Muutused silmapõhjas koos jne. Vi peatükk Patoloogilised muutused silmapõhjas kogu organismi, selle üksikute süsteemide ja elundite haiguse korral. Silmapõhja muutuste põhjused vanemas eas

Mis tahes päritolu hüpertensiooniga täheldatakse muutusi silmapõhja veresoontes. Nende muutuste raskusaste sõltub vererõhu kõrgusest ja hüpertensiooni määramisest. Hüpertensiooni korral on silmapõhja piirkonnas kolm muutuste etappi, mis üksteise järel asendavad:

funktsionaalsete muutuste staadium - võrkkesta hüpertensiivne angiopaatia;
orgaaniliste muutuste staadium - võrkkesta hüpertensiivne angioskleroos;
võrkkesta ja nägemisnärvi orgaaniliste muutuste staadium - hüpertensiivne retinopaatia ja neuroretinopaatia.

Esiteks on arterite ahenemine ja veenide laienemine, veresoonte seinad paksenevad järk-järgult, peamiselt arterioolid ja preapillaarid.

Oftalmoskoopiaga määratakse ateroskleroosi raskusaste. Seinad on normaalsed veresooned võrkkestad ei ole uurimisel nähtavad, vaid näha on ainult veresammas, mille keskelt läbib ere valgusriba. Ateroskleroosiga veresoonte seinad paksenevad, valguse peegeldus veresoones muutub vähem eredaks ja laiemaks. Arter on juba pruun, mitte punane. Selliste anumate olemasolu nimetatakse "vasktraadi" sümptomiks. Kui fibrootilised muutused sulgevad veresamba täielikult, näeb anum välja nagu valkjas toru. See on "hõbetraadi" sümptom.

Ateroskleroosi raskusastme määravad ka muutused võrkkesta arterite ja veenide ristumiskohtades. Ristumiskohas olevates tervetes kudedes on arteris ja veenis selgelt näha veresammas, arter läbib veeni ees, need ristuvad terava nurga all. Ateroskleroosi tekkega pikeneb arter järk-järgult ja hakkab pulsatsiooniga veeni kokku suruma ja lahti pakkima. Esimese astme muutustega on mõlemal pool arterit veeni kooniline ahenemine; teise astme muutustega paindub veen S-kujuliselt ja jõuab arterini, muudab suunda ja naaseb seejärel oma tavapärasesse suunda arteri taha. Kolmanda astme muutustega muutub dekussiooni keskel olev veen nähtamatuks. Nägemisteravus kõigi ülaltoodud muutustega jääb kõrgeks. Haiguse järgmises staadiumis tekivad võrkkesta hemorraagiad, mis võivad olla täpilised (kapillaaride seinast) ja katkendlikud (arteriooli seinast). Massiivse hemorraagia korral murdub veri võrkkestast klaaskehasse. Seda tüsistust nimetatakse hemoftalmoseks. Täielik hemoftalmos põhjustab sageli pimedaksjäämist, kuna veri ei saa klaaskehasse imenduda. Võrkkesta väikesed hemorraagiad võivad järk-järgult laheneda. Võrkkesta isheemia tunnuseks on "pehme eksudaat" – vatitaolised valkjad laigud võrguservas. Need on närvikiudude kihi mikroinfarktid, isheemilise ödeemi tsoonid, mis on seotud kapillaaride valendiku sulgemisega.

Pahaloomulise hüpertensiooni korral areneb kõrge vererõhu tagajärjel võrkkesta ja nägemisnärvi veresoonte fibrinoosne nekroos. Samal ajal on nägemisnärvi ketta ja võrkkesta väljendunud turse. Sellistel inimestel on nägemisteravus vähenenud, vaateväljas on defekt.

Hüpertensiooni korral on mõjutatud ka koroidi veresooned. Koroidaalne veresoonte puudulikkus on rasedate naiste toksikoosi korral võrkkesta sekundaarse eksudatiivse irdumise aluseks. Eklampsia korral - vererõhu kiire tõus - tekib arterite üldine spasm. Võrkkesta muutub "märjaks", on väljendunud võrkkesta turse.

Hemodünaamika normaliseerumisega normaliseerub silmapõhja kiiresti. Lastel ja noorukitel piirduvad muutused võrkkesta veresoontes tavaliselt angiospasmi staadiumiga.

Praegu tehakse arteriaalse hüpertensiooni diagnoos, kui anamnees näitab stabiilset süstoolse vererõhu (üle 140 mm Hg) ja/või diastoolse (üle 90 mm Hg) rõhu (normaalne 130/85) tõusu. Isegi vähese vererõhu tõusuga põhjustab ravimata arteriaalne hüpertensioon kahjustusi sihtorganitele, milleks on süda, aju, neerud, võrkkest ja perifeersed veresooned. Arteriaalse hüpertensiooniga on häiritud mikrotsirkulatsioon, vaskulaarseina lihaskihi hüpertroofia, arterite lokaalne spasm, stagnatsioon veenides ja verevoolu intensiivsuse vähenemine kapillaarides.

Oftalmoskoopilise läbivaatuse käigus avastatud muutused on mõnel juhul esimesed hüpertensiooni sümptomid ja võivad aidata diagnoosi panna. Võrkkesta veresoonte muutused põhihaiguse erinevatel perioodidel peegeldavad selle dünaamikat, aitavad määrata haiguse arenguetappe ja teha prognoosi.

Arteriaalse hüpertensiooni võrkkesta veresoonte muutuste etapid

Arteriaalsest hüpertensioonist põhjustatud silmapõhja muutuste hindamiseks kasutatakse M. L. Krasnovi pakutud klassifikatsiooni, mille järgi eristatakse võrkkesta veresoonte muutuste kolme etappi.

Esimene etapp - hüpertensiivne angiopaatia - on iseloomulik hüpertensiooni I etapile - funktsionaalsete veresoonte häirete faasile. Selles etapis ilmnevad arterite ahenemine ja võrkkesta veenide laienemine, nende veresoonte kaliibri suhe muutub 2:3 asemel 1:4, täheldatakse ebaühtlast kaliibrit ja veresoonte käänulisuse suurenemist, mis on sümptom. võib täheldada esimese astme arteriovenoosset dekussiooni (Salus-Gunni sümptom). Mõnikord (umbes 15% juhtudest) esineb võrkkesta keskosas väikeste veenulite korgitseritaoline keerdumus (Guisti sümptom). Kõik need muutused on pöörduvad; vererõhu normaliseerumisega taanduvad.

Teine staadium - võrkkesta hüpertensiivne angioskleroos - orgaaniliste muutuste staadium.Arterite kaliiber ja valendik on ebaühtlane, nende käänulisus suureneb. Seoses arterite seinte hüalinoosiga muutub keskne valgusriba (refleks piki veresoone kulgu) kitsamaks, omandab kollaka varjundi, mis muudab veresoone heleda vasktraadi sarnaseks. Hiljem kitseneb see veelgi ja anum võtab hõbetraadi kuju. Mõned veresooned on täielikult kustutatud ja nähtavad õhukeste valgete joontena. Veenid on mõnevõrra laienenud ja käänulised. Seda arteriaalse hüpertensiooni staadiumi iseloomustab arteriovenoosse dekussatsiooni sümptom - Salus-Gunni sümptom). Skleroseerunud elastne arter, mis ületab veeni, surub selle alla, põhjustades veeni veidi paindumist (Salus-Gunn I). II astme arteriovenoosse dekussiooni korral muutub veeni painutus selgelt nähtavaks, kaarekujuliseks. Tundub, et see on keskelt hõrenenud (Salus-Hun II). Hiljem muutub venoosne kaar arteriga ristumiskohas nähtamatuks, veen justkui kaob (Salyus-Gunn III). Veenide kõverused võivad põhjustada tromboosi ja hemorraagiat. Nägemisnärvi pea piirkonnas võib täheldada äsja moodustunud veresooni ja mikroaneurüsme. Mõnel patsiendil võib ketas olla kahvatu, ühevärviline, vahaja varjundiga.

Võrkkesta hüpertensiivse angioskleroosi staadium vastab süstoolse ja diastoolse vererõhu püsiva tõusu faasile IIA ja IIB hüpertensiooni staadiumis.

Kolmas etapp on hüpertensiivne angioretinopaatia ja neuroretinopaatia. Silmapõhjas tekivad lisaks veresoonte muutustele võrkkestas verejooksud, selle tursed ja valged vatitükkidele sarnased kolded, samuti väikesed valged, mõnikord kollaka varjundiga eksudatsioonikolded, alad. ilmneb isheemia. Neuroretinaalse hemodünaamika rikkumise tagajärjel muutub nägemisnärvi pea seisund, täheldatakse selle turset ja hägusaid piire. Harvadel juhtudel täheldatakse raske ja pahaloomulise hüpertensiooni korral kongestiivse nägemisnärvi ketta pilti ja seetõttu on vaja ajukasvaja diferentsiaaldiagnostikat.

Väikeste koldete kogunemine ümber kollane laik moodustavad tähe kuju. See on märk halvast prognoosist mitte ainult nägemise, vaid ka elu jaoks.

Võrkkesta veresoonte seisund sõltub arteriaalse rõhu tasemest, perifeerse resistentsuse väärtusest verevoolu suhtes ja teatud määral näitab südame kontraktiilsuse seisundit. Arteriaalse hüpertensiooni korral tõuseb diastoolne rõhk võrkkesta keskarteris 98-135 mm Hg-ni. Art. (kiirusega 31-48 mm Hg. Art.). Paljudel patsientidel muutub vaateväli, väheneb nägemisteravus ja kohanemine pimedaga, häirub valgustundlikkus.

Lastel ja noorukitel piirduvad muutused võrkkesta veresoontes tavaliselt angiospasmi staadiumiga.

Silmaarsti avastatud muutused võrkkesta veresoontes viitavad hüpertensiooni aktiivse ravi vajadusele.

Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia, sealhulgas arteriaalne hüpertensioon, võib põhjustada võrkkesta veresoontes ägedaid vereringehäireid.

Keskse võrkkesta arteri äge obstruktsioon

Tsentraalse võrkkesta arteri (CAS) ja selle harude äge obstruktsioon võib olla tingitud veresoone spasmist, embooliast või tromboosist. Tsentraalse võrkkesta arteri ja selle harude obstruktsiooni tagajärjel tekib isheemia, mis põhjustab degeneratiivseid muutusi võrkkestas ja nägemisnärvis.

Tsentraalse võrkkesta arteri ja selle harude spasm noortel on vegetatiivse-veresoonkonna häirete ilming ning vanemaealistel tekib arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi jms tõttu sagedamini veresoonte seina orgaaniline kahjustus. Paar päeva või isegi nädalaid enne spasmi võivad patsiendid kurta ajutise nägemise udususe, sädemete ilmnemise, pearingluse, peavalu, sõrmede ja varvaste tuimuse üle. Samad sümptomid võivad ilmneda endarteriidi, mõnede mürgistuste, eklampsia, nakkushaiguste korral, anesteetikumide sisestamisel nina vaheseina limaskestale, hamba või selle pulbi eemaldamisel. Oftalmoskoopia näitab võrkkesta keskarteri kõigi või üksikute harude ahenemist koos isheemiaga. Tsentraalse võrkkesta arteri pagasiruumi obstruktsioon tekib ootamatult, sagedamini hommikuti ja väljendub nägemise olulises languses kuni täieliku pimeduseni. Kui keskse võrkkesta arteri üks haru on kahjustatud, võib nägemisteravus säilida. Defektid tuvastatakse vaateväljas.

Võrkkesta keskarteri emboolia

Keskse võrkkesta arteri ja selle harude embooliat täheldatakse sagedamini endokriinsete ja septiliste haigustega noortel, ägedad infektsioonid, reuma, trauma. Silmapõhja oftalmoskoopial ilmnevad iseloomulikud muutused keskse lohu piirkonnas - kirsilaik - "kirsikivi" sümptom. Laigu olemasolu seletatakse sellega, et selles piirkonnas on võrkkest väga õhuke ja sellest kumab läbi erepunane soonkesta. Nägemisnärvi ketas muutub järk-järgult kahvatuks ja tekib selle atroofia. Tsilioretinaalse arteri juuresolekul, mis on võrkkesta keskarteri ja tsiliaararteri vaheline anastomoos, tekib kollatähni piirkonnas täiendav verevool ja "kirsiaugu" sümptom ei ilmne. Võrkkesta üldise isheemia taustal võib silmapõhja papillomakulaarne piirkond olla normaalse värvusega. Nendel juhtudel säilib tsentraalne nägemine.

Keskse võrkkesta arteri embooliaga ei taastu nägemine kunagi. Noorte inimeste lühiajalise spasmi korral võib nägemine täielikult taastuda, pikaajalise spasmi korral on võimalik ebasoodne tulemus. Eakate ja keskealiste inimeste prognoos on halvem kui noortel. Kui võrkkesta keskarteri üks haru on blokeeritud, tekib piki kahjustatud anumat isheemiline võrkkesta turse, nägemine väheneb ainult osaliselt ja vastav osa nägemisväljast kaob.

Tsentraalse võrkkesta arteri ja selle harude ägeda obstruktsiooni ravi seisneb üldiste ja kohalike vasodilataatorite viivitamatus määramises. Keele alla - nitroglütseriini tablett, naha alla - 1,0 ml 10% kofeiinilahust, amüülnitriti sissehingamine (2-3 tilka vati kohta), retrobulbar - 0,5 ml 0,1% atropiinsulfaadi lahust või prikoli lahus (10 mg ühe manustamise kohta, iga päev mitme päeva jooksul), 0,3-0,5 ml 15% komplamiini lahust. Intravenoosselt - 10 ml 2,4% aminofülliini lahust, intramuskulaarselt - 1 ml 1% nikotiinhappe lahust fibrinolüüsi aktivaatorina, 1 ml 1% dibasooli lahust, 2 ml 2% papaveriinvesinikkloriidi lahust , 2 ml 15% komplamiini.

Intravenoosselt manustatakse ka 1% nikotiinhappe lahust (1 ml), 40% glükoosilahust (10 ml), vaheldumisi aminofülliini 2,4% lahusega (10 ml). Kui patsiendil on üldhaigused (tserebrovaskulaarne õnnetus, müokardiinfarkt), on näidustatud antikoagulantravi. Endarteriidist põhjustatud võrkkesta keskarteri tromboosi korral tehakse fibrinolüsiini retrobulbaarsed süstid hepariiniga hepariini intramuskulaarse manustamise taustal annuses 5000–10 000 RÜ 4–6 korda päevas, kontrollides vere hüübimist ja protrombiiniindeksit. . Seejärel määratakse sees kaudse toimega antikoagulandid - finiliin 0,03 ml 3-4 korda esimesel päeval ja seejärel - 1 kord päevas.

Sisse võetakse eufilliini 0,1 g, papaveriini 0,02 g, dibasool 0,02 g, no-shpu 0,04 g, niheksiini 0,25 g 2-3 korda päevas, trentali 0,1 g 3 korda päevas.

Näidatud on 25% magneesiumsulfaadi lahuse intramuskulaarne manustamine, 5-10 ml süsti kohta. Antisklerootilised ravimid (joodipreparaadid, metioniin 0,05 g igaüks, miskleron 0,25 g 3 korda päevas), vitamiinid A, B 6, B, 2 ja C on ette nähtud tavalistes annustes.

Võrkkesta tsentraalse veeni tromboos

Tsentraalse võrkkesta veeni (CRV) tromboos esineb peamiselt hüpertensiooni, ateroskleroosi, suhkurtõve, sagedamini eakatel inimestel. Noortel inimestel võib võrkkesta tsentraalse veeni tromboosi põhjuseks olla üldine (gripp, sepsis, kopsupõletik jne) või fokaalne (sagedamini ninakõrvalurgete ja hammaste haigused) infektsioon. Erinevalt keskse võrkkesta arteri ägedast obstruktsioonist areneb võrkkesta tsentraalse veeni tromboos järk-järgult.

Pretromboosi staadiumis ilmneb silmapõhjas venoosne ülekoormus. Veenid on tumedad, laienenud, käänulised, arteriovenoossed dekussioonid on selgelt määratletud. Angiograafiliste uuringute läbiviimisel registreeritakse verevoolu aeglustumine. Algava tromboosi korral on võrkkesta veenid tumedad, laiad, pinges, piki veenide kulgu esineb koe transudatiivne turse, silmapõhja perifeeria ääres piki terminaalseid veene on täpilised hemorraagid. Tromboosi aktiivses staadiumis ilmneb järsk halvenemine ja seejärel täielik nägemise langus. Oftalmoskoopiaga on nägemisnärvi ketas turse, piirid uhutud, veenid on laienenud, käänulised ja katkendlikud, sageli sukeldatud turse võrkkestasse, arterid on ahenenud, täheldatakse erineva suuruse ja kujuga hemorraagiaid.

Täieliku tromboosi korral paiknevad hemorraagid kogu võrkkesta ulatuses ja haru tromboosi korral ainult kahjustatud veresoone basseinis. Üksikute harude tromboos esineb sageli arteriovenoossete dekussioonide piirkonnas. Mõne aja pärast tekivad kolded valge värv- valkude kogunemine, degeneratsioon. Ravi mõjul võivad hemorraagiad osaliselt taanduda, mille tulemuseks on paranenud tsentraalne ja perifeerne nägemine.

Silmapõhja kesktsoonis ilmuvad pärast täielikku tromboosi sageli äsja moodustunud veresooned, millel on suurenenud läbilaskvus, mida tõendab fluorestseiini vaba vabanemine angiograafilise uuringu käigus. Tsentraalse võrkkesta veeni tromboosi hilise perioodi tüsistused on korduvad preretinaalsed ja võrkkesta hemorraagid, hemoftalmos, mis on seotud äsja moodustunud veresoontega.

Pärast võrkkesta tsentraalse veeni tromboosi tekib sageli sekundaarne hemorraagiline glaukoom, võrkkesta degeneratsioon, makulopaatia, võrkkesta proliferatiivsed muutused ja nägemisnärvi atroofia. Tsentraalse võrkkesta veeni üksikute harude tromboosi raskendab harva sekundaarne hemorraagiline glaukoom, võrkkesta keskosas ilmnevad düstroofsed muutused palju sagedamini, eriti ajalise haru kahjustusega, kuna see tühjendab verd makulaarsest võrkkestast.

Võrkkesta veenide obstruktsiooni korral hüpertensiooniga patsientidel on vaja alandada vererõhku ja suurendada perfusioonirõhku silma veresoontes. Vererõhu alandamiseks on vaja anda klonidiini tablett ja suurendada perfusioonirõhku silma veresoontes, vähendada turset venoosse ummiku piirkonnas ja vähendada ekstravasaalset rõhku intraokulaarsetele veresoontele, etakrüünhape 0,05 g ja diakarbi 0,25 g 2 korda päevas soovitatakse 5 päeva jooksul, samuti paigaldada pilokarpiini 2% lahus. Plasma inogeenil on kasulik toime. Hepariini ja kortikosteroide süstitakse parabulbarno, reopolüglütsiini ja trentali süstitakse intravenoosselt, hepariini manustatakse intramuskulaarselt, mille annus määratakse sõltuvalt vere hüübimisajast: seda tuleks normiga võrreldes 2 korda suurendada. Seejärel kasutatakse kaudseid antikoagulante (fenüliin, neodekumariin). Sümptomaatilisest ainest angioprotektorid (prodektiin, ditsinoon), mikrotsirkulatsiooni parandavad ravimid (kaebamine, teonikool, trental, cavinton), spasmolüütikumid (papaveriin, no-shpa), kortikosteroidid (retrobulbaarne deksasoon ja sidekesta all), vitamiinid, antisklerootilised ravimid. on soovitatavad. IN hilised kuupäevad(2-3 kuu pärast) fluorestseiinangiograafia tulemuste põhjal tehakse kahjustatud veresoonte laserkoagulatsioon.

]

Oluline on teada!

Retinoblastoom on laste oftalmoloogias kõige levinum pahaloomuline kasvaja. See on võrkkesta embrüonaalsete struktuuride kaasasündinud kasvaja, mille esimesed nähud ilmnevad juba varases eas. Retinoblastoom võib esineda juhuslikult või olla pärilik.

Silmapõhja angiopaatia on silma veresoonte patoloogiline häire, mis on põhjustatud närvisüsteemi regulatsiooni häiretest. Seda häiret ei klassifitseerita iseseisvaks haiguseks, vaid ainult teiste patoloogiliste protsesside sümptomaatiliseks ilminguks, milles veresooned on kahjustatud.

Veresoonte funktsiooni rikkumine ja muutused nende seintes võivad põhjustada nägemiskahjustusi, sealhulgas võrkkesta düstroofiat, lühinägelikkust, nägemise hägustumist. Haiguse käigu tagajärjel võivad kahjustatud anumatest verd saanud kuded surra. Kaugelearenenud staadiumis võib haigus põhjustada pimedaksjäämist.

Oluline on haiguse esinemine õigeaegselt kindlaks teha, diagnoosida ja ravida, et vältida tõsiste tüsistuste teket.

Haiguse tunnused

Angiopaatia (ICD 10: H35) on patoloogiline muutus silmapõhja tungivates veenides ja arterites. Selliseid muutusi võib käivitada veresoonte toonuse halvenemine või nende orgaanilised kahjustused.

Tuleb märkida, et angiopaatia ei kuulu iseseisva haiguse hulka, vaid toimib ainult primaarse patoloogia tunnusena. See tähendab, et on teatud häired, mis põhjustavad probleeme veresoontega.

Varases staadiumis on patoloogia täiesti pöörduv seisund. Kui kahjustuse põhjus kõrvaldatakse õigeaegselt, möödub retinopaatia iseenesest ilma täiendava ravita. Kui aga haigust ei tuvastata õigeaegselt või ravi ei määrata, areneb angiopaatia ainult aja jooksul. Selle tulemusena põhjustab selline ilming nägemise järkjärgulist kaotust kuni täieliku pimeduseni.

Klassifikatsioon

Vastuvõtu ajal määrab arst mitte ainult diagnoosi, vaid määrab ka silmapõhja veresoonte angiopaatia tüübi. Sellise patoloogia peamiste tüüpide hulgas on vaja esile tõsta, näiteks:

hüpotooniline;
hüpertensiivne;
düstooniline;
segatud;
taust;
diabeetik;
traumaatiline;
venoosne.

Pikaajalise hüpertensiooniga moodustub silmapõhja hüpertensiivne angiopaatia tüüp, sarnast patoloogiat provotseerivad verega täidetud anumad. See põhjustab võrkkesta mitmesuguseid degeneratiivseid muutusi. Sel juhul nägemisteravus sageli väheneb ja tekib udune tunne. Inimese seisund hakkab järk-järgult halvenema.

Hüpotoonilist tüüpi silmapõhja angiopaatia tekib veresoonte toonuse vähenemise ja vere stagnatsiooni tõttu neis. See patoloogia provotseerib kapillaaride tromboosi. Sel juhul tekib võrkkesta ja silmamuna hemorraagia. Muutuste tulemusena väheneb nägemine oluliselt.

Segatüüpi patoloogiat provotseerib veresooni mõjutavate süsteemsete haiguste esinemine ja ennekõike kannatavad silmapõhja kapillaarid. Sellist rikkumist täheldatakse peamiselt üle 30-aastastel inimestel. See võib põhjustada tõsist nägemiskahjustust või selle täielikku kaotust. Peamised ilmingud on valu ilmnemine, loorid silmade ees, hemorraagia võrkkestas.

Diabeetiline angiopaatia silmapõhja veresoontes esineb peamiselt diabeetikutel. Ebapiisav kogus insuliini diabeedi korral põhjustab glükoosi metabolismi häireid. Samal ajal on kogu keha veresooned oluliselt ahenenud ja mõjutatud. Mõjutatud on eelkõige silmad, mis väljendub lühinägelikkuse ja isegi pimedusena.

Taustsilma angiopaatia ilmneb teiste haiguste taustal. Seda tüüpi patoloogiaga tekivad võrkkesta ohtlikud düstroofiaprotsessid. Seda võivad esile kutsuda traumaatilised kahjustused, hüpertensioon, diabeet, kõrge vererõhk, töö pideva silmade pingega.

Venoosne angiopaatia tekib teiste vereringehäiretega seotud haiguste tüsistusena. Sel juhul voolab veri palju aeglasemalt, mis põhjustab hemorraagiat ja verehüüvete moodustumist. Järk-järgult muutuvad veenid käänuliseks ja mõnevõrra laienevad. Selle tulemusena tekib ähmane nägemine või lühinägelikkus.

Kompressiooni tulemusena hakkab arenema traumaatiline angiopaatia rind, aju-, kaelavigastused, samuti tursed pärast põrutust.

Sageli peetakse normiks silmapõhja angiopaatiat lapsel. Sageli tehakse selline diagnoos kohe pärast lapse sündi. Siiski võib patoloogia anda märku kaasasündinud neuroloogiliste probleemide olemasolust. Sageli moodustub see pärast mitmesuguseid peavigastusi raske sünnituse ajal. Samal ajal on märgatav silmade hägustumine ja väljendunud veresoonte võrgustiku ilming.

Peamised põhjused

Põhiliste silmapõhja angiopaatia põhjuste hulgas on vaja esile tõsta järgmist:

Hüpertensioon.
Diabeet.
Vaskuliit.
Osteokondroos.
Vigastused.
Vereringesüsteemi haigused.
Kaasasündinud veresoonte patoloogiad.
Eakas vanus.
Ateroskleroos.

Olenemata patoloogia põhjustest areneb silmapõhja veresoonte angiopaatia samamoodi ja õigeaegse ravi puudumisel võib see põhjustada nägemise täielikku kaotust. Vigastuse korral toimub rikkumine ainult ühel küljel. Kõigil muudel juhtudel täheldatakse mõlema silma angiopaatiat. Eriti kiiresti areneb patoloogia diabeetiline ja hüpertensiivne vorm.

Iseloomulikud tunnused

Silma angiopaatia peamine oht seisneb selle peaaegu asümptomaatilises kulgemises. Sageli avastatakse patoloogia üsna juhuslikult silmaarsti läbivaatuse käigus. Kui märgid muutuvad selgelt nähtavaks, nõuab see haiguse staadium pikka ja kulukat ravi. Pöörduge kindlasti arsti poole, kui teil tekivad sellised sümptomid nagu:

nägemise järsk halvenemine;
silmade sagedane punetus;
täppide ja looride ilmumine silmade ette;
vaatevälja vähenemine;
pulsatsiooni tunne;
sagedased silmahaigused.

Patoloogia käigu esimesed märgid tekitavad harva muret ja inimene praktiliselt ei pöördu arsti poole, mistõttu haigus progresseerub edasi. Hilisemates staadiumides esineva silmapõhja angiopaatia kõige levinumad sümptomid on järgmised:

nägemisteravuse ja selguse vähenemine;
värvitundlikkuse halvenemine;
täppide ilmumine silmade ette.

Süsteemsete haiguste esinemisel võib veresoonte hapruse tõttu tekkida angiopaatia. Sellisel juhul on patsiendil väike verejooks või hemorraagia.

Nüüd on patoloogia olemasolu algstaadiumis täiesti võimalik kindlaks teha. Võrkkesta angiopaatia korral uuritakse silmapõhja kompleksselt, selleks kasutatakse selliseid meetodeid nagu:

oftalmoskoopia;
lasertomograafia;
Visomeetria;
tonograafia;
arvuti perimeetria.

Lisaks võib osutuda vajalikuks radiograafia, dopplerograafia ja MRI. See võimaldab teil koostada optimaalne skeem teraapia läbiviimine.

Angioskoopiat diagnoositakse üsna lihtsalt, selle esinemise peamist põhjust on palju keerulisem leida. Silmapõhja veresoonte uurimiseks teevad arstid oftalmoskoopiat, mis võib olla otsene või kaudne. Erilist ettevalmistust pole vaja. Mõnel juhul tilgutab arst pupilli laiendamiseks tilku, et silmapõhja palju paremini näha.

Ravi omadused

Pärast diagnoosi määrab arst ravi, mis sõltub suuresti haiguse kulgemise omadustest ja põhjusest, mis seda esile kutsus. Esialgu peate kõrvaldama provotseerivad tegurid. Pikaajalise hüpertensiooni korral määrab arst ravimid, mis langetavad rõhku optimaalsele tasemele. Kui patoloogiat provotseeris diabeet, peate võtma ravimeid, mis kontrollivad suhkru taset. Veresoonte ateroskleroosi esinemisel on vajalik statiinide kasutamine.

Angiopaatia ravi tuleb läbi viia kompleksselt, kasutades konservatiivseid ja kirurgilisi meetodeid. Ravi efektiivsuse suurendamiseks on vaja konsulteerida teiste spetsialistidega. Konservatiivse ravi läbiviimisel kasutatakse järgmisi ravimeid:

parandada vere mikrotsirkulatsiooni;
tromboosi ennetamine;
vähendada silma veresoonte läbilaskvust;
vitamiiniteraapia.

Ravimeid määrab ainult raviarst, enesega ravimine on vastuvõetamatu, kuna see võib tervisele korvamatut kahju tekitada. Teraapia lahutamatuks osaks on füsioteraapia seansid, eelkõige laserkiirgus ja magnetresonantsteraapia. Kui vasopaatia progresseerub üha enam, tehakse kirurgiline sekkumine.

Meditsiiniline teraapia

Ravi aluseks on põhihaiguse kõrvaldamine. Veresoonte häirete aktiivse arenguga on lisaks ette nähtud oftalmoloogiline ravi. Angiopaatia jaoks on vaja silmatilku, mis aitavad normaliseerida veresoonte vereringet. Eelkõige kasutatakse selliseid vahendeid nagu "Vazonit", "Trental", "Emoxipin", "Arbiflex". Need ravimid on vastunäidustatud raseduse ajal ja laste raviks (võib määrata kõige äärmuslikumatel juhtudel). Angiopaatia silmatilgad aitavad normaliseerida nägemist ja kõrvaldada olemasolevad sümptomid.

Nõutavad ka tromboosi ennetavad ravimid, näiteks "Lospiriin", "Trombonet", "Aspiriin". Võtke kindlasti vitamiinravi kuur ja vajate ka ravimeid, mis tugevdavad ja toniseerivad veresoonte seinu, näiteks kaltsiumdobesilaat, parmidiin.

Ravi kestus, ravirežiim ja kasutatavad ravimid valitakse iga patsiendi jaoks individuaalselt. Kõik ravimeetmed määrab raviarst. Raseduse ajal on oht võrkkesta veresoonte rebenemiseks või ohtlikuks kahjustamiseks sünnituse ja sünnituse ajal. Seetõttu muutub angiopaatia keisrilõike näidustuseks.

Tehnikad traditsiooniline meditsiin tuleb kasutada koos traditsioonilise raviga. Enne mittetraditsiooniliste abinõude võtmist on tüsistuste tekkimise vältimiseks vajalik arsti konsultatsioon. Ravi viiakse läbi ravimtaimede keetmise ja infusioonide abil.

Anumate puhastamiseks peate valmistama kasepungade, raudrohi, immortelle infusiooni. Maitsetaimi tuleb segada võrdsetes osades, seejärel võtta 1 spl. l. valmis segu, vala 0,5 liitrit keeva vett ja jäta 15 minutiks tõmbama. Seejärel kurna valmistoode ja lahjenda keedetud veega esialgse mahuni. Võtke üks osa ravimist enne magamaminekut ja teine varahommikul. Ravikuur kestab 10 päeva.

Laevade tugevdamiseks peate segama mägironijat, Korte, viirpuu. Peate võtma 2 tl. lõpetatud toode, vala 200 ml keeva veega ja jäta 30 minutiks tõmbama. Infusiooni tuleb võtta 1 spl. l. 3 korda päevas. Ravikuur on 20 päeva.

Võimalikud tüsistused

Veresoonte talitluse rikkumine võib põhjustada võrkkesta mitmesuguseid düstroofilisi muutusi. Lisaks nägemiskahjustusele või lühinägelikkusele võib selline patoloogia põhjustada selle täielikku kaotust. Kui ravi ei toimu õigeaegselt, võib see põhjustada selliseid tüsistusi nagu:

nägemise kiire halvenemine;
glaukoom;
hemorraagiad võrkkestas;
lühinägelikkuse progresseerumine;
katarakt;
nägemisnärvi funktsiooni vähenemine;
võrkkesta disinseratsioon;
täielik pimedus.

Haiguse kaugelearenenud staadiumis ei pruugi ravi olla piisavalt tõhus. Oluline on patoloogia kulg õigeaegselt ära tunda, kuni võrkkestas hakkavad ilmnema korvamatud ohtlikud muutused.

Prognoos

Angiopaatia prognoos sõltub otseselt ravi õigsusest ja õigeaegsusest. Kui pöörate õigeaegselt tähelepanu probleemi olemasolule, saab silma veresoontes esinevad patoloogilised protsessid peatada või vältida tüsistuste tekkimist.

Kuid kaugelearenenud staadiumis võib angiopaatia põhjustada osalist või täielikku nägemise kaotust. Lisaks on olemas kõrge riskiga võrkkesta irdud. Sellisel juhul toimub ravi laserkoagulatsiooniga.

Ennetamise läbiviimine

Võrkkesta angiopaatia tekib olemasolevate terviseprobleemide korral, mistõttu on väga oluline hoolitseda oma keha kui terviku eest. Optometristid soovitavad silmi mitte üle koormata pikaajalise arvuti taga istumise, raamatute lugemise, näputööga. Nägemisorganite paremaks toimimiseks on vaja vaimse tööga inimestel teha pause, samuti teha silmadele spetsiaalne võimlemine.

Kuna haiguse algstaadiumis ei avaldu see kuidagi, on oluline igal aastal läbi viia silmaarsti põhjalik ennetav läbivaatus. Mõjutatud anumate seisund on sageli pöördumatu ja aja jooksul võib selline patoloogia põhjustada täielikku pimedust.

Üle 40-aastased ja krooniliste haigustega inimesed peaksid regulaarselt arsti juures käima. Õige ravimeetodi valik ja elustiili korrigeerimine võimaldab peatada haiguse progresseerumise.

Silmade veresoonte patoloogiaid ei tohiks kunagi ignoreerida. Silmaprobleemide korral tuleks kindlasti arstiga nõu pidada. Angiopaatiat peaks ravima ainult kvalifitseeritud oftalmoloog.

Järgides ennetavaid meetmeid, saate vältida ohtliku patoloogia teket.

Sageli uuritakse silmapõhja erinevate haiguste suhtes. See on tegelikult ainus "aken", mis võimaldab teil ilma kirurgilise sekkumiseta vaadata keha sisse ja tuvastada paljusid patoloogiaid algstaadiumis. Sellepärast see teema pakub huvi paljudele inimestele.

Silmapõhja mõiste ja selle uurimine

Silmapõhja on sisemine, mis on oftalmoskoopiaga nähtav. See meetod võimaldab suurendusega üksikasjalikult uurida sisepinda, sellel asuvat nägemisnärvi ketast ja veresooni. Sellise uuringu ajal on silmapõhjal punane värv, selle taustal paistavad silma nägemisnärv (ring või roosa ovaalne), veresooned ja kollane laik. Kõige informatiivsemad on järgmised näitajad:

optilise ketta värv;
selle piiride selgus;
veenide ja arterite arv (norm on 16 kuni 22);
pulsatsiooni olemasolu.

Iga kõrvalekalle normist ja vähimatki muutust võib kogenud silmaarstile palju öelda. Ja väga sageli annab ta pärast diagnoosi saatekirjad teiste spetsialistide juurde. Mis puutub oftalmoskoopia protseduuri endasse, siis see on inimestele täiesti kahjutu ja vastupidiselt sellele ei ole pärast sellist diagnoosimist nägemine halvenenud. erinevad arvamused, pole nähtav.

See on tavaline protseduur silmaarsti külastamisel ja võib-olla kõige informatiivsem meetod silmahaiguste tuvastamiseks.

Kuidas oftalmoskoopiat tehakse?

Enne protseduuri tilgutatakse spetsiaalset ravimit, mis. Seda tehakse silma põhja paremaks uurimiseks. Sellel protseduuril pole praktiliselt vastunäidustusi. Ja juhtivuse kõige levinumad näidustused on nägemishäired või lihtsalt silm valutab.

Mis võib öelda muutusi silmapõhjas? Selles olevate veresoonte tüübi järgi saab teatud määral hinnata aju veresoonte seisundit. Ja optiline ketas räägib ka kesknärvisüsteemi haigustest. Mõnikord võib selline diagnoos paljastada haiguse, mille sümptomid väljenduvad ainult võrkkesta muutustes. Need on väga rasked haigused, nagu näiteks ajukasvajad.

Seetõttu suunavad arstid regulaarselt sellisele uuringule patsiente, kellel on rikkumisi järgmiste organite ja süsteemide töös:

kardiovaskulaarne;
endokriinsed;
närvisüsteem;
ainevahetushäired.

See manipuleerimine viiakse läbi oftalmoskoobi abil - ümmarguse nõgusa peegliga, mille keskel on väike auk. Nüüd aga tehakse selline protseduur elektroonikaseadmete abil, millega saab vajadusel kasvõi silmapõhja pildistada.

Millistest vaevustest räägitakse patoloogilistest muutustest?

Oftalmoskoopia annab arstidele palju teavet. Milliseid haigusi saab tuvastada seda liiki diagnostika? Need on järgmised:

diabeet . Selle haiguse üks esimesi märke, kui miski veel ei valuta ja inimene tunneb end hästi, võib olla kerge verejooks võrkkestas. Sellise nähtuse varajase avastamise korral suureneb oluliselt tõenäosus, et haigus ei lähe staadiumisse, kus muutused kehas muutuvad pöördumatuks.
arteriaalne hüpertensioon. Hüpertensiooniga võib arst avastada silmapõhjas mitmeid sümptomeid, näiteks silmapõhja veresoonte ahenemist. See nähtus, mida muidu nimetatakse angiopaatiaks, näitab inimese südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäireid. Ja väga sageli on need muutused esimene märk, mis väljendub hüpertensioonis.
vähk . Kogenud silmaarst suudab tuvastada mitte ainult märke onkoloogiline haigus aju, aga ka teisi organeid. Ja edasi varajases staadiumis kui patsient on endiselt valutu. Seetõttu võime julgelt öelda, et õigeaegne oftalmoskoopia võib päästa inimese elu.
hulgiskleroos. Nägemisnärvi põletik võib olla selle tõsise haiguse esilekutsuja. Mõnede uuringute kohaselt ilmneb see sümptom 75% juhtudest kõige esimesena.
reumatoidartriit. See salakaval haigus ei pruugi ennast pikka aega avalduda, vaid avaldub siis, kui muutused mõjutavad südame-veresoonkonna süsteemi ja muutuvad pöördumatuks. Just silmapõhja uurimise käigus saab seda haigust väga varajases staadiumis avastada. See diagnoos paljastab koroidi põletiku, mis on artriidi iseloomulik sümptom.

Kokkuvõtteid tehes

Inimene, kel valu ei ole, peaks ikka kord aastas silmaarsti juures käima ja läbivaatuse tegema.

Inimesed, kellel on nägemisprobleemid, hüpertensioon või muud kroonilised haigused, tuleks seda protseduuri teha veelgi sagedamini - vähemalt kord kuue kuu jooksul.

Silmapõhi on paljude haiguste peegel. See annab nende kohta kõige esimese teabe. Selliste haiguste varajane diagnoosimine on väga oluline, kuna see aitab kaasa nende kiirele paranemisele või sümptomite leevendamisele.

Artikli autor: Anna Golubeva

Hüpertensiooniga patsientide silmapõhja kahjustuste sagedus varieerub erinevate autorite andmetel 50–95%. See erinevus on osaliselt tingitud vanusest ja kliinilistest erinevustest uuritud patsientide rühmas, kuid peamiselt võrkkesta veresoonte esialgsete muutuste tõlgendamise raskusest hüpertensiooni korral.

Arstid omistavad suurt tähtsust sellistele muutustele GB varajases diagnoosimises, määrates kindlaks selle staadiumi ja faasi ning ravi efektiivsuse.

Diagnoosimise vead võivad olla seotud võrkkesta veresoonte oluliste individuaalsete erinevustega terved inimesed, ja mõnda varianti (suhteliselt kitsad arterid, veresoonte suurenenud käänulisus, "ristumise" sümptom) võib valesti tõlgendada kui hüpertensiivseid muutusi.

Võrkkesta ja nägemisnärvi veresooned

1 - ONH
2 - nägemisnärvi lehter võrkkesta kesksete veresoontega;
3 - n. nina arteriool;
4 - n. nina veen;
5 - n. ajaline veenul;
6 - n. ajaline arteriool;
7 - kollane laik c. fossa;
8 - c. ajaline arteriool;
9 - c. ajaline veenul;
10 - tolli. nina arteriool;
11 - c. ninaveen.

Keskmise võrkkesta arteri orbitaalosas on keskmise suurusega arteritele tüüpiline struktuur. Pärast kõvakesta kriibikujulise plaadi läbimist väheneb vaskulaarseina paksus poole võrra kõigi selle kihtide hõrenemise tõttu (20-10 mikronit). Silma sees jaguneb arter korduvalt dihhotoomiliselt. Alates teisest bifurkatsioonist kaotavad selle oksad arteritele iseloomulikud tunnused ja muutuvad arterioolideks.

Nägemisnärvi intraokulaarse osa varustamine toimub peamiselt (välja arvatud nägemisnärvi pea neuroretinaalne kiht) tagumistest tsiliaarsetest arteritest. Kõva kõvakesta krõbedast plaadist tagapool on nägemisnärv varustatud tsentrifugaalsete arteriaalsete harudega, mis tulevad võrkkesta tsentraalsest arterist ja oftalmilisest arterist ulatuvate tsentropetaalsete veresoontega.

Võrkkesta ja nägemisnärvi ketta kapillaaride luumeni läbimõõt on umbes 5 µm. Need algavad prekapillaarsetest arterioolidest ja ühinevad veenuliteks. Võrkkesta ja nägemisnärvi kapillaaride endoteel moodustab pideva kihi, millel on tihedad rakkudevahelised ühendused.

Võrkkesta kapillaarides on ka intramuraalsed peritsüüdid, mis osalevad verevoolu reguleerimises. Ainus verekoguja nii võrkkesta kui ka nägemisnärvi ketta jaoks on võrkkesta keskveen.

Erinevate tegurite kahjulik mõju võrkkesta vereringele on tasandatud tänu veresoonte autoregulatsioonile, mis tagab lokaalsete veresoonte mehhanismide abil optimaalse verevoolu. Selline verevool tagab võrkkesta ja nägemisnärvi ainevahetusprotsesside normaalse kulgemise.

Võrkkesta veresoonte patomorfoloogia hüpertensiooni korral

Patoloogilised muutused haiguse esialgses mööduvas staadiumis on lihaskihi hüpertroofia ja elastsed struktuurid väikestes arterites ja arterioolides.

Stabiilne hüpertensioon viib

hüpoksia,
endoteeli düsfunktsioon,
veresoone seina plasmaimmutamine, millele järgneb hüalinoos ja arterioloskleroos.

Rasketel juhtudel kaasneb arterioolide fibrinoidnekroosiga tromboos, hemorraagia ja võrkkesta koe mikroinfarktid.

võrkkesta veresooned

Silmapõhjas on selgelt näha kaks vaskulaarset puud: arteriaalne ja venoosne. Seda tuleks eristada:

igaühe väljendus
haru omadused,
arterite ja veenide kaliibri suhe,
üksikute okste kokkupressimise aste,
arterite valgusrefleksi olemus.

Arteripuu raskusaste ja rikkus sõltuvad verevoolu intensiivsusest keskarteris, murdumisest ja veresoone seina seisundist. Mida intensiivsem on verevool, seda paremini on nähtavad väikesed arterite oksad ja seda hargnevam on soonpuu. Hüpermetroopia korral tunduvad võrkkesta veresooned oftalmoskoopial laiemad ja heledamad kui emmetroopia korral, samas kui lühinägelikkuse korral muutuvad need kahvatumaks. Vanusega seotud veresoonte seina paksenemine muudab väikesed oksad vähem märgatavaks ja arteripuu silmapõhja eakatel näib ammendunud.

Hüpertensiooni korral näeb arteripuu sageli kehv välja arterite toonilise kokkutõmbumise ja nende seinte sklerootiliste muutuste tõttu. Venoossed veresooned, vastupidi, muutuvad sageli rohkem väljendunud ja omandavad tumedama, küllastunud värvi. Tuleb märkida, et mõnel juhul, eeldusel, et veresoonte elastsus on säilinud, täheldatakse hüpertensiooniga patsientidel mitte ainult venoosset, vaid ka arteriaalset rohkust. Muutused arteriaalses ja venoosses veresoontes väljenduvad ka võrkkesta veresoonte arteriovenoosse suhte muutumises. Tavaliselt on see suhe ligikaudu 2:3, hüpertensiivsetel patsientidel väheneb see sageli arterite ahenemise ja laienenud veenide tõttu.

Võrkkesta arterioolide ahenemine ei ole kohustuslik sümptom. Selge ahenemine, mida saab kliiniliselt määrata, esineb vaid pooltel juhtudel. Üsna sageli on kitsendatud ainult eraldiseisvad arterioolid. Iseloomustab selle sümptomi ebaühtlus. See väljendub paarisilma arterite seisundi asümmeetrias, ainult üksikute veresoonte harude ahenemises ja sama veresoone ebaühtlases kaliibris. Haiguse funktsionaalses faasis on need sümptomid põhjustatud veresoonte ebavõrdsest toonilisest kokkutõmbumisest, sklerootilises faasis - nende seinte ebaühtlane paksenemine.

Palju harvemini kui arterite ahenemine, hüpertensiooniga täheldatakse nende laienemist. Mõnikord võib samas silmas ja isegi samal veresoonel näha nii arterite ja veenide ahenemist kui ka laienemist. Viimasel juhul on arter ebaühtlase ahela kujul, millel on tursed ja vahelejäämised.

Üks hüpertensiivse angiopaatia sagedasi sümptomeid on võrkkesta arterite normaalse hargnemise rikkumine. Arterid hargnevad tavaliselt dihhotoomiliselt terava nurga all. Kõrgenenud pulsilöögi mõjul hüpertensiivsetel patsientidel kipub see nurk suurenema ja sageli on võimalik näha arterite hargnemist õige ja isegi nüri nurga all (“pulli sarvede sümptom”). Mida suurem on hargnemisnurk, seda suurem on selle tsooni verevoolu takistus, seda tugevam on sklerootiliste muutuste, tromboosi ja veresoonte seina terviklikkuse rikkumiste kalduvus. Kõrge vererõhu ja suure pulsi amplituudiga kaasneb mitte ainult külgmise, vaid ka impulsi tõus pikisuunaline venitus veresoonte sein, mis põhjustab veresoone pikenemist ja keerdumist. 10–20% patsientidest täheldatakse ka perimakulaarsete veenide keerdumist (Guisti sümptom).

Hüpertoonilise silmapõhja diagnoosimisel on oluline tähtsus Gunn-Salus kiasmi sümptomil. Sümptomite olemus seisneb selles, et venoosse veresoone tihendatud arteriga ristumiskohas toimub viimase osaline pigistamine.

Sellel sümptomil on kolm kliinilist astet.

Esimest kraadi iseloomustab veeni valendiku ahenemine arteri all ja veresoonte ristmiku lähedal.
Teise astme tunnuseks pole mitte ainult veeni osaline pigistamine, vaid ka selle nihkumine küljele ja võrkkesta paksusesse (“kaare sümptom”).
Kolmandat veresoonte dekussiooniastet iseloomustab ka kaare sümptom, kuid arterialune veen pole nähtav ja tundub olevat täielikult kokku surutud. Ülemineku ja venoosse kompressiooni sümptom on hüpertensiooni puhul üks sagedasemaid. Kuid seda sümptomit võib leida ka võrkkesta arterioskleroosi korral ilma vaskulaarse hüpertensioonita.

Võrkkesta arterioskleroosi patognoomilisteks sümptomiteks hüpertensiooni korral on külgribade (juhtumite) ilmumine piki veresoone, vask- ja hõbetraadi sümptomid. Valgete külgribade ilmumine on seletatav veresoone seina paksenemise ja läbipaistvuse vähenemisega. Viirud on nähtavad piki veresoone serva, kuna seal on veresoone keskosaga võrreldes paksem seinakiht ja õhem verekiht. Samal ajal muutub veresoone esipinna valguse peegeldus laiemaks ja vähem eredaks.

vasktraadi sümptom Seda leidub peamiselt suurtel okstel ja seda iseloomustab kollaka varjundiga laienenud valgusrefleks. Sümptom viitab veresoone sklerootilistele muutustele, kus ülekaalus on elastne hüpertroofia või veresoone seina plasma immutamine lipoidsete ladestustega.

Hõbetraadi sümptom ilmub teist või kolmandat järku arterioolidele: anum on kitsas, kahvatu, helevalge aksiaalrefleksiga, sageli tundub see täiesti tühi.

Võrkkesta hemorraagia

Hüpertensiooni korral tekivad võrkkesta hemorraagiad erütrotsüütide diapedeesiga läbi mikroveresoonte muutunud seina, mikroaneurüsmide ja väikeste veresoonte purunemise tõttu. kõrge vererõhk või mikrotromboosi tagajärjel.

Eriti sageli tekivad hemorraagiad nägemisnärvi ketta lähedal asuvas närvikiudude kihis. Sellistel juhtudel näevad need välja nagu radiaalsed löögid, triibud või leegid. Maakula tsoonis paiknevad hemorraagiad Henley kihis ja neil on radiaalne paigutus.

Palju harvemini leitakse hemorraagiaid välimises ja sisemises pleksikujulises kihis täppide kujul. ebakorrapärane kuju.

Võrkkesta eksudaadid

Hüpertensiooni puhul on eriti iseloomulik vatti meenutavate pehmete eksudaatide ilmumine. Need hallikasvalged, lahtise välimusega eesmised väljaulatuvad kahjustused ilmnevad valdavalt parapapillaarsetes ja paramakulaarsetes tsoonides.

Need tekivad kiiresti, saavutavad maksimaalse arengu mõne päevaga, kuid ei sulandu kunagi omavahel. Resorptsiooni ajal väheneb fookus järk-järgult, lameneb ja killustub.

Vatikahjustus on väikese närvikiudude piirkonna infarkt, mis on põhjustatud mikroveresoonte oklusioonist. Blokaadi tagajärjel häirub aksoplasmaatiline transport, närvikiud paisuvad ning seejärel killustuvad ja lagunevad.

Tuleb märkida et sellised kolded ei ole hüpertensiivse retinopaatia patognoomilised ja neid võib täheldada koos

seisma jäänud kettad,
diabeetiline retinopaatia,
võrkkesta keskveeni oklusioon,
mõned muud võrkkesta kahjustused, mille puhul arterioolides arenevad nekrootilised protsessid.

Erinevalt vatikahjustustest ei ole hüpertensiooni korral tahketel eksudaatidel prognostilist väärtust. Need võivad olla täpilised või suuremad, ümarad või ebakorrapärase kujuga, paiknevad välimises pleksikujulises kihis ja koosnevad lipiididest, fibriinist, rakujääkidest ja makrofaagidest.

Arvatakse, et need ladestused tulenevad plasma vabanemisest väikestest anumatest ja sellele järgnevast koeelementide degeneratsioonist. Maakula piirkonnas on tahked kahjustused vöötidega ja radiaalselt paigutatud, moodustades tervikliku või mittetäieliku tähekuju. Neil on sama struktuur kui teistel tahketel fookustel. Patsiendi seisundi paranedes võib tähekuju laheneda, kuid see protsess võtab kaua aega, mitu kuud või isegi mitu aastat.

Võrkkesta ja nägemisnärvi ketta turse

Võrkkesta ja nägemisnärvi ketta turse koos pehmete fookuste ilmnemisega viitab raske kurss haigus.

Turse lokaliseerub peamiselt peripapillaarses tsoonis ja piki suuri anumaid. Kell suurepärane sisu Transudaadi valkude tõttu kaotab võrkkest oma läbipaistvuse, muutub hallikasvalgeks ja veresooned on mõnikord kaetud turse koega.

Nägemisnärvi ketta turse võib väljenduda erineval määral, alates selle kontuuri kergest hägususest kuni arenenud kongestiivse ketta pildini. Kongestiivset ketast seostatakse sageli võrkkesta peripapillaarse turse, võrkkesta hemorraagiate ja vatikahjustustega.

visuaalsed funktsioonid

Vähenenud pimedas kohanemine on hüpertensiivse retinopaatia üks varasemaid funktsionaalseid tunnuseid.

Samal ajal toimub isopterite ja vaatevälja piiride mõõdukas ahenemine, samuti "pimeala" laienemine. Raske retinopaatia korral saab tuvastada nägemisvälja paratsentraalses piirkonnas lokaliseeritud skotoome.

Nägemisteravus väheneb palju harvemini: isheemilise makulopaatia, makulaarsete hemorraagiate, ödeemilise makulopaatia ja epiretinaalse membraani moodustumise korral neuroretinopaatia hilises staadiumis.

Hüpertensiivsete muutuste klassifikatsioon silmapõhjas

Praegu puudub hüpertensiivse angioretinopaatia üldtunnustatud klassifikatsioon. Venemaal ja naaberriikides (endised NSV Liidu vabariigid) on kõige populaarsem klassifikatsioon M. L. Krasnov ja selle modifikatsioonid.

M.L. Krasnov tõi HD-s välja kolm silmapõhja muutuste etappi:

hüpertensiivne angiopaatia, mida iseloomustavad ainult funktsionaalsed muutused võrkkesta veresoontes;
hüpertensiivne angioskleroos;
hüpertensiivne retinopaatia ja neuroretinopaatia, mille puhul ei mõjuta mitte ainult veresooned, vaid ka võrkkesta kude ja sageli ka nägemisnärvi ketas.

sklerootiline,
neeru- ja
pahaloomuline.

Kõige tõsisemad muutused võrkkestas on täheldatud neerude ja eriti pahaloomuliste vormide korral.

Hüpertensiooni staadiumid ja patsiendi eluprognoos määratakse kindlaks vererõhu kõrguse ning neerude, südame ja aju veresoonte muutuste tõsiduse järgi. Need muutused ei ole alati võrkkesta kahjustustega paralleelsed, kuid nende vahel on siiski teatav seos. Seetõttu viitavad mitmed võrkkesta hemorraagia, isheemia piirkondade ilmnemine, perfuseerimata tsoonid, vatitaolised eksudaadid, aga ka nägemisnärvi ketta, peripapillaarse võrkkesta väljendunud turse haiguse raskele progresseeruvale iseloomule ja vajadusele muuta intensiivistada terapeutilisi meetmeid.

Hüpertensiivse neuroretinopaatia ravi

Hüpertensiivse (neuro)retinopaatia ravi on põhihaiguse ravi.

Isheemia vähendamiseks võrkkestas kasutatakse vasodilataatoreid, mis laiendavad peamiselt aju ja silmade veresooni (trental, cavinton, ksavin, stugeron).

Hüpoksia vähendamiseks sageli kasutatakse hapniku sissehingamist. Kuid hapnik võib põhjustada võrkkesta veresoonte ahenemist. Seetõttu eelistavad nad välja kirjutada süsivesiku inhalatsioonid, mis lisaks hapnikule sisaldab süsihappegaasi (58%). Süsinikhappel on tugev vasodilateeriv toime aju ja silmade veresoontele.

Vere reoloogilise seisundi parandamiseks ja tromboosi ennetamine trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete abil.

Tuleb meeles pidada, et võrkkesta isheemia kõrvaldamine võib viia postsheemilise reperfusiooni sündroomi tekkeni, mis seisneb vabade radikaalide protsesside liigses aktiveerimises ja lipiidide peroksüdatsioonis. Seetõttu on antioksüdantide (alfatokoferool, askorbiinhape, veteron, dikertiin) pidev tarbimine hädavajalik.

Kasulik on määrata angioprotektoreid, eriti doksiumi.

Silmasiseste hemorraagiate lahendamiseks kasutatakse proteolüütilisi ensüüme (wobensüüm, papaiin, rekombinantne prourokinaas) sisaldavaid preparaate.

Erineva päritoluga retinopaatia raviks on ette nähtud võrkkesta transpupillaarne kiiritamine madala energiatarbega infrapunadioodlaseriga.

SILMA Vundamendi VERESKONNASED MUUTUSED ÜLDHAIGUSTE KOHTA

Silmapõhja veresooned muutuvad sarnaselt kogu organismi veresoontega.

Silmaarst näeb artereid, arterioole, kapillaare, veene.

1978. aastal tõestas Ernest, et arteritel on autoregulatsioon, kuid see on ainult võrkkesta veresoontel.

Tavaline silmapõhja: mida me näeme, on veresambad. Arterid on juba veenid. A:V=2:3.

TsSP - keskne valgusriba - anuma keskel, see on seotud veresoone sfäärilisusega.

CSP veenidel - 1/12d - esimese bifurkatsiooni kohas v sissepääsu juures. optika.

HÜPERTOONILINE HAIGUS

I etapp – hüpertensiivne angiopaatia – mööduv, millega kaasneb arterite spasm, veenide rohkus, suhe a:v=1:3.

Keskne valgusriba on arteritel muutunud kitsamaks ja heledamaks.

Flebopaatia tõttu - CSP ilmub teise ja kolmanda järjekorra veenidesse.

Arterite ahenemine viib osa kapillaaride sulgemiseni - arteripuu on kahvatu.

Veenid on laienenud, rohked, + CSP (flebopaatia).

Arterite kaliibri ebakorrapärasus piki pikkust - angiospasm, mis on tingitud mittetäielikust autoregulatsioonist.

Guist sümptom- veenulide korgitser-kujuline käänulisus vererõhu mitmekordse tõusu tõttu.

Korduva vererõhu tõusu tõttu tekib flebopaatia, s.t. tõuseb venoosne rõhk ning tekib veresoonte kokkusurumine ja laienemine, tekib veresoonte hüpoksia, areneb veresoonte seinte hüalinoos (skleroos) - CSP muutub kollakaks (tavaliselt roosaks) ja laiemaks. .

Kui veresoon hakkab skleroosima, tekib spasm vorsti sümptom(peritsüüdid surevad – lihastüüpi rakud, kahanevad) – algavad sklerootilised muutused.

valge joone sümptom- kaasnev riba on seotud sklerootiliste muutustega veresoone seinas (hägusus veresamba kõrval).

Sümptom "tulbi" või "härja sarved"- arteri normaalne hargnemine terava nurga all. Vererõhu tõusuga avaldatakse löök löögikohale, tekib bifurkatsiooni pöördumine - moodustub nüri nurk.

Bunnasaluse sümptom(Relman-Salus, Salus-Gunn) - tihedalt asetsevate (külgnevate) veenide ja arterite olemasolul. Arter peaks olema veeni kohal ja tihedalt + rist. See põhineb "betoon" arteril ja pehmel, elastsel veenil.

Sõltuvalt arteri seina skleroosi raskusastmest võib sümptomil olla 3 varianti:

Ø veeni ahenemine arteriga ristumiskohas

Ø veeni adukteeriv segment on laiem kui eferent ja kitseneb kokkusurumiskohas

Ø Aferentne segment on lai, väljalaskeava on vaevu nähtav, pärast arteriga ristumist verevool peaaegu puudub.

Arteri sein teistmoodi hakkab valgust murdma veresoone hüalinoosi tõttu, vere esiletõstmine (vase värvus) - veeni purunemise tõttu ohtlikult hemoftalmos.

"Vask" ja "hõbedane" traadi sümptom:

Ø vask - skleroos suureneb ja sisu on näha erinevat värvi

Ø hõbe - hüalinoos läbi kogu seina, verevool võib puududa

Veresoonte seina sisse võib ladestuda mitmesuguseid moodustisi, mis põhjustab veresoonte ebaühtlase sisekaliibri.

I etapp - hüpertensiivneangiopaatia

Ø hüpertensiivne angiospasm(m. b. rasedatel): spasm --- isheemia --- skleroos

arterite ahenemine, veenide laienemine

ü vaene arteripuu

ü laienenud veenipuu

ü CSP on kitsas, arteritel hele

ü DSP teist ja kolmandat järku veenidel

ü arterite ebaühtlane kaliiber kogu pikkuses

Gwisti sümptom

Ø hüpertensiivne angiospasm esialgse arterioskleroosi sümptomitega

ü CSP kollakas värvus arteritel

ü saateribad

ü sümptom vorstid, tulip

Ø hüpertensiivne angiospasm koos raske skleroosi sümptomitega

ü "vask" ja "hõbedase" traadi sümptom

ü veresoonte ebaühtlane sisekaliiber

Reynon-Syluse märk

"Konkreetsed" arterid ja vererõhu tõus põhjustavad veresoonte parositeedi teket, erütrotsüütide, fibriini vabanemist ja silmapõhjas tekivad hemorraagiad (mõjutatud on võrkkest), mis viib II staadiumi - angioretinopaatia tekkeni.

IIetapp - angioretinopaatia

hemorraagiad - taandub 2-3 nädalaga või kauem, oluline on hemorraagia lokaliseerimine.

Ø vastavalt leegi tüübile keskel

Ø äärest ümardatud

Ø ebakorrapärane kuju sügava kahjustusega

Ø soonkesta all tekivad rasked tüsistused: võrkkesta atroofia, nägemise vähenemine

Plasma väljund (fibriin):

Ø steariini fookused (DM-i korral)

Ø tähekuju vanemas eas on väga hirmuäratav sümptom

Ø vatitaolised kolded - pärast neid atroofeeruvad, pigmendiladestused - tekivad kapillaarskleroosi (infarkt) tõttu ja on pahaloomulise kulgemise tunnuseks

IIIetapp - neuroretinopaatia

Viimasel kohal on muutused veresoontes, võrkkestas, mis põhjustab nägemisnärvi kannatusi.

Ø optilise ketta turse, mille tõttu see liigub (seisab) klaaskehasse

Ø optiline ketas on suurendatud

Ø ketta turse ulatub võrkkestani

Ø m. b. hemorraagiad

Ø nägemisteravus tavaliselt ei muutu, kuna puuduvad orgaanilised häired (see võib väheneda hemorraagiate korral makulaarses või paramakulaarses tsoonis)

NEEREPATOLOOGIA

Sklerootilised muutused, plasmorraagia, tähekujud.

Arterite spasmi või veenide laienemise korral on arteripuu kehv.

Glomerulonefriit, amüloidoos, nefroskleroos, CRF arenevad.

Ietapp - neeru angiopaatia- sarnane analoogse etapiga GB-ga, m. b. veenide tugevam käänulisus veresoonte seinale avalduva toksilise toime tõttu, mis põhjustab rakusurma.

IIetapp - neeru angioretinopaatia- muutused võrkkesta üldises taustas - kahvatu tuhm kollaka komponendiga. Sageli on need muutused seotud suurte võrkkesta veresoontega. Toksilised muutused põhinevad toksilistel veresoonte kahjustustel, plasma- ja hemorraagilised komponendid põhjustavad tursete teket veresoone seina suurenenud läbilaskvuse, fibriini ladestumise, steariini ladestumise tagajärjel.

Ø Täpi piirkonda moodustub tähekuju ( halb märk). See võib tekkida ka laste ägeda neerupuudulikkuse korral, piisava ravi korral see laheneb.

Võrkkesta turse (toksikoos), nägemisnärvi ketas, m. võrkkesta disinseratsioon.

IIIetapp - neeru neuroretinopaatia

RASEDATE NAISTE NEFROPAATIA

Ø rasedate naiste lühinägelikkus- silm on venitatud, soonkesta rebend, võrkkest on venitatud, mis katsetega võib puruneda (traumaatiline eraldumine), mis põhjustab pimedaksjäämist. Müoopia 6 dioptrit või rohkem on sünnituse suhteline vastunäidustus.

Väga sageli esineb hemorraagiaid, sekundaarset võrkkesta irdumist:

Ø kõrgenenud vererõhu tõttu tekib veresoonte poorsus:

ü hemorraagiad, valged vesised kolded

ü verevalumid läbi pilu - leegikeele kujul - see on väga halb kesktsooni hemorraagiate korral - abort

Ø sekundaarne võrkkesta irdumine- transudatiivne - vedeliku vabanemise tõttu veresoontest (diapedees) - raseduse katkemine

Näidustused sünnituseks:

preeklampsia, eklampsia

hemorraagia makulas

- plasmorraagilised kolded

ATEROSKLEROOS

Muutused võivad toimuda vastavalt isheemiliste, nekrootiliste ja fibriinsete kahjustuste tüübile.

Ø kehv arteripuu

Ø Guist sümptom -

Ø ebaühtlase kaliibri sümptom kogu pikkuses -

Ø vorstide sümptom -

Ø tulbi sümptom m. b. ateroskleroosi tõttu

väikesed hemorraagiad. Atroofilised muutused makulaarses tsoonis.

Sümptom "vask" ja "hõbe", sümptom Salus II, III etapp.

DIABEEDI

Diabeedi korral on mõjutatud igat tüüpi ainevahetus. Essents:

Ø äsja moodustunud anumad- kompensatoorne protsess - defektne, habras, seetõttu tekivad plasmorraagia, aneurüsmid, hemorraagia

Ø leviku nähtused- silma sees kasvavad kuded, mida mööda veresooned liiguvad. Klaaskeha liikumise tõttu rebenevad vastloodud kiled, tekivad verejooksud, mis põhjustavad pimedaksjäämist. Kasvab nägemisnärvist võrkkesta sidekoe mis viib pimeduseni.

Muutused objektiivis.

Muutused silmapõhja küljelt.

Ietapp - angiopaatia- flebopaatia, laienenud, äsja moodustunud, käänulised veenid, mikroaneurüsmid kesktsoonis.

IIstaadium - angioretinopaatia:

Ø esitäht

suur hulk täpseid hemorraagiaid

ü eksudatiivsed kolded makula ümber

vahajas (steariinsed) eksudaadid

ü nägemisteravus väheneb 0,7-0,9-ni

Ø väljendatud

o mitu hemorraagiat

väikeste veenide tromboos

nägemisteravus alla 0,7

IIIetapp - proliferatiivne retinopaatia– vt ülalpool leviku nähtusi

Laserkoagulatsioon on efektiivne ainult I etapis.

VERKENA VENOOSSE RINGREERINGU HÄIRED

See võib esineda koos prodroomidega või ilma.

Keskmiselt - veenide struktuuri tunnus - puuduvad ümmargused lihaskiud, ainult pikisuunalised, seetõttu laienevad spasmiga veenid, sein õheneb ja läbilaskvus suureneb. Kui need muutused haaravad paramakulaarset tsooni, siis nägemine on moonutatud, silmade ette ilmuvad laigud.

Kui huvitab ainult võrkkest, siis on refleks normaalne.

Purustatud tomati sümptom- silmapõhjas on veenid laienenud, patoloogiline käänulisus, plasmorraagia, hemorraagia.

Ø võib esineda hemorraagilise, plasma immutamise piirkondade resorptsiooni

Ø ebastabiilne, iseimenduv ja uuesti esile kerkinud. häired - prodroom

Ø kui kollatähni tsoon praktiliselt ei puutu, siis on kesknägemine küps, kui makula kahjustus on väike mõju

Ø võib tekkida sekundaarne glaukoom - äsja moodustunud veresooned kasvavad sisse (patoloogiline, pahaloomuline protsess), mis põhjustab silmasisese rõhu suurenemist - posttrombootiline glaukoom

Pärast hemorraagiat on silmasisese rõhu kontroll kohustuslik.

Lutgeri sündroom- See on kahepoolne venoosse vereringe rikkumine, kahepoolne nägemisteravuse langus, mis põhineb rindkere järsul kokkusurumisel, mis põhjustab veenide, sealhulgas võrkkesta veenide ülevoolu.

Taktika:

Ø angioprotektorid

Ø vere reoloogia

Ø lasix in / m

Ø Kiireloomuline haiglaravi silmaosakonnas

PRODROM – Ernsti fenomen

"Ma läksin närvi ja kaotasin nägemise, siis puhkasin - see tuli tagasi"

Prodrome - see on lühiajaline nägemise kaotus, mis on tingitud parietaalse trombi ja spasmi moodustumisest, mis viib ajutise verevoolu seiskumiseni, mille tõttu lülitub võrkkesta autoregulatsioon sisse ja rõhk kompenseeritakse keskses. võrkkesta arter ja isheemilised nähtused elimineeritakse. Piiriaeg 3-4 minutit.

Spasmi ajal ei ole isheemiliselt kahjustatud mitte ainult võrkkest, vaid ka veresoon ise, mis põhjustab endoteelirakkude desquamatsiooni (kadu), seetõttu muutub zeta potentsiaal, tekib muda sündroom, mis põhjustab tromboosi ja ummistusi. veresoone, siis võib tekkida trombemboolia.

Patoloogiaga (skleroos, angioretinopaatia jne) võib angiospasm edasi lükata, mis põhjustab pöördumatuid muutusi ja pimedaksjäämist. Esiosa on täiesti rahulik.

Ø kaebus:

ü Nägemise halvenemine

ü Loor silmade ees, esmalt küljelt, seejärel perifeeriast üle terve silma

ü keskelt tekkis kohe täpp

Lõppfaasides võib esineda lehtrikujuline irdumine: valutu, silma punetus ei pruugi olla (kui see pole traumaatiline, siis mitte).

Ø vigastuse fakt – isegi kui vigastus oli 6 kuud tagasi või rohkem

Ø kirurgilised silmavigastused

Ø kontrollige nägemisteravust ja vaatevälja:

ü läbiva valguse käes vaadates on eraldumise asukoht tuvastatav

ü refleksi hall toon, m. b. selge demarkatsioonijoon või roosa refleksi sujuv üleminek halliks - parem on vaadata laia pupilliga (pärast instillatsiooni)

Ø kui eraldumine on vana ja ei ole seotud kasvajaga, siis määratakse silma hüpotensioon - T "-"

Taktika: saadeti haiglasse.

PIGMENTAARNE VERKENA DEGENERATSIOON

Võrkkesta pigmentide degeneratsioon algab lapsepõlves ja areneb edasi.

Ø pärilikkus

Ø algab nägemisteravuse langusega pimedas - hemeraloopia - öine pimedus

Ø vaatevälja muutmine

Ø kahepoolne sümmeetriline haigus

Ø reflekshall, must, vaheldumisi roosaga (muutumatud alad)

Ø pimedus 40-50 aastaks

Ø võib olla sekundaarne strabismus

Ø m. b. pigmendita degeneratsioon - samad sümptomid

Esmalt tekib rõngakujuline skotoom, mida subjektiivselt ei tunneta, kuid siis toimub nägemisväljade ahenemine, patsiendil muutub ruumis navigeerimine keeruliseks.

Nägemisnärvi ketas on kahvatu, silmapõhja tekivad luukehad = pigmendirakud. Nad liiguvad perifeeriast keskmesse ja neid on aina rohkem, kuni liitumiskohani.

Taktika: kui kahtlustate pigmentosa retiniiti, pöörduge polikliinikusse silmaarsti poole.

Pakutakse elukestvat säilitusravi.

optiline neuriit

Ø intrabulbaarne neuriit

Ø retrobulbaarneuriit - väljaspool silmamuna

Põhjused:

ü üldine põletikulised haigused

aju ja selle membraanide põletik

ü naaberorganitest - ENT organid, suuõõne

ü toksilised-allergilised ilmingud

ü toksiline – tropism nägemisnärvile

Kaebused:

Ø intrabulbaarne neuriit

ü Nägemisteravuse langus

nägemisväljade ahenemine

ü Värvitaju vähenemine

ü fotopsiad - sähvatused - perifeeria

Ø retrobulbaarneuriit +

o peavalud

valu silma taga, mis on tingitud toksiliste mõjude mõjust okulomotoorsetele lihastele; valu liikumisel

ü m. b. eksoftalmos kahjustatud poolel

ü strabismus

Objektiivselt:

Ø vähenenud silmade liikumine

Ø eksoftalmos - määratakse eksoftalmomeetria abil - tavaliselt 17-18 mm silmamuna eend orbiidist

Lihtsustatud viis eksoftalmose määramiseks:

ü silmalaud liiguvad lahku, palpebraalse lõhe laius suureneb - mõõtmine toimub tavalise joonlauaga vertikaalsuunas kõige laiemas osas silmast samal kaugusel paremal ja vasakul. Kui erinevus on üle 2 mm, on see patoloogia, kui alla 2 mm - normi variant.

Patsient võtab eseme kätte ja vaatab seda. Arst kallutab patsiendi pea tahapoole, tõstab silmalauge ja palub seada objekti nii, et sarvkesta eesmised poolused oleksid suunatud ettepoole – vaatame, kas need on samal tasemel. Tavaliselt seisab silmamuna 1-2 mm, kui rohkem - patoloogia.

Nägemisnärvi neuriidi diferentsiaaldiagnostika kongestiivse nägemisnärvi kettaga:

Ø kaebuste olemust võetakse arvesse:

Kaebused tekivad hiljem – juba tulemuse märgina

peavalu tekib varakult

Ø lisauuring - CT, Rg, oftalmoskoopia

Ühepoolse eksoftalmuse põhjused:

Ø orbiidi flegmon

Ø kasvaja

Ø retrobulbaarne hematoom nüri trauma korral.