, тоқ ішектің дивертикулалары, анкилостомикалық инвазиялар, ісіктер, UC, геморрой;
- ұзақ және ауыр етеккір, эндометриоз, фибромиома;
- макро- және микрогематурия: созылмалы гломеруло- және пиелонефрит, уролития, поликистозды бүйрек ауруы, бүйрек және қуық ісіктері;
- мұрыннан, өкпеден қан кету;
- гемодиализ кезінде қан жоғалту;
- бақылаусыз донорлық;
2. темірдің жеткіліксіз сіңуі:
- аш ішектің резекциясы;
- созылмалы энтерит;
- мальабсорбция синдромы;
- ішек амилоидозы;
3. темірге деген қажеттіліктің жоғарылауы:
- қарқынды өсу;
- жүктілік;
- бала емізу кезеңі;
-- спортпен айналысу;
4. тамақпен темірдің жеткіліксіз түсуі:
- жаңа туған нәрестелер;
-- кішкентай балалар;
- Вегетариандық.

Теміртапшылықты анемия кезіндегі патогенез (не болады?):

Патогенетикалық тұрғыдан темір тапшылығы жағдайының дамуын бірнеше кезеңге бөлуге болады:
1. прелатентті темір тапшылығы (жинақталу жеткіліксіздігі) – ферритин деңгейінің төмендеуі және сүйек кемігінде темір мөлшерінің төмендеуі байқалады, темірдің сіңуі жоғарылайды;
2. жасырын темір тапшылығы (темір тапшылығы эритропоэз) – сарысудағы темір қосымша төмендейді, трансферрин концентрациясы жоғарылайды, сүйек кемігінде сидеробластар мөлшері азаяды;
3. ауыр темір тапшылығы = темір тапшылық анемия - гемоглобин, эритроциттер және гематокрит концентрациясы қосымша төмендейді.

Темір тапшылығы анемиясының белгілері:

Жасырын темір тапшылығы кезеңінде көптеген субъективті шағымдар мен темір тапшылығы анемиясына тән клиникалық белгілер пайда болады. Пациенттер жалпы әлсіздік, әлсіздік, өнімділіктің төмендеуі туралы хабарлайды. Қазірдің өзінде осы кезеңде дәмнің бұзылуы, тілдің құрғауы және қышуы, жұлдырудағы бөтен дененің сезімімен жұтылудың бұзылуы, жүрек соғуы, ентігу болуы мүмкін.
Науқастарды объективті тексеру кезінде «темір тапшылығының шағын белгілері» анықталады: тілдің сопақшаларының атрофиясы, хейлит, құрғақ тері және шаш, сынғыш тырнақтар, вульваның күйдіруі және қышуы. Эпителий тіндерінің трофизмінің бұзылуының барлық осы белгілері тіндік сидеропениямен және гипоксиямен байланысты.

Темір тапшылығы анемиясы бар науқастар жалпы әлсіздікті, шаршауды, зейінді шоғырландыру қиындығын, кейде ұйқышылдықты атап өтеді. Бас ауруы, айналуы бар. Ауыр анемия кезінде естен тану мүмкін. Бұл шағымдар, әдетте, гемоглобиннің төмендеу дәрежесіне байланысты емес, аурудың ұзақтығы мен пациенттердің жасына байланысты.

Теміртапшылықты анемия сонымен қатар терінің, тырнақтың және шаштың өзгеруімен сипатталады. Тері әдетте бозарған, кейде аздап жасылдау реңкпен (хлороз) және щектері оңай қызарған кезде ол құрғақ, былғары, қабыршақтанып, оңай жарылып кетеді. Шаш жылтырлығын жоғалтады, сұрланады, жіңішкереді, тез үзіледі, жұқарады және ерте ағарады. Тырнақтардың өзгеруі спецификалық: олар жұқа, күңгірттенеді, тегістеледі, оңай қабыршақтанады және бұзылады, жолақтар пайда болады. Айқын өзгерістермен тырнақтар ойыс, қасық тәрізді пішінге ие болады (койлоничия). Темір тапшылығы анемиясы бар науқастарда бұлшықет әлсіздігі пайда болады, бұл анемияның басқа түрлерінде байқалмайды. Оны тіндік сидеропенияның көрінісі деп атайды. Атрофиялық өзгерістер ас қорыту каналының шырышты қабаттарында, тыныс алу мүшелерінде, жыныс мүшелерінде пайда болады. Асқорыту каналының шырышты қабығының зақымдануы темір тапшылығы жағдайларының тән белгісі болып табылады.
Тәбеттің төмендеуі байқалады. Қышқыл, ащы, тұзды тағамдарға қажеттілік бар. Неғұрлым ауыр жағдайларда иістің, дәмнің бұзылуы байқалады (pica chlorotica): бор, әк, шикі жарма, погофагия (мұзды жеуге тартымдылық). Тіндердің сидеропениясының белгілері темір препараттарын қабылдағаннан кейін тез жоғалады.

Темір тапшылығы анемиясының диагностикасы:

Негізгі көрнекті орындар зертханалық диагностикатемір тапшылығы анемиясыкелесісі:
1. Эритроциттегі гемоглобиннің орташа мөлшері пикограммадағы (норма 27-35 пг) төмендеген. Оны есептеу үшін түс индексі 33,3-ке көбейтіледі. Мысалы, түс индексі 0,7 x 33,3 болса, гемоглобин мөлшері 23,3 пг құрайды.
2. Эритроциттегі гемоглобиннің орташа концентрациясы төмендейді; қалыпты жағдайда 31-36 г/дл құрайды.
3. Эритроциттердің гипохромиясы шеткергі қан жағындысының микроскопиясы арқылы анықталады және эритроциттегі орталық ағарту аймағының жоғарылауымен сипатталады; Қалыпты жағдайда орталық ағарту мен перифериялық күңгірттену қатынасы 1:1; темір тапшылығы анемиясымен - 2 + 3: 1.
4. Эритроциттердің микроцитозы – олардың мөлшерінің азаюы.
5. Әртүрлі қарқындылықтағы эритроциттердің бояуы – анизохромия; гипо- және нормохромды эритроциттердің болуы.
6. Эритроциттердің әртүрлі формасы – пойкилоцитоз.
7. Темір тапшылығы анемиясында ретикулоциттер саны (қан жоғалту және ферротерапия кезеңі болмаған жағдайда) қалыпты күйде қалады.
8. Лейкоциттердің мөлшері де қалыпты шектерде (қан жоғалту немесе онкопатология жағдайларын қоспағанда).
9. Тромбоциттердің мөлшері жиі қалыпты диапазонда қалады; Қарау кезінде қан жоғалту кезінде орташа тромбоцитоз мүмкін, ал тромбоцитопениядан қан жоғалту темір тапшылығы анемиясының негізі болған кезде тромбоциттер саны азаяды (мысалы, DIC, Верлгоф ауруы кезінде).
10. Сидероциттердің жойылуына дейін санын азайту (сидероцит – құрамында темір түйіршіктері бар эритроцит). Перифериялық қан жағындыларын өндіруді стандарттау үшін арнайы автоматты құрылғыларды қолдану ұсынылады; алынған жасушалардың моноқабатты оларды анықтау сапасын жақсартады.

Қанның химиясы:
1. Қан сарысуындағы темір мөлшерінің төмендеуі (қалыпты еркектерде 13-30 мкмоль/л, әйелдерде 12-25 мкмоль/л).
2. TIBC жоғарылаған (бос трансферринмен байланысуы мүмкін темірдің мөлшерін көрсетеді; TIBC қалыпты – 30-86 мкмоль/л).
3. Трансферриндік рецепторларды иммундық ферменттік талдау арқылы зерттеу; олардың деңгейі темір тапшылығы анемиясы бар емделушілерде жоғарылайды (созылмалы аурулар анемиясы бар науқастарда – темір алмасуының ұқсас көрсеткіштеріне қарамастан қалыпты немесе төмендеген).
4. Қан сарысуының темірді жасырын байланыстыру қабілеті жоғарылайды (қан сарысуындағы темір құрамын FIA мәндерінен алып тастау арқылы анықталады).
5. Трансферриннің темірмен қанығу пайызы (қан сарысуындағы темір индексінің жалпы дене майына қатынасы; қалыпты жағдайда 16-50%) төмендейді.
6. Қан сарысуындағы ферритин деңгейі де төмендеген (қалыпты жағдайда 15-150 мкг/л).

Бұл кезде темір тапшылығы анемиясы бар науқастарда трансферриндік рецепторлардың саны артады және қан сарысуындағы эритропоэтин деңгейі жоғарылайды (қан түзілудің компенсаторлық реакциялары). Эритропоэтин секрециясының көлемі қанның оттегін тасымалдау қабілетіне кері пропорционал және қанның оттегіге қажеттілігіне тура пропорционал. Сарысудағы темірдің деңгейі таңертең жоғары болатынын есте ұстаған жөн; етеккірге дейін және кезінде ол етеккірден кейінгіге қарағанда жоғары. Жүктіліктің алғашқы апталарында қан сарысуындағы темірдің мөлшері оның соңғы триместріне қарағанда жоғары. Қан сарысуындағы темірдің деңгейі құрамында темірі бар препараттармен емдегеннен кейін 2-4-ші күні жоғарылайды, содан кейін төмендейді. Зерттеу қарсаңында ет өнімдерін айтарлықтай тұтыну гиперсидеремиямен бірге жүреді. Бұл деректерді сарысудағы темірге зерттеу нәтижелерін бағалау кезінде ескеру қажет. Зертханалық зерттеу техникасын, қан алу ережелерін сақтау бірдей маңызды. Осылайша, қан жиналған пробиркаларды алдымен тұз қышқылымен және бидистилденген сумен жуу керек.

Миелограмманы зерттеуқалыпты нормабластикалық реакцияны және сидеробластардың (құрамында темір түйіршіктері бар эритрокариоциттер) құрамының күрт төмендеуін анықтайды.

Денедегі темір қорлары десферальды сынақтың нәтижелері бойынша бағаланады. Сағат сау адам 500 мг десфералды көктамыр ішіне енгізгеннен кейін несеппен 0,8-ден 1,2 мг-ға дейін темір шығарылады, ал темір тапшылығы анемиясы бар науқаста темірдің бөлінуі 0,2 мг-ға дейін төмендейді. Жаңа отандық дефериколикам препараты десфералға ұқсас, бірақ қанда ұзағырақ айналады, сондықтан денедегі темір қорының деңгейін дәлірек көрсетеді.

Гемоглобин деңгейіне қарай темір тапшылығы анемиясы басқа анемия түрлері сияқты ауыр, орташа және жеңіл анемияға бөлінеді. Жеңіл темір тапшылығы анемиясында гемоглобин концентрациясы қалыптыдан төмен, бірақ 90 г / л жоғары; орташа темір тапшылығы анемиясында гемоглобин мөлшері 90 г/л-ден аз, бірақ 70 г/л-ден жоғары; ауыр темір тапшылығы анемиясында гемоглобин концентрациясы 70 г/л-ден аз. Алайда, анемияның ауырлық дәрежесінің клиникалық белгілері (гипоксиялық сипаттағы белгілер) зертханалық критерийлер бойынша анемияның ауырлығына сәйкес келе бермейді. Сондықтан клиникалық симптомдардың ауырлығына қарай анемияның жіктелуі ұсынылды.

Клиникалық көріністерге сәйкес анемияның ауырлық дәрежесінің 5 дәрежесі бөлінеді:
1. клиникалық көрінісі жоқ анемия;
2. орташа ауырлықтағы анемиялық синдром;
3. ауыр анемиялық синдром;
4. анемиялық прекома;
5. анемиялық кома.

Анемияның орташа ауырлығы жалпы әлсіздікпен, спецификалық белгілермен сипатталады (мысалы, сидеропениялық немесе В12 витаминінің жетіспеушілігінің белгілері); анемияның айқын ауырлық дәрежесімен жүрек соғуы, ентігу, бас айналу және т.б. пайда болады.Прокоматозды және коматозды күйлер бірнеше сағат ішінде дамуы мүмкін, бұл әсіресе мегалобластикалық анемияға тән.

Қазіргі заманғы клиникалық зерттеулертеміртапшылықты анемиямен ауыратын науқастардың арасында зертханалық және клиникалық гетерогенділік байқалатынын көрсетеді. Сонымен, темір тапшылығы анемиясы және қатар жүретін қабыну және жұқпалы аурулар белгілері бар кейбір науқастарда сарысу мен эритроцит ферритинінің деңгейі төмендемейді, алайда негізгі аурудың өршуін жойғаннан кейін олардың мөлшері төмендейді, бұл белсендіруді көрсетеді. темірді тұтыну процестеріндегі макрофагтардың. Кейбір науқастарда эритроциттік ферритин деңгейі тіпті жоғарылайды, әсіресе тиімсіз эритропоэзге әкелетін темір тапшылығы анемиясының ұзақ ағымы бар науқастарда. Кейде сарысудағы темір мен эритроциттік ферритин деңгейінің жоғарылауы, сарысу трансферринінің төмендеуі байқалады. Бұл жағдайларда темірдің гемосинтетикалық жасушаларға өту процесі бұзылады деп болжанады. Кейбір жағдайларда темірдің, В12 витаминінің және фолий қышқылының тапшылығы бір мезгілде анықталады.

Осылайша, темір тапшылығы анемиясының басқа белгілері болған кезде қан сарысуындағы темірдің деңгейі де организмдегі темір тапшылығының дәрежесін әрдайым көрсетпейді. Тек темір тапшылығы анемиясында TIBC деңгейі әрқашан жоғары болады. Сондықтан, бірде-бір биохимиялық көрсеткіш емес, оның ішінде. ТИА темір тапшылығы анемиясының абсолютті диагностикалық критерийі ретінде қарастырыла алмайды. Сонымен қатар, темір тапшылығы анемиясының скринингтік диагностикасында перифериялық қанның эритроциттерінің морфологиялық сипаттамасы және эритроциттердің негізгі көрсеткіштерінің компьютерлік талдауы шешуші болып табылады.

Гемоглобин мөлшері қалыпты болған жағдайда темір тапшылығы жағдайын диагностикалау қиын. Теміртапшылықты анемия темір тапшылығы анемиясындағы сияқты қауіп факторлары болған кезде, сондай-ақ темірге физиологиялық қажеттілігі жоғары адамдарда, әсіресе ерте жастағы шала туылған нәрестелерде, дене биіктігінің тез өсуімен және жасөспірімдерде дамиды. салмағы, қан донорларында, тағамдық дистрофиямен. Темір тапшылығының бірінші кезеңінде клиникалық көріністер болмайды, ал темір тапшылығы сүйек кемігінің макрофагтарындағы гемосидериннің мөлшерімен және асқазан-ішек жолдарындағы радиоактивті темірдің сіңуімен анықталады. Екінші кезеңде (жасырын темір тапшылығы) эритроциттердегі протопорфирин концентрациясының жоғарылауы, сидеробласттар санының төмендеуі, морфологиялық белгілер (микроцитоз, эритроциттердің гипохромиясы), орташа мөлшері мен концентрациясының төмендеуі байқалады. эритроциттердегі гемоглобин, сарысу және эритроцит ферритин деңгейінің төмендеуі, трансферриннің темірмен қанығуы. Бұл кезеңде гемоглобин деңгейі айтарлықтай жоғары болып қалады, ал клиникалық белгілер жаттығуларға төзімділіктің төмендеуімен сипатталады. Үшінші кезең анемияның айқын клиникалық және зертханалық белгілерімен көрінеді.

Теміртапшылықты анемиямен ауыратын науқастарды тексеру
Теміртапшылықты анемиямен ортақ белгілері бар анемияны болдырмау және темір тапшылығының себебін анықтау үшін науқасты толық клиникалық тексеру қажет:

Жалпы қан анализітромбоциттердің, ретикулоциттердің санын міндетті түрде анықтаумен, эритроциттердің морфологиясын зерттеумен.

Қанның химиясы:темір, OZhSS, ферритин, билирубин (байланысқан және бос), гемоглобин деңгейін анықтау.

Барлық жағдайда қажет сүйек кемігінің нүктелерін тексеріңізВ12 витаминін тағайындағанға дейін (ең алдымен мегалобластикалық анемиямен дифференциалды диагностика үшін).

Әйелдердегі темір тапшылығы анемиясының себебін анықтау үшін жатырдың және оның қосалқыларының ауруларын болдырмау үшін гинекологтың алдын ала кеңесі қажет, ал ерлерде қан кету геморройын болдырмау үшін проктологтың және простата патологиясын болдырмау үшін урологтың тексеруі қажет.

Экстрагенитальды эндометриоз жағдайлары бар, мысалы, тыныс алу жолдарында. Бұл жағдайларда қан кету байқалады; бронхтың шырышты қабатының биопсиясын гистологиялық зерттеумен фибробронхоскопия диагнозды орнатуға мүмкіндік береді.

Тексеру жоспарына сонымен қатар асқазан мен ішектің рентгендік және эндоскопиялық зерттеуі кіреді, бұл ойық жараларды, ісіктерді, соның ішінде. гломикалық, сонымен қатар полиптер, дивертикул, Крон ауруы, ойық жаралы колит және т.б. Өкпенің сидерозына күдік болса, өкпенің рентгенографиясы және томографиясы жүргізіледі, гемосидерин бар альвеолярлы макрофагтарға қақырықты зерттеу; сирек жағдайларда өкпе биопсиясын гистологиялық зерттеу қажет. Егер бүйрек патологиясына күдік болса, жалпы зәр анализі, мочевина мен креатининге қан сарысуы сынағы, егер көрсетілген болса, бүйректің ультрадыбыстық және рентгендік зерттеуі қажет. Кейбір жағдайларда алып тастау қажет эндокриндік патология: микседема, онда темір тапшылығы жіңішке ішектің зақымдануынан екінші реттік дамуы мүмкін; полимиалгия ревматика - сирек кездесетін ауру дәнекер тінегде жастағы әйелдерде (еркектерде сирек) бұл иық немесе жамбас белдеуінің бұлшықеттерінде оларда объективті өзгерістерсіз ауырсынумен сипатталады, ал қан анализінде - анемия және ЭТЖ жоғарылауы.

Теміртапшылықты анемияның дифференциалды диагностикасы
Теміртапшылықты анемия диагнозын қойған кезде басқа гипохромды анемиялармен дифференциалды диагноз қою қажет.

Темірді қайта бөлетін анемия - бұл жеткілікті таралған патология және даму жиілігі бойынша барлық анемиялар арасында екінші орында (темір тапшылығы анемиясынан кейін). Ол жедел және созылмалы инфекциялық және қабыну ауруларында, сепсисте, туберкулезде, ревматоидты артритте, бауыр ауруларында, онкологиялық аурулар, ЖИА және т.б. Бұл жағдайларда гипохромды анемияның даму механизмі темірдің ағзадағы қайта бөлінуімен (ол негізінен депода орналасады) және деподан темірді қайта өңдеу механизмінің бұзылуымен байланысты. Жоғарыда аталған ауруларда макрофагтар жүйесінің активтенуі, белсендіру жағдайында макрофагтар темірді мықтап ұстап, сол арқылы оны қайта пайдалану процесін бұзған кезде орын алады. Жалпы қан анализінде гемоглобиннің қалыпты төмендеуі байқалады (
Темір тапшылығы анемиясынан негізгі айырмашылықтар:
- жоғары деңгейсарысудағы ферритин, бұл деподағы темірдің жоғарылауын көрсетеді;
- сарысудағы темір деңгейі қалыпты шектерде қалуы немесе орташа төмендеуі мүмкін;
- TIBC қалыпты шектерде қалады немесе төмендейді, бұл қан сарысуында Fe-аштығының жоқтығын көрсетеді.

Темірге қаныққан анемия гем синтезінің бұзылуы нәтижесінде дамиды, ол тұқым қуалаушылыққа байланысты немесе сатып алынуы мүмкін. Гем эритрокариоциттерде протопорфирин мен темірден түзіледі. Темірге қаныққан анемия кезінде протопорфирин синтезіне қатысатын ферменттердің белсенділігінің бұзылуы байқалады. Мұның салдары гем синтезінің бұзылуы болып табылады. Гем синтезі үшін пайдаланылмаған темір сүйек кемігінің макрофагтарында ферритин түрінде, сондай-ақ теріде, бауырда, ұйқы безінде және миокардта гемосидерин түрінде сақталады, нәтижесінде екіншілік гемосидероз пайда болады. Жалпы қан анализінде анемия, эритропения және түс индексінің төмендеуі жазылады.

Организмдегі темір алмасуының көрсеткіштері ферритин концентрациясының және сарысудағы темір деңгейінің жоғарылауымен, TIBC қалыпты көрсеткіштерімен және трансферриннің темірмен қанығуының жоғарылауымен (кейбір жағдайларда ол 100% жетеді) сипатталады. Сонымен, организмдегі темір алмасуының жағдайын бағалауға мүмкіндік беретін негізгі биохимиялық көрсеткіштер ферритин, сарысу темірі, ТИБК және трансферриннің темірмен % қанығуы болып табылады.

Денедегі темір алмасуының көрсеткіштерін қолдану дәрігерге мыналарды жасауға мүмкіндік береді:
- ағзадағы темір алмасуының бұзылуының болуы мен сипатын анықтау;
- клиникаға дейінгі кезеңде организмде темір тапшылығының болуын анықтау;
- гипохромды анемиялардың дифференциалды диагностикасын жүргізу;
- терапияның тиімділігін бағалау.

Темір тапшылығы анемиясын емдеу:

Темір тапшылығы анемиясының барлық жағдайларында бұл жағдайдың дереу себебін анықтау және мүмкіндігінше оны жою қажет (көбінесе қан жоғалту көзін жою немесе сидеропениямен асқынған негізгі ауруды емдеу).

Темір тапшылығы анемиясын емдеу патогенетикалық негізделген, жан-жақты және симптом ретінде анемияны жоюға ғана емес, сонымен қатар темір тапшылығын жоюға және оның ағзадағы қорын толықтыруға бағытталған болуы керек.

Темір тапшылығы анемиясын емдеу бағдарламасы:
- темір тапшылығы анемиясының себебін жою;
- емдік тамақтану;
- ферротерапия;
- рецидивтердің алдын алу.

Темір тапшылығы анемиясы бар науқастарға ет өнімдері (бұзау еті, бауыр) және көкөніс өнімдерін (бұршақ, соя, ақжелкен, бұршақ, шпинат, кептірілген өрік, қара өрік, анар, мейіз, күріш, қарақұмық, нан) қоса, әртүрлі диета ұсынылады. Алайда анемияға қарсы әсерге тек диета арқылы жету мүмкін емес. Науқас құрамында жануар ақуызы, темір тұздары, витаминдер, микроэлементтер бар жоғары калориялы тағамдарды жесе де, темірдің сіңуіне тәулігіне 3-5 мг-нан көп емес қол жеткізуге болады. Темір препараттарын қолдану қажет. Қазіргі уақытта дәрігер темір препараттарының үлкен арсеналына ие, сипатталады әртүрлі құрамжәне қасиеттері, олардың құрамындағы темір мөлшері, препараттың фармакокинетикасына әсер ететін қосымша компоненттердің болуы, әртүрлі дәрілік формалар.

ДДҰ әзірлеген ұсыныстарға сәйкес, темір препараттарын тағайындау кезінде құрамында темірі бар препараттарға артықшылық беріледі. Тәуліктік доза ересектерде 2 мг/кг элементтік темірге жетуі керек. Емдеудің жалпы ұзақтығы кемінде үш айды (кейде 4-6 айға дейін) құрайды. Құрамында темірі бар тамаша препарат жанама әсерлердің ең аз санына ие болуы керек, қарапайым енгізу схемасы, тиімділік/бағаның ең жақсы арақатынасы, оңтайлы темір мазмұны, жақсырақ сіңуін күшейтетін және гемопоэзді ынталандыратын факторлардың болуы керек.

Темір препараттарын парентеральді енгізуге көрсеткіштер барлық пероральді препараттарға төзбеушілікпен, мальабсорбциямен (ойық жаралы колит, энтерит), асқыну кезінде асқазан мен он екі елі ішектің ойық жарасында, ауыр анемиямен және темір тапшылығын тез толтырудың өмірлік қажеттілігімен туындайды. Темір препараттарының тиімділігі уақыт бойынша зертханалық көрсеткіштердің өзгеруімен бағаланады. Емдеудің 5-7-ші күні ретикулоциттер саны бастапқы деректермен салыстырғанда 1,5-2 есе артады. Терапияның 10-шы күнінен бастап гемоглобин мөлшері артады.

Темір препараттарының прооксиданттық және лизосомотропты әсерін ескере отырып, оларды парентеральді енгізу жасушаны қорғауға және макрофагтардың темірмен шамадан тыс жүктелуін болдырмауға мүмкіндік беретін реополиглюкинді (аптасына бір рет 400 мл) көктамыр ішіне тамшылатып енгізумен біріктірілуі мүмкін. Эритроцит мембранасының функционалдық жағдайындағы елеулі өзгерістерді, липидтердің асқын тотығуының белсендірілуін және темір тапшылығы анемиясында эритроциттердің антиоксиданттық қорғанысының төмендеуін ескере отырып, антиоксиданттарды, мембраналық тұрақтандырғыштарды, цитопротекторларды, антигипоксанттарды енгізу қажет, мысалы, а- токоферол тәулігіне 100-150 мг дейін (немесе аскорутин, А витамині, С витамині, липостабил, метионин, милдронат және т.б.), сонымен қатар В1, В2, В6, В15 витаминдерімен, липой қышқылымен біріктірілген. Кейбір жағдайларда церулоплазминді қолданған жөн.

Темір тапшылығы анемиясын емдеуде қолданылатын дәрілердің тізімі:
- жектофер (Jectofer);
- Conferon (Conferon);
- Мальтофер (Мальтофер);
- Sorbifer durules (Sorbifer durules);
- Тардиферон (Тардиферон);
- Ферамид (Ferramidum);
- Ferro-gradumet (Ferro-gradumet);
- Ferroplex (Ferroplex);
- Ferroceron (Ferroceronum);
- Феррум лек.
- Тотем (тотема)

Темір тапшылығы анемиясының алдын алу:

Қанның суретін мерзімді бақылау;
- құрамында темірі жоғары тағамдарды жеу (ет, бауыр және т.б.);
- қауіп тобында темір препараттарын профилактикалық қабылдау.
- қан жоғалту көздерін жедел жою.

Егер сізде темір тапшылығы анемиясы болса, қандай дәрігерлерге хабарласу керек:

Сіз бір нәрсеге алаңдайсыз ба? Темір тапшылығы анемиясы, оның себептері, белгілері, емдеу және алдын алу әдістері, аурудың ағымы және одан кейінгі диетаны сақтау туралы толығырақ ақпарат білгіңіз келе ме? Немесе сізге тексеру керек пе? Сен істе аласың дәрігердің қабылдауына жазылыңыз– емхана еурозертханаәрқашан сіздің қызметіңізде! Үздік дәрігерлер сізді тексереді, сыртқы белгілерді зерттейді және ауруды белгілер бойынша анықтауға көмектеседі, сізге кеңес береді және қамтамасыз етеді. көмек қажет болдыжәне диагноз қойыңыз. сіз де аласыз үйге дәрігер шақырыңыз. Клиника еурозертханасіз үшін тәулік бойы ашық.

Клиникаға қалай хабарласуға болады:
Киевтегі клиникамыздың телефоны: (+38 044) 206-20-00 (көп арналы). Емхана хатшысы дәрігерге бару үшін қолайлы күн мен сағатты таңдайды. Біздің координаттарымыз бен бағыттарымыз көрсетілген. Оған клиниканың барлық қызметтері туралы толығырақ қараңыз.

(+38 044) 206-20-00

Егер сіз бұрын қандай да бір зерттеу жүргізген болсаңыз, олардың нәтижелерін дәрігермен кеңесуді ұмытпаңыз.Егер зерттеулер аяқталмаған болса, біз өз клиникамызда немесе басқа клиникалардағы әріптестерімізбен бірге қажеттінің бәрін жасаймыз.

Сізде? Сіз өзіңіздің жалпы денсаулығыңызға өте мұқият болуыңыз керек. Адамдар жеткілікті көңіл бөлмейді ауру белгілеріжәне бұл аурулардың өмірге қауіп төндіретінін түсінбеңіз. Бастапқыда біздің денемізде өзін көрсетпейтін көптеген аурулар бар, бірақ соңында оларды емдеу, өкінішке орай, кеш болып шығады. Әрбір аурудың өзіндік белгілері бар, тән сыртқы көріністері - деп аталады ауру белгілері. Симптомдарды анықтау жалпы ауруларды диагностикалаудың алғашқы қадамы болып табылады. Мұны істеу үшін сізге жылына бірнеше рет қажет дәрігерге қаралу керекқорқынышты аурудың алдын алу ғана емес, сонымен бірге денеде және жалпы денеде сау рухты сақтау үшін.

Егер сіз дәрігерге сұрақ қойғыңыз келсе, онлайн-кеңес бөлімін пайдаланыңыз, мүмкін сіз өз сұрақтарыңызға жауап таба аласыз және оқи аласыз. өзін-өзі күту бойынша кеңестер. Егер сізді емханалар мен дәрігерлер туралы пікірлер қызықтырса, бөлімнен қажетті ақпаратты табуға тырысыңыз. Сондай-ақ медициналық порталға тіркеліңіз еурозертханаСізге пошта арқылы автоматты түрде жіберілетін сайттағы соңғы жаңалықтар мен ақпараттық жаңартулардан үнемі хабардар болу.

Топтағы басқа аурулар Қанның, қан түзетін мүшелердің аурулары және иммундық механизмге әсер ететін жеке бұзылулар:

В12 тапшылықты анемия

Порфириндерді пайдалану арқылы синтездің бұзылуына байланысты анемия

Глобин тізбектерінің құрылымының бұзылуына байланысты анемия

Патологиялық тұрақсыз гемоглобиндердің тасымалдануымен сипатталатын анемия

Фанкони анемиясы

Қорғасынмен уланумен байланысты анемия

апластикалық анемия

Аутоиммунды гемолитикалық анемия

Аутоиммунды гемолитикалық анемия

Толық емес жылу агглютининдері бар аутоиммунды гемолитикалық анемия

Толық суық агглютининдермен аутоиммунды гемолитикалық анемия

Жылы гемолизиндермен аутоиммунды гемолитикалық анемия

Ауыр тізбекті аурулар

Верльгоф ауруы

фон Виллебранд ауруы

Ди Гуглильмо ауруы

Рождестволық ауру

Марчиафава-Мишели ауруы

Ренду-Ослер ауруы

Альфа ауыр тізбек ауруы

гамма ауыр тізбек ауруы

Шенлейн-Генох ауруы

Экстрамедуллярлық зақымданулар

Шашты жасушалы лейкоз

Гемобластоздар

Гемолитикалық уремиялық синдром

Гемолитикалық уремиялық синдром

Е витаминінің жетіспеушілігімен байланысты гемолитикалық анемия

Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (G-6-PDH) тапшылығымен байланысты гемолитикалық анемия

Ұрықтың және жаңа туған нәрестенің гемолитикалық ауруы

Эритроциттердің механикалық зақымдалуымен байланысты гемолитикалық анемия

Жаңа туылған нәрестенің геморрагиялық ауруы

Қатерлі гистиоцитоз

Ходжкин ауруының гистологиялық классификациясы

DIC

К-витаминіне тәуелді факторлардың тапшылығы

I фактор тапшылығы

II фактор тапшылығы

V фактор тапшылығы

VII фактор тапшылығы

XI фактор тапшылығы

XII фактор тапшылығы

XIII фактор тапшылығы

Ісіктердің даму заңдылықтары

Иммундық гемолитикалық анемиялар

Гемобластоздардың төсек тегі

Лейкопения және агранулоцитоз

Лимфосаркомалар

Терінің лимфоцитомасы (Цезарь ауруы)

Лимфа түйінінің лимфоцитомасы

Көкбауырдың лимфоцитомасы

Сәулелік ауру

Маршрутты гемоглобинурия

Мастоцитоз (маст жасушаларының лейкозы)

Мегакариобласттық лейкоз

Гемобластоздардағы қалыпты гемопоэзді тежеу ​​механизмі

Механикалық сарғаю

Анемия - бұл эритроциттер жетіспейтін дененің жағдайы. Қандағы олардың нормасының өзгеруі әлсіздік, бас айналу және иммундық жүйенің жалпы әлсіреуін тудырады. Бұл жағдайда адам созылмалы аурулардың немесе вирустық инфекцияның өршуіне қарсы тұра алмайды.

Созылмалы темір тапшылығы анемиясы (ICD-10 коды D50) адам ағзасындағы темірдің созылмалы жетіспеушілігі фонында дамиды. Бұл қандағы эритроциттердің мөлшері мен санының күрт төмендеуіне әкеледі. Анемияның бұл түрі аурудың барлық тіркелген жағдайларының 90% құрайды. Адамның темірге күнделікті қажеттілігі шамамен 4 г құрайды.

Темір тапшылығы анемиясының үш кезеңі бар:

• прелатентті темір тапшылығы жеңіл анемия болып табылады;
• жасырын микроэлемент тапшылығы - орташа анемия;
• темір тапшылығы анемиясы ауыр ауру.

Жасырын темір тапшылығы оның әртүрлі органдардағы мөлшерінің төмендеуінен туындайды. адам денесі: бауыр, сүйек кемігі немесе көкбауыр. Бұл элементтің күрт төмендеуі қандағы ферритин деңгейін төмендетеді, бұл гемоглобиннің төмендеуіне әкеледі. Осылайша, бұл жағдайда гемоглобиннің төмен мәндері қайталама құбылыс болып табылады. Жалпы қан анализі қандағы гемоглобиннің нормасын көрсете алады. Клиникалық тәжірибеде ферритин мен трансферрин деңгейін анықтау үшін қосымша сынақтар қолданылады.

Темір тапшылығы анемиясында қан сарысуындағы темірдің төмендеуі байқалады, бұл гемоглобиннің күрт төмендеуіне және анемияның дамуына әкеледі, нәтижесінде басқа органдардың жұмысы бұзылады. Темір тапшылығының дәрежесіне байланысты үш жағдай бөлінеді.

Этиология

Темір тапшылығы анемиясының пайда болу этиологиясының факторларын бір нәрсе біріктіреді - тіндер мен қандағы темірдің фонының төмендеуі.

Денедегі темір мөлшерінің төмендеуінің себептері:

• Дұрыс емес тамақтану. Тамақпен бірге дене қалыпты жұмыс істеуі үшін қажетті темір мөлшерін алмайды.
• Тәбеттің төмендеуі және онымен байланысты тағамды тұтынудың төмендеуі.
• Аурулар асқазан-ішекшырышты тіндер арқылы темірдің қалыпты сіңуінің бұзылуына әкелетін жол.
• Сұраныстың күрт артуына байланысты темірді қабылдау мен пайдалану арасындағы теңгерімсіздік.
• Басқа аурулардың нәтижесінде жарақаттанған немесе жасырын ішкі қан кетуден айқын қан жоғалту.

Темір тапшылығы анемиясы бар емделушілер жалпы әлсіздік, зейін қою проблемалары және ұйқышылдық туралы хабарлайды. Өмірлік белсенділіктің айтарлықтай төмендеуі. Темір тапшылығы терінің, тырнақтың, еріннің және тілдің қалыпты бозаруымен көрінеді. тән ерекшелігіанемия - тырнақтардың нәзіктігі, олардың қабыршақтану қабілеті.

Теміртапшылықты анемияның түрлері

IDA - темір тапшылығы анемиясы - бірнеше көрсеткіштер бойынша жіктеледі:

Этиологиясы бойынша:

• постгеморрагиялық анемияның созылмалы түрі;
• Ағзаның темірді шамадан тыс жұмсауы нәтижесінде ХДА;
• Жаңа туылған нәрестелердегі туа біткен темір тапшылығының нәтижесінде ХДА;
• алиментарлы IDA;
• Ішектегі сіңіру процесінің бұзылуына байланысты IDA;
• темірді тасымалдауды бұзады.

Аурудың даму сатысына сәйкес:

• жасырын анемия;
• айқын клиникасы бар темір тапшылығы анемиясы.

Аурудың ағымының ауырлығына қарай:

• жеңіл түрі (гемоглобин 90-120 г/л);
• орташа (гемоглобин 70-90 г/л);
• анемияның ауыр түрі (гемоглобин 70 г/л-ден аз).

Теміртапшылықты ауыр анемия

Клиникалық тәжірибедегі ең қиын жағдай жасырын темір тапшылығы анемиясында темір балансын қалпына келтіру болып табылады. Бұл жағдайда анемияның себебін анықтау өте маңызды. Оны жоюсыз, темірдің тұрақты жоғалуымен тепе-теңдікті қалпына келтіру мүмкін емес дәрілер. Жалпы қан анализінде гемоглобин мөлшері 70 г/л-ден төмен.

Осындай ауырлықтағы темір тапшылығы анемиясын емдеуде диетамен бірге темір препараттарын көктамыр ішіне енгізу тағайындалады. Гемоглобин деңгейі белгілі бір жиілікпен, темір тапшылығы мәселесі толығымен жойылмайынша бақыланады.

Орташа ауырлықтағы темір тапшылығы анемиясы

Аурудың бұл кезеңін диагностикалау қиын. Орташа ауырлықтағы темір тапшылығы анемиясы қандағы гемоглобиннің нормасын көрсете алады, бірақ басқа органдар мен тіндерде темірдің болуы жеткіліксіз. Бұл дәрежені ферритин мен трансферринге қосымша қан анализінің көмегімен анықтауға болады. Жалпы қан анализінде гемоглобин көрсеткіштері 70-90 г / л құрайды.

Бұл кезеңде емдеу диетаның көмегімен және диетаға мультивитаминді кешендерді енгізу арқылы жүзеге асырылады. Ересектер үшін дәрігерлер тағаммен бірге құрамында темірі бар диеталық қоспаларды қабылдауды ұсынады. Бірақ балалар мен жүкті әйелдер үшін дәрі-дәрмектерді тағайындауға болады: таблеткалар немесе капсуладағы темір препараттары. Дәрі тамақтанудан бір сағат бұрын немесе тамақтан кейін кем дегенде екі сағаттан кейін қабылданады.

Жеңіл темір тапшылығы анемиясы

Аурудың бұл дәрежесі жасырын темір тапшылығы анемиясы деп аталады. Қандағы темір деңгейі қалыпты (80-120 г/л), бірақ оның тәулігіне қабылдауы тұтынудан аз. Темір тапшылығын қалыптастыру процесі басталады.

Жеңіл темір тапшылығы анемиясын тамақпен емдеуге болады. Күнделікті диетаны қайта қарау жеткілікті. Құрамында осы микроэлемент бар өнімдерді оған енгізіңіз:

• теңіз балдыры - 20 мг;
• кептірілген өрік - 16 мг;
• ақжелкен - 11 мг;
• қызылша - 8 мг;
• ақ құс еті - 5 мг.

Тамақтанудан басқа, шөптердің қайнатпалары кешенді терапияда қолданылады: ангелика, мыңжапырақ және көкжидек.

«Созылмалы темір тапшылығы анемиясы» диагнозын анықтаған кезде тез сауығуға сенбеу керек, өйткені темір тапшылығы анемиясының әрбір түрінің пайда болу процесі өтті. ұзақ уақыт. Аурудың айқын белгілерінің тез жойылуына қол жеткізуге болады, бірақ қандағы және басқа органдардағы темір балансын қалпына келтіру үшін 2-3 айға дейін қажет.