Promjene na očnom dnu sa itd. Poglavlje VI Patološke promjene na očnom dnu u slučaju bolesti cijelog organizma, njegovih pojedinačnih sistema i organa. Uzroci promjena na očnom dnu u starosti

Kod hipertenzije bilo koje geneze primjećuju se promjene u žilama fundusa. Ozbiljnost ovih promjena ovisi o visini krvnog tlaka i receptu za hipertenziju. Kod hipertenzije postoje tri faze promjena u području fundusa koje se sukcesivno zamjenjuju:

stadij funkcionalnih promjena - hipertenzivna angiopatija retine;
stadij organskih promjena - hipertenzivna angioskleroza retine;
stadijum organskih promjena na mrežnici i optičkom živcu - hipertenzivna retinopatija i neuroretinopatija.

Prvo dolazi do sužavanja arterija i širenja vena, zidovi krvnih žila se postepeno zadebljavaju, prvenstveno arteriola i prekapilara.

Oftalmoskopijom se utvrđuje težina ateroskleroze. Zidovi su normalni krvni sudovi mrežnjače se ne vide tokom pregleda, ali se vidi samo kolona krvi u čijem središtu prolazi jarka svjetlosna traka. Kod ateroskleroze, vaskularni zidovi se zadebljaju, refleksija svjetlosti na žilu postaje manje svjetla i šira. Arterija je već smeđa, a ne crvena. Prisutnost takvih krvnih žila naziva se simptom "bakrene žice". Kada fibrozne promjene potpuno zatvore krvni stupac, posuda izgleda kao bjelkasta cijev. Ovo je simptom "srebrne žice".

Ozbiljnost ateroskleroze također je određena promjenama na mjestima presjeka arterija i vena retine. U zdravim tkivima na raskrsnici, krvna kolona je jasno vidljiva u arteriji i veni, arterija prolazi ispred vene, sijeku se pod oštrim kutom. S razvojem ateroskleroze, arterija se postupno produžava i, pulsirajući, počinje komprimirati i razvijati venu. Kod promjena prvog stepena dolazi do konusnog suženja vene s obje strane arterije; kod promjena drugog stepena, vena se savija u obliku slova S i dolazi do arterije, mijenja smjer, a zatim se vraća u uobičajeni smjer iza arterije. Sa promjenama trećeg stepena, vena u centru križanja postaje nevidljiva. Oštrina vida sa svim gore navedenim promjenama ostaje visoka. U sljedećoj fazi bolesti pojavljuju se krvarenja u retini, koja mogu biti punktata (sa zida kapilara) i isprekidana (sa zida arteriole). Kod masivnog krvarenja krv se iz retine razbija u staklasto tijelo. Ova komplikacija se naziva hemoftalmus. Totalni hemoftalmus često dovodi do sljepoće, jer se krv ne može apsorbirati u staklasto tijelo. Mala krvarenja u retini mogu se postepeno povući. Znak ishemije retine je "meki eksudat" - bjelkaste mrlje nalik pamuku u mrežastom obodu. To su mikroinfarkti sloja nervnih vlakana, zone ishemijskog edema povezane sa zatvaranjem lumena kapilara.

Kod maligne hipertenzije, kao posljedica visokog krvnog tlaka, razvija se fibrinozna nekroza žila mrežnice i optičkog živca. Istovremeno postoji izražen edem optičkog diska i retine. Takvi ljudi imaju smanjenu vidnu oštrinu, postoji nedostatak u vidnom polju.

Kod hipertenzije su zahvaćene i žile žilnice. Koroidna vaskularna insuficijencija je osnova za sekundarno eksudativno odvajanje retine kod toksikoze trudnica. U slučajevima eklampsije - brzog porasta krvnog tlaka - dolazi do generaliziranog spazma arterija. Retina postaje "mokra", javlja se izražen retinalni edem.

S normalizacijom hemodinamike, fundus se brzo vraća u normalu. Kod djece i adolescenata, promjene u retinalnim žilama obično su ograničene na stadijum angiospazma.

Trenutno se dijagnoza "arterijska hipertenzija" postavlja ako anamneza ukazuje na stabilan porast sistoličkog krvnog tlaka (iznad 140 mm Hg) i/ili dijastoličkog (iznad 90 mm Hg) tlaka (normalno 130/85). Čak i uz blagi porast krvnog tlaka, neliječena arterijska hipertenzija dovodi do oštećenja ciljnih organa, a to su srce, mozak, bubrezi, mrežnica i periferni sudovi. Kod arterijske hipertenzije poremećena je mikrocirkulacija, bilježi se hipertrofija mišićnog sloja vaskularnog zida, lokalni spazam arterija, stagnacija u venama i smanjenje intenziteta krvotoka u kapilarama.

Promjene otkrivene tokom oftalmoskopskog pregleda u nekim slučajevima su prvi simptomi hipertenzije i mogu pomoći u postavljanju dijagnoze. Promjene u retinalnim žilama u različitim periodima osnovne bolesti odražavaju njenu dinamiku, pomažu u određivanju faza razvoja bolesti i predviđanju.

Faze promjena u retinalnim žilama kod arterijske hipertenzije

Za procjenu promjena u fundusu uzrokovanih arterijskom hipertenzijom koristi se klasifikacija koju je predložio M. L. Krasnov, prema kojoj se razlikuju tri stupnja promjena u retinalnim žilama.

Prvi stadij - hipertenzivna angiopatija - karakterističan je za I stadijum hipertenzije - fazu funkcionalnih vaskularnih poremećaja. U ovoj fazi dolazi do sužavanja arterija i proširenja vena retine, odnos kalibra ovih žila postaje 1:4 umjesto 2:3, primjećuje se neujednačen kalibar i povećanje zavojitosti žila, simptom može se uočiti arteriovenska dekuzacija prvog stepena (Salus-Gunnov simptom). Ponekad (u oko 15% slučajeva) u centralnim dijelovima mrežnice postoji vadičep zavojitost malih venula (Guistov simptom). Sve ove promjene su reverzibilne; normalizacijom krvnog tlaka povlače se.

Druga faza - hipertenzivna angioskleroza mrežnjače - stadij organskih promjena.Postoji neujednačen kalibar i lumen arterija, povećava se njihova zakrivljenost. U vezi s hijalinozom zidova arterija, središnja svjetlosna traka (refleks duž toka žile) postaje uža, dobiva žućkastu nijansu, zbog čega posuda izgleda kao lagana bakrena žica. Kasnije se još više sužava i posuda dobija oblik srebrne žice. Neke žile su potpuno obliterirane i vidljive su kao tanke bijele linije. Vene su donekle proširene i krivudave. Ovu fazu arterijske hipertenzije karakterizira simptom arteriovenske dekusacije - simptom Salus-Gunna). Sklerozirana elastična arterija koja prelazi venu gura je prema dolje, uzrokujući blago savijanje vene (Salus-Gunn I). Kod arteriovenske decusacije II stepena, savijanje vene postaje jasno vidljivo, lučno. Čini se da je u sredini istanjena (Salus-Hun II). Kasnije, venski luk na mjestu križanja s arterijom postaje nevidljiv, vena kao da nestaje (Salyus-Gunn III). Zavoji vene mogu izazvati trombozu i krvarenje. U predjelu glave vidnog živca mogu se uočiti novonastali krvni sudovi i mikroaneurizme. Kod nekih pacijenata disk može biti blijed, jednobojan sa voštanom nijansom.

Stadij hipertenzivne angioskleroze retine odgovara fazi stalnog porasta sistolnog i dijastoličkog krvnog pritiska u stadijumu IIA i IIB hipertenzije.

Treća faza je hipertenzivna angioretinopatija i neuroretinopatija. U fundusu oka, osim promjena na krvnim žilama, pojavljuju se krvarenja u mrežnici, njen edem i bijela žarišta, nalik na grudvice vate, kao i mala bijela žarišta eksudacije, ponekad žućkaste boje, područja pojave ishemije. Kao rezultat kršenja neuroretinalne hemodinamike, stanje glave optičkog živca se mijenja, bilježi se njegov edem i zamagljene granice. U rijetkim slučajevima, kod teške i maligne hipertenzije, uočava se slika kongestivnog optičkog diska, te je stoga potrebna diferencijalna dijagnoza s tumorom mozga.

Akumulacija malih žarišta okolo žuta mrlja formiraju oblik zvezde. Ovo je znak loše prognoze ne samo za vid, već i za život.

Stanje retinalnih sudova zavisi od nivoa arterijskog pritiska, vrednosti perifernog otpora na protok krvi i u određenoj meri ukazuje na stanje kontraktilnosti srca. Kod arterijske hipertenzije dijastolički tlak u centralnoj retinalnoj arteriji raste na 98-135 mm Hg. Art. (pri stopi od 31-48 mm Hg. Art.). Kod mnogih pacijenata se mijenja vidno polje, smanjuje se vidna oštrina i adaptacija na mrak, poremećena je osjetljivost na svjetlost.

Kod djece i adolescenata, promjene u retinalnim žilama obično su ograničene na stadijum angiospazma.

Promjene na retinalnim žilama koje je otkrio oftalmolog ukazuju na potrebu za aktivnim liječenjem hipertenzije.

Patologija kardiovaskularnog sistema, uključujući arterijsku hipertenziju, može uzrokovati akutne poremećaje cirkulacije u žilama mrežnice.

Akutna opstrukcija centralne retinalne arterije

Akutna opstrukcija centralne retinalne arterije (CAS) i njenih grana može biti posljedica spazma, embolije ili tromboze krvnog suda. Kao rezultat opstrukcije centralne retinalne arterije i njenih grana dolazi do ishemije koja uzrokuje degenerativne promjene na mrežnici i optičkom živcu.

Spazam centralne retinalne arterije i njenih grana kod mladih osoba je manifestacija vegetativno-vaskularnih poremećaja, a kod starijih osoba se češće javlja organska lezija vaskularnog zida zbog arterijske hipertenzije, ateroskleroze itd. Nekoliko dana ili čak nedeljama pre grča, pacijenti se mogu žaliti na privremeno zamagljivanje vida, pojavu varnica, vrtoglavicu, glavobolju, utrnulost prstiju na rukama i nogama. Isti simptomi mogu se javiti kod endarteritisa, nekih trovanja, eklampsije, zaraznih bolesti, kod unošenja anestetika u sluznicu nosnog septuma, uklanjanja zuba ili njegove pulpe. Oftalmoskopija otkriva suženje svih ili pojedinih grana centralne retinalne arterije sa ishemijom okolo. Opstrukcija trupa centralne retinalne arterije javlja se iznenada, češće ujutro, a manifestuje se značajnim smanjenjem vida, sve do potpunog sljepila. Ako je oštećena jedna od grana centralne retinalne arterije, oštrina vida može biti očuvana. Defekti se otkrivaju u vidnom polju.

Embolija centralne retinalne arterije

Embolija centralne retinalne arterije i njenih grana češće se uočava kod mladih ljudi sa endokrinim i septičkim bolestima, akutne infekcije, reumatizam, traume. Oftalmoskopija fundusa otkriva karakteristične promjene u predjelu centralne jame - trešnjina pjega - simptom "koštice trešnje". Prisutnost mrlje objašnjava se činjenicom da je u ovom području retina vrlo tanka i kroz nju svijetli jarkocrvena žilnica. Disk optičkog živca postepeno blijedi i dolazi do njegove atrofije. U prisustvu cilioretinalne arterije, koja predstavlja anastomozu između centralne retinalne arterije i cilijarne arterije, dolazi do dodatnog protoka krvi u predjelu makule i ne pojavljuje se simptom „kožice trešnje“. Na pozadini opće ishemije retine, papilomakularna regija fundusa može imati normalnu boju. U ovim slučajevima centralni vid je očuvan.

Uz emboliju centralne retinalne arterije, vid se nikada ne obnavlja. Kod kratkotrajnog grča kod mladih se vid može potpuno vratiti, a kod dugotrajnog grča moguć je nepovoljan ishod. Prognoza za starije i sredovečne ljude je lošija nego za mlade. Kada je jedna od grana centralne retinalne arterije začepljena, duž zahvaćene žile nastaje ishemijski edem retine, vid je samo djelomično smanjen, a odgovarajući dio vidnog polja se gubi.

Liječenje akutne opstrukcije centralne retinalne arterije i njenih grana sastoji se u hitnom imenovanju općih i lokalnih vazodilatatora. Ispod jezika - tableta nitroglicerina, ispod kože - 1,0 ml 10% rastvora kofeina, inhalacija amil nitrita (2-3 kapi po vatu), retrobulbar - 0,5 ml 0,1% rastvora atropin sulfata ili rastvor prikola (10 mg po jednoj primeni, dnevno nekoliko dana), 0,3-0,5 ml 15% rastvora komplamina. Intravenozno - 10 ml 2,4% rastvora aminofilina, intramuskularno - 1 ml 1% rastvora nikotinske kiseline kao aktivatora fibrinolize, 1 ml 1% rastvora dibazola, 2 ml 2% rastvora papaverin hidrohlorida , 2 ml 15% komplamina.

1% rastvor nikotinske kiseline (1 ml), 40% rastvor glukoze (10 ml) se takođe primenjuje intravenozno, naizmenično sa 2,4% rastvorom aminofilina (10 ml). Ako pacijent ima opće bolesti (cerebrovaskularni infarkt, infarkt miokarda), indikovana je antikoagulantna terapija. Kod tromboze centralne retinalne arterije uzrokovane endarteritisom, retrobulbarne injekcije fibrinolizina s heparinom daju se na pozadini intramuskularne primjene heparina u dozi od 5000-10 000 IU 4-6 puta dnevno pod kontrolom zgrušavanja krvi i protrombinskog indeksa. . Zatim se unutra propisuju antikoagulansi indirektnog djelovanja - finilin 0,03 ml 3-4 puta prvog dana, a zatim - 1 put dnevno.

Unutar uzimati eufilin 0,1 g, papaverin 0,02 g, dibazol 0,02 g, no-shpu 0,04 g, nihexin 0,25 g 2-3 puta dnevno, trental 0,1 g 3 puta dnevno.

Prikazana je intramuskularna primjena 25% rastvora magnezijum sulfata, 5-10 ml po injekciji. Antisklerotici (preparati joda, metionin po 0,05 g, miscleron 0,25 g 3 puta dnevno), vitamini A, B 6 , B, 2 i C propisuju se u uobičajenim dozama.

Tromboza centralne retinalne vene

Tromboza centralne retinalne vene (CRV) javlja se uglavnom kod hipertenzije, ateroskleroze, dijabetes melitusa, češće kod starijih osoba. Kod mladih ljudi uzrok tromboze centralne retinalne vene može biti opća (gripa, sepsa, pneumonija i dr.) ili fokalna (češće bolesti paranazalnih sinusa i zuba) infekcija. Za razliku od akutne opstrukcije centralne retinalne arterije, tromboza centralne retinalne vene se razvija postepeno.

U fazi pretromboze javlja se venska kongestija u fundusu. Vene su tamne, proširene, krivudave, arteriovenske prekluzije su jasno izražene. Prilikom izvođenja angiografskih studija bilježi se usporavanje krvotoka. Kod početne tromboze retinalne vene su tamne, široke, napete, duž toka vena postoji transudativni edem tkiva, na periferiji fundusa duž terminalnih vena se nalaze precizna krvarenja. U aktivnoj fazi tromboze dolazi do naglog pogoršanja, a potom i potpunog smanjenja vida. Kod oftalmoskopije optički disk je edematozan, granice su isprane, vene su proširene, krivudave i isprekidane, često uronjene u edematoznu mrežnicu, arterije su sužene, uočavaju se krvarenja različitih veličina i oblika.

Kod potpune tromboze krvarenja se nalaze u cijeloj mrežnici, a kod tromboze grana lokalizirana su samo u slivu zahvaćene žile. Tromboza pojedinih grana često se javlja u području arteriovenskih križanja. Nakon nekog vremena nastaju žarišta bijele boje- nakupljanje proteina, degeneracija. Pod uticajem terapije, krvarenja se mogu delimično povući, što rezultira poboljšanjem centralnog i perifernog vida.

U centralnoj zoni fundusa, nakon potpune tromboze, često se pojavljuju novonastali sudovi, koji imaju povećanu permeabilnost, o čemu svjedoči slobodno oslobađanje fluoresceina prilikom angiografskog pregleda. Komplikacije kasnog perioda tromboze centralne retinalne vene su rekurentne preretinalne i retinalne hemoragije, hemoftalmus povezan s novonastalim žilama.

Nakon tromboze centralne retinalne vene često se razvijaju sekundarni hemoragični glaukom, degeneracija retine, makulopatija, proliferativne promjene na retini i atrofija optičkog živca. Tromboza pojedinih grana centralne retinalne vene rijetko je komplicirana sekundarnim hemoragičnim glaukomom, mnogo češće se javljaju distrofične promjene u središnjem dijelu retine, posebno kod oštećenja temporalne grane, jer odvodi krv iz makularne retine.

Kod opstrukcije retinalnih vena u bolesnika s hipertenzijom potrebno je sniziti krvni tlak i povećati perfuzijski tlak u očnim žilama. Za snižavanje krvnog tlaka potrebno je dati tabletu klonidina, a za povećanje perfuzijskog tlaka u očnim žilama, smanjenje edema u području venske kongestije i smanjenje ekstravazalnog pritiska na intraokularne žile, etakrinsku kiselinu 0,05 g i diakarb 0,25 g 2 puta dnevno u roku od 5 dana, kao i ugradnja 2% rastvora pilokarpina. Inogen plazme ima blagotvorno dejstvo. Heparin i kortikosteroidi se ubrizgavaju parabulbarno, reopoliglucin i trental se ubrizgavaju intravenozno, heparin se daje intramuskularno, čija se doza postavlja ovisno o vremenu zgrušavanja krvi: treba je povećati 2 puta u odnosu na normu. Zatim se koriste indirektni antikoagulansi (fenilin, neodekumarin). Od simptomatskih sredstava, angioprotektori (prodektin, dicinon), lekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju (plain, teonikol, trental, cavinton), antispazmolitici (papaverin, no-shpa), kortikosteroidi (deksazon retrobulbar i podkonjunktivarotici), vitamini se preporučuju. IN kasni datumi(nakon 2-3 mjeseca) provodi se laserska koagulacija zahvaćenih krvnih žila pomoću rezultata fluoresceinske angiografije.

]

Važno je znati!

Retinoblastom je najčešća maligna neoplazma u dječjoj oftalmologiji. Ovo je urođeni tumor embrionalnih struktura mrežnice, čiji se prvi znakovi pojavljuju u ranoj dobi. Retinoblastom se može pojaviti sporadično ili biti nasljedan.

Angiopatija fundusa je patološki poremećaj u krvnim sudovima oka, izazvan poremećajem nervne regulacije. Ovaj poremećaj nije klasifikovan kao samostalna bolest, već samo kao simptomatska manifestacija drugih patoloških procesa u kojima su zahvaćeni krvni sudovi.

Povreda funkcije krvnih žila i promjene na njihovim stijenkama mogu dovesti do oštećenja vida, uključujući distrofiju mrežnice, miopiju, zamagljen vid. Kao rezultat tijeka bolesti može doći do odumiranja tkiva koja primaju krv iz zahvaćenih žila. U uznapredovaloj fazi bolest može izazvati sljepoću.

Važno je na vrijeme utvrditi prisutnost bolesti, dijagnosticirati i liječiti kako bi se spriječio razvoj ozbiljnih komplikacija.

Karakteristike bolesti

Angiopatija (ICD 10: H35) je patološka promjena u venama i arterijama koje prodiru u fundus oka. Takve promjene mogu biti izazvane pogoršanjem vaskularnog tonusa ili njihovim organskim lezijama.

Treba napomenuti da angiopatija ne pripada samostalnoj bolesti, već djeluje samo kao znak primarne patologije. Odnosno, postoje određeni poremećaji koji izazivaju probleme sa krvnim sudovima.

U ranim fazama, patologija je potpuno reverzibilno stanje. Ako se uzrok lezije eliminira na vrijeme, retinopatija će proći sama od sebe bez dodatnog liječenja. Međutim, ako se bolest ne prepozna na vrijeme ili nije propisano liječenje, onda će angiopatija vremenom samo napredovati. Kao rezultat toga, takva manifestacija dovodi do postepenog gubitka vida do početka potpunog sljepila.

Klasifikacija

Prilikom pregleda, liječnik ne samo da postavlja dijagnozu, već i određuje vrstu angiopatije žila fundusa. Među glavnim vrstama takve patologije potrebno je istaknuti, kao što su:

hipotonični;
hipertenzivna;
distonic;
mješoviti;
pozadina;
dijabetičar;
traumatski;
venski.

Hipertenzivni tip angiopatije fundusa nastaje s produljenom hipertenzijom, sličnu patologiju izazivaju krvne žile. To dovodi do raznih vrsta degenerativnih promjena na mrežnici. U tom slučaju se oštrina vida često smanjuje, a javlja se i osjećaj zamagljivanja. Stanje osobe počinje postepeno da se pogoršava.

Angiopatija fundusa hipotoničnog tipa nastaje kao rezultat smanjenog vaskularnog tonusa i stagnacije krvi u njima. Ova patologija izaziva trombozu kapilara. U tom slučaju dolazi do krvarenja u retini i očnoj jabučici. Kao rezultat promjena vid je znatno smanjen.

Mješoviti tip patologije provociran je prisustvom sistemskih bolesti koje utječu na krvne žile, a na prvom mjestu pate kapilare fundusa. Takvo kršenje se uglavnom opaža kod osoba starijih od 30 godina. Može dovesti do ozbiljnog oštećenja vida ili njegovog potpunog gubitka. Glavne manifestacije su pojava bola, koprena pred očima, krvarenja u retini.

Dijabetička angiopatija žila fundusa javlja se uglavnom kod dijabetičara. Nedovoljna količina inzulina kod dijabetesa izaziva kršenje metabolizma glukoze. U isto vrijeme, krvni sudovi u cijelom tijelu su jako suženi i zahvaćeni. Najprije su zahvaćene oči, što se manifestira u vidu kratkovidnosti, pa čak i sljepoće.

Pozadinska angiopatija očiju pojavljuje se u pozadini drugih bolesti. Kod ove vrste patologije u mrežnici se javljaju opasni procesi distrofije. Može biti izazvan traumatskim lezijama, hipertenzijom, dijabetes, visok krvni pritisak, rad sa stalnim naprezanjem očiju.

Venska angiopatija se javlja kao komplikacija drugih bolesti povezanih s poremećajima cirkulacije. U tom slučaju krv teče mnogo sporije, što dovodi do krvarenja i stvaranja krvnih ugrušaka. Postepeno, vene postaju krivudave i donekle proširene. Kao rezultat, razvija se zamagljen vid ili miopija.

Traumatska angiopatija počinje se razvijati kao rezultat kompresije prsa, povrede mozga, vrata, kao i edem nakon potresa mozga.

Angiopatija fundusa kod djeteta često se smatra normom. Često se takva dijagnoza postavlja odmah nakon rođenja bebe. Međutim, patologija može signalizirati prisustvo urođenih neuroloških problema. Često se formira nakon raznih povreda glave tokom teškog porođaja. Istovremeno je primjetno zamućenje očiju i manifestacija izražene vaskularne mreže.

Glavni razlozi

Među glavnim uzrocima angiopatije fundusa potrebno je istaknuti:

Hipertenzija.
Dijabetes.
Vaskulitis.
Osteohondroza.
Povrede.
Bolesti cirkulacijskog sistema.
Kongenitalne vaskularne patologije.
Starije godine.
Ateroskleroza.

Bez obzira na uzroke patologije, angiopatija žila fundusa razvija se na isti način i, u nedostatku pravovremenog liječenja, može dovesti do potpunog gubitka vida. Kada je povređen, povreda se javlja samo na jednoj strani. U svim ostalim slučajevima uočena je angiopatija oba oka. Posebno brzo napreduje dijabetički i hipertenzivni oblik patologije.

Karakteristične karakteristike

Glavna opasnost očne angiopatije leži u njenom gotovo asimptomatskom toku. Često se patologija otkriva sasvim slučajno tijekom pregleda kod oftalmologa. Kada znakovi postanu jasno vidljivi, tada je za ovu fazu bolesti potrebno dugo i skupo liječenje. Obavezno se obratite ljekaru ako osjetite simptome kao što su:

oštro pogoršanje vida;
često crvenilo očiju;
pojava tačaka i velova pred očima;
smanjenje vidnog polja;
osjećaj pulsiranja;
česte očne bolesti.

Prvi znakovi toka patologije rijetko izazivaju zabrinutost, a osoba praktički ne ide kod liječnika, tako da bolest nastavlja napredovati. Najčešći simptomi angiopatije očnog fundusa, koji se javljaju u kasnijim fazama, su:

smanjena oštrina i jasnoća vida;
pogoršanje osjetljivosti boja;
pojava tačaka pred očima.

U prisustvu sistemskih bolesti može doći do angiopatije zbog vaskularne krhkosti. U tom slučaju pacijent ima manje krvarenje ili krvarenje.

Sada je sasvim moguće utvrditi prisutnost patologije u početnoj fazi. Kod angiopatije retine, fundus se ispituje na složen način, za to se koriste metode kao što su:

oftalmoskopija;
laserska tomografija;
vizometrija;
tonografija;
kompjuterska perimetrija.

Osim toga, može biti potrebna radiografija, doplerografija i MRI. Ovo vam omogućava da komponujete optimalna šema sprovođenje terapije.

Angioskopija se dijagnosticira prilično jednostavno, mnogo je teže pronaći glavni uzrok njenog nastanka. Da bi pregledali žile fundusa, liječnici vrše oftalmoskopiju, koja može biti direktna ili indirektna. Nije potrebna posebna priprema. U nekim slučajevima, doktor ukapa kapi za proširenje zjenice kako bi se fundus mnogo bolje vidio.

Karakteristike liječenja

Nakon dijagnoze, liječnik propisuje liječenje koje u velikoj mjeri ovisi o karakteristikama toka bolesti i uzroku koji ju je izazvao. U početku morate eliminirati provocirajuće faktore. Kod produžene hipertenzije, lekar propisuje lekove koji snižavaju pritisak na optimalni nivo. Ako je patologiju izazvao dijabetes, tada morate uzimati lijekove koji kontroliraju razinu šećera. U prisustvu ateroskleroze krvnih žila potrebna je upotreba statina.

Liječenje angiopatije treba provoditi na složen način korištenjem konzervativnih i kirurških tehnika. Da bi se poboljšala efikasnost terapije, potrebna je konsultacija sa drugim specijalistima. Prilikom provođenja konzervativne terapije koriste se lijekovi:

poboljšati mikrocirkulaciju krvi;
sprečavanje tromboze;
smanjenje propusnosti očnih žila;
vitaminska terapija.

Lijekove propisuje samo liječnik, samoliječenje je neprihvatljivo, jer može nanijeti nepopravljivu štetu zdravlju. Sastavni dio terapije su fizioterapijske sesije, posebno lasersko zračenje i terapija magnetnom rezonancom. Ako vazopatija sve više napreduje, tada se radi hirurška intervencija.

Medicinska terapija

Osnova liječenja je eliminacija osnovne bolesti. Uz aktivni razvoj poremećaja u krvnim žilama, dodatno se propisuje oftalmološka terapija. Kapi za oči su potrebne za angiopatiju, koje pomažu u normalizaciji cirkulacije krvi u žilama. Konkretno, koriste se sredstva kao što su "Vazonit", "Trental", "Emoxipin", "Arbiflex". Ovi lijekovi su kontraindicirani tokom trudnoće i za liječenje djece (mogu se prepisivati u najekstremnijim slučajevima). Kapi za oči za angiopatiju pomažu u normalizaciji vida i uklanjanju postojećih simptoma.

Takođe su potrebni lekovi koji sprečavaju trombozu, kao što su "Lospirin", "Trombonet", "Aspirin". Obavezno je proći tečaj vitaminske terapije, a također su potrebni lijekovi koji jačaju i toniraju zidove krvnih žila, na primjer, kalcijum dobesilat, parmidin.

Trajanje terapije, režim liječenja, kao i lijekovi koji se koriste odabiru se pojedinačno za svakog pacijenta. Sve terapijske mjere određuje ljekar koji prisustvuje. U trudnoći postoji opasnost od rupture ili opasnog oštećenja žila mrežnjače tokom porođaja. Stoga angiopatija postaje indikacija za carski rez.

Tehnike tradicionalna medicina mora se koristiti u kombinaciji sa tradicionalnim tretmanom. Prije uzimanja netradicionalnih lijekova potrebna je konsultacija s liječnikom kako bi se spriječila pojava komplikacija. Liječenje se provodi uz pomoć dekocija i infuzija ljekovitog bilja.

Da biste očistili posude, morate pripremiti infuziju od brezovih pupoljaka, stolisnika, smilja. Morate pomiješati začinsko bilje u jednakim omjerima, a zatim uzeti 1 žlicu. l. gotove smjese, prelijte sa 0,5 litara kipuće vode i ostavite da odstoji 15 minuta. Zatim gotov proizvod procijedite i razrijedite prokuhanom vodom do prvobitne zapremine. Uzmite jedan dio lijeka prije spavanja, a drugi rano ujutro. Tok terapije traje 10 dana.

Da biste ojačali žile, morate pomiješati planinar, preslicu, glog. Potrebno je uzeti 2 žličice. gotov proizvod, preliti sa 200 ml kipuće vode i ostaviti da odstoji 30 minuta. Infuziju treba uzimati u 1 tbsp. l. 3 puta dnevno. Tok terapije je 20 dana.

Moguće komplikacije

Kršenje funkcioniranja krvnih žila može dovesti do različitih vrsta distrofičnih promjena na mrežnici. Osim oštećenja vida ili miopije, takva patologija može dovesti do njegovog potpunog gubitka. Ako se pravodobno liječenje ne provede, to može izazvati takve komplikacije kao:

brzo pogoršanje vida;
glaukom;
krvarenja u retini;
progresija miopije;
katarakta;
smanjeno funkcioniranje optičkog živca;
dezinsercija retine;
potpuna sljepoća.

U uznapredovalim stadijumima toka bolesti, lečenje možda neće biti dovoljno efikasno. Važno je na vrijeme prepoznati tok patologije, sve dok ne počnu nastajati nepopravljive opasne promjene na mrežnici.

Prognoza

Prognoza za angiopatiju direktno ovisi o ispravnosti i pravovremenosti liječenja. Ako na vrijeme obratite pažnju na prisutnost problema, tada se patološki procesi koji se javljaju u očnim žilama mogu zaustaviti ili spriječiti razvoj komplikacija.

Međutim, u uznapredovalim stadijima, angiopatija može dovesti do djelomičnog ili potpunog gubitka vida. Osim toga, postoji visokog rizika ablacije mrežnjače. U ovom slučaju tretman se provodi laserskom koagulacijom.

Sprovođenje prevencije

Angiopatija mrežnjače nastaje u slučaju postojećih zdravstvenih tegoba, zbog čega je veoma važno voditi računa o svom tijelu u cjelini. Optometristi savjetuju da ne preopterećuju oči dugim sjedenjem za kompjuterom, čitanjem knjiga, ručnim radom. Za bolje funkcioniranje organa vida potrebno je napraviti pauzu za osobe mentalnog rada, kao i provesti posebnu gimnastiku za oči.

Budući da se u početnim fazama toka bolesti ne manifestira na bilo koji način, važno je svake godine provesti sveobuhvatan preventivni pregled kod oftalmologa. Stanje zahvaćenih žila često je nepovratno, a s vremenom takva patologija može dovesti do potpune sljepoće.

Ljudi stariji od 40 godina i oni koji imaju bilo koje hronične bolesti treba da redovno posećuju lekara. Odabir prave metode terapije i korekcija načina života omogućava vam da zaustavite napredovanje bolesti.

Vaskularne patologije očiju nikada ne treba zanemariti. Ako imate problema sa očima, svakako se obratite lekaru. Samo kvalifikovani oftalmolog treba da leči angiopatiju.

Prateći preventivne mjere, možete spriječiti stvaranje opasne patologije.

Očno dno se često pregleda radi raznih bolesti. Ovo je, zapravo, jedini "prozor" koji vam omogućava da pogledate unutar tijela bez hirurške intervencije i identificirate mnoge patologije u početnim fazama. Zbog toga ovu temuće biti od interesa za mnoge ljude.

Koncept fundusa i kako se istražuje

Fundus je unutrašnji, što je vidljivo oftalmoskopijom. Ova tehnika omogućava detaljno ispitivanje unutrašnje površine, sa diskom optičkog živca koji se nalazi na njoj, i krvnih sudova uz povećanje. Fundus oka tokom takve studije ima crvenu boju, na toj pozadini se ističu optički nerv (krug ili ružičasti oval), žile i žuta mrlja. Najinformativniji su sljedeći pokazatelji:

boja optičkog diska;
jasnoća njenih granica;
broj vena i arterija (norma je od 16 do 22);
prisustvo pulsiranja.

Svako odstupanje od norme i najmanju promjenu može mnogo reći iskusnom oftalmologu. I vrlo često, nakon dijagnoze, daje uputnice drugim specijalistima. Što se tiče same oftalmoskopije, ona je potpuno bezopasna za ljude, a nakon takve dijagnoze nema pogoršanja vida, suprotno različita mišljenja, nije vidljivo.

To je standardna procedura prilikom posjete oftalmologu i, možda, najinformativnija metoda za otkrivanje očnih bolesti.

Kako se izvodi oftalmoskopija?

Prije zahvata ukapa se poseban lijek koji. Ovo se radi kako bi se bolje pregledalo dno oka. Ovaj postupak praktički nema kontraindikacija. A najčešće indikacije za provodljivost su oštećenje vida, ili jednostavno kada boli oko.

Šta može reći o promjenama na očnom dnu? Po vrsti krvnih sudova u njemu može se donekle suditi o stanju krvnih sudova mozga. A optički disk će takođe reći o bolestima centralnog nervnog sistema. Ponekad takva dijagnoza može otkriti bolest čiji se simptomi izražavaju samo u promjenama na mrežnici. To su vrlo ozbiljne bolesti, kao što su, na primjer, tumori mozga.

Zbog toga lekari redovno upućuju na takav pregled pacijente koji imaju poremećaje u radu sledećih organa i sistema:

kardiovaskularni;
endokrini;
nervni sistem;
metabolički poremećaji.

Ova manipulacija se provodi pomoću oftalmoskopa - okruglog konkavnog ogledala, u čijem se središtu nalazi mala rupa. Međutim, sada se takav postupak izvodi pomoću elektroničkih uređaja koji, ako je potrebno, mogu čak i fotografirati fundus.

O kojim bolestima govore patološke promjene?

Oftalmoskopija doktorima pruža mnogo informacija. Koje se bolesti mogu otkriti ovu vrstu dijagnostika? One su sljedeće:

dijabetes . Jedan od prvih znakova ove bolesti, kada ništa drugo ne boli, a osoba se osjeća dobro, može biti blago krvarenje u mrežnjači. Ranim otkrivanjem takve pojave značajno se povećavaju šanse da bolest ne pređe u fazu kada promjene u tijelu postanu nepovratne.
arterijska hipertenzija. Kod hipertenzije, liječnik može otkriti niz simptoma u fundusu, na primjer, sužavanje žila fundusa. Ovaj fenomen, inače nazvan angiopatija, ukazuje na kvar u ljudskom kardiovaskularnom sistemu. I vrlo često su ove transformacije prvi znak koji se manifestira kod hipertenzije.
rak. Iskusni oftalmolog može otkriti ne samo znakove onkološka bolest mozga, ali i drugih organa. I dalje rana faza kada je pacijent još bezbolan. Stoga sa sigurnošću možemo reći da pravovremena oftalmoskopija može spasiti život osobe.
multipla skleroza. Upala očnog živca može biti preteča ove ozbiljne bolesti. Prema nekim studijama, ovaj simptom se javlja vrlo prvi u 75% slučajeva.
reumatoidni artritis. Ova podmukla bolest se možda neće dugo manifestovati, ali će se manifestovati kada promene utiču na kardiovaskularni sistem i postanu nepovratne. Upravo tokom proučavanja fundusa ova bolest se može otkriti u vrlo ranoj fazi. Ova dijagnoza će otkriti upalu žilnice, koja će biti karakterističan simptom artritisa.

Rezimirajući

Osoba koja nema bolova ipak treba jednom godišnje posjetiti oftalmologa i obaviti pregled.

Osobe s problemima s vidom, hipertenzijom ili drugim kroničnim oboljenjima, ovu proceduru treba raditi još češće – najmanje jednom u šest mjeseci.

Očno dno je ogledalo mnogih bolesti. To daje prve informacije o njima. Rana dijagnoza ovakvih bolesti je vrlo važna, jer će doprinijeti njihovom brzom izlječenju ili ublažavanju simptoma.

Autor članka: Anna Golubeva

Učestalost oštećenja fundusa kod pacijenata sa hipertenzijom, prema različitim autorima, varira od 50 do 95%. Ova razlika je dijelom posljedica starosnih i kliničkih razlika u ispitivanoj grupi pacijenata, ali uglavnom zbog poteškoća u interpretaciji početnih promjena na retinalnim žilama kod hipertenzije.

Doktori pridaju veliki značaj ovakvim promjenama u ranoj dijagnozi GB, određivanju njegovog stadijuma i faze, kao i efikasnosti terapije.

Greške u dijagnozi mogu biti povezane sa značajnim individualnim varijacijama u retinalnim žilama zdravi ljudi, a neke od varijanti (relativno uske arterije, povećana vijugavost krvnih žila, "crossover" simptom) mogu se pogrešno protumačiti kao hipertenzivne promjene.

Žile mrežnice i optičkog živca

1 - ONH
2 - lijevak optičkog živca sa centralnim žilama mrežnice;
3 - br. nosna arteriola;
4 - br. nosna venula;
5 - br. temporalna venula;
6 - br. temporalna arteriola;
7 - žuta mrlja sa c. fossa;
8 - c. temporalna arteriola;
9 - c. temporalna venula;
10 - in. nosna arteriola;
11 - c. nosna vena.

Centralna arterija retine u svom orbitalnom dijelu ima strukturu tipičnu za arterije srednje veličine. Nakon prolaska kroz kribriformnu ploču sklere, debljina vaskularnog zida se prepolovi zbog stanjivanja (od 20 do 10 mikrona) svih njegovih slojeva. Unutar oka, arterija se više puta dihotomno dijeli. Počevši od druge bifurkacije, njene grane gube svoje karakteristične karakteristike arterija i pretvaraju se u arteriole.

Snabdijevanje intraokularnog dijela optičkog živca vrši se uglavnom (s izuzetkom neuroretinalnog sloja glave optičkog živca) iz stražnjih cilijarnih arterija. Stražnje od cribriformne ploče bjeloočnice, optički živac je opskrbljen centrifugalnim arterijskim granama koje dolaze iz centralne retinalne arterije i centropetalnim žilama koje se protežu od oftalmološke arterije.

Kapilare retine i optičkog diska imaju lumen prečnika oko 5 µm. Počinju od prekapilarnih arteriola i spajaju se u venule. Endotel kapilara retine i optičkog živca formira neprekidni sloj sa čvrstim spojevima između stanica.

Kapilare retine također imaju intramuralne pericite, koji su uključeni u regulaciju protoka krvi. Jedini sakupljač krvi i za retinu i za optički disk je centralna retinalna vena.

Negativni učinak različitih faktora na cirkulaciju u retini se izglađuje zahvaljujući vaskularnoj autoregulaciji, koja osigurava optimalan protok krvi koristeći lokalne vaskularne mehanizme. Takav protok krvi osigurava normalan tijek metaboličkih procesa u mrežnici i optičkom živcu.

Patomorfologija retinalnih sudova u hipertenziji

Patološke promjene u početnoj prolaznoj fazi bolesti su hipertrofija mišićnog sloja i elastičnih struktura u malim arterijama i arteriolama.

Stabilna hipertenzija dovodi do

hipoksija,
endotelna disfunkcija,
impregnacija vaskularnog zida plazmom, praćena hijalinozom i arteriolosklerozom.

U teškim slučajevima, fibrinoidna nekroza arteriola je praćena trombozom, krvarenjima i mikroinfarktom tkiva retine.

žile retine

U fundusu su jasno vidljiva dva vaskularna stabla: arterijsko i vensko. Treba razlikovati:

izraz svakog
karakteristike grane,
omjer kalibra arterija i vena,
stepen naboranosti pojedinih grana,
priroda svetlosnog refleksa na arterijama.

Ozbiljnost i bogatstvo arterijskog stabla zavise od intenziteta protoka krvi u centralnoj arteriji, refrakcije i stanja vaskularnog zida. Što je protok krvi intenzivniji, to su male arterijske grane bolje vidljive i vaskularno stablo je razgranato. Kod hipermetropije retinalni sudovi na oftalmoskopiji izgledaju šire i svjetlije nego kod emetropije, dok kod miopije postaju bljeđi. Starostno zadebljanje vaskularnog zida čini male grane manje uočljivim, i arterijsko drvo fundus kod starijih izgleda iscrpljen.

Kod hipertenzije, arterijsko stablo često izgleda loše zbog tonične kontrakcije arterija i sklerotičnih promjena na njihovim zidovima. Venske žile, naprotiv, često postaju izraženije i dobivaju tamniju, zasićeniju boju. Treba napomenuti da se u nekim slučajevima, pod uvjetom da se očuva elastičnost krvnih žila, kod pacijenata s hipertenzijom uočava ne samo venska, već i arterijska punoća. Promjene u arterijskom i venskom vaskularnom koritu očituju se i u promjeni arteriovenskog omjera retinalnih sudova. Normalno je ovaj omjer približno 2:3, a kod hipertoničara se često smanjuje zbog suženja arterija i proširenih vena.

Suženje arteriola retine nije obavezan simptom. Izraženo suženje, koje se klinički može utvrditi, javlja se samo u polovini slučajeva. Često su sužene samo odvojene arteriole. Karakterizira ga neujednačenost ovog simptoma. Očituje se asimetrijom stanja arterija u parnim očima, sužavanjem samo pojedinih vaskularnih grana i neujednačenim kalibrom iste žile. U funkcionalnoj fazi bolesti ovi simptomi su uzrokovani nejednakom toničnom kontrakcijom krvnih žila, u sklerotičnoj fazi - neravnomjernim zadebljanjem njihovih stijenki.

Mnogo rjeđe od suženja arterija, kod hipertenzije se opaža njihovo širenje. Ponekad se na istom oku, pa čak i na istoj žili, može vidjeti i suženje i proširenje arterija i vena. U potonjem slučaju, arterija ima oblik neravnog lanca s oteklinama i prekidima.

Jedan od čestih simptoma hipertenzivne angiopatije je kršenje normalnog grananja retinalnih arterija. Arterije se obično granaju dihotomno pod oštrim uglom. Pod uticajem pojačanih otkucaja pulsa kod hipertoničara, ovaj ugao ima tendenciju povećanja, a često je moguće uočiti grananje arterija pod pravim, pa čak i tupim uglom („simptom bikovih rogova“). Što je veći kut grananja, veći je otpor protoku krvi u ovoj zoni, to je jača sklonost sklerotskim promjenama, trombozi i narušavanju integriteta vaskularnog zida. Visok krvni pritisak i velika amplituda pulsa praćeni su povećanjem ne samo bočnog, već i uzdužno istezanje vaskularnog zida, što dovodi do izduženja i zakrivljenosti žile. Kod 10-20% pacijenata uočena je i tortuoznost perimakularnih venula (Guistov simptom).

Značajan značaj za dijagnozu hipertoničnog fundusa ima simptom Gunn-Salus hijazme. Suština simptoma leži u činjenici da na mjestu križanja sa zbijenom arterijom venske žile dolazi do djelomičnog stiskanja potonje.

Postoje tri klinička stupnja ovog simptoma.

Prvi stupanj karakterizira sužavanje lumena vene ispod arterije i blizu spoja krvnih žila.
Karakteristika drugog stepena nije samo djelomično stiskanje vene, već i njeno pomicanje u stranu i u debljinu retine („simptom luka“).
Treći stepen dekusacije krvnih žila također karakterizira simptom luka, ali se vena ispod arterije ne vidi i čini se da je potpuno stisnuta. Simptom unakrsne i venske kompresije jedan je od najčešćih u hipertenziji. Međutim, ovaj simptom se može naći i kod arterioskleroze retine bez vaskularne hipertenzije.

Patognomonični simptomi za arteriosklerozu retine kod hipertenzije uključuju pojavu bočnih traka (slučajeva) duž žile, simptome bakarne i srebrne žice. Pojava bijelih bočnih pruga objašnjava se zadebljanjem i smanjenjem prozirnosti vaskularnog zida. Crte su vidljive duž ruba žile, jer je deblji sloj zida i tanji sloj krvi u odnosu na centralni dio žile. Istovremeno, refleksija svjetlosti s prednje površine žile postaje šira i manje svijetla.

simptom bakarne žice Nalazi se uglavnom na velikim granama i odlikuje se proširenim svjetlosnim refleksom sa žućkastom nijansom. Simptom ukazuje na sklerotične promjene u žili s prevladavanjem elastične hipertrofije ili plazmom impregnacijom vaskularnog zida lipoidnim naslagama.

Simptom srebrne žice pojavljuje se na arteriolama drugog ili trećeg reda: žila je uska, blijeda, sa svijetlo bijelim aksijalnim refleksom, često se čini da je potpuno prazna.

Retinalne hemoragije

Hemoragije u retini kod hipertenzije nastaju dijapedezom eritrocita kroz izmijenjeni zid mikrožila, rupturom mikroaneurizme i malih žila pod utjecajem visok krvni pritisak ili kao posljedica mikrotromboze.

Posebno često se krvarenja javljaju u sloju nervnih vlakana u blizini optičkog diska. U takvim slučajevima izgledaju kao radijalni potezi, pruge ili plamenovi. U makularnoj zoni krvarenja se nalaze u Henleyjevom sloju i imaju radijalni raspored.

Mnogo rjeđe se krvarenja nalaze u vanjskim i unutrašnjim pleksiformnim slojevima u obliku mrlja. nepravilnog oblika.

Retinalni eksudati

Za hipertenziju je posebno karakteristična pojava mekih eksudata nalik na vatu. Ove sivkasto-bijele, labave prednje izbočene lezije pojavljuju se pretežno u parapapilarnoj i paramakularnoj zoni.

Oni nastaju brzo, dostižu svoj maksimalni razvoj u roku od nekoliko dana, ali se nikada ne spajaju jedno s drugim. Tijekom resorpcije žarište se postepeno smanjuje u veličini, spljošti i fragmentira.

Lezija vate je infarkt male površine nervnih vlakana uzrokovan okluzijom mikrožila. Kao rezultat blokade, poremećen je aksoplazmatski transport, nervna vlakna nabubre, a zatim se fragmentiraju i raspadaju.

Treba napomenuti da takva žarišta nisu patognomonična za hipertenzivnu retinopatiju i mogu se uočiti s

ustajali diskovi,
dijabetička retinopatija,
okluzija centralne retinalne vene,
neke druge lezije retine, u kojima se razvijaju nekrotični procesi u arteriolama.

Za razliku od lezija vate, čvrsti eksudati kod hipertenzije nemaju prognostičku vrijednost. Mogu biti punktati ili veći, zaobljeni ili nepravilnog oblika, smješteni u vanjskom pleksiformnom sloju i sastoje se od lipida, fibrina, ćelijskih ostataka i makrofaga.

Vjeruje se da su te naslage rezultat oslobađanja plazme iz malih krvnih žila i naknadne degeneracije elemenata tkiva. U makularnoj regiji, čvrste lezije su trakaste i radijalno raspoređene, formirajući potpunu ili nepotpunu zvijezdu. Imaju istu strukturu kao i ostala čvrsta žarišta. Sa poboljšanjem stanja pacijenta, figura zvijezde može se riješiti, ali ovaj proces traje dugo, nekoliko mjeseci ili čak nekoliko godina.

Edem mrežnjače i optičkog diska

Ukazuje na edem retine i optičkog diska u kombinaciji s pojavom mekih žarišta težak tok bolest.

Edem je lokaliziran uglavnom u peripapilarnoj zoni i duž velikih krvnih žila. At odličan sadržaj proteina u transudatu, retina gubi svoju transparentnost, postaje sivkasto-bijela, a žile su ponekad prekrivene edematoznim tkivom.

Edem optičkog diska može biti izražen u različitim stepenima od blagog zamućenja njegove konture do slike razvijenog kongestivnog diska. Kongestivni disk je često povezan s peripapilarnim retinalnim edemom, retinalnim hemoragijama i lezijama vate.

vizuelne funkcije

Smanjena adaptacija na mrak jedan je od najranijih funkcionalnih znakova hipertenzivne retinopatije.

Istovremeno dolazi do umjerenog sužavanja izoptera i granica vidnog polja, kao i proširenja "slijepe tačke". S teškom retinopatijom mogu se otkriti skotomi, lokalizirani u paracentralnoj regiji vidnog polja.

Oštrina vida opada znatno rjeđe: s ishemijskom makulopatijom, makularnim hemoragijama, s pojavom edematozne makulopatije i s formiranjem epiretinalne membrane u kasnoj fazi neuroretinopatije.

Klasifikacija hipertenzivnih promjena na očnom dnu

Trenutno ne postoji općeprihvaćena klasifikacija hipertenzivne angioretinopatije. U Rusiji i susjednim zemljama (bivše republike SSSR-a) najpopularnija klasifikacija je M.L. Krasnov i njene modifikacije.

M.L. Krasnov je izdvojio tri faze promjena fundusa u HD:

hipertenzivna angiopatija, koju karakteriziraju samo funkcionalne promjene u retinalnim žilama;
hipertenzivna angioskleroza;
hipertenzivna retinopatija i neuroretinopatija, kod kojih nisu zahvaćeni samo krvni sudovi, već i tkivo retine, a često i optički disk.

sklerotičan,
bubrežni i
maligni.

Najteže promjene na mrežnjači uočavaju se kod bubrežnih i posebno malignih oblika.

Faze hipertenzije i prognoza za život bolesnika određuju se visinom krvnog pritiska i težinom vaskularnih promjena u bubrezima, srcu i mozgu. Ove promjene nisu uvijek paralelne sa lezijama retine, ali ipak postoji određena povezanost između njih. Stoga višestruka krvarenja u mrežnjači, pojava područja ishemije, neperfuznih zona, eksudata nalik pamuku, kao i izražen edem optičkog diska, peripapilarne retine ukazuju na tešku progresivnu prirodu bolesti i potrebu za promjenom i intenziviranjem. terapijske mjere.

Liječenje hipertenzivne neuroretinopatije

Terapija hipertenzivne (neuro)retinopatije je liječenje osnovne bolesti.

Za smanjenje ishemije mrežnice koriste vazodilatatore koji proširuju uglavnom žile mozga i očiju (trental, cavinton, ksavin, stugeron).

Za smanjenje hipoksije često se koristi inhalacija kiseonika. Međutim, kisik može uzrokovati suženje krvnih žila retine. Stoga radije propisuju inhalacije karbogena, koji osim kisika sadrži i ugljični dioksid (58%). Ugljena kiselina ima snažan vazodilatacijski učinak na krvne sudove mozga i očiju.

Za poboljšanje stanja reologije krvi i prevencija tromboze upotrebom antiagregacijskih sredstava.

Treba imati na umu da eliminacija retinalne ishemije može dovesti do razvoja postishemijskog reperfuzijskog sindroma, koji se sastoji u prekomjernoj aktivaciji slobodnih radikala i peroksidaciji lipida. Stoga je neophodan stalni unos antioksidansa (alfatokoferol, askorbinska kiselina, veteron, diquertin).

Korisno je propisati angioprotektore, posebno doksijum.

Preparati koji sadrže proteolitičke enzime (vobenzim, papain, rekombinantna prourokinaza) koriste se za rješavanje intraokularnih krvarenja.

Za liječenje retinopatije različitog porijekla propisuje se transpupilarno zračenje mrežnice pomoću niskoenergetskog infracrvenog diodnog lasera.

VASKULARNE PROMJENE OČNE TEMELJE KOD OPĆIH BOLESTI

Žile fundusa mijenjaju se slično kao i žile cijelog organizma.

Oftalmolog vidi arterije, arteriole, kapilare, vene.

Ernest je 1978. godine dokazao da arterije imaju autoregulaciju, ali da je imaju samo sudovi retine.

Normalno očno dno: ono što vidimo su stupovi krvi. Arterije su već vene. A:V=2:3.

TsSP - središnja svjetlosna traka - u središtu posude, povezana je sa sferičnosti posude.

Na venama CSP - 1/12d - na mjestu prve bifurkacije na ulazu u v. opticus.

HIPERTONIČNA BOLEST

I stadijum - hipertenzivna angiopatija - prolazna, praćena spazmom arterija, obiljem vena, odnos a:v=1:3.

Centralna svjetlosna traka postala je uža i svjetlija na arterijama.

Zbog flebopatije - CSP se pojavljuje na venama drugog i trećeg reda.

Suženje arterija dovodi do zatvaranja dijela kapilara - arterijsko stablo je blijedo.

Vene su proširene, pletorične, + CSP (flebopatija).

Nepravilnost kalibra arterija po dužini - angiospazam zbog nepotpune autoregulacije.

Guist simptom- zakrivljenost venula u obliku vadičepa zbog višestrukog povećanja krvnog pritiska.

Usljed stalnog povećanja krvnog tlaka nastaje flebopatija, odnosno raste venski tlak i dolazi do kompresije i širenja krvnih žila, javlja se vaskularna hipoksija, razvija se hijalinoza zidova krvnih žila (skleroza) - CSP postaje žućkast (normalno ružičast) i širi. .

Kada krvna žila počne sklerozirati, tada nastaje grč simptom kobasice(periciti umiru - ćelije mišićnog tipa, smanjuju se) - počinju sklerotične promjene.

simptom bijele linije- prateća traka je povezana sa sklerotskim promjenama na zidu žila (zamućenost pored krvnog stupca).

Simptom "lale" ili "bikovski rogovi"- normalna bifurkacija arterije pod oštrim uglom. S povećanjem krvnog tlaka, vrši se utjecaj na mjesto udara, dolazi do preokreta bifurkacije - formira se tupi kut.

Simptom Bunnasalusa(Relman-Salus, Salus-Gunn) - u prisustvu blisko raspoređenih (susednih) vena i arterija. Arterija treba da bude iznad vene i zatvorena + ukrštena. Zasnovan je na „betonskoj“ arteriji i mekoj, gipkoj veni.

Ovisno o težini skleroze zida arterije, mogu postojati 3 varijante simptoma:

Ø suženje vene na raskrsnici sa arterijom

Ø adukcijski segment vene je širi od eferentnog i sužava se na mjestu kompresije

Ø Aferentni segment je širok, izlaz je jedva vidljiv, skoro da nema krvotoka nakon ukrštanja sa arterijom.

Zid arterije na drugačiji način počinje da prelama svjetlost zbog hijalinoze žile, isticanje krvi (bakrene boje) - opasno hemoftalmus zbog rupture vene.

Simptom "bakrene" i "srebrne" žice:

Ø bakar - skleroza se povećava i sadržaj je vidljiv u drugoj boji

Ø srebro - hialinoza kroz ceo zid, možda nema krvotoka

Unutar vaskularnog zida mogu se taložiti različite formacije, što dovodi do neujednačenog unutrašnjeg kalibra krvnih žila.

I stadijum - hipertenzijaangiopatija

Ø hipertenzivnog angiospazma(m. b. kod trudnica): grč --- ishemija --- skleroza

stezanje arterija, proširenje vena

ü loše arterijsko stablo

ü prošireno vensko stablo

ü CSP je uska, svijetla na arterijama

ü DSP na venama drugog i trećeg reda

ü neujednačen kalibar arterija po dužini

Gwistov simptom

Ø hipertenzivni angiospazam sa simptomima početne arterioskleroze

ü CSP žućkaste boje na arterijama

ü prateće trake

ü simptom kobasica, tulipana

Ø hipertenzivni angiospazam sa simptomima teške skleroze

ü simptom "bakrene" i "srebrne" žice

ü neujednačen unutrašnji kalibar krvnih sudova

Reynon-Sylus znak

"Betonske" arterije i povišen krvni tlak dovode do razvoja vaskularnog parozita, oslobađanja eritrocita, fibrina, a u fundusu se pojavljuju krvarenja (zahvaćena je mrežnica), što dovodi do stvaranja II faze - angioretinopatije.

IIstadijum - angioretinopatija

hemoragije - nestaje za 2-3 sedmice ili više, važna je lokalizacija krvarenja.

Ø prema vrsti plamena u sredini

Ø zaobljen na periferiji

Ø nepravilnog oblika sa dubokom lezijom

Ø ispod žilnice razvijaju se teške komplikacije: atrofija retine, smanjen vid

Izlaz plazme (fibrin):

Ø stearinska žarišta (u slučaju DM)

Ø lik zvijezde u starosti je vrlo upečatljiv simptom

Ø žarišta poput pamuka - nakon njih atrofija, pigmentne naslage - nastaju zbog skleroze kapilara (srčani udar) i znak su malignog toka

IIIstadijum - neuroretinopatija

Promene na krvnim sudovima, retini, koje dovode do stradanja očnog živca - dolaze na poslednjem mestu.

Ø edem optičkog diska, zbog kojeg će on šetati (stajati) u staklasto tijelo

Ø optički disk je uvećan

Ø edem diska se proteže na retinu

Ø m. b. hemoragije

Ø vidna oštrina se obično ne mijenja, jer nema organskih poremećaja (može se smanjiti krvarenjima u makularnoj ili paramakularnoj zoni)

PATOLOGIJA BUBREGA

Sklerotične promjene, plazmoragije, zvijezde.

Sa spazmom arterija ili dilatacijom vena, arterijsko stablo je loše.

Razvijaju se glomerulonefritis, amiloidoza, nefroskleroza, CRF.

Istadijum - angiopatija bubrega- slično analognom stupnju sa GB, m. b. izraženija zavojenost vena zbog toksičnog djelovanja na vaskularni zid, uzrokujući smrt stanica.

IIstadijum - angioretinopatija bubrega- promjene u općoj pozadini mrežnice - blijedo tupo sa žućkastom komponentom. Često su ove promjene vezane za velike krvne žile retine. Toksične promjene se zasnivaju na toksičnom vaskularnom oštećenju, plazmatske i hemoragijske komponente dovode do stvaranja edema kao posljedica povećane permeabilnosti vaskularnog zida, naslaga fibrina, naslaga stearina.

Ø Formira se oblik zvijezde u području mrlje ( loš znak). Može nastati i kod akutnog zatajenja bubrega kod djece, a adekvatnom terapijom se povlači.

Edem (toksikoza) retine, optičkog diska, m. dezinsercija retine.

IIIstadijum - renalna neuroretinopatija

NEFROPATIJA TRUDNICA

Ø miopija trudnica- oko je istegnuto, žilnica je pokidana, mrežnica istegnuta, koja pri pokušajima može puknuti (traumatsko odvajanje), što će dovesti do sljepoće. Miopija od 6 dioptrija ili više je relativna kontraindikacija za porođaj.

Vrlo često dolazi do krvarenja, sekundarnog odvajanja mrežnjače:

Ø zbog povišenog krvnog pritiska nastaje vaskularna poroznost:

ü hemoragije, bijela vodenasta žarišta

ü krvarenja kroz otvor - u obliku plamenog jezika - ovo je jako loše za krvarenja u centralnoj zoni - abortus

Ø sekundarno odvajanje retine- transudativni - zbog oslobađanja tečnosti iz krvnih žila (dijapedeza) - prekid trudnoće

Indikacije za porođaj:

preeklampsija, eklampsija

krvarenje u makuli

- plazmoragična žarišta

ATEROSKLEROZA

Promjene se mogu odvijati prema vrsti ishemijskih, nekrotičnih i fibrinoznih lezija.

Ø loše arterijsko stablo

Ø Guist simptom -

Ø simptom neujednačenog kalibra po dužini -

Ø simptom kobasica -

Ø simptom tulipana m. b. zbog ateroskleroze

mala krvarenja. Atrofične promjene u makularnoj zoni.

Simptom "bakar" i "srebro", simptom Salusa II, III stadijuma.

DIJABETES

Kod dijabetesa su zahvaćene sve vrste metabolizma. esencija:

Ø novoformiranim posudama- kompenzacijski proces - defektan, lomljiv, pa se razvijaju plazmoragije, aneurizme, krvarenja

Ø fenomeni proliferacije- unutar oka rastu tkiva duž kojih idu žile. Zbog pomicanja staklastog tijela dolazi do kidanja novonastalih filmova, pojave krvarenja koje dovode do sljepoće. Raste iz optičkog živca u retinu vezivno tkivošto dovodi do sljepila.

Promjene na sočivu.

Promjene sa strane fundusa.

Istadijum - angiopatija- flebopatija, proširene, novoformirane, krivudave vene, mikroaneurizme u centralnoj zoni.

IIstadijum - angioretinopatija:

Ø početni

veliki broj tačnih krvarenja

ü eksudativni fokusi oko makule

voštani (stearinski) eksudati

ü vidna oštrina se smanjuje na 0,7-0,9

Ø izraženo

o višestruka krvarenja

tromboza malih vena

vidna oštrina manja od 0,7

IIIstadijum - proliferativna retinopatija– vidi gore fenomen proliferacije

Laserska koagulacija je efikasna samo u stadijumu I.

POREMEĆAJI VENSKOG CIRKULACIJE RETINE

Može se javiti sa ili bez prodroma.

U srži - karakteristika strukture vena - nema kružnih mišićnih vlakana, samo uzdužnih, stoga se sa spazmom vene šire, zid se stanji, a propusnost se povećava. Ako ove promjene zahvate paramakularnu zonu, tada je vid iskrivljen, pojavljuju se mrlje pred očima.

Ako je zainteresirana samo mrežnica, onda će refleks biti normalan.

Simptom zgnječenog paradajza- u fundusu oka, vene su proširene, patološka zakrivljenost, plazmoragije, krvarenja.

Ø može doći do resorpcije hemoragičnih područja, impregnacije plazmom

Ø nestabilan, samoupijajući i ponovo nastao. poremećaji - prodrom

Ø ako makularna zona praktično nije zahvaćena, tada će centralni vid biti zreo, ako je oštećenje makule manji efekat

Ø može se razviti sekundarni glaukom - urastu novonastali krvni sudovi (patološki, maligni proces) što dovodi do povećanja IOP - posttrombotski glaukom

Nakon krvarenja, kontrola IOP-a je obavezna.

Lutgerov sindrom- Radi se o bilateralnom poremećaju venske cirkulacije, obostranom smanjenju vidne oštrine, koje se zasniva na oštroj kompresiji grudnog koša, što uzrokuje prelijevanje vena, uključujući i retinalne vene.

taktika:

Ø angioprotektori

Ø reologija krvi

Ø lasix in / m

Ø Hitna hospitalizacija na očnom odjeljenju

PRODROM - Ernstov fenomen

“Unervozio sam se i izgubio vid, pa sam se odmorio – vratilo se”

Prodrome - radi se o kratkotrajnom gubitku vida, zbog stvaranja parijetalnog tromba i grča, što dovodi do privremenog prestanka protoka krvi, zbog čega se uključuje autoregulacija mrežnjače i kompenzira pritisak u centralnom eliminiraju se retinalna arterija i ishemijski fenomeni. Vrijeme granice 3-4 minute.

U trenutku spazma ne samo retina je ishemijski oštećena, već i sama žila, što dovodi do deskvamacije (gubljenja) endotelnih ćelija, pa se menja zeta potencijal, javlja se mulj sindrom koji dovodi do tromboze i blokade krvnog suda, tada se može razviti tromboembolija.

Kod patologije (skleroza, angioretinopatija itd.), angiospazma se može odgoditi, što dovodi do nepovratnih promjena i sljepoće. Prednji dio je apsolutno miran.

Ø pritužba:

ü Smanjen vid

ü Veo ispred očiju, prvo sa strane, zatim prelazi na cijelo oko sa periferije

ü iz centra se odmah pojavila tačka

Može postojati odvajanje u obliku lijevka u terminalnim fazama: bezbolno, crvenilo oka možda i nije (ako nije traumatično, onda ne).

Ø činjenica povrede - čak i ako je povreda bila prije 6 mjeseci ili više

Ø hirurške povrede oka

Ø provjeriti oštrinu vida i vidno polje:

ü kada se gleda u prolaznom svjetlu, može se otkriti lokacija odvajanja

ü siva nijansa refleksa, m. b. jasna linija razgraničenja ili glatki prijelaz ružičastog refleksa u sivu - bolje je gledati sa širokom zjenicom (nakon ukapavanja)

Ø ako je odvajanje staro i nije povezano s tumorom, onda se utvrđuje hipotenzija oka - T "-"

taktika: poslat u bolnicu.

DEGENERACIJA PIGMENTARNE RETINE

Pigmentna degeneracija retine počinje u djetinjstvu i napreduje.

Ø nasljednost

Ø počinje smanjenjem vidne oštrine u mraku - hemeralopija - noćno sljepilo

Ø promjena vidnog polja

Ø obostrano, simetrično oboljenje

Ø refleksno siva, crna, naizmjenično sa ružičastom (nepromijenjena područja)

Ø sljepoća za 40-50 godina

Ø može biti sekundarni strabizam

Ø m. b. degeneracija bez pigmenta - isti simptomi

Prvo se razvija prstenasti skotom, koji se subjektivno ne osjeća, ali zatim dolazi do sužavanja vidnih polja, pacijentu postaje teško navigirati u prostoru.

Optički disk je blijed, koštana tijela = pigmentne ćelije se pojavljuju u fundusu. Kreću se od periferije ka centru i sve ih je više, do ušća.

taktika: ako sumnjate na pigmentozni retinitis, obratite se oftalmologu u poliklinici.

Osigurana je cjeloživotna terapija održavanja.

optički neuritis

Ø intrabulbarni neuritis

Ø retrobulbarni neuritis - izvan očne jabučice

Uzroci:

ü general inflamatorne bolesti

upala mozga i njegovih membrana

ü iz susjednih organa - ORL organa, usnoj šupljini

ü toksično-alergijske manifestacije

ü toksično - tropizam na optički nerv

Žalbe:

Ø intrabulbarni neuritis

ü Smanjena vidna oštrina

suženje vidnih polja

ü Smanjena percepcija boja

ü fotopsije - bljeskovi - periferija

Ø retrobulbarni neuritis +

o glavobolje

bol iza oka zbog toksičnog djelovanja na okulomotorne mišiće - bol pri kretanju

ü m. b. egzoftalmus na zahvaćenoj strani

ü strabizam

objektivno:

Ø smanjeno kretanje očiju

Ø egzoftalmus - utvrđuje se egzoftalmometrijom - normalno 17-18 mm protruzija očne jabučice iz orbite

Pojednostavljeni način određivanja egzoftalmusa:

ü kapci se pomiču, širina palpebralne pukotine se povećava - mjerenje se vrši običnim ravnalom u okomitom smjeru u najširem dijelu na istoj udaljenosti od oka s desne i lijeve strane. Ako je razlika veća od 2 mm, onda je to patologija, ako je manja od 2 mm - varijanta norme.

Pacijent uzima predmet u ruku i gleda ga. Doktor naginje pacijentovu glavu unazad, podiže kapke i traži da se predmet postavi tako da prednji polovi rožnice budu usmjereni naprijed - gledamo jesu li na istom nivou. Normalno, očna jabučica će stajati 1-2 mm, ako više - patologija.

Diferencijalna dijagnoza optičkog neuritisa sa kongestivnim optičkim diskom:

Ø se uzima u obzir priroda pritužbi:

Pritužbe se javljaju kasnije – već kao znak ishoda

glavobolja se javlja rano

Ø dodatni pregled - CT, Rg, oftalmoskopija

Uzroci jednostranog egzoftalmusa:

Ø flegmona orbite

Ø tumor

Ø retrobulbarni hematom kod tupe traume.