Ratsionaalne farmakoteraapia kardioloogia ajakirjas. Kardiovaskulaarsete haiguste ratsionaalne farmakoteraapia - Chazov E.I. Ratsionaalne farmakoteraapia kardioloogias

Teaduslik ja praktiline eelretsenseeritud ajakiri kardioloogidele ja terapeutidele "Ratsionaalne farmakoteraapia kardioloogias" ilmub alates 2005. aastast Venemaa Kardioloogide Seltsi ja Riikliku Ennetava Meditsiini Uurimiskeskuse toel. See on ülevenemaaline väljaanne, ilmumissagedusega 6 numbrit aastas. Kantud kandidaadi- ja doktoritööde tulemuste avaldamise kõrgema atesteerimiskomisjoni publikatsioonide nimekirja. Levitatakse tellimisel ja tasuta spetsiaalsetel üritustel.

Toimetuskolleegiumi kuuluvad juhtivad Venemaa teadlased kardioloogia, ennetava kardioloogia, sisehaiguste, kliinilise farmakoloogia ja ennetava farmakoteraapia valdkonnas, sealhulgas 38 teadusdoktorit, sealhulgas 6 Venemaa Teaduste Akadeemia akadeemikut. Rahvusvahelisse toimetuskolleegiumi kuuluvad tuntud välismaised kardioloogid.

Ajakirja põhisisu esitavad originaalsed teadusartiklid, teaduslikud ülevaated, loengud, kliinilise praktika analüüsi tulemused. Ajakiri tõstab esile südame-veresoonkonna haiguste ja kaasuvate haiguste varajase diagnoosimise, esmase ja sekundaarse ennetamise probleeme, tõhus kasutamine medikamentoosne ravi, eksperimentaal- ja kliinilise farmakoloogia aktuaalsed küsimused.

Kõik materjalid postitatakse tasuta ja läbivad põhjaliku teadusliku läbivaatuse: topeltpime eksperthinnang, plagiaadikontroll, mitmeastmeline toimetamine. Autorid on kohustatud esitama väljaandega seotud huvide konflikti avalikustamise deklaratsiooni. Arvustajad on eelretsenseeritavate materjalide valdkonna eksperdid. Igas numbris tõlgitakse ja avaldatakse parimad originaalartiklid vene ja inglise keeles.

Ajakirjal on vene- (www.rpcardio.ru) ja ingliskeelne (www.rpcardio.com) veebisait, kus on avatud juurdepääsuks kõikide aastate avaldatud materjalide täistekstid. Ajakiri on avalikult kättesaadav ka Teadusliku veebisaidil elektrooniline raamatukogu(NEB) ja kantud Venemaa teadustsiteerimise indeksisse (RSCI). 2016. aasta mais oli 2015. aasta kaheaastane RSCI mõjutegur 1,051. Kõigi avaldatud materjalide täisteksti elektroonilised versioonid on saadaval ka Venemaa teadusliku elektroonilise raamatukogu CyberLeninka ja rahvusvahelise avatud juurdepääsuga veebisaidi DOAJ veebisaitidel. Avaldatud materjale tutvustatakse elektroonilistes andmebaasides Web of Science, SCOPUS, EMBASE, Index Copernicus, Ulrich's Periodicals Directory.

Toimetuse liikmed:

Peatoimetaja - Boitsov S.A.

Peatoimetaja asetäitja:

Drapkina O.M., Martsevich S.Yu., Oganov R.G., Shalnova S.A.

Lishuta A.S. (Tellija toimetaja)

Butina E.K. (Täitevsekretär)

Toimetuskolleegium:

Anichkov D.A., Ahmedžanov N.M., Burtsev V.I. , Vasjuk Yu.A., Giljarevski S.R., Gorbunov V.M., Deev D.A., Doštšitsin V.L., Zadionchenko V.S. , Kalinina A.M., Kontsevaja A.V., Kutishenko N.P., Kukhartšuk V.V., Lukjanov M.M., Martõnov A.I., Napalkov D.A., Nebieridze D.V., Podzolkov V.I., Pozdnyakov Yu.M., Savenkov M.P. , Smirnova M.I., Tkacheva O.N., Chazova I.E. , Shostak N.A., Jakusevitš V.V., Jakushin S.S.

Toimetuse nõukogu:

Adamyan K. G. (Jerevan, Armeenia), Vardas P. (Heraklion, Kreeka), Vijeyraghavan G.

(Thiruvananthapuram, India), Golikov A.P. (Moskva, Venemaa), DeMaria A. (San Diego, USA),

Dovgalevski P.Ya. (Samara, Venemaa), Dzhusipov A.K. (Almatõ, Kasahstan), Zakirova A.N. (Ufa,

Venemaa), Kenda M.F. (Ljubljana, Sloveenia), Kovalenko V.N. (Kiiev, Ukraina), Konradi A.O.

(Peterburg, Venemaa), Kurbanov R. D. (Taškent, Usbekistan), Latfullin I. A. (Kaasan, Venemaa),

Lopatin Yu.M. (Volgograd, Venemaa), Matjušin G.V. (Krasnojarsk, Venemaa), Mrochek A. G. (Minsk,

Valgevene), Nikitin Yu.P., (Novosibirsk, Venemaa), Oleinikov V.E. (Penza, Venemaa), Perova N.V.

(Moskva, Venemaa), Popovich M. I. (Kishinev, Moldova), Pushka P. (Helsingi, Soome),

Stachenko S. (Edmonton, Kanada), Fishman B.B. (Veliky Novgorod, Venemaa),

Tsinamdzgvrishvili B.V. (Tbilisi, Gruusia), Shalaev S.V. (Tjumen, Venemaa).

Väljalaskeaasta: 2005

Žanr: Kardioloogia

Vorming: PDF

Kvaliteet: e-raamat (algselt arvuti)

Kirjeldus: Praktiline juhend "Südame-veresoonkonna haiguste ratsionaalne farmakoteraapia" annab kardiovaskulaarsete haiguste puhul kasutatavate ravimite klassifikatsiooni ja kliinilise farmakoloogia. Kirjeldatakse südame-veresoonkonna haiguste tüüpilisi kliinilisi ilminguid, diagnostilisi kriteeriume, põhiprintsiipe ja raviskeeme koos tõendite tasemega. Esile tuuakse erinevate patsientide rühmade ravi iseärasused, antakse algoritmid üksikute nosoloogiliste vormide raviks. Juhend sisaldab laia valikut viiteteave hõlbustades ratsionaalset individuaalset ravimi- ja ravirežiimi valikut.
Praktiline juhend "Südame-veresoonkonna haiguste ratsionaalne farmakoteraapia" on mõeldud praktiseerivatele arstidele, kõrgarstiteaduse üliõpilastele. õppeasutused ja täienduskursuste üliõpilased.

Südame-veresoonkonna haiguste raviks kasutatavate ravimite kliiniline farmakoloogia
Beetablokaatorid
kaltsiumi antagonistid (blokaatorid) kaltsiumikanalid)
Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid
Angiotensiin II retseptori blokaatorid
Tsentraalse toimega antihüpertensiivsed ravimid
Tsentraalsed a2 retseptori agonistid
Imidasoliin 1 retseptori agonistid
Otsese toimega vasodilataatorid (müotroopsed)
Alfa blokaatorid
Ganglioblokaatorid
Diureetikumid
Loop (tugevad) diureetikumid
Tiasiid- ja tiasiiditaolised diureetikumid
Karboanhüdraasi inhibiitorid
Kaaliumi säästvad diureetikumid
Aldosterooni retseptori antagonistid
Nitraadid
südameglükosiidid
Adrenomimeetikumid
Antiarütmikumid
Vere hüübimist ja trombotsüütide funktsiooni mõjutavad ravimid
Otsese toimega antikoagulandid
Fraktsioneerimata (standardne) hepariin
Madala molekulmassiga (fraktsioneeritud) hepariinid
Fondapariinuksi naatrium
Otsese toimega trombiini inhibiitorid
Kaudsed antikoagulandid
Trombotsüütide vastased ained
Atsetüülsalitsüülhape
Tienopüridiini derivaadid
Glükoproteiini IIb/IIIa trombotsüütide retseptorite blokaatorid
fibrinolüütikumid
Lipiidide taset alandavad ained
HMG-CoA reduktaasi inhibiitorid (statiinid)
Fibriinhappe derivaadid (fibraadid)
Nikotiinhape ja selle derivaadid
Sapphappe sekvestrandid
Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid
Narkootilised analgeetikumid
Flebotoniseerivad ained
Kliinilised juhised
Krooniline isheemiline südamehaigus
Ebastabiilne stenokardia
müokardiinfarkt
Ateroskleroos. Lipiidide ainevahetuse häired
arteriaalne hüpertensioon. Hüpertooniline haigus
Sekundaarne (sümptomaatiline) arteriaalne hüpertensioon
neeruhaigusest tingitud hüpertensioon
AG glomerulonefriidi ja püelonefriidi korral
hüpertensioon diabeetilise nefropaatia korral
Vasorenaalne hüpertensioon
Kardiovaskulaarsüsteemi haigustest tingitud hüpertensioon
AH aordi koarktatsioonis
AH mittespetsiifilise aortoarteriidi korral
Endokriinsüsteemi haigustest põhjustatud hüpertensioon
Hüpertensioon mineralokortikoidide hüpersekretsioonis
Hüpertensioon glükokortikoidide hüpersekretsioonis (sündroom ja Itsenko-Cushingi tõbi)
AH feokromotsütoomi korral
hüpertensioon hüpotüreoidismi korral
metaboolne sündroom
Pulmonaalne hüpertensioon
Südame rütmihäired
Muutused sinoatriaalse sõlme automatismis
siinuse arütmia
Siinusbradükardia
Siinustahhükardia
Haige siinuse sündroom
Emakaväline löögid ja rütmid
Passiivsed (asendavad või libisevad) kompleksid ja rütmid
Aktiivsed ektoopilised impulsid (kompleksid) ja rütmid. Ekstrasüstoolia supraventrikulaarne tahhükardia
Automaatne kodade tahhükardia
Vastastikune tahhükardia
Vastastikune AV-sõlme tahhükardia
kodade laperdus
Kodade virvendus (kodade virvendus)
Ventrikulaarne tahhükardia
Flutter ja ventrikulaarne fibrillatsioon
WPW sündroom
Trombemboolilised tüsistused kodade virvendusarütmiaga patsientidel
Südamepuudulikkus
Kardiomüopaatia
Laiendatud kardiomüopaatia
Hüpertroofiline kardiomüopaatia
Piirav kardiomüopaatia
Müokardiit
Perikardi haigused
Perikardiit
Südame tamponaad
Konstriktiivne perikardiit
Nakkuslik endokardiit
Äge reumaatiline palavik ja reumaatiline südamehaigus
Süsteemne vaskuliit
Nodoosne polüarteriit
Mikroskoopiline polüangiit
Wegeneri granulomatoos
Churg-Straussi sündroom (allergiline angiit ja granulomatoos)
Hemorraagiline vaskuliit (Schonlein-Henochi purpur)
Hiidrakuline arteriit ja rheumaatiline polümüalgia
Takayasu arteriit (mittespetsiifiline aortoarteriit)
Essentsiaalne krüoglobulineemiline vaskuliit
Süvaveenide tromboos ja kopsuemboolia
Krooniline alajäsemete venoosne puudulikkus
Ravimite kirjeldused
Aymalin
Akridilool
Akripamiid
Aksetin
Actovegin
Amiodaroon
Amlodipiin
Amfetamiin
Aponil
Aspiriini kardio
Atenolool
Atorvastatiin
Atsenokumarool
Atsetasoolamiid
Bezafibraat
Bendasool
Betak
Betaksolool
Bisogamma
bisoprolool
Bretülium tosülaat
bumekaiin
Warfarin Nycomed
Verapamiil
Veroshpiron
Vincamiin
Gallopamiil
Gemfibrosiil
Naatriumhepariin
Heparinoid
Hüdralasiin
Hüdroklorotiasiid
Glukobay
Glükofaag
Daltepariini naatrium
Detralex
diaseem
Diakarb
Digitoksiin
Digoksiin
Diltiaseem
Dipüridamool
Diroton
Doksasosiin
Isoprenaliin
Isosorbiiddinitraat
Isosorbiidmononitraat
Invoril
Indapamiid
Indapamiid
Indobufeen
Iooniline
Irbesartaan
Iruzid
Irumed
Kandesartaan
Kapoten
Kaptopriil
Karvedilool
Kardiomagnüül
Clexane
vaimulik
Klonidiin
Klopamiid
Concor
Concor Core
Ksantinoolnikotinaat
Lanatosiid C
Lappakonitiinvesinikbromiid
Latsidipiin
Lisinopriil
Lovastatiin
Losartaan
Medakson
Medoklav
Medostatiin
Melox
Metüüldopa
Metokaart
metoprolool
Mildronaat
Minoksidiil
Moksonidiin
molsidomiin
Moeksipriil
Nadolol
Nadropariini kaltsium
Nebivolool
mittepilet
Nikardipiin
Nikotiinhape
Nimodipiin
Nitrendipiin
Nitroglütseriin
Nitrocore pihusti
Nifedipiin
Nifecard HL
Nicergoline
Normodipiin
Oksprenolool
Omelari kardio
Osmo-Adalat
Perindopriil
Pindolool
Pravastatiin
Prasosiin
Primaaliumi bitartraat
Preductal MV
Prestaarium
Prokaiinamiid
propafenoon
propranolool
Proroxan
Purolaas
Ramipriil
Renipriil
Renipriil GT
Rilmenidiin
Riodipiin
Selemütsiin
Simvastatiin
Simvor
Kärgstruktuuri GEXAL
spirapriil
Talinolool
Telmisartaan
Terasosiin
Tiklopidiin
Tinzapariini naatrium
Trandolapriil
Triamtereen
Trimetasidiin
Trinitrolong
ouabain
Urapidil
Urokinaas
Felodipiin
fenindioon
Fenütoiin
Fenofibraat
fentolamiin
Fluvastatiin
Flunarisiin
Fosinopriil
Kvinapriil
Kinidiin
Klortalidoon
Tseliprolool
Tsilasapriil
Cinnarisine
Tsiprofibraat
Ednit
Enalapriil
EnalaprilGEKSAL
Enalaprilaat
Enam
Enarenal
Enoksapariini naatrium
Eprosartaan
Eptifibatiid
Esmolool
Etüülbiskumatsetaat
KIRJANDUS

Tsiteerimiseks: Maksimov M.L. Südame isheemiatõve ratsionaalne farmakoteraapia: b-blokaatorid ja kaltsiumi antagonistid stabiilse stenokardia ravis // BC. 2014. nr 2. S. 124

Ametliku statistika kohaselt hõivab Venemaal surmapõhjuste struktuuri esimene rida alati vereringesüsteemi haigustesse suremus, mis moodustab enam kui 55% surmajuhtumite koguarvust riigis. Ainuüksi vereringeelundite haigused põhjustasid 2013. aasta esimesel poolel 525 431 inimese surma. Isheemiline haigus südamehaigused (IHD) ja tserebrovaskulaarsed haigused on Venemaal peamised surmapõhjused. Need moodustavad vastavalt 29,1% ja 16,9% kõigist põhjustest põhjustatud surmajuhtumitest. Stenokardia esinemissagedus suureneb järsult koos vanusega: naistel 0,1-1% vanuses 45-54 aastat kuni 10-15% vanuses 65-74 aastat; meestel 2-5% vanuses 45-54 kuni 10-20% vanuses 65-74. Enamik Euroopa riigid stenokardia levimus on 20-40 tuhat 1 miljoni elaniku kohta. See seletab praktikute suurt huvi stenokardiaga patsientide õige ravi ja optimaalsete ravimeetodite valiku vastu. Venemaal valitsevat kõrget suremust saab vähendada iga arsti otsustava üleminekuga sümptomaatilise ravi taktikalt tervikliku ja süstemaatilise sekundaarse ennetamise strateegiale.

Koronaararterite haiguse peamine patofüsioloogiline mehhanism on lahknevus müokardi hapnikuvajaduse ja pärgarteri verevoolu võime vahel neid rahuldada. Ateroskleroos ja dünaamiline obstruktsioon aitavad kaasa selle lahknevuse tekkele. koronaararterid nende spasmi tõttu, pärgarterite laienemise mehhanismide rikkumine (kohalike vasodilateerivate tegurite puudulikkus müokardi kõrge hapnikuvajaduse taustal, müokardi hapnikuvajaduse ebatavaliselt suur suurenemine intensiivse füüsilise aktiivsuse mõjul, emotsionaalne stress, juhtiv katehhoolamiinide vabanemine verre, mille ülemäärasel tasemel on kardiotoksiline toime).

Stenokardia ravis on defineeritud kaks peamist eesmärki: parandada prognoosi, ennetada müokardiinfarkti ja äkksurma esinemist ning pikendada oodatavat eluiga, samuti vähendada stenokardiahoogude sagedust ja intensiivsust ning parandada patsiendi elukvaliteeti. Nende eesmärkide saavutamiseks lisaks mitteravimite ravi, modifitseerivate riskitegurite vähendamine, patsientide koolitamine, on vajalik määrata ratsionaalne igapäevane farmakoteraapia koos ravimite individuaalse valiku ja korrigeerimisega vastavalt kliiniliste, instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute andmetele. Patsientidel on soovitatav vältida stenokardiat põhjustavat pingutust ja võtta selle leevendamiseks keele alla nitroglütseriini. Samuti on oluline adekvaatselt ravida kaasuvaid haigusi: arteriaalne hüpertensioon (AH), suhkurtõbi, hüpo- ja hüpertüreoidism jne. IHD-ga patsientidel tuleb vererõhu taset alandada sihtväärtuseni 130/85 mm Hg. Art. Patsientidel diabeet ja/või neeruhaigus, siht-BP peaks olema alla 130/85 mm Hg. Art. Sellised seisundid nagu aneemia, hüpertüreoidism nõuavad erilist tähelepanu. elustiili muutmine, ravimid ja revaskularisatsioon aitavad sümptomeid minimeerida või täielikult kõrvaldada stenokardia, kuigi kõik need lähenemisviisid ei pruugi olla konkreetse patsiendi jaoks vajalikud.

1. Stenokardiaga patsientide prognoosi parandavad ravimid

Atsetüülsalitsüülhape (ASA) 75-150 mg/päevas kõigile patsientidele vastunäidustuste puudumisel (aktiivne seedetrakti verejooks, ASA allergia või talumatus) (A).

Statiinid kõigil südame isheemiatõvega patsientidel (A).

Suukaudsed beetablokaatorid patsientidel, kellel on anamneesis müokardiinfarkt või südamepuudulikkus (A).

AKE inhibiitorid või ARB-d hüpertensiooni, südamepuudulikkuse, vasaku vatsakese düsfunktsiooni, eelneva müokardiinfarkti koos vasaku vatsakese düsfunktsiooniga või suhkurtõve (A) korral.

II klass a

AKE inhibiitorid või ARB-d kõigil stenokardiaga ja kinnitatud südame isheemiatõvega patsientidel (B).

Klopidogreel alternatiivina ASH-le stabiilse stenokardiaga patsientidel, kes ei saa ASA-d võtta näiteks allergiate tõttu (B).

Statiinide suurtes annustes, kui need on olemas kõrge riskiga(kardiovaskulaarne suremus üle 2% aastas) tõestatud südame isheemiatõvega patsientidel (B).

Fibraadid madala HDL-i või kõrge triglütseriidide taseme jaoks suhkurtõve või metaboolse sündroomiga (B) patsientidel.

2. Sümptomite leevendamisele suunatud ravimteraapia

Lühitoimeline nitroglütseriin stenokardia leevendamiseks ja olukorra profülaktikaks (patsiendid peaksid saama nitroglütseriini kasutamise kohta piisavad juhised) (B).

Hinnake b1-blokaatori efektiivsust ja tiitrige selle annus maksimaalse terapeutilise annuseni; hinnata pikatoimelise ravimi kasutamise otstarbekust (A).

B-blokaatori halva taluvuse või madala efektiivsuse korral määrata monoteraapia BMCC-ga (A), pikatoimelise nitraadiga (C).

Kui monoteraapia b-blokaatoriga ei ole piisavalt efektiivne, lisage dihüdropüridiini BMCC (B).

II klass a

B-blokaatori halva taluvuse korral määrake siinussõlme If-kanalite inhibiitor - ivabradiin (B).

Kui monoteraapia CBCC-ga või kombineeritud ravi CBCC-ga ja β-blokaatoriga on ebaefektiivne, asendage CBCC pikatoimelise nitraadiga. Vältida nitraaditaluvuse (C) väljakujunemist.

⎯Metaboolseid ravimeid (trimetasidiin MB) võib kasutada lisaks tavalistele ravimitele või nende alternatiivina halva taluvuse korral (B) .

Beeta-blokaatorid (BAB) on ravimid, mis blokeerivad selektiivselt β-adrenergilisi retseptoreid ja kõrvaldavad adrenaliini mõju efektororganitele, mida vahendavad β-adrenergilised retseptorid.

Beeta-blokaatorid esindavad ravimite rühma, mis on oma farmakoloogilise toime poolest väga heterogeenne ja mille ainus ühine omadus on konkureeriv antagonism β1-adrenergiliste retseptorite suhtes. Lisaks β1-adrenergiliste retseptorite blokeerimisele võivad β-blokaatorid blokeerida β2-adrenergiliste retseptorite toimet. Esimesel juhul räägivad nad mitteselektiivsetest BB-dest, teisel - β1-selektiivsetest ravimitest. BAB-id erinevad ka sisemise sümpatomimeetilise aktiivsuse (ISA), vasodilateeriva toime ja lipofiilsuse poolest. Selle rühma ravimid tõrjuvad adrenaliini konkureerivalt välja selle ühendusest efektororgani β-adrenergiliste retseptoritega.

Südamele selektiivselt mõjuvad BAB-d (selektiivsed) eristuvad suurema afiinsusega müokardi β1-adrenoretseptorite suhtes kui veresoonte ja bronhide β2-adrenergiliste retseptorite suhtes (peamiselt terapeutilistes annustes). Mitteselektiivsed BB-d toimivad nii β1- kui ka β2-adrenergilistel retseptoritel. BAB-idel on hüpotensiivne, antianginaalne, antiarütmiline, negatiivne võõr-, krono-, dromo- ja batmotroopne toime. Inhibeerides südame β-adrenergilisi retseptoreid, millest 75% on β1 ja 25% - β2 retseptorid, vähendavad nad cAMP moodustumist katehhoolamiinide poolt stimuleeritud ATP-st ja vähendavad kaltsiumiioonide rakusisest voolu. See toob kaasa südame löögisageduse vähenemise, juhtivuse pärssimise ja müokardi kontraktiilsuse vähenemise.

BAB-i stenokardiavastane toime on tingitud südame löögisageduse vähenemisest (diastool pikeneb ja müokardi perfusioon paraneb) ja kontraktiilsuse vähenemisest, samuti mitteisheemiliste koronaarsete veresoonte ahenemisest. piirkonnad, mis viib vere ümberjaotumiseni müokardi isheemiliste piirkondade tsoonidesse. BAB-i hüpotensiivse toime mehhanismiks on presünaptiliste β2 retseptorite pärssimine, millega seoses väheneb noradrenaliini vabanemine sünaptilisse pilusse ja sellest tulenevalt α-retseptorite stimuleerimine. veresooned, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiivsuse vähenemine (neerude juxtaglomerulaarsete rakkude β1 retseptorite blokeerimine), vasomotoorse keskuse pärssimine (kesknärvisüsteemi tungivate ravimite puhul), baroretseptori mehhanismi taastamine ( südame väljundi vähenemise tõttu).

BAB-i antiarütmilise toime määrab pärssiv toime sellistele teguritele nagu sümpaatilise aktiivsuse suurenemine. närvisüsteem ja cAMP, mis mängib olulist rolli ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkes müokardi isheemia ja vererõhu tõustes. BAB pärsib impulsside juhtivust antegraadses ja vähemal määral ka retrograadses suunas läbi AV-sõlme ja mööda täiendavaid radu. Enamikul selektiivsetest β-blokaatoritest terapeutilistes annustes ei ole kardiodepressiivset toimet, need ei mõjuta glükoosi metabolismi ega põhjusta naatriumioonide peetust organismis. Selektiivsed β-blokaatorid mõjutavad insuliini vabanemist ja süsivesikute ainevahetust vähemal määral kui mitteselektiivsed, maskeerivad suhkurtõvega patsientidel hüpoglükeemia sümptomeid, suurendavad triglütseriidide taset, vähendavad vabade rasvhapete ja kõrge tihedusega lipoproteiine. Terapeutilistes annustes kasutamisel on selektiivsetel BB-del vähem väljendunud mõju bronhide ja perifeersete arterite silelihastele ning lipiidide ainevahetusele kui mitteselektiivsed.

BB-d on esmavaliku ravimid (A) stenokardiahoogudega patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt või müokardi isheemia episoodide diagnoosimisel instrumentaalmeetodite abil. Südame adrenergilise aktivatsiooni vähenemise tõttu suurendavad β-blokaatorid koormustaluvust ning vähendavad stenokardiahoogude sagedust ja intensiivsust, mille tulemusel sümptomid paranevad ja müokardi hapnikuvajadus väheneb. Lisaks suurendavad need hapniku kohaletoimetamist müokardisse (tänu suurenenud kollateraalsele verevoolule ja selle ümberjaotumisele müokardi isheemiliste kihtide - subendokardi - kasuks). Stenokardia ravimi valik sõltub kliinilisest olukorrast ja patsiendi individuaalsest vastusest.

Koronaararterite haigusega patsientide farmakoteraapias tuleks eelistada selektiivseid pikatoimelisi BB-sid ilma ICAta. Need ravimid palju harvemini kui mitteselektiivsed BB-d, põhjustavad nad ravi kõrvaltoimeid ja seetõttu võib neid kasutada patsientidel, kellel on koronaararterite haigus, millel on kalduvus bronhospasmile, KOK-iga patsientidel, kellel on metaboolne sündroom, suhkurtõbi ja perifeerse vereringe häired. Nende efektiivsus on tõestatud suurte kliiniliste katsetega. Sellised andmed saadi, kasutades toimeainet prolongeeritult vabastavat metoprolooli, bisoprolooli, nebivolooli ja karvedilooli. Seetõttu soovitatakse neid BAB-sid patsientidele, kellel on olnud AMI. Alprenolooli, atenolooli, oksprenolooli määramisel positiivseid tulemusi kättesaamine ebaõnnestus. 82 randomiseeritud uuringu metaanalüüs näitas, et β-blokaatorite pikaajaline kasutamine vähendab täiendavalt surmaohtu ja korduva MI väljakujunemist patsientidel, kellel on olnud MI ja kes võtsid ASA-d, fibrinolüütikume ja AKE inhibiitoreid. .

Suurte prospektiivsete uuringute andmed näitavad, et β-blokaatorite pikaajaline kasutamine suurendab MI-ga patsientide elulemust 25% võrra, kuna südame-veresoonkonna haigustest, sealhulgas äkksurma ja korduvast MI-st tingitud surmajuhtumite arv on oluliselt vähenenud. Koronaararterite haigusega patsientidel avaldavad kõige tugevamat kardioprotektiivset toimet lipofiilsed ravimid (vähendavad suremust keskmiselt 30%) - betaksolool, karvedilool, metoprolool, propranolool, timolool jt ja BAB ilma ICAta (keskmiselt 28 võrra). %): metoprolool, propranolool ja timolool. Samal ajal ei takista ei BAB koos ICA-ga (alprenolool, oksprenolool ja pindolool) ega hüdrofiilsed ravimid (atenolool ja sotalool) selle kategooria patsientide surma pikaajalisel kasutamisel. Bisoprolool on väga selektiivne β1-adrenergiline blokaator, ilma ICA-ta, ühendab edukalt lipo- ja hüdrofiilsete β-blokaatorite eelised, pika poolväärtusaja ja väikese arvu kõrvalmõjud.

Bisoproloolil on kaks eritumisviisi – metabolism maksas ja filtreerimine neerudes (tasakaalustatud kliirens), mis võimaldab seda kasutada maksa- või neerufunktsiooni kahjustuse korral. Raske neeru- / maksapuudulikkuse korral soovitatakse annust siiski 2 korda vähendada. See seondub plasmavalkudega 30%, seetõttu on koostoime teiste ravimitega valkudega seondumise tasemel välistatud. Metaboliseerub 40-60%. Peamine metaboolne rada on CYP2D6 oksüdatsioon, mida iseloomustab geneetiline polümorfism. Erinevalt propranoloolist, metoproloolist, karvediloolist, nebivoloolist ei sõltu bisoprolooli farmakokineetika CYP2D6 geneetilisest polümorfismist, seega ei sõltu selle farmakokineetika patsiendi geneetilistest omadustest. Bisoprolooli võib kasutada KOK-iga patsientidel, tingimusel et samaaegne piisav bronhodilataatorravi ning patsiendi kliinilise seisundi ja hingamisfunktsiooni parameetrite hoolikas jälgimine.

Nagu näitab tegelik kliiniline praktika, võivad erinevate kaubanimetustega ravimid, mis põhinevad samal toimeainel, terapeutilises efektiivsuses oluliselt erineda. Uuring "Algravimi bisoprolooli ja selle geneerilise ravimi kliinilise efektiivsuse võrdlus stabiilse stenokardiaga patsientidel kombinatsioonis kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega" näitas, et ainult bisoprolooli originaalravimi (Concor, Takeda Pharmaceuticals LLC) väljakirjutamisel saavutati pulsi sihtväärtus. saavutatakse endoteeli funktsiooni ulatus ja paranemine, mis võimaldab realiseerida pikaajalisi kardiovaskulaarseid toimeid ja rääkida selle suuremast kliinilisest efektiivsusest. Geneeriline ravim ei mõjutanud endoteeli funktsiooni: EDVD-s, samuti lämmastikoksiidi metaboliitide kontsentratsioonis seerumis ei toimunud olulisi muutusi. Märgiti, et koronaararterite haigusega ja samaaegse KOK-iga patsientidel on ainult algne bisoprolool võimeline parandama endoteeli funktsionaalset seisundit. Esialgu oli kõigil uuringus osalenud patsientidel N.Yu. Grigorjeva jt. esines bronhide läbilaskvuse rikkumisi. 12 nädala pärast originaalravimit võtvatel patsientidel hingamisfunktsiooni parameetrid ei muutunud, mis on tingitud bisoprolooli tõestatud kõrgest kardioselektiivsusest (1:75). Küsitletutel geneerilise ravimi võtmine 4 nädala pärast. ravi ajal ei täheldatud hingamisfunktsiooni parameetrites olulist dünaamikat, kuid 12 nädala pärast. registreeriti statistiliselt oluline hingamisfunktsiooni langus. Bronhide läbilaskvuse halvenemine geneerilise bisoprolooli võtmisel on tõenäoliselt tingitud selle põhimolekuli ja selles sisalduvate abiainete kvaliteedist, mis võivad mõjutada bronhide läbilaskvust. Seega, et vältida bronhide obstruktsiooni teket, tuleb koronaararterite haigusega patsientidele, kellel on kaasuv KOK, määrata bisoprolool originaalravim.

Läbiviidud uuringute andmed näitasid, et bisoprolooli kasutamine mitte ainult ei vähenda kliiniliste sümptomite raskust, vaid parandab oluliselt ka prognoosi. Stabiilse stenokardiaga patsientidel võib mööduvate isheemiaepisoodide arv ja kestus oluliselt väheneda, väheneb suremus, koronaararterite haiguse esinemissagedus ja paranemine. üldine seisund haige. Bisoprolool soodustab koormustaluvust suuremal määral kui atenolool ja metoprolool, see põhjustab koormustaluvuse olulist tõusu ja annusest sõltuvat mõju koormustaluvusele. On näidatud, et bisoprolool parandab palju suuremal määral kui atenolool ja metoprolool patsientide elukvaliteeti ning vähendab ärevust ja väsimust. Väga oluline on see, et bisoprolool vähendab kardiovaskulaarset suremust ja surmaga lõppeva MI riski kõrge riskiga patsientidel, kellele tehakse südameoperatsioon.

Niisiis, topeltpimedas uuringus L. van de Ven et al. näitasid, et stabiilse stenokardia korral on bisoprolooli efektiivsus annuses 10 mg 1 r./päevas oluliselt kõrgem kui isosorbiiddinitraadil annuses 20 mg 3 r./päevas.

Mitmekeskuselises kontrollitud uuringus TIBBS (Total Ischemic Burden Bisoprolol Study) võrreldi bisoprolooli (Concor) ja pikaajalise nifedipiini toimet mööduvale müokardiisheemiale stabiilse stenokardiaga patsientidel. Selles uuringus osales 330 patsienti, kellel oli Holteri elektrokardiogrammi jälgimise järgi 48 tunni jooksul enne randomiseerimist esinenud vähemalt 3 müokardi isheemia episoodi. Ravi bisoprolooliga (Concor) sai 161 patsienti, 169 toimeainet prolongeeritult vabastavat nifedipiini. Kõik patsiendid said platseebot 10 päeva, seejärel 4 nädalat. - bisoprolool annuses 10 mg / päevas või aeglustunud nifedipiin annuses 20 mg 2 korda päevas. Järgmise 4 nädala jooksul. patsiendid said samu ravimeid topeltannuseid. Uuringu lõpus oli keskmine müokardi isheemia episoodide arv Concori rühmas statistiliselt oluliselt madalam. Lisaks vähenes selles rühmas oluliselt isheemiliste episoodide arv varajastel hommikutundidel. Bisoprolool oli toimeainet prolongeeritult vabastavast nifedipiinist efektiivsem isheemiliste episoodide kestuse (bisoprolool - 68%, versus nifedipiin - 28%), isheemiliste atakkide raskusastme (-70% bisoproloolil ja -40% nifedipiinil), isheemiliste episoodide arv (-60% bisoproloolil versus 29% nifedipiinil). Samuti on oluline, et TIBBS-i uuring näitas otsest seost müokardi isheemia episoodide arvu ja kestuse vahel surmajuhtumite, surmaga lõppevate kardiovaskulaarsete sündmuste ja müokardi resagedusega. Seega on Concoril, mis kõrvaldab müokardi isheemia episoode, positiivne mõju stabiilse stenokardia prognoosile.

Teine oluline koronaararterite haiguse kompleksses farmakoteraapias kasutatav ravimite klass tunneb tänapäeval kindlasti ära aeglased kaltsiumikanali blokaatorid (BCCC) või (teiste allikate terminoloogias) kaltsiumi antagonistid. BMCC võime lõdvestada lihastüüpi arterite, arterioolide seinte silelihaseid ja seega vähendada kogu perifeerset vaskulaarset resistentsust (TPVR), oli aluseks nende ravimite laialdasele kasutamisele hüpertensiooni ja koronaararterite haiguse korral. Aeglastel kaltsiumikanali blokaatoritel on veresooni laiendav toime ja kõige võimsamad vasodilataatorid on dihüdropüridiinide rühma kuuluvad ravimid. Vasospastilise stenokardia (variant stenokardia, Prinzmetali stenokardia) korral kasutatakse rünnakute vältimiseks BMCC-sid, dihüdropüridiini derivaate. Dihüdropüridiinid kõrvaldavad suuremal määral kui teised BMCC-d koronaararterite spasme ja on seetõttu vasospastilise stenokardia puhul valitud ravimid. Antianginaalse ja hüpotensiivse toime mehhanism on tingitud nende võimest põhjustada perifeersete ja koronaararterite laienemist, seetõttu võib neid ravimeid pidada nitraatide lisandiks ja mõnikord ka alternatiiviks, millel on ka vasodilateeriv toime.

Vältida tuleks lühitoimeliste dihüdropüridiini derivaatide väljakirjutamist, kuna need võivad halvendada IHD sümptomeid ja eluea prognoosi. Nifedipiini poolt põhjustatud võimas vasodilatatsioon põhjustab sümpatoadrenaalse süsteemi stimuleerimist koos hüperkatehhoolamiineemia tekkega, põhjustades tahhükardiat, näo punetust ja arütmogeenset toimet. Lisaks võib koronaaride laienemine põhjustada varastamise sündroomi. Praeguste soovituste kohaselt tuleks koronaararterite haigusega patsientidele määrata ainult pikaajaline dihüdropüridiini BMCC II ja III generatsioon, mida kasutatakse 1 r/päevas, eriti koronaartõve ja hüpertensiooni kombinatsioonis. Amlodipiini tuleks pidada esmavaliku ravimiks, millel on mitmekeskuselistes kliinilistes uuringutes piisav tõendusbaas. Amlodipiin põhjustab suure kaliibriga koronaararterite, aga ka koronaararterioolide laienemist, nii müokardi intaktsete kui isheemiliste piirkondade. See tagab südamelihase rakkude hapnikuvarustuse koronaararterite spasmide ajal. Lisaks vähendab amlodipiin perifeersete arterioolide laiendamisega OPSS-i, samas kui refleksne tahhükardia reeglina ei arene. Amlodipiini efektiivsus stenokardiaga patsientidel on suurem kui diltiaseemil.

Ülaltoodut kokku võttes võib märkida, et Venemaa ravimiturule ilmus enimkasutatava kaltsiumi antagonisti (amlodipiini) ja kõige laialdasemalt kasutatava β-adrenergilise blokaatori (bisoprolooli) kombinatsioon ühe tableti osana, mida manustatakse 1. r./päev - Concor AM (LLC "Takeda Pharmaceuticals"). See kombinatsioon on ratsionaalne hüpotensiivne ja isheemiavastane. Erinevatest toimemehhanismidest tulenevad täiendavad toimed: amlodipiin vähendab tsentraalset aordirõhku ja perifeerset veresoonte resistentsust ning bisoprolool – vasaku vatsakese insuldi mahtu ja reniini sekretsiooni, mis takistab vasokonstriktsiooni. Ravimid nõrgendavad kombinatsiooni teise komponendi võtmisega seotud refleksreaktsioone: bisoprolool takistab negatiivne mõju amlodipiini ja amlodipiini võtmisest põhjustatud SNS-i refleksaktiveerimine - bisoprolooli toimest põhjustatud refleksne vasokonstriktsioon.

Samuti väärib märkimist kahe ravimi sarnased farmakokineetilised parameetrid: pikk poolväärtusaeg, toime 24 tundi.. Niisiis, R. Rana jt uuringus. 801 patsiendil, kellel oli äsja diagnoositud essentsiaalne hüpertensioon 2. staadiumis 4 nädala jooksul. ravi Concor AM-iga (5 mg bisoprolool + 5 mg amlodipiini), vererõhu sihtväärtused (<140 и <90 мм рт. ст. для САД и ДАД соответственно) были достигнуты у 82,5% пациентов. Помимо предсказуемой гипотензивной эффективности комбинации было показано отчетливое снижение ЧСС на 10,4%. За 4 нед. терапии средняя ЧСС снизилась с исходного среднего 83,3 уд./ мин. до 74,6 уд./мин. При этом отмечена хорошая переносимость комбинации, низкая частота нежелательных лекарственных реакций. Исследователи отметили отличную или хорошую эффективность препарата у 91,4% пациентов, а 90,6% больных - отличную или хорошую его переносимость . Это важно, поскольку повышенная ЧСС является одним из значимых факторов риска сердечно-сосудистого заболевания. Обоснованием применимости комбинации бисопролола и амлодипина в лечении пациентов с ИБС можно считать: высокую эффективность и безопасность обоих препаратов, особенно при сочетании ИБС и АГ .

Seega kasutatakse maailmas ja Venemaa meditsiinipraktikas tänapäeval laialdaselt β-blokaatoreid südame-veresoonkonna haiguste ja nende tüsistuste ravis ja ennetamisel. Enamikus rahvusvahelistes ja riiklikes koronaararterite haiguse ja hüpertensiooni ravi juhistes tunnustatakse neid esmavaliku ravimitena. Bisoprolooli ja teisi väga selektiivseid β-blokaatoreid ilma ICA-ta soovitatakse peamise ravina kõigi koronaararterite haiguse vormide, sealhulgas ägeda koronaarsündroomi ja AMI-ga patsientidel. Selle rühma ravimid on esimene valik stenokardiaga patsientide, eriti müokardiinfarkti põdevate patsientide raviks, kuna need vähendavad tõestatult suremust ja korduvate müokardiinfarkti esinemissagedust. Kui BAB monoteraapiast ei piisa, lisatakse ravile nitraate või kaltsiumi antagoniste dihüdropüridiinide rühmast.

Bisoprolooli kombinatsioon amlodipiiniga (Concor AM) on ratsionaalne antihüpertensiivne kombinatsioon, mida südame löögisageduse ja müokardi koormuse langust arvestades saab edukalt kasutada koronaararterite haiguse, stabiilse stenokardia, eriti kombinatsioonis hüpertensiooniga. . Ravimi Concor AM koostise 4 erineva annuse variandi olemasolu (bisoprolool / amlodipiin 5 mg / 5 mg, 5 mg / 10 mg, 10 mg / 5 mg, 10 mg / 10 mg) määrab mugavuse arsti ja kombineeritud ravimi piisava annuse valimisel. Bisoprolooli kombinatsioonis amlodipiiniga (Concor AM) võib pidada asendamatuks ravimiks koronaararterite haiguse ravis, eriti halva nitraaditaluvuse korral.

Kirjandus

1. Miks Venemaa sureb? Mednovosti, 09.05.2013 http://medportal.ru/mednovosti
2. Riiklikud soovitused stabiilse stenokardia diagnoosimiseks ja raviks // Kardiovaskulaarne ravi ja ennetamine. 2008. 7 lõige 6 Lisa 4.
3. Lupanov V.P. Südame isheemiatõve sekundaarne ennetamine: b-blokaatorite koht // Polikliiniku arsti käsiraamat. 2009. nr 8.
4. Clinical Pharmacology: National Guidelines (National Guidelines Series). M.: GEOTAR-Media, 2014. - 976 lk.
5. Kliiniline farmakoloogia / Toim. V.G. Kukes. M.: GEOTAR-Meedia, 2013. 1056 lk.
6. Soovitused stabiilse stenokardiaga patsientide raviks. Euroopa Kardioloogide Seltsi stabiilse stenokardiaga patsientide ravi töörühm.// Ratsionaalne farmakoteraapia kardioloogias. 2007. nr 1.
7. Metelitsa V.I. Kardiovaskulaarsete ravimite kliiniline farmakoloogia. M.: Mia, 2005. 926 lk.
8. Chazov E.I., Belenkov Yu.N. Südame-veresoonkonna haiguste ratsionaalne farmakoteraapia. M.: Litterra, 2005. 972 lk.
9. Nedogoda S.V., Martšenko I.V., Chalyabi T.A. Angiotensiini konverteeriva ensüümi enalapriili geneeriliste ravimite (renitec, Enap, Ednit, Invoril, Envans ja Enam) võrdlev antihüpertensiivne efektiivsus ja essentsiaalse hüpertensiooniga patsientide ravikulud // Arteriaalne hüpertensioon. 2000. nr 1. S. 52-55.
10. Petrov V.I., Lopatin Yu.M., Nedogoda S.V. Indapamiidi geneerilised ravimid: mõju igapäevasele vererõhuprofiilile, elektrolüütidele ja essentsiaalse hüpertensiooniga patsientide ravi kulu/efektiivsuse suhtele // Arteriaalne hüpertensioon. 2001. V. 7, nr 1. S. 37-44.
11. Grigorjeva N. Yu., Šarabrin E.G., Kuznetsov A.N. Algse ravimi bisoprolooli ja selle geneerilise ravimi kliinilise efektiivsuse võrdlus stabiilse stenokardiaga patsientidel kombinatsioonis kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega // Ratsionaalne farmakoteraapia kardioloogias. 2010. nr 6 (3). lk 497-501.
12. Maksimov M.L. Valik originaali ja üldise vahel igapäevapraktikas. M.: Meditsiiniäri, 2012. nr 1. lk 44-50.
13. van de Ven L.L., Vermeulen A., Tans J.G. et al. Millist ravimit valida stabiilse stenokardia jaoks: bisoprolooli ja nitraatide võrdlev uuring // Int. J. Cardiol. 1995 kd. 47 lõige 3. Lk 217-223.
14. von Arnim T. Meditsiiniline ravi kogu isheemilise koormuse vähendamiseks: kogu isheemilise koormuse uuring bisoprolooli (TIBBS), mitmekeskuseline uuring, milles võrreldi bisoprolooli ja nifedipiini. TIBBS-i uurijad // J. Am. Coll. kardiool. 1995 kd. 25 lõige 1. Lk 231-238.
15. Gendlin G.E., Borisov S.N., Melehhov A.V. Bisoprolooli kasutamine kardioloogi praktikas // Consilium Medicum. 2010. 12. kd / nr 10.
16. Waeber B., Feihl F., Ruilope L.M.. Narkootikumid. 2009 kd. 69. Lk 1761-1776.
17. Prichard B.N.C., Cruickshank J.M., Graham B.R.. Blood Press. 2001 kd. 10. Lk 366-386.
18. Gradman A.H. et al. J. .Clin. hüpertensioonid. 2011. Vol.13. Lk 146-154.
19. Palatini P. et al. ravimid. 2006 kd. 66. Lk 133-144.
20. Cruickshank J.M. Int. .J kardiool. 2007 kd. 120. Lk 10-27.
21. Rana R., Patil A. Bisoprolooli ja amlodipiini fikseeritud annuse kombinatsiooni efektiivsus ja ohutus essentsiaalse hüpertensiooni korral // Ind. Praktik. 2008 kd. 61 lõige 4. Lk 225-234.
22. Singh B.N. Eur. Heart J. 2003. (.5 (Suppl. G).G. 3-G9.