Isheemilise ajuhaiguse mõju psüühikale. Tõsine haigus on tserebrovaskulaarne isheemia, kuidas sellega toime tulla? Video: ajuisheemia


Ajuisheemia on seisund, mis tekib hapnikupuuduse tõttu kudede ebapiisava verevoolu tagajärjel. Selline patoloogiline protsess võib esineda mis tahes organis, mis on varustatud arteriaalse verega. See kannab endas palju elutähtsaid aineid, ilma milleta on normaalne toimimine võimatu.

Ajuisheemia avaldub rikkaliku kliinilise pildiga. Protsessi alguses ei pruugi märgid endast märku anda, kuid progresseerumine toob kaasa väljendunud sümptomid. Haigus esineb nii ägedas vormis kui ka kroonilises vormis (CIGM). Isheemia põhjuste hulgas on põhilised ja täiendavad.

Esimene sisaldab:

  • Ajuvereringe puudulikkus üleminekuga hüpoksiale - hapnikunälg. See seisund on seotud arteriaalse valendiku ahenemisega või selle blokeerimisega - obturatsiooniga. Protsessi progresseerumine toob kaasa nekroosi – kudede nekroosi – pöördumatuid muutusi. Kui isheemiat saab tagasi pöörata, ei saa nekrootilist piirkonda kunagi taastada;
  • Arteriaalne hüpertensioon, rikkudes veresoonte toonust. Sellise protsessi tulemus on angiospasm, mis põhjustab hapnikupuudust ja selle tulemusena isheemiat;
  • Ateroskleroos, mis tekitab arteris mehaanilise takistuse. Ajju sisenev veri kohtub barjääriga. Selle tulemusena on hapniku tarnimine häiritud. Ja isheemia algab;
  • Tromboos on veresoone ummistus verehüübega. Selline takistus võib tekkida nii algselt ajus kui ka kanduda üle teistest koldest;
  • Emboolia on moodustis, mis võib blokeerida arteri ja liikuda ühest veresoonest teise. Selle ühendi olemus võib olla erinev - rasvane, õhuline, ravim. Mõnikord nimetatakse embooliat "reisivaks" trombiks.

Ajuisheemia arengu täiendavate põhjuste hulgas mängivad olulist rolli:

  • Kardiovaskulaarsüsteemi haigused;
  • neerupuudulikkus;
  • dekompressioonihaigus;
  • Veresoonte võrgu ebanormaalne struktuur vastavalt kompressiooni tüübile ja lokaalsele arteriaalsele spasmile;
  • Arteri väline kokkusurumine kasvaja või kivi poolt;
  • Mürgistuse sündroom süsinikmonooksiidi mürgitusega;
  • pärilik angiopaatia;
  • Suur verekaotus;
  • Amüloidoos on ebanormaalse valgu ladestumine ajuarteritesse;
  • Süsteemne veresoonte põletik - vaskuliit, angiit;
  • Mis tahes tüüpi suhkurtõbi;
  • Vere patoloogia - aneemia või erütrotsütoos;
  • Eakas vanus;
  • Ülekaalulisus;
  • Halvad harjumused nagu suitsetamine.

Isheemiliste häirete tekkeks on palju põhjuseid. Kuid peamised neist on veresoonte spasmid või blokaadid erinevate moodustiste poolt - verehüübed, emboolid, kasvajad või naastud.

Sümptomid

Peamised ajuisheemia tunnused on järgmised:

  • Suurenenud väsimus ja nõrkus;
  • Suurenenud väsimus vaimse ja füüsilise stressi ajal;
  • Mälu vähenemine;
  • Pearinglus kuni minestamiseni;
  • Nägemise ja kuulmise halvenemine;
  • une muutus;
  • Spasmilised vererõhu muutused;
  • Peavalud, migreen;
  • kõnehäired;
  • Ärrituvus.

Laeva valendiku vähenemine on otseselt proportsionaalne sümptomite suurenemisega. Mida vähem ruumi jääb verevooluks, seda rohkem väljenduvad ajuisheemia ilmingud. Sõltuvalt progresseerumise kiirusest eristatakse mitut tüüpi patoloogilisi protsesse:

  • Kiire, mille arendamine võttis aega kuni 2 aastat;
  • Keskmine - kuni 5;
  • Aeglane - rohkem kui 5.

Ajuisheemia läbib mitu arenguetappi:

  • Esialgne, mille puhul on valu peas ja mälukaotus. Märgid väljenduvad mõõdukalt ja ei häiri pidevalt;
  • Subkompensatsioon - sümptomid esialgne etapp haigused edenevad. Nendega liituvad isiksuse muutused apaatia, huvide ringi vähenemise näol. Täheldatakse neuroloogilisi sündroome - vestibulaarset ja püramidaalset, samuti koordineerivat;
  • Terminal, mida iseloomustab suur defekt, mis on tingitud mitme lakunaar- ja kortikaalse infarkti tekkest. areneb vaskulaarne dementsus.

Diagnostika

Ajuisheemiaga patsientide hindamine ei ole tavaliselt varane. See on ette nähtud aktiivsete sümptomite staadiumis, kuna enne seda haigus ei anna tunda. Kõik diagnostilised meetmed jagunevad füüsilisteks ja instrumentaalseteks. Esimese viib arst läbi iseseisvalt ilma riistvarameetoditeta. See sisaldab:

  • Patsiendi läbivaatus;
  • Anamneesi kogumine koos kaebuste fikseerimisega, kaasuvad patoloogiad.

Lisaks on ette nähtud rutiinsed laboratoorsed analüüsid vere ja uriini määramiseks.

Instrumentaalne diagnostika hõlmab:

  • Vaskulaarne ultraheli;
  • Doppleri tomograafia.

Morfofüsioloogilised omadused

Isheemia moodustumise protsessil on omapärased tunnused. Patoloogia tekib elundite, sealhulgas aju ebapiisava verevarustuse tõttu. See toob kaasa hüpoksia – hapnikunäljatunde. Selliste modifikatsioonide taustal ilmnevad haiguse sümptomid.

Morfoloogilisel ja füsioloogilisel tasandil toimuvad isheemia ajal veresoontes tõsised muutused. Tavaliselt võib arterit võrrelda voolikuga, mis läbib vajaliku koguse vett. Seestpoolt on selle pind ühtlane ja sile – see ei sega, vaid ainult aitab vedelikul sihtkohta liikuda.

Sama kehtib ka laevade kohta. Kui selle luumenisse tekib takistus, olgu selleks aterosklerootiline naast või tromb, on verevool mehaaniliselt häiritud. Väljastpoolt kokkusurumisel - kasvaja või ebanormaalselt moodustunud arteri poolt, samuti mitmekordse hüpertensiooni spasmide tagajärjel muutub anuma struktuur ja kuju.

Ta ei suuda enam oma ülesandeid nii nagu varem täita. Arteri sees olev plokk vähendab sissevoolu. Väliselt see paisub, kuna uus veri voolab sisse ja kohtub takistusega ning vana ei liigu seda vajavale elundile. Selline anum võib lõhkeda ja põhjustada verejooksu.

Kuid isegi ilma selleta on palju probleeme. Aju on inimese üks nõudlikumaid organeid. Selle koor on kõige arenenum osakond, mis ei saa ilma hapnikuta hakkama kauem kui paar minutit. Isheemia ei saa kaua kesta. Peagi toimub selles pöördumatud struktuurimuutused, mida ei saa parandada.

Välised takistused muudavad ka veresoone kuju ja häirivad hapniku voolu ajju. Hüpertensiooni korral ajuarterite toonuse muutus ei avalda kasulikku mõju. Füsioloogiliselt muudavad arterid vanusega oma seisundit. Nende läbilaskevõime on häiritud. Seetõttu kannatavad paljud eakad aju mikrotsirkulatsiooni häire – isheemia.

Suitsetamine soodustab selliseid protsesse. Nikotiin põhjustab refleksi angiospasmi, mis on veresoontele ebasoovitav.

Haiguse ravi põhimõtted

Ajuisheemia korral on võimalik ravi järgmiste ravimirühmade ravimitega:

  • Antikoagulandid;
  • Vasodilataator;
  • Adrenoblokaatorid;
  • Vahendid, mis taastavad vereringet.

Lisaks medikamentoossele ravile on võimalik ka operatsioon. Sageli kasutatakse seda aterosklerootiliste naastude, verehüüvete ja emboolide eemaldamiseks. Aju isheemiatõve korral võib ravi olla teistsuguse iseloomuga. Lisameetoditena kasutatakse füsioteraapia harjutusi ja massaaži.

Trombotsüütidevastased ravimid

Nende ravimite eesmärk on vähendada vere viskoossust. Need takistavad trombotsüütide kokkukleepumist. Selliseid ravimeid väljastab arst. Eneseravim on vastuvõetamatu. Kõige tavalisemate hulka kuuluvad:

  • Klopidogreel. Seda ei soovitata kasutada ülitundlikkuse, raseduse, imetamise, maksakahjustuse korral;
  • Varfariin. Vastunäidustatud verejooksu eelsoodumuse, tserebrovaskulaarse verejooksu, perikardiidi, aneurüsmide, pahaloomulise hüpertensiooni, raske maksa- või neerukahjustuse korral;
  • Dipüridamooli kasutatakse nii tablettide kujul kui ka süstelahusena;
  • Indobrufeen ei ole näidustatud stenoseeriva ateroskleroosi, dekompenseeritud kroonilise südame-, neeru- ja maksapuudulikkuse, peptilise haavandi korral.

Beetablokaatorid

See farmakoloogiline rühm on suunatud südame löögisageduse vähendamisele. Need annavad südamele hapnikku ja neid on ette nähtud ka ajuisheemia korral. Hea tagasiside sain:

  • Metaprolool - selle kasutamise vastunäidustused on südameblokaad, arteriaalne hüpertensioon, imetamine;
  • karvedilool;
  • Bisoprolool.

Voodid ja fibraadid

Sellised ravimid on ette nähtud vere kolesteroolitaseme alandamiseks ajuisheemia korral raviks. Niisiis, aterosklerootiliste naastude moodustumise vähendamine - üks patoloogia põhjusi. Neid ravimeid kasutatakse ajuisheemia raviks kompleksravis:

  • Lovastatiin - näidustatud ainult täiskasvanutele;
  • Fenofiba tableti kujul. Ei soovitata neeru- ja maksapatoloogiate, samuti imetamise ajal;
  • Atorvastiniin.

Lämmastikku sisaldavad orgaanilised preparaadid

Sellised ravimid loovad tingimused aju veresoonte laienemiseks. Neil on kohene positiivne mõju. Kuid selliseid ravimeid ei saa kasutada hüpotensiooni korral - madal rõhk. Kõrvaltoimete hulgas on valu peas, vererõhu langus. Selle rühma peamised ravimid on järgmised:

  • Nitroglütseriin, mida kasutatakse nii tablettide, kapslite, pihustite kui ka süstelahuse kujul. Mõnel juhul on ravim näidustatud ka rasedatele naistele. Kui ravimist saadav kasu on suurem kui sellega kaasnevad riskid;
  • Isosorbiitmononitraat, mis on vastunäidustatud müokardiinfarkti, glaukoomi, aneemia, türeotoksikoosi, neeru- ja maksapuudulikkuse, imetamise korral.

Antikoagulandid

Nende vahendite eesmärk on vähendada vere hüübimist. Samuti takistab see trombide teket arteri luumenis – verehüübed. Ajuisheemia korral on selline ravi sageli vajalik. Kõige sagedamini kasutatav antikoagulant on hepariin. Neid vahendeid kasutatakse peamiselt patoloogiliste seisundite ennetamiseks ja harvem ägedas protsessis.

Diureetikumid

Need ravimid on võimelised eemaldama liigset vedelikku. See vähendab elutähtsate organite stressi. Diureetikumid aitavad võidelda mis tahes päritolu tursete vastu. Tavaliselt kasutatakse neid kompleksravis. Levinud ravimid on:

  • Hüpotiasiid, mis on vastunäidustatud anuuria, suhkurtõve, neeru- ja maksapuudulikkuse korral. Samuti ei soovitata seda alla 3-aastastele lastele, sealhulgas vastsündinutele;
  • Furosemiidi ei tohi kasutada naistel raseduse esimesel poolel, glomerulonefriidi, podagra, müokardiinfarkti korral;
  • Veroshpironi tabletid ei ole näidustatud hüperkaleemia, hüponatreemia ja imetamise ajal.

Nootroopsed ravimvormid

See ravimite farmakoloogiline rühm on suunatud ajurakkude stimuleerimisele. Hapnikupuudus mõjutab seda elutähtsat elundit negatiivselt. Ja nootroopikatel on positiivne mõju mälufunktsioonile ja vaimsetele võimetele. Levinud tööriistade hulka kuuluvad:

  • Tserebrolüsiin süstelahuse kujul. See on vastunäidustatud neerupuudulikkuse, raseduse korral;
  • Nootropili tablette ei soovitata kasutada ülitundlikkuse, korea, insuldi, imetamise korral.

Antioksüdandid

Need ravimid on suunatud oksüdatiivsete protsesside pärssimisele. Nende hulka kuuluvad vitamiinid ja bioflavonoidid, ensüümid ja mineraalid, mis sisaldavad kaltsiumi, seleeni ja mangaani. Kõige võimsamate antioksüdantide hulka kuuluvad A-, B-, C-, E-vitamiinid, aga ka Vazopro või Mexidol preparaadid.

Rahvapärased abinõud

Lisaks põhilisele ravisuunale püütakse isheemiat ravida koduste ravimite retseptidega:

  • Värskelt pressitud porgandimahl;
  • Mündi ja tamme koore, adonise keetmine;
  • Taimne kompress.

Ärahoidmine

Isheemia tagajärgi ja patoloogiat ennast ei ole lihtne ravida. Iga patsiendi prognoos on individuaalne. Määrake selle haiguse riskirühm. Sellised inimesed peavad eriti oma tervist jälgima. See sisaldab:

  • Eakad;
  • Hüpertensioon;
  • Diabeedi all kannatamine;
  • Rasked suitsetajad;
  • Alatoitluse pooldajad.
  • Jälgige pidevalt vererõhu taset ja võtke arsti poolt määratud ravimeid;
  • Murettekitavate sümptomite korral otsige viivitamatult abi;
  • Järgige dieeti, mis välistab kolesterooli ja suhkru suurenenud tarbimise;
  • Ajuveresoonte ultraheliuuringu ja laboratoorsete analüüside iga-aastane läbimine;
  • Aju vereringet parandavate ravimite kasutamine. See on eriti oluline riskirühma kuuluvate ja vaimse tööga tegelevate inimeste jaoks;
  • Eemaldage elust suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine.

Šošina Vera Nikolaevna

Terapeut, haridus: Northern Medical University. Töökogemus 10 aastat.

Kirjutatud artiklid

Peahaigused on alati ohtlikud, kuid ajuisheemia on üliraske kroonilist tüüpi haigus, mis tekib keha hapnikuvarustuse häirete tõttu. Rünnaku all on kogu organism, kuid enne kannatab aju. Vere liikumise ja kogu kehas hapniku kandmise eest vastutavad anumad ummistuvad. Ajul puudub toitumine ja see on pöördumatult mõjutatud ning lisaks halvale enesetundele kogeb inimene ka töövõime langust ja tõsiseid tagajärgi.

Mis põhjustab seda haigust

Ajuisheemia võib tekkida mitmesuguste väliste ja sisemiste tegurite tõttu. Kui ravi alustatakse hilja, eriti eakatel patsientidel, on tagajärjed sageli kõige kahetsusväärsemad. Kui patoloogiat ei diagnoosita õigeaegselt, võib keha veresoonte voodi tõsiselt kannatada ja ilma kirurgi abita ei saa hakkama.

Isheemia areneb järk-järgult, ilmutades arteriaalse hüpertensiooni sümptomeid. Täiskasvanud patsientidel on selle põhjuseks:

  • arterid ja veresooned;
  • suur rasvamass, mis ahendab veresoonte luumenit, mille tõttu verevool on problemaatiline;
  • verehüübed, kui ajuarter on täielikult või osaliselt blokeeritud;
  • südamepuudulikkuse äge vorm;
  • hüpertensioon.

Ülaltoodud põhjused on peamised, kuid on ka palju muid, kaudseid:

  • südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiad;
  • vereprobleemid, sealhulgas aneemia;
  • vaskuliit;
  • lülisamba patoloogia;
  • tahhükardia;
  • süsinikmonooksiidi mürgistus.

Tähtis! Konkreetsesse riskirühma kuuluvad vanemad inimesed, kellel on diagnoositud diabeet.

Haiguse vormid

Tulenevalt asjaolust, et ajuisheemia areneb järk-järgult, on 3 peamist kraadi:

  1. Ajuisheemia 1 (esialgne) aste, kui inimene tunneb kerget väsimust ja aeg-ajalt külmavärinaid. Pärast rasket füüsilist pingutust hakkavad tal käed valutama, kõnnak väsib, loksub. Neil diagnoositakse sagedamini TIA – mööduv isheemiline atakk, mille sümptomiteks on käitumise muutus, näiteks ärrituvus, hajameelsus, motiveerimata agressiivsus.
  2. 2. (keskmise) astme ajuisheemia, kui sümptomid muutuvad tugevamaks. Seisund ei ole enam mööduv. Patoloogia viib asjaolu, et patsient ei saa ise teenindada. Kognitiivne sfäär on häiritud ja see on põhjus, miks patsient ei ole oma seisundist teadlik, tema vaimsed võimed langevad kiiresti.
  3. Ajuisheemia 3 kraadi. 3. astme aju isheemiline atakk on selle funktsionaalsuse täielik rikkumine. Patsiendi isiksus on pöördumatult muutunud, ta on praktiliselt liikumatu ja kõnnib enda all. Just selles etapis määratakse puue.

Lisaks võib aju koronaararterite haigus olla krooniline ja äge. Viimane tekib järsu hapnikuvaeguse tõttu ja kui seda ei ravita, algab ajukoes kiire muutus ja surm. Esmaabi ja ravi tuleb anda kohe, kui patsient:

  • halvatud;
  • kannatab paresteesia all erinevad osad keha;
  • nägemise kaotus ühes või mõlemas silmas.

Krooniline isheemia vorm põhjustab selle raske vormi ja insuldi, mis sageli lõpeb surmaga.

Aju hapnikunälg: sümptomid

Ajuisheemia tunnused jagunevad tavaliselt haiguse astme järgi. Seetõttu jagunevad mööduva isheemilise ataki sümptomid nende järgi:

1. etapp, mille muudatusi saab tagasi pöörata. Sümptomid:

  • väsimus, halb enesetunne, külmavärinad;
  • unehäired ja ebastabiilne emotsionaalne taust;
  • suuline automatism refleksides;
  • depressioon ja isiksuse kognitiivsete funktsioonide häired;
  • koordinatsiooni ja kõnnaku häired;
  • sagedased peavalud, mis aktiveeruvad teiste haigustega.

2 etapp. Ajuisheemia selles staadiumis on haiguse 1. staadiumi ravi puudumise tagajärg ja see üleminek võtab aega vaid nädala. Tema sümptomid muutuvad heledamaks ja ühinevad ka järgmised:

  • ekstrapüramidaalset tüüpi häired;
  • koordineerimatus ataksiaga;
  • isiksuse ja intellekti lagunemise protsessi täielik algus;
  • apaatne seisund kõige suhtes;
  • imikutel on suurenenud hüdrostaatiline rõhk.

3 etapp. Täiskasvanute ajuisheemia sümptomitel on kõik selle võimete väljendunud dekompensatsiooni tunnused. Selline ajurakkude kahjustus põhjustab sagedasi ja kortikaalseid tüüpe. Kõigi ülaltoodud sümptomitega kaasnevad:

  • minestusseisund;
  • psühho-orgaanilise tüüpi sündroomid;
  • kusepidamatus;
  • neelamisraskused;
  • Parkinsoni sündroom;
  • ebaadekvaatset tüüpi käitumine;
  • vähenenud tahe;
  • praktika ebaõnnestumine;

Erinevate etappide sümptomid on täiskasvanutel ja lastel erinevad. Kuid viimane etapp on kohutav, sest see on täiesti pöördumatu ja muudab patsiendi täielikult ning lõpeb enamasti surmaga.

Kuidas tserebrovaskulaarset õnnetust diagnoositakse?

Ajuisheemiat diagnoositakse algstaadiumis harva, kuna enamasti puuduvad tõsised sümptomid. Ebaõnnestumine keha töös on tingitud millestki muust ja ebaolulisest. Seetõttu on üha enam juhtumeid, mil isheemiline ajuhaigus on juba hoo sisse saanud ja jõudnud 2. või 3. staadiumisse. Neuroloog analüüsib patsiendi sümptomeid ja kaebusi, keskendudes sellele, kas tal on haigusi, mis ohustavad patsienti.

Instrumentaalseks diagnostikaks kasutage:

  • kardiograaf;
  • vereanalüüs kolesterooli ja suhkru taseme määramiseks;
  • füüsiline läbivaatus;
  • ultraheli tomograaf;
  • elektroentsefalograaf;
  • doppleri tomograaf.

Mida oodata pärast haigust?

Ajuisheemia ja prognoos pärast seda sõltuvad otseselt haiguse staadiumist. Tüsistused pärast isheemilist rünnakut ajus on hüpoksia ja ainevahetushäired. Pealegi:

  • pärast eakate 3. astme ajuisheemia kolmandat etappi on prognoos garanteeritud insult ja / või südameatakk;
  • aju vaskulaarse kihi sklerootiline kahjustus, entsefalopaatia;
  • halvatus;
  • lollus;
  • epilepsiahood;
  • tundlikkuse kaotus;
  • tromboflebiit.

Postiskeemilised muutused ajus vastsündinutel lõpevad vaimse alaarenguga, raskustega uute asjade õppimisel. Isegi lühiajaline emakasisese seisundi hapnikunälg põhjustab hiljem lapse tervise ja psüühika tüsistusi.

Ennetavad tegevused

Ajuisheemia ennetamine tagab selle haiguse põdemise riski vähenemise, arvestades, et haiguse rasket vormi on peaaegu võimatu ravida. Seetõttu tuleks põhitähelepanu pöörata spordile ja aktiivsele elustiilile. Need parandavad vereringet ja ainevahetust ning see takistab tromboosi, kolesterooli teket. Alkohol ja suitsetamine on kahjulikud kogu organismile, mis tähendab, et neist tuleks loobuda.

Oluline on süüa õigesti. Lõppude lõpuks on just seetõttu kõige sagedamini kõik terviseprobleemid, sealhulgas ajuga. Ärge jätke tähelepanuta regulaarseid arstlikke läbivaatusi, mis aitavad haigust tuvastada varajases staadiumis ja alustada õigeaegset ravi. Hirudoteraapia aitab palju verehüüvete korral, seega ei tohiks seda välistada pelgalt hirmu tõttu protsessi enda ees.

Ajuisheemia on haigus, mis on põhjustatud normaalse verevoolu häiretest. See tekib ajuarterite valendiku ahenemise (nende ummistumise) tagajärjel ja põhjustab kesknärvisüsteemi kõigi osade rakkude hapnikunälga. Ajuvereringe rikkumist iseloomustavad haiguse käigu kolm peamist vormi:

  • mööduv(patoloogilise protsessi lühiajaline ilming, sageli sümptomid kaovad ilma spetsiifilise ravita);
  • äge(isheemiline insult; püsivad sümptomid, teatud ajuosad on häiritud, on vaja kiiret ravi);
  • krooniline(haiguse sümptomid arenevad järk-järgult, patsiendi seisund halveneb pidevalt).

Haiguse arengu põhjused

  • Ajuveresoonte ateroskleroos. See võib ilmneda mitmesuguste rasvaladestuste kogunemise tagajärjel aju veresoonte siseseintele, mis provotseerib nende ummistumist. Kaasneb verevarustuse häire.
  • Trombide moodustumine. Selle tulemusena on ajuarterite valendiku täielik ummistus.
  • Südamepuudulikkus.
  • Aneemia.
  • Tahhükardia.
  • Süsinikmonooksiidi mürgistus.

Ajuisheemia teket soodustavad tegurid

On mitmeid tegureid, mis võivad põhjustada koronaarhaiguse tekkimist.

  1. Muutused ajuveresoonte morfoloogilistes tunnustes. Selliseid muutusi iseloomustavad kaasasündinud ebanormaalsed nähud ja suurte ajuveresoonte struktuuri rikkumine, mis on seotud verehüüvete, aterosklerootiliste naastude, aneurüsmide ja pikaajaliste spasmidega.
  2. Muutused hematopoeetilises süsteemis ja vere omadustes. Selliste muutuste korral tekib vere hüperkoagulatsiooni tõttu kalduvus verehüüvete tekkeks, muutub valgumoodustiste sisaldus, muutub vere elektrolüütide koostis (haiguste korral endokriinsüsteem ja neeruhaigus).
  3. Tserebraalsed hemodünaamilised häired. Raskete südame-veresoonkonna haiguste, aneemia ja toksilise mürgistuse tagajärjel võib ajuveresoonte verevarustus häirida.
  4. Individuaalne või vanuse tunnused ainevahetus ajurakkudes. Teatud aju metabolismi tunnused võivad esile kutsuda ajuveresoonte erineva reaktsiooni ajurakkude piiratud verevoolule.

Magnetresonantstomograafia mängib olulist rolli tserebrovaskulaarsete haiguste diagnoosimisel. Kõike MRT-protseduuri hindade kohta saate.

Haiguse sümptomid

Haiguse arengut saab diagnoosida varajases staadiumis, kuna kõige silmatorkavam sümptom on väsimus aktiivse ajutegevuse ajal. Järk-järgult ilmnevad mitmed täiendavad märgid, mis viitavad seisundi selgele halvenemisele.

Kliiniliste sümptomite avaldumist iseloomustab selle mõjusfääri kiire laienemine. Ajuisheemia sümptomite hulgas on järgmised:

  • märkimisväärne mäluhäire;
  • korduvad fokaalsed peavalud;
  • pearinglus;
  • minestamine;
  • tundlikkuse kaotus;
  • äkilised rõhu langused;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • kõnehäired;
  • nõrkus.

Ajuisheemia etapid

  1. ma lavastan. Patsiendi tervislik seisund on rahuldav, mõnikord täheldatakse pearinglust, üldist halb enesetunne ja külmavärinad. Kaebused võivad olla seotud ärrituvuse, agressiivsuse, aeglaste intellektuaalsete võimetega. Mõnikord esineb "segamist" kõnnak, koordinatsioon on häiritud. Elu ohtu ei ole.
  2. II etapp. Ajuisheemia sümptomid suurenevad. Suurenenud emotsionaalsed häired ja kognitiivsed funktsioonid. Vähenevad kutseoskused, sotsiaalne kohanemine, aga ka kriitilise mõtlemise võime.
  3. III etapp. Esineb väljendunud Parkinsoni sündroom, kusepidamatus, kõnnihäired. Kaebused praktiliselt puuduvad, kuna patsient ei suuda oma seisundit adekvaatselt hinnata. Kõne ja mälu on häiritud. Patsient kaotab suutlikkuse igapäevaeluks ja kannatab kohanemishäirete all.

Haiguse diagnoosimine

Ajuisheemia arengu diagnoosimise keerukus on tingitud asjaolust, et haiguse algstaadiumis ei kaasne patsiendi kriitilisi kaebusi.

Veresoonte närvilõpmete puudumise tõttu ei tunne inimene haiguse arengut veresoone sees. Seetõttu tuvastatakse ajuisheemia peamiselt siis, kui väljendunud sümptomid on juba täheldatud.


Isheemia diagnoosimine hõlmab mitmeid uuringuid:
  • patsiendi ajaloo uurimine (võimalik on kaasuvate haiguste esinemine: müokardiinfarkt, diabeet, stenokardia, hüpertensioon);
  • füüsiline läbivaatus (mõõdetakse vererõhku jäsemetel, uuritakse südame löögisagedust, määratakse pulsatsiooni sümmeetria pea veresoontes);
  • laboratoorne uuring (mõõdetakse veresuhkru taset, määratakse vere lipiidide analüüs);
  • instrumentaalne uuring (EKG, oftalmoskoopia, ajuveresoonte skaneerimine ja angiograafia).

Aju entsefaliidi ravimeetodeid käsitletakse hästi järgmises artiklis:.

Ajuisheemia ravi

Arst saab ravi määrata alles pärast patsiendi täielikku ja hoolikat uurimist ning ateroskleroosi leviku tegurite ja olemuse selgitamist.

Käimasolev teraapia peaks olema suunatud progresseeruvate muutuste pidurdamisele ajuveresoontes, isheemilise insuldi ja üldise eluprotsessi katkemise ennetamisele.
Ravi hõlmab järgmiste ravimite kasutamist:

  • ravimid, mis parandavad vereringet kahjustatud arterites;
  • ained, mis parandavad verevoolu ja normaliseerivad vererõhku;
  • ravimid, mis taastavad neuronite normaalse ainevahetuse.

Haiguse raske arengufaasi või meditsiiniliste meetodite ebapiisava efektiivsuse korral kasutatakse aju isheemiliste häirete ravis kirurgilisi meetodeid.

Kirurgilise sekkumise olemus: ummistunud arteriaalsest veresoonest eemaldatakse tromb või aterosklerootiline naast, mis aitab taastada vereringet. Sellised operatsioonid tehakse peamiselt kohaliku tuimestuse all.

Tagajärjed ja prognoos

Õigeaegse diagnoosimise ja tõhusa ravi korral peatatakse haiguse progresseerumine. Kuid kaasuvate patoloogiate (arütmia, hüpertensioon, diabeet) esinemine võib põhjustada töövõime langust ja põhjustada patsiendi puude.

Raske ajukahjustuse korral on võimalik ajukoe turse teke, neuronite massiline surm ja ajutüve kahjustus. See võib põhjustada halvatust, arefleksiat ning neelamis- ja hingamisfunktsiooni häireid.

Ajuisheemia ennetamine

Ajuisheemiat ennetavaid meetmeid soovitatakse võtta juba varases eas. Peamiste ennetusmeetmete hulgas:

  • vastavust õige režiim toitumine (rasvumise välistamiseks ärge üle sööge);
  • spordi mängimine (hüpodünaamia tekke vältimiseks);
  • halbadest harjumustest loobumine (ärge suitsetage, ärge kuritarvitage alkoholi ja narkootikume);
  • stressi vältimine.

Tervisliku eluviisi säilitamine aitab kaitsta teie keha sellise kohutava ja tõsise haiguse, nagu krooniline ajuisheemia, esinemise ja arengu eest. Pidage meeles: teie tervis on teie kätes!

Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus (düstsirkulatoorne entsefalopaatia) on kõige levinum krooniline närvisüsteemi haigus. Patoloogia debüteerib vanuses 50-60 aastat ja avaldub algstaadiumis ainult subjektiivsete sümptomitena. Häire objektiivsed tunnused ilmnevad palju hiljem. Õigeaegne diagnoosimine ja kompleksne ravi võivad takistada haiguse kiiret progresseerumist ning pikendada oluliselt aktiivsusperioodi ja säilitada patsiendi töövõimet.

Erinevalt kroonilisest vormist arenevad ajukoe ägedad isheemilised kahjustused, mis on kiireloomulised seisundid, kiiresti ja nõuavad kiiret tegutsemist hemodünaamika taastamiseks, isheemilise fookuse leviku tõkestamiseks ja rasketel juhtudel erakorralist elustamist.

  • Näita kõike

    Ajuisheemia mõiste

    Krooniline ajuisheemia (CCI) on kesknärvisüsteemi mitmete funktsioonide järkjärguline väljasuremine ja hiljem seiskamine aju struktuuride verevarustuse järkjärgulise halvenemise mõjul. See seisund moodustub ajuveresoonte hemodünaamika taseme languse tagajärjel. Ajukoe difuusse või väikese fokaalse kahjustuse tagajärjel isheemiliste kollete poolt tekib aju aeglaselt progresseeruv düsfunktsioon, mis on tingitud pikaajalisest. hapnikunälg närvirakud.

    Mitmed isheemiakolded ajus

    Ajuisheemia põhjusteks nimetavad eksperdid arteriaalse hüpertensiooni ja veresoonte voodi aterosklerootiliste kahjustustega seotud ajuveresoonte vereringe rikkumist. Üsna sageli tuleb ülevaatuse käigus ilmsiks nimetatud tingimuste kombinatsioon.

    Süstemaatilise vererõhu tõusuga ja aterosklerootiliste naastude ladestumisega veresoonte seintele tekkivate häirete taustal võivad kõik veresoonte toonust muutvad tegurid põhjustada haiguse kulgu halvenemist:

    • emotsionaalne stress,
    • vererõhu tõusu provotseerivate vasokonstriktorite võtmine;
    • atmosfäärirõhu langus, patsiendi suurenenud meteoroloogiline tundlikkus;
    • keha mürgistus;
    • suitsetamine;
    • ümbritseva õhu temperatuuri järsk muutus, näiteks õue minnes talvine aeg(eriti sageli oluline tingimustes, mis aitavad kaasa veresoonte seina elastsuse vähenemisele, näiteks ajuveresoonte ateroskleroosi korral, samuti vanemas eas);
    • intensiivne füüsiline aktiivsus, eriti konkreetse inimese jaoks ebatavaline, mis aitab kaasa vererõhu tõusule;
    • süstemaatiline unepuudus, pikk öine töö (need tegurid aitavad kaasa vasokonstriktorhormoonide tootmise ja verre vabanemise süsteemi ebaõnnestumisele).

    Erineva raskusastmega spasmid veresoon- üks tserebrovaskulaarse puudulikkuse põhjusi

    Klassifikatsioon

    Krooniline ajuisheemia läbib järgmised arenguetapid:

    Lava Manifestatsioonid
    1 kraadKompenseeritud halb enesetunne, nõrkus, suurenenud väsimus, unehäired unetuse ja uinumisraskuste kujul, külmavärinad, peavalu, migreen, tinnitus, suuõõne automatismi refleks (harvemini), psühho-emotsionaalne ebastabiilsus
    2 kraadiPearinglus, üldine halb enesetunne, tinnitus, vähenenud jõudlus, mäluhäired, korduvad peavalud
    3 kraadiInhibeerimise ilmnemine, vaimsete ilmingute esinemine, apato-abulic sündroom, kõnehäired, mõtlemishäired, apraksia, dementsuse järkjärguline teke koos eneseteenindusoskuste kadumisega

    Kroonilise vormi kulg

    Kesknärvisüsteemi kroonilist isheemiat iseloomustab progresseeruv kulg. Patoloogia progresseerumise kiirus on äärmiselt aeglane kuni galopp, välkkiire. Viimane võimalus on kõige tüüpilisem haiguse alguse jaoks noor vanus(eriti raske arteriaalse hüpertensiooni taustal, sõltumata selle patoloogiast).

    Ägeda isheemia kulg

    Äge ajuisheemia areneb kesknärvisüsteemi varustavate veresoonte verevoolu lakkamise tagajärjel ja selle taastumise puudumisel mõne minuti jooksul. Sel juhul moodustub ajuinfarkt. Kõige sagedamini täheldatakse seda seisundit aferentsete ajuarterite tromboosi või embooliaga.

    Sõltuvalt arengumehhanismist eristatakse järgmisi kesknärvisüsteemi ägeda isheemia vorme:

    Tromb veresoone luumenis

    Isheemilise fookuse lokaliseerimise tsoon langeb kokku mõjutatud (trombiseeritud või spasmilise) veresoone hargnemispiirkonnaga.

    Ajukoe isheemiliste kahjustuste püsivuse järgi klassifitseeritakse äge ajuisheemia järgmiselt:

    Patoloogia nimetus Manifestatsioonide kirjeldus
    Närvikoe mööduv isheemiline kahjustus (mööduv isheemiline atakk)Häirete kliinilised sümptomid püsivad mitte kauem kui päev pärast ilmingute algust (sagedamini taanduvad haiguse tunnused esimese 5-20 minuti jooksul)
    väike insultKahjustatud funktsioonide täielik taastumine toimub 24-72 tunni jooksul. Lubatud on taastumisperiood kuni 1 nädal
    lõpetatud insultIseloomustab kliiniliste sümptomite suurenemine mitme tunni jooksul, pärast mida täheldatakse patsiendi seisundi stabiliseerumist.
    Progresseeruv insult (insult pooleli)Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite järkjärguline suurenemine, mis kestab mitmest tunnist 2-3 päevani (mis on kõige tüüpilisem ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse korral vertebrobasilaarses basseinis)

    Isheemilise insuldi kliinik

    Isheemilise insuldi kliinilised sümptomid sõltuvad patoloogilise fookuse asukohast ja mõjutatud närvirakkude rühma poolt täidetavate funktsioonide komplektist.

    Tüüpiline pilt isheemilise tüüpi ägeda tserebrovaskulaarse avarii arengust on äkiline hemiparees ja hemianesteesia eakatel inimestel, kellel on aju või muude veresoonte rühmade aterosklerootilised kahjustused.

    Iseloomulik tunnus on näolihaste pareesi moodustumine isheemilise fookuse küljel.

    Madalam näo asümmeetria isheemilise insuldi korral

    Isheemilise fookuse lokaliseerimise vastasküljel arenevad jäsemete parees ja hemianesteesia.

    Pareetiliste jäsemete tüüpiline asend hemipareesis pärast isheemilist insuldi – Wernicke-Manni asend

    Ravi

    Ajuisheemia ravi viiakse läbi järgmistes valdkondades:

    Suund Teraapia kirjeldus
    Vererõhu normaliseeriminePõhiteraapia antihüpertensiivsete ravimite süstemaatilise manustamise vormis
    Kardiogeensete probleemidega, mis viisid ajuisheemiani - südametegevuse normaliseerumineAntiarütmiline ravi ravimid asjakohane tegevus ja kui see on ebaefektiivne - kunstliku südamestimulaatori paigaldamine.

    Kardiotoonilised ravimid, mis parandavad südamelihase kontraktiilsust

    Aju ateroskleroosi mõju minimeerimineHüpokolesteroleemiline ravi:
    • Zokor;
    • Liprimar;
    • atorvastatiin;
    • Simvastatiin
    Hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni normaliseerimine ajuveresoonte basseinidesKursuse ravi vasodilataatoritega
    Olemasoleva isheemia patoloogilise mõju minimeerimineAntioksüdantse toimega ravimite kursuse võtmine
    Trombide moodustumise ennetamine ja vere reoloogia parandaminePidev ravi trombotsüütide agregatsioonivastaste ainete süstemaatilise manustamisega

    Ajuisheemia kaugelearenenud staadiumide diagnoosimisel on sageli vaja ravida häireid, mis on tekkinud ajuisheemia tüsistusena:

    Patoloogiline seisund Korrektsiooni lähenemisviisid
    Kognitiivne häireNootroopne ravi: Piratsetaam, Fenotropil ja Noopept
    depressiivne seisundAntidepressandid, psühhoteraapia
    UnehäiredPäevarežiimi järgimine, mõõdukas aktiivsus, jalutuskäigud värskes õhus, päevase une välistamine, unerohud
    KäitumishäiredPsühhoteraapia, rahustid, igapäevane rutiin, patsiendi süstemaatiline jälgimine
    Kõnehäirevasoaktiivne ravi, spetsiaalsed harjutused, vastavalt logopeediga tundide näidustustele
    mäluhäiredVasoaktiivne, nootroopne ravi, spetsiaalsed harjutused mälufunktsiooni taastamiseks ja häire progresseerumise vältimiseks
    Liikumis- ja tunnetushäiredVasodilataatorfarmakoteraapia, füsioteraapia, harjutusravi

    Kirurgiline

    Aferentse ajuveresoone valendiku ahenemise astme diagnoosimisel enam kui 70% võrra on võimalik teha otsus trombi (emboolia) kirurgilise eemaldamise kohta.

    Intravaskulaarse trombi eemaldamine

    Näidustuste kohaselt on lubatud paigaldada stent - omamoodi sisemine raam, mis takistab veresoone valendiku liigset ahenemist.

    Stent veresoone sees

    Ravi rahvapäraste meetoditega

    Kroonilise ajuisheemia esmaste ilmingutega koos medikamentoosse raviga on efektiivne ja rahvapärased meetodid ravi:

    Tuleb mõista, et isheemia tagajärjel tekkinud muutused nõuavad süstemaatilist spetsialisti jälgimist ja meditsiinilist korrektsiooni.

    Patoloogiat tuleks käsitleda terviklikult, rahvapärased meetodid peaksid mängima ainult toetavat rolli.

    Taastusravi

    Rehabilitatsiooniprogramm pärast ägedat tserebrovaskulaarset õnnetust sisaldab kohustuslikku terapeutiline võimlemine motoorse funktsiooni taastamiseks ja kontraktuuride tekke vältimiseks.

    Tugeva pareesiga, mis takistab kõndimist, on voodihaigetel soovitatav haige jalg fikseerida spetsiaalse ortoosiga, andes sellele loomuliku asendi - sääre suhtes täisnurga all.

    Ortoos jala kinnitamiseks

    Prognoos

    Täiskasvanu ajuisheemia prognoos sõltub haiguse astmest, millega ravi alustati, terapeutiliste meetmete täielikkusest, kaasuva patoloogia olemasolust ja rehabilitatsiooniperioodi käigust.

    Ägeda isheemia korral sõltub prognoos rehabilitatsiooniperioodi aktiivsusest (isheemilise insuldi korral - umbes 6 kuud). Väikese kaliibriga anuma kustutamise korral moodustub väike fookus, mis ei too kaasa puuet. Sellised patsiendid elavad peaaegu täisväärtuslikku elu. Patoloogilise fookuse ulatusliku suurusega võib isheemiline insult põhjustada puude.

    Prognoosiliselt ebasoodne märk on korduvad ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused.

    Isheemia vastsündinutel

    Vastsündinute ajuisheemia areneb järgmiste tegurite mõjul:

    • Raseda naise haigus (südame-veresoonkonna süsteem, bronhopulmonaaltrakt, urogenitaalsüsteem, nakkuslik ja põletikuline päritolu, endokriinsüsteemist).
    • Sünnitava naise liiga noor (alla 18) või hiline vanus (üle 35 aasta).
    • Raseda naise igapäevase rutiini mittejärgimine.
    • Halbade harjumuste olemasolu rasedal naisel (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine või muud mürgised ained).
    • Raseduse patoloogia: raske toksikoos enne sünnitust, oligohüdramnion, mitmikrasedus, nabaväädi või platsenta patoloogia, enneaegne või hiline sünnitus.
    • Sünnitusel tekkivad probleemid: loote takerdumine nabanööri, keisrilõige, farmaatsiaravimite kasutamine nt sünnituse stimuleerimiseks, sünnitrauma, raske pikaajaline ka varajane sünnitus, suured suurused lootele.

    Peamine vastsündinute ajuisheemiat provotseeriv tegur on väljendunud häire hemodünaamika platsenta ja emaka vahel.

    Kliiniline pilt

    Vastsündinute ajuisheemia avaldub järgmistes kliinilistes sündroomides:

    sündroom Manifestatsioon
    ülierutuvusLaps väriseb sageli, esineb teatud kehaosade värinat (jäsemed, eriti distaalsetes osades, pea, alalõug), ​​rahutu uni. Laps nutab ilma nähtava põhjuseta
    Kesknärvisüsteemi aktiivsuse pärssimineVähenenud lihastoonus, vähenenud kehaline aktiivsus, imemis- ja neelamisreflekside nõrgenemine, strabismus, näo miimika asümmeetria
    Hüpertensioon-hüdrotsefaalne sündroomSuurenenud pea suurus, suurenenud intrakraniaalne rõhk
    koomaTeadvus puudub. Aju funktsioonid (liigutuste koordineerimine) on järsult alla surutud, kuni puudumiseni
    konvulsiivne sündroomTooniliste, klooniliste või toonilis-klooniliste krampide rünnakud, millega kaasneb teadvusekaotus

    Ajuisheemia vastsündinul hakkab ilmnema esimestel tundidel pärast sündi. Sümptomite raskusaste võimaldab sünnitusmaja spetsialistidel diagnoosida patoloogia raskust:

    Raskusaste Kirjeldus
    1 kraad (mahe)Lapse rõhumine või erutus esimesel elunädalal. Õigeaegse arstiabi korral taanduvad patoloogia tunnused kiiresti ilma tõsiste tagajärgedeta kehale.
    2 kraadiAgitatsiooni, letargia, krampide kujul esinevaid sümptomeid täheldatakse kauem kui nädal. Piisava ravi korral on patoloogia ravitav
    3 kraadiAjuisheemia III astme vastsündinud laps kuulub haiglaravile intensiivravi osakonda. Enamikul juhtudel põhjustab selline patoloogia aste raskesti ravitavate häirete teket. Seisund väljendub ataksia, psühhomotoorse arengu aeglustumise, kuulmis- ja nägemishäirete, fokaalsete kahjustuste, krampide rünnakutena.

    Ravi

    Selle häire ravi peamine eesmärk on taastada hemodünaamika, aju kahjustatud piirkondade normaalne aktiivsus ja vältida hüpoksia teket kesknärvisüsteemi teistes struktuurides. Nende eesmärkide saavutamiseks kasutatakse massaaži ja medikamentoosset ravi.

    Tagajärjed

    Vastsündinute ajuisheemia tagajärgede analüüs võimaldab määrata häire tõsidust, tuvastada kaasuvate haiguste olemasolu või puudumist, hinnata ravi täielikkust ja õigeaegsust, samuti taastavate meetmete piisavust. rehabilitatsiooniperiood.

    Patoloogia kõige levinumad tagajärjed:

    • peavalu;
    • unehäired;
    • vaimne alaareng;
    • ärrituvus;
    • epilepsia või epileptiformne sündroom;
    • raskused õppimisel.

- tserebrovaskulaarne puudulikkus, mis on põhjustatud ajukoe verevarustuse järkjärgulisest halvenemisest. Kroonilise ajuisheemia kliiniline pilt koosneb peavaludest, pearinglusest, kognitiivsete funktsioonide langusest, emotsionaalsest labiilsusest, motoorsete ja koordinatsioonihäiretest. Diagnoos tehakse sümptomite ja ajuveresoonte ultraheli / ultraheli, aju CT või MRI ja hemostasiogrammi uuringute andmete ja andmete põhjal. Kroonilise ajuisheemia ravi hõlmab hüpotensiivset, lipiidide taset alandavat, trombotsüütidevastast ravi; vajadusel valitakse kirurgiline taktika.

Üldine informatsioon

Krooniline ajuisheemia on aju aeglaselt progresseeruv düsfunktsioon, mis tuleneb ajukoe difuussest ja/või väikese fokaalsest kahjustusest pikaajalise ajuverevarustuse puudulikkuse korral. Mõiste "krooniline ajuisheemia" hõlmab: düstsirkulatsiooni entsefalopaatia, krooniline isheemiline ajuhaigus, vaskulaarne entsefalopaatia, tserebrovaskulaarne puudulikkus, aterosklerootiline entsefalopaatia, vaskulaarne (aterosklerootiline) sekundaarne parkinsonism, vaskulaarne dementsus, vaskulaarne (hiline) epilepsia. Ülaltoodud nimedest kasutatakse tänapäevases neuroloogias kõige sagedamini terminit "düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia".

Põhjused

Peamiste etioloogiliste tegurite hulgas peetakse ateroskleroosi ja arteriaalset hüpertensiooni ning sageli tuvastatakse nende kahe seisundi kombinatsioon. Teised südame-veresoonkonna haigused võivad samuti põhjustada ajuvereringe kroonilist isheemiat, eriti millega kaasnevad kroonilise südamepuudulikkuse nähud, südame rütmihäired (nii püsivad kui ka paroksüsmaalsed arütmia vormid), mis sageli põhjustavad süsteemse hemodünaamika langust. Samuti on oluline aju, kaela, õlavöötme, aordi (eriti selle kaare) anomaalia, mis ei saa avalduda enne aterosklerootilise, hüpertoonilise või muu omandatud protsessi tekkimist neis veresoontes.

Hiljuti on kroonilise ajuisheemia kujunemisel suur roll veenipatoloogial, mitte ainult intrakraniaalsel, vaid ka ekstrakraniaalsel. Kroonilise ajuisheemia tekkes võib teatud rolli mängida nii arteriaalsete kui ka venoossete veresoonte kokkusurumine. Arvesse tuleb võtta mitte ainult spondülogeenset mõju, vaid ka kokkusurumist muutunud naaberstruktuuride (lihased, kasvajad, aneurüsmid) poolt. Teine kroonilise ajuisheemia põhjus võib olla aju amüloidoos (eakatel patsientidel).

Kliiniliselt tuvastatav entsefalopaatia on tavaliselt segaetioloogiaga. Kroonilise ajuisheemia arengu peamiste tegurite olemasolul võib selle patoloogia ülejäänud mitmesuguseid põhjuseid tõlgendada täiendavate põhjustena. Etiopatogeneetilise ja sümptomaatilise ravi õige kontseptsiooni väljatöötamiseks on vaja välja selgitada täiendavad tegurid, mis oluliselt raskendavad kroonilise ajuisheemia kulgu.

Kroonilise ajuisheemia peamised põhjused on ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon. Kroonilise ajuisheemia täiendavad põhjused: südame-veresoonkonna haigused(CSU tunnustega); südame rütmihäired, vaskulaarsed anomaaliad, pärilik angiopaatia, venoosne patoloogia, veresoonte kompressioon, arteriaalne hüpotensioon, aju amüloidoos, süsteemne vaskuliit, suhkurtõbi, verehaigused.

IN viimased aastad kaaluge 2 peamist kroonilise ajuisheemia patogeneetilist varianti, tuginedes järgmisele morfoloogilised tunnused: kahjustuse olemus ja domineeriv lokaliseerimine. Valgeaine kahepoolsete difuussete kahjustustega isoleeritakse düstsirkulatsiooni entsefalopaatia leukoentsefalopaatiline (või subkortikaalne Biswangeri) variant. Teine on lakunaarne variant, millel on mitu lakunaarset fookust. Praktikas on aga segavõimalused väga levinud.

Lakunaarne variant on sageli tingitud väikeste veresoonte otsesest oklusioonist. Valgeaine difuussete kahjustuste patogeneesis mängivad juhtivat rolli korduvad süsteemse hemodünaamika languse episoodid - arteriaalne hüpotensioon. Vererõhu languse põhjuseks võib olla ebapiisav antihüpertensiivne ravi, südame väljundi vähenemine. Lisaks on suure tähtsusega püsiv köha, kirurgilised sekkumised, ortostaatiline hüpotensioon (koos vegetatiivse-vaskulaarse düstooniaga).

Kroonilise hüpoperfusiooni tingimustes - kroonilise ajuisheemia peamise patogeneetilise lüli - kompensatsioonimehhanismid on ammendatud, aju energiavarustus väheneb. Esiteks tekivad funktsionaalsed häired ja seejärel pöördumatud morfoloogilised häired: aju verevoolu aeglustumine, vere glükoosi- ja hapnikusisalduse langus, oksüdatiivne stress, kapillaaride staas, kalduvus tromboosile ja rakumembraanide depolariseerumine. .

Sümptomid

Kroonilise ajuisheemia peamised kliinilised ilmingud on polüformsed liikumishäired, mälu- ja õppimishäired ning emotsionaalsed häired. Kroonilise ajuisheemia kliinilised tunnused - progresseeruv kulg, staadium, sündroom. Tuleb märkida, et kaebuste, eriti kognitiivse aktiivsuse (tähelepanu, mälu) võimet peegeldavate kaebuste ja kroonilise ajuisheemia raskusastme vahel on pöördvõrdeline seos: mida rohkem kognitiivsed funktsioonid kannatavad, seda vähem kaebusi. Seega ei saa subjektiivsed ilmingud kaebuste kujul kajastada ei protsessi tõsidust ega olemust.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia kliinilise pildi tuumaks peetakse praegu kognitiivset häiret, mis tuvastatakse juba I staadiumis ja suureneb järk-järgult III staadiumisse. Paralleelselt arenevad emotsionaalsed häired (inerts, emotsionaalne labiilsus, huvi kadumine), mitmesugused motoorsed häired (alates programmeerimisest ja juhtimisest kuni keerukate neokineetiliste, kõrgemate automatiseeritud ja lihtsate reflektoorsete liigutuste teostamiseni).

Arengu etapid

  • ma lavastan.Ülaltoodud kaebused on kombineeritud difuussete mikrofokaalsete neuroloogiliste sümptomitega anisorefleksia, suukaudse automatismi mittekaredate reflekside kujul. Koordineerivate testide tegemisel võib esineda kergeid muutusi kõnnakus (kõndimise aeglus, väikesed sammud), stabiilsuse langus ja ebakindlus. Sageli täheldatud emotsionaalsed ja isiksusehäired (ärritatavus, emotsionaalne labiilsus, ärevus ja depressiivsed tunnused). Juba selles staadiumis tekivad kerged neurodünaamilist tüüpi kognitiivsed häired: kurnatus, tähelepanu kõikumine, intellektuaalse tegevuse aeglustumine ja inerts. Patsiendid tulevad toime neuropsühholoogiliste testide ja tööga, mis ei nõua aja jälgimist. Patsiendi eluiga ei ole piiratud.
  • II etapp. Seda iseloomustab neuroloogiliste sümptomite suurenemine koos kerge, kuid domineeriva sündroomi võimaliku moodustumisega. Selguvad eraldi ekstrapüramidaalsed häired, mittetäielik pseudobulbaarne sündroom, ataksia, CN-i düsfunktsioon vastavalt tsentraalsele tüübile (proso- ja glossoparees). Kaebused muutuvad vähem väljendunud ja ei ole patsiendi jaoks nii olulised. Emotsionaalsed häired süvenevad. Kognitiivne funktsioon suureneb mõõdukalt, neurodünaamilistele häiretele lisanduvad düsregulatiivsed (fronto-subkortikaalne sündroom). Võime oma tegevusi planeerida ja kontrollida halveneb. Ajaliselt piiramatute ülesannete täitmine on häiritud, kuid kompenseerimisvõime säilib (vihjete kasutamise oskus jääb alles). Võimalik on näidata sotsiaalse ja tööalase kohanemise vähenemise märke.
  • III etapp. Seda iseloomustab mitmete neuroloogiliste sündroomide elav ilming. Kõndimis- ja tasakaaluhäired (sagedased kukkumised), kusepidamatus, parkinsonism. Seoses oma seisundi kriitika vähenemisega väheneb kaebuste maht. Käitumis- ja isiksusehäired avalduvad plahvatuslikkuse, inhibeerimise, apaatia-abulilise sündroomi ja psühhootiliste häiretena. Koos neurodünaamiliste ja düsregulatoorsete kognitiivsete sündroomidega ilmnevad talitlushäired (kõne-, mälu-, mõtlemis-, praktikahäired), mis võivad areneda dementsuseks. Sellistel juhtudel muutuvad patsiendid aeglaselt kohanemisvõimetuks, mis väljendub professionaalsetes, sotsiaalsetes ja isegi igapäevastes tegevustes. Üsna sageli märgitakse puue. Aja jooksul kaob iseteeninduse võimalus.

Diagnostika

Kroonilisele ajuisheemiale on iseloomulikud järgmised anamneesi komponendid: müokardiinfarkt, südame isheemiatõbi, stenokardia, arteriaalne hüpertensioon (koos neerude, südame, võrkkesta, aju kahjustusega), jäsemete perifeersete arterite ateroskleroos, suhkurtõbi. . Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia tuvastamiseks viiakse läbi füüsiline läbivaatus, mis hõlmab: pulsatsiooni ohutuse ja sümmeetria määramist jäsemete ja pea veresoontes, vererõhu mõõtmist kõigis 4 jäsemes, südame ja kõhuaordi auskultatsiooni. südame rütmihäirete tuvastamiseks.

Laboratoorsete uuringute eesmärk on välja selgitada kroonilise ajuisheemia põhjused ja selle patogeneetilised mehhanismid. Soovitatav on teha üldine vereanalüüs, PTI, veresuhkru, lipiidide spektri määramine. Aju aine ja veresoonte kahjustuse määra kindlaksmääramiseks, samuti kaasnevate haiguste tuvastamiseks on soovitatav läbi viia järgmised instrumentaalsed uuringud: EKG, oftalmoskoopia, ehhokardiograafia, spondülograafia. emakakaela, pea peamiste arterite UZDG, ekstra- ja intrakraniaalsete veresoonte dupleks- ja tripleksskaneerimine. Harvadel juhtudel on näidustatud ajuveresoonte angiograafia (veresoonte anomaaliate tuvastamiseks).

Ülaltoodud kroonilisele ajuisheemiale iseloomulikud kaebused võivad esineda ka erinevate somaatiliste haiguste, onkoloogiliste protsesside korral. Lisaks kuuluvad sellised kaebused sageli piiripealsete psüühikahäirete ja endogeensete vaimsete protsesside sümptomite kompleksi. Suuri raskusi põhjustab kroonilise ajuisheemia diferentsiaaldiagnostika koos erinevate neurodegeneratiivsete haigustega, mida reeglina iseloomustavad kognitiivsed häired ja mis tahes fokaalsed neuroloogilised ilmingud. Selliste haiguste hulka kuuluvad progresseeruv supranukleaarne halvatus, kortikobasaalne degeneratsioon, hulgisüsteemne atroofia, Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi. Lisaks on sageli vaja eristada kroonilist ajuisheemiat ajukasvajast, normotensiivsest hüdrotsefaaliast, idiopaatilisest düsbaasiast ja ataksiast.

Ravi

Kroonilise ajuvereringe isheemia ravi eesmärk on stabiliseerida ajuisheemia destruktiivset protsessi, peatada progresseerumise kiirus, aktiveerida sanogeneetilised mehhanismid funktsioonide kompenseerimiseks, ennetada isheemilist insuldi (nii esmane kui korduv), samuti kaasuvate somaatiliste protsesside ravi.

Kroonilist ajuisheemiat ei peeta haiglaravi absoluutseks näidustuseks, kui selle kulgu ei raskendanud insuldi või raske somaatilise patoloogia tekkimine. Veelgi enam, kognitiivsete häirete korral võib patsiendi eemaldamine tema tavapärasest keskkonnast haiguse kulgu süvendada. Kroonilise ajuisheemiaga patsientide ravi peaks läbi viima neuroloog ambulatoorselt. Tserebrovaskulaarse haiguse III staadiumi saavutamisel on soovitatav patronaaž.

  • Ravi krooniline ajuisheemia viiakse läbi kahes suunas. Esimene on aju perfusiooni normaliseerimine, mõjutades kardiovaskulaarsüsteemi erinevaid tasemeid. Teine on hemostaasi mõju trombotsüütide sidemele. Mõlemad suunad aitavad optimeerida aju verevoolu, täites samal ajal ka neuroprotektiivset funktsiooni.
  • Antihüpertensiivne ravi. Piisava vererõhu säilitamisel on oluline roll kroonilise ajuisheemia ennetamisel ja stabiliseerimisel. Antihüpertensiivsete ravimite väljakirjutamisel tuleb vältida vererõhu järske kõikumisi, kuna kroonilise ajuisheemia tekkimine häirib aju verevoolu autoregulatsiooni mehhanisme. Välja töötatud ja kliinilises praktikas kasutusele võetud antihüpertensiivsete ravimite hulgas tuleks eristada kahte farmakoloogilist rühma - angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori antagonistid. Mõlemal on mitte ainult angiohüpertensiivne, vaid ka angioprotektiivne toime, mis kaitseb arteriaalse hüpertensiooni all kannatavaid sihtorganeid (süda, neerud, aju). Nende ravimite rühmade antihüpertensiivne toime suureneb, kui neid kombineeritakse teiste antihüpertensiivsete ravimitega (indapamiid, hüdroklorotiasiid).
  • Lipiidide taset alandav ravi. Lisaks dieedile (loomsete rasvade piiramine) on ajuveresoonte aterosklerootiliste kahjustuste ja düslipideemiaga patsientidele soovitav määrata lipiidide taset alandavaid aineid (statiinid – simvastatiin, atorvastatiin). Lisaks põhitegevusele parandavad nad endoteeli funktsiooni, vähendavad vere viskoossust ja omavad antioksüdantset toimet.
  • trombotsüütidevastane ravi. Kroonilise ajuisheemiaga kaasneb hemostaasi trombotsüütide-veresoonkonna sideme aktiveerumine, seetõttu on vajalik näiteks trombotsüütide vastaste ravimite määramine. atsetüülsalitsüülhape. Vajadusel lisatakse ravile teisi trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid (klopidogreel, dipüridamool).
  • Kombineeritud ravimid. Arvestades kroonilise ajuisheemia aluseks olevate mehhanismide mitmekesisust, määratakse patsientidele lisaks ülalkirjeldatud põhiteraapiale ained, mis normaliseerivad vere reoloogilisi omadusi, venoosset väljavoolu, mikrotsirkulatsiooni, millel on angioprotektiivsed ja neurotroofsed omadused. Näiteks: vinpotsetiin (150-300 mg/päevas); Ginkgo biloba lehtede ekstrakt (120-180 mg/päevas); tsinnarisiin + piratsetaam (vastavalt 75 mg ja 1,2 g päevas); piratsetaam + vinpotsetiin (vastavalt 1,2 g ja 15 mg/päevas); nicergoliin (15-30 mg päevas); pentoksüfülliin (300 mg päevas). Neid ravimeid määratakse kaks korda aastas 2-3-kuuliste kursustega.
  • Kirurgia. Kroonilise ajuisheemia korral peetakse peamiste arterite oklusiivse-stenoseeriva kahjustuse tekkimist kirurgilise sekkumise näidustuseks. Sellistel juhtudel tehakse sisemistel unearteritel rekonstrueerivad operatsioonid - unearteri endarterektoomia, unearterite stentimine.

Prognoos ja ennetamine

Õigeaegne diagnoosimine ja piisava ravi määramine võivad peatada kroonilise ajuisheemia progresseerumise. Millal raske kurss haigus, mida süvendavad kaasuvad patoloogiad (hüpertensioon, suhkurtõbi jne), väheneb patsiendi töövõime (kuni puudeni).

Ennetavaid meetmeid kroonilise ajuisheemia tekke vältimiseks tuleb läbi viia juba varases eas. Riskitegurid: rasvumine, kehaline passiivsus, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine, stressirohked olukorrad jne. Selliste haiguste, nagu hüpertensioon, suhkurtõbi, ateroskleroos, ravi peab toimuma eranditult eriarsti järelevalve all. Kroonilise ajuisheemia esimeste ilmingute korral on vaja piirata alkoholi ja tubaka tarbimist, vähendada füüsilist aktiivsust ja vältida pikaajalist päikese käes viibimist.

Üles