يحدث إعادة الامتصاص في الكلى. آليات إعادة الامتصاص والإفراز في الأنابيب الكلوية. ما يمكن أن يكون انتهاكات

نتيجة للامتصاص النشط لمعظم المكونات النشطة تناضحيًا من المرشح ، يتم امتصاص الماء من خلال جدران الأنابيب ، ويتحرك بسبب الانتشار ، أي بشكل سلبي.
لتحديد المصير مواد مختلفةفي النيفرون ، تتم مقارنتها بإفراز المواد التي يتم ترشيحها بالكامل في الكبيبات ومن ثم تفرز بالكامل مع البول الثانوي.
التخليص - معامل تنقية الدم من مواد مختلفة - المفهوم مشروط إلى حد ما. من الناحية الكمية ، يتميز بحجم بلازما الدم ، الذي يتم تطهيره تمامًا من الكلى من مادة أو أخرى في دقيقة واحدة. يتم تحديد التطهير من خلال ما يسمى بالمواد "غير الحدية" ، أي تفرز المواد بالكامل في ممر واحد عبر الكلى. تحدد تصفية الإنولين حجم الترشيح الكبيبي وهي حوالي 120 مل / دقيقة. يتم استخدام تصفية حمض بارا أمينو هيبوريك لتقييم تدفق البلازما الكلوي الفعال وهو 600-650 مل / دقيقة.
في الجزء القريب من النيفرون ، تفرز المستقلبات بشكل رئيسي ، في الجزء البعيد - أيونات K ، H ، NH4.

ضعف امتصاص البروتين

يتم امتصاص الجلوكوز المفلتر بالكامل تقريبًا بواسطة الخلايا الأنبوبية القريبة وعادة ما يتم إفرازه في البول بكميات صغيرة. أثناء إعادة الامتصاص ، يتحد الجلوكوز مع ناقل (يتم فسفرته) وينتقل عبر الجزء الأساسي من الخلية إلى الدم. دور أيونات الصوديوم ، وبالتالي ، مضخة Na ضروري.
مع ارتفاع السكر في الدم المصاحب لمرض السكري ، يتجاوز مستوى الجلوكوز في الدم "العتبة الكلوية" البالغة 8 مليمول / لتر ، ويتم تصفية الكثير من الجلوكوز من خلال الكبيبات ، ولا تستطيع أنظمة الإنزيم توفير إعادة امتصاص كاملة ، وتتطور بيلة الجلوكوز. صحيح ، في الحالات المتقدمة السكريقد لا يكون الجلوكوز بسبب تلف الكلى (اعتلال الأوعية الدموية) وانخفاض الترشيح. يتجلى عيب وراثي في ​​أنظمة إنزيم إعادة امتصاص الجلوكوز في شكل داء السكري الكلوي ، وهو مرض وراثي سائد يتطور فيه الجلوكوز على خلفية مستويات طبيعية أو منخفضة من الجلوكوز في الدم. قد تكون البيلة السكرية نتيجة لتلف ظهارة الأنابيب أثناء نقص التروية الكلوية أو التسمم بالأدوية المحتوية على الزئبق أو اللايسول.

ضعف امتصاص البروتين

يُعاد امتصاص البروتين في الأنابيب القريبة عن طريق كثرة الخلايا الصنوبرية ، وينقسم جزئيًا ، ثم تدخل المكونات ذات الوزن الجزيئي المنخفض إلى الدم. آليات إعادة امتصاص البروتين غير مفهومة جيدًا. ومن المعروف ، على وجه الخصوص ، الأهمية الأساسية لديناميكا الدم. يشار إلى ظهور البروتين في البول بالبيلة البروتينية (البول الزلالي في كثير من الأحيان). بيلة بروتينية منخفضة مؤقتة تصل إلى 1 جم / لتر يمكن أن تحدث في الأفراد الأصحاء بعد عمل بدني طويل مكثف. البيلة البروتينية المستمرة والمرتفعة هي علامة على مرض الكلى. وفقًا لآلية التطوير ، يتم تقسيمها تقليديًا إلى أنبوبي وكبيبي (كبيبي وأنبوبي). في البيلة البروتينية الكبيبية ، بسبب زيادة نفاذية غشاء الترشيح ، فإن البروتين في كميات كبيرةيدخل في تجويف كبسولة شومليانسكي-بومان ، والذي يتجاوز قدرة الجهاز الأنبوبي على الامتصاص. في حالة تلف الكبيبات ، تتطور بروتينية معتدلة. صحيح أن درجة البروتينية لا تعكس شدة مرض الكلى. ترتبط البيلة البروتينية الأنبوبية بانتهاك إعادة امتصاص البروتين على خلفية الأضرار التي لحقت بظهارة الأنابيب (الداء النشواني ، نخر الكلى المتصاعد) أو في انتهاك للتصريف اللمفاوي. لوحظ وجود بيلة بروتينية ضخمة في المتلازمة الكلوية ، عند تلف كل من الكبيبات والأنابيب.

(وحدة مباشرة 4)

نقل الشوارد في النيفرون

تعيد خلايا النيفرون القريب امتصاص معظم مكونات الترشيح الفائق ، لكن الدور الرئيسي في هذه العملية ينتمي إلى إعادة امتصاص الصوديوم مع الأنيونات المصاحبة. إن إعادة امتصاص الصوديوم هو أهم وظيفة للكلى من حيث الحجم وتكاليف الطاقة. يحدد امتصاص الصوديوم إلى حد كبير إجمالي كمية البول التي يتم إفرازها ، ومشاركة الكلى في تنظيم الماء في الجسم ، والتركيز الاسموزي ، والتكوين الأيوني للدم ، وغيرها من العلامات الحيوية. ترشح الكلى 1200 غرام من الصوديوم في اليوم ، ولا يتجاوز الإفراز 5-10 جم ، وقد أظهر امتصاص الصوديوم في أجزاء مختلفة من النيفرون ميزات واضحة. لذلك ، في الأقسام القريبة ، حيث يتم إعادة امتصاص ما يصل إلى 75٪ من الصوديوم المصفى ، فإن إعادة امتصاصه هي عملية نشطة ، ولكن يتم إجراؤها مقابل تدرج منخفض. تتم إعادة امتصاص الصوديوم في الأقسام البعيدة مقابل تدرج تركيز عالٍ ، مما يؤدي إلى إطلاق البول ، والذي لا يحتوي تقريبًا على أيونات الصوديوم. لقد ثبت أن امتصاص الصوديوم البعيد ينظمه هرمون الألدوستيرون ، وهو هرمون من قشرة الغدة الكظرية. تظل الآليات البيوكيميائية للنقل النشط لأيونات الصوديوم غير واضحة إلى حد كبير. تعلق أهمية معينة على ATPase المعتمد على Mg و SDH و alpha-ketoglutarate dehydrogenase.
يمكن أن تتطور انتهاكات إعادة امتصاص أيونات الصوديوم عندما ينخفض ​​إنتاج الألدوستيرون ، إما تحت تأثير مثبطات (مدرات البول التناضحية) ، أو عندما تنخفض حساسية الظهارة الكلوية للألدوستيرون. في ظل هذه الظروف ، إلى جانب أيونات الصوديوم ، يُفقد الماء أيضًا مع احتمال الإصابة بالجفاف.
يتم ترشيح إطلاق أيونات البوتاسيوم بنسبة 10٪ في الكبيبات ، ولا يتم امتصاص أيونات البوتاسيوم فقط ، ولكن يتم إفرازها جزئيًا أيضًا في الأنابيب البعيدة.

التخفيف الأسموزي وتركيز البول

من 120 مل من المرشح ، يتم امتصاص 119 مل في دقيقة واحدة. يتم امتصاص ما يصل إلى 85٪ من هذه الكمية في الأنابيب القريبة بعد المواد الفعالة تناضحيًا (Na ، الجلوكوز ، إلخ) ، والتي تُعرَّف على أنها "إعادة امتصاص إلزامي" للماء. يتم امتصاص حوالي 15٪ في القنوات البعيدة والمجمعة - "إعادة الامتصاص الاختيارية".
قد ينخفض ​​مستوى إعادة الامتصاص الإجباري إذا كان هناك انتهاك لإعادة امتصاص أيونات الصوديوم أو الجلوكوز (بوال في داء السكري ، تعيين مدرات البول التناضحية). يتم منع إعادة الامتصاص الاختيارية للماء مع نقص ADH أو عدم وجود تفاعل من ظهارة الكلى مع الأخير (أشكال من مرض السكري الكاذب).
الكلى قادرة على إفراز البول 4 مرات أكثر مفرط التوتر و 6 مرات أكثر من بلازما الدم مع تقلبات في التركيز التناضحي النسبي 1002-1035. يتم التعبير عن انخفاض في قدرة الكلى على تركيز البول في شكل نقص تجلط الدم أو إيزوستينوريا.
هناك توقف كامل للتركيز الأسموزي. أقصى تركيز تناضحي هو 270-330 مليمول / لتر (نسبي - 1010-1012).
يمثل إدرار البول اليومي لدى البالغين الأصحاء حوالي 70٪ من المياه التي يتم إعطاؤها خارجيًا. الحد الأدنى من حجم البول المطلوب لإخراج النفايات هو 500 مل. بوال - إفراز كمية يومية من البول أكثر من 2000 مل ، قلة البول - 400-500 مل ، انقطاع البول - ما يصل إلى 200 مل.
في التسبب في اضطرابات إفراز المسالك البولية ، تعتبر حالة التنظيم العصبي والخلطي مهمة. يمكن للعوامل العاطفية أن تغير إدرار البول ، وتفعيل العمليات الاستثارية في القشرة الدماغية يؤدي إلى كثرة التبول ، ويؤدي التثبيط إلى قلة البول. يمكن الحصول على التبول وقلة البول عن طريق منعكس مشروط أو عن طريق اقتراح منوم.
في كثير من الأحيان ، في حالات علم الأمراض ، يحدث انقطاع البول المنعكس. يمكن تثبيط منعكس للتبول من مناطق انعكاسية مختلفة. في التسبب في المرض ، يكون للانعكاس الكلوي أهمية خاصة ، عندما تتسبب الصدمة أو الأضرار الأخرى في كلية واحدة في انقطاع البول المؤقت لأخرى سليمة. في الوقت نفسه ، بسبب تنشيط نظام الودي ، تزداد نبرة الشرايين الكلوية ، مما يؤدي إلى انخفاض في الترشيح الكبيبي.
التأثيرات الهرمونية مهمة - يزيد هرمون الغدة الدرقية من الترشيح الكبيبي ويزيد من إدرار البول ، مثل الجلوكورتيكويدات.

يتم امتصاص ما يصل إلى 80٪ من الصوديوم المصفى في الأجزاء القريبة من الأنابيب ، بينما يتم امتصاص حوالي 8-10٪ في الأجزاء البعيدة ومجاري التجميع.

في الجزء القريب ، يُمتص الصوديوم بكمية معادلة من الماء ، لذلك تظل محتويات النبيبات متساوية. في الأقسام القريبة ، تكون نفاذية كل من الصوديوم والماء عالية. من خلال الغشاء القمي ، يدخل الصوديوم إلى السيتوبلازم بشكل سلبي على طول التدرج المحتمل الكهروكيميائي. بعد ذلك ، ينتقل الصوديوم عبر السيتوبلازم إلى الجزء القاعدي من الخلية ، حيث توجد مضخات الصوديوم (Na-K-ATPase تعتمد على Mg).

يحدث الامتصاص السلبي لأيونات الكلور في مناطق التلامس الخلوي ، والتي تكون قابلة للنفاذ ليس فقط للكلور ، ولكن أيضًا للماء. إن نفاذية الفراغات بين الخلايا ليست قيمة ثابتة تمامًا ، بل يمكن أن تتغير في ظل الظروف الفسيولوجية والمرضية.

في الجزء الهابط من حلقة Henle ، لا يتم امتصاص الصوديوم والكلوريد عمليا.

في الجزء الصاعد من حلقة Henle ، آلية مختلفة لامتصاص وظائف الصوديوم والكلور. على السطح القمي ، يوجد نظام لنقل الصوديوم والبوتاسيوم واثنين من أيونات الكلوريد إلى الخلية. توجد أيضًا مضخات Na-K على السطح القاعدي.

في الجزء البعيد ، آلية إعادة امتصاص الملح الرائدة هي مضخة الصوديوم ، والتي توفر إعادة امتصاص الصوديوم مقابل تدرج تركيز عالٍ. يتم هنا امتصاص حوالي 10٪ من الصوديوم. يحدث إعادة امتصاص الكلور بشكل مستقل عن الصوديوم وسلبيًا.

في قنوات التجميع ، يتم تنظيم نقل الصوديوم بواسطة الألدوستيرون. يدخل الصوديوم عبر قناة الصوديوم ، وينتقل إلى الغشاء القاعدي وينتقل إلى السائل خارج الخلية بواسطة Na-K-ATPase.

يعمل الألدوستيرون على الأنابيب الملتفة البعيدة والأقسام الأولية من قنوات التجميع.

نقل البوتاسيوم

في الأجزاء القريبة ، يتم امتصاص 90-95٪ من البوتاسيوم المصفى. يتم امتصاص جزء من البوتاسيوم في حلقة هنلي. يعتمد إفراز البوتاسيوم في البول على إفرازه بواسطة خلايا الأنابيب البعيدة وقنوات التجميع. مع الإفراط في تناول البوتاسيوم في الجسم ، لا ينقص امتصاصه في الأنابيب القريبة ، لكن الإفراز في الأنابيب البعيدة يزداد بشكل حاد.

مع جميع العمليات المرضية المصحوبة بانخفاض في وظيفة الترشيح ، هناك زيادة كبيرة في إفراز البوتاسيوم في أنابيب الكلى.

في نفس الخلية من الأنابيب البعيدة وقنوات التجميع ، توجد أنظمة لإعادة امتصاص وإفراز البوتاسيوم. مع نقص البوتاسيوم ، فإنها توفر أقصى استخلاص للبوتاسيوم من البول ، ومع وجود فائض - إفرازه.

إن إفراز البوتاسيوم عبر الخلايا في تجويف الأنبوب هو عملية سلبية تحدث على طول تدرج التركيز ، وإعادة الامتصاص عملية نشطة. يرتبط زيادة إفراز البوتاسيوم تحت تأثير الألدوستيرون ليس فقط بتأثير الأخير على نفاذية البوتاسيوم ، ولكن أيضًا مع زيادة دخول البوتاسيوم إلى الخلية بسبب زيادة عمل مضخة Na-K.

آخر عامل مهمتنظيم نقل البوتاسيوم في الأنابيب هو الأنسولين ، مما يقلل من إفراز البوتاسيوم. حالة التوازن الحمضي القاعدي لها تأثير كبير على مستوى إفراز البوتاسيوم. يترافق القلاء مع زيادة في إفراز الكلى للبوتاسيوم ، ويؤدي الحماض إلى انخفاض في التبول.

نقل الكالسيوم

تلعب الكلى والعظام دورًا رئيسيًا في الحفاظ على مستوى مستقر من الكالسيوم في الدم. كمية الكالسيوم المتناولة حوالي 1 غرام في اليوم ، 0.8 غرام تفرز عن طريق الأمعاء ، 0.1-0.3 غرام / يوم تفرز عن طريق الكلى. في الكبيبات ، يتم ترشيح الكالسيوم المتأين ويكون في شكل معقدات منخفضة الوزن الجزيئي. في الأنابيب القريبة ، يتم امتصاص 50 ٪ من الكالسيوم المصفى ، في الركبة الصاعدة من حلقة Henle - 20-25 ٪ ، في الأنابيب البعيدة - 5-10 ٪ ، في قنوات التجميع - 0.5-1.0 ٪.

لا يحدث إفراز الكالسيوم في البشر.

يدخل الكالسيوم إلى الخلية على طول تدرج تركيز ويتركز في الشبكة الإندوبلازمية والميتوكوندريا. يُفرز الكالسيوم من الخلية بطريقتين: بمساعدة مضخة الكالسيوم (Ca-ATPase) ومبادل Na / Ca.

في خلية النبيبات الكلوية يجب أن يكون هناك نظام فعال بشكل خاص لتثبيت مستوى الكالسيوم ، لأنه يدخل باستمرار من خلال الغشاء القمي ، وإضعاف النقل في الدم لن يؤدي فقط إلى تعطيل توازن الكالسيوم في الجسم ، بل سيؤدي أيضًا إلى التغيرات المرضيةداخل خلية النيفرون.

الهرمونات التي تنظم نقل الكالسيوم في الكلى:

• باراثورمون
• ثيروكالسيتونين
• هرمون النمو

من بين الهرمونات التي تنظم نقل الكالسيوم في الكلى ، يعتبر هرمون الغدة الجار درقية الأكثر أهمية. يقلل من إعادة امتصاص الكالسيوم في النبيب القريب ، ولكن في نفس الوقت ينخفض ​​إفرازه عن طريق الكلى بسبب تحفيز امتصاص الكالسيوم في الجزء البعيد من النيفرون وقنوات التجميع.

على عكس هرمون الغدة الجار درقية ، يسبب عقار ثيروكالسيتونين زيادة في إفراز الكلى للكالسيوم. يزيد الشكل النشط لفيتامين D3 من إعادة امتصاص الكالسيوم في الأنابيب القريبة. يساهم هرمون النمو في زيادة تكلس البول ، وهذا هو السبب في أن المرضى الذين يعانون من ضخامة النهايات يصابون في كثير من الأحيان بتحصي البول.

نقل المغنيسيوم

الشخص البالغ الذي يتمتع بصحة جيدة يفرز 60-120 مجم من المغنيسيوم في البول يوميًا. يُعاد امتصاص ما يصل إلى 60٪ من المغنيسيوم المُصفى في الأنابيب القريبة. يتم إعادة امتصاص كميات كبيرة من المغنيسيوم في الطرف الصاعد لحلقة هنلي. إعادة امتصاص المغنيسيوم عملية نشطة ويحدها النقل الأنبوبي الأقصى. يؤدي ارتفاع مغنيسيوم الدم إلى زيادة إفراز الكلى للمغنيسيوم وقد يترافق مع فرط كالسيوم البول العابر.

مع المستوى الطبيعي للترشيح الكبيبي ، تتكيف الكلى بسرعة وفعالية مع زيادة مستوى المغنيسيوم في الدم ، مما يمنع فرط مغنسيوم الدم ، لذلك من المرجح أن يواجه الطبيب مظاهر نقص مغنسيوم الدم. المغنيسيوم ، مثل الكالسيوم ، لا يفرز في أنابيب الكلى.

يزداد معدل إفراز المغنيسيوم مع الزيادة الحادة في حجم السائل خارج الخلية ، مع زيادة في هرمون الثيروكالسيتونين و ADH. يقلل هرمون الغدة الجار درقية من إفراز المغنيسيوم. ومع ذلك ، فإن فرط نشاط جارات الدرقية يترافق مع نقص مغنسيوم الدم. ربما يكون هذا بسبب فرط كالسيوم الدم ، مما يزيد من إفراز ليس فقط الكالسيوم ، ولكن أيضًا المغنيسيوم في الكلى.

نقل الفوسفور

تلعب الكلى دورًا رئيسيًا في الحفاظ على ثبات الفوسفات في سوائل البيئة الداخلية. في بلازما الدم ، يوجد الفوسفات في شكل أيونات حرة (حوالي 80٪) ومرتبطة بالبروتين. يُفرز حوالي 400-800 مجم من الفوسفور غير العضوي عن طريق الكلى يوميًا. يتم امتصاص 60-70٪ من الفوسفات القابل للترشيح في الأنابيب القريبة ، و 5-10٪ في حلقة Henle ، و 10-25٪ في الأنابيب البعيدة وقنوات التجميع. إذا تم تقليل نظام نقل الأنابيب القريبة بشكل حاد ، فسيبدأ استخدام سعة كبيرة من الجزء البعيد من النيفرون ، مما قد يمنع بيلة الفوسفات.

في تنظيم النقل الأنبوبي للفوسفات ، ينتمي الدور الرئيسي لهرمون الغدة الجار درقية ، الذي يمنع إعادة الامتصاص في الأجزاء القريبة من النيفرون ، فيتامين D3 ، الهرمون الموجه للجسد ، والذي يحفز إعادة امتصاص الفوسفات.

نقل الجلوكوز

يُعاد امتصاص الجلوكوز الذي مر عبر المرشح الكبيبي بالكامل تقريبًا في الأجزاء القريبة من الأنابيب. يمكن إطلاق ما يصل إلى 150 مجم من الجلوكوز يوميًا. يتم إعادة امتصاص الجلوكوز بنشاط بمشاركة الإنزيمات واستهلاك الطاقة واستهلاك الأكسجين. يتدفق الجلوكوز عبر الغشاء مع الصوديوم مقابل تدرج تركيز عالٍ.

يتراكم الجلوكوز في الخلية ، ويتحول إلى جلوكوز 6 فوسفات ، وينتقل بشكل سلبي إلى السائل المحيط بالنبيبات.

يحدث إعادة الامتصاص الكامل للجلوكوز فقط عندما يضمن عدد الحاملات وسرعة حركتها عبر غشاء الخلية نقل جميع جزيئات الجلوكوز التي دخلت تجويف الأنابيب القريبة من الكريات الكلوية. الحد الأقصى لمقدار الجلوكوز الذي يمكن إعادة امتصاصه في الأنابيب عندما يتم تحميل جميع المواد الحاملة بالكامل هو عادة 375 ± 80 مجم / دقيقة عند الرجال و 303 ± 55 مجم / دقيقة عند النساء.

مستوى الجلوكوز في الدم الذي يظهر في البول هو 8-10 مليمول / لتر.

نقل البروتين

عادة ، يتم امتصاص البروتين المرشح في الكبيبات (حتى 17-20 جم / يوم) بالكامل تقريبًا في الأجزاء القريبة من الأنابيب ويوجد في البول اليومي بكمية صغيرة - من 10 إلى 100 مجم. يعتبر نقل البروتين الأنبوبي عملية نشطة ؛ وتشارك فيه الإنزيمات المحللة للبروتين. يتم إعادة امتصاص البروتين عن طريق كثرة الخلايا في الأجزاء القريبة من الأنابيب.

تحت تأثير الإنزيمات المحللة للبروتين الموجودة في الجسيمات الحالة ، يخضع البروتين للتحلل المائي مع تكوين الأحماض الأمينية. تخترق الأحماض الأمينية الغشاء القاعدي ، وتدخل السائل خارج الخلية حول الأنبوب.

نقل الأحماض الأمينية

في الترشيح الكبيبي ، يكون تركيز الأحماض الأمينية هو نفسه في بلازما الدم - 2.5-3.5 مليمول / لتر. عادة ، يتم إعادة امتصاص حوالي 99٪ من الأحماض الأمينية ، وتحدث هذه العملية بشكل رئيسي في الأقسام الأولية للنبيب الملتف القريب. تشبه آلية إعادة امتصاص الأحماض الأمينية تلك الموصوفة أعلاه للجلوكوز. هناك عدد محدود من الحاملات ، وعندما تتحد جميعها مع الأحماض الأمينية المناسبة ، يبقى الفائض من الأخير في السائل الأنبوبي ويتم إفرازه في البول.

عادة ، يحتوي البول فقط على آثار من الأحماض الأمينية.

أسباب البيلة الأمينية هي:

• زيادة تركيز الأحماض الأمينية في البلازما مع زيادة تناولها في الجسم وانتهاك عملية التمثيل الغذائي لها ، مما يؤدي إلى زيادة تحميل نظام نقل الأنابيب في الكلى والبيلة الأمينية.
• عيب نقل إعادة امتصاص الأحماض الأمينية
• خلل في الغشاء القمي للخلايا الأنبوبية ، مما يؤدي إلى زيادة نفاذية حدود الفرشاة ومنطقة التلامس بين الخلايا. نتيجة لذلك ، هناك تدفق عكسي للأحماض الأمينية في النبيبات
• انتهاك التمثيل الغذائي لخلايا النبيبات القريبة

الكلى فيها جسم الانسانأداء عدد من الوظائف: هذا هو تنظيم حجم الدم والسوائل بين الخلايا ، وإزالة نواتج التسوس ، والاستقرار التوازن الحمضي القاعدي، وتنظيم توازن الماء والملح وما إلى ذلك. يتم حل كل هذه المهام بفضل التبول. إعادة الامتصاص الأنبوبي هي إحدى خطوات هذه العملية.

امتصاص أنبوبي

خلال النهار ، تخرج الكلى ما يصل إلى 180 لترًا من البول الأساسي. لا يتم إفراز هذا السائل من الجسم: يمر ما يسمى بالترشيح عبر الأنابيب ، حيث يتم امتصاص جميع السوائل تقريبًا ، والمواد اللازمة للنشاط الحيوي - الأحماض الأمينية ، والعناصر النزرة ، والفيتامينات ، والعودة إلى الدم. تتم إزالة منتجات التسوس والاستقلاب بالبول الثانوي. حجمه أصغر بكثير - حوالي 1.5 لتر في اليوم.

يتم تحديد كفاءة الكلى كعضو إلى حد كبير من خلال كفاءة إعادة الامتصاص الأنبوبي. لتخيل آلية العملية ، من الضروري فهم الهيكل - الوحدة الكلوية.

هيكل النيفرون

تتكون الخلية "العاملة" في الكلى من الأجزاء التالية.

• الجسيم الكلوي عبارة عن كبسولة كبيبية بداخلها شعيرات دموية.
• نبيب الملتوية القريبة.
• حلقة Henle - تتكون من جزء صاعد وتنازلي. يقع الجزء النازل الرقيق في النخاع ، وينحني 180 درجة من أجل الارتفاع في القشرة إلى مستوى الكبيبة. يشكل هذا الجزء الأجزاء الصاعدة الرقيقة والسميكة.
• النبيبات الملتوية البعيدة.
• القسم الطرفي هو جزء قصير متصل بقناة التجميع.
• قناة التجميع - تقع في النخاع ، وتحول البول الثانوي إلى الحوض الكلوي.

المبدأ العام للتنسيب هو كما يلي: الكبيبات الكلوية ، والأنابيب القريبة والبعيدة تقع في القشرة ، والأجزاء الصاعدة والسميكة الصاعدة وقنوات التجميع تقع في النخاع. في اللب الداخلي تبقى أقسام رقيقة ، قنوات التجميع.
في الفيديو هيكل النيفرون:

آلية إعادة الامتصاص

لتنفيذ إعادة الامتصاص الأنبوبي ، يتم تضمين الآليات الجزيئية التي تشبه حركة الجزيئات عبر أغشية البلازما: الانتشار ، والالتقام الخلوي ، والنقل السلبي والنشط ، وما إلى ذلك. الأهم هو النقل النشط والسلبي.

نشط - تم تنفيذه مقابل التدرج الكهروكيميائي. يتطلب تنفيذه طاقة وأنظمة نقل خاصة.

ضع في اعتبارك نوعين من النقل النشط:

• نشط الأساسي - قيد التقدم الطاقة قادمةأطلق أثناء تكسير حمض الأدينوزين ثلاثي الفوسفوريك. بهذه الطريقة ، على سبيل المثال ، يتحرك الصوديوم والكالسيوم والبوتاسيوم وأيونات الهيدروجين.
• ثانوي نشط - لا يتم إنفاق أي طاقة على النقل. القوة الدافعة هي الاختلاف في تركيز الصوديوم في السيتوبلازم وتجويف النبيب ، ويتضمن الحامل بالضرورة أيون الصوديوم. بهذه الطريقة ، يمر الجلوكوز والأحماض الأمينية عبر الغشاء. الفرق في كمية الصوديوم - أقل في السيتوبلازم من الخارج ، يفسر بسحب الصوديوم إلى السائل بين الخلايا بمشاركة ATP.

بعد التغلب على الغشاء ، ينقسم المركب إلى ناقل - بروتين خاص ، أيون الصوديوم والجلوكوز. يعود الناقل إلى الخلية ، حيث يكون جاهزًا لتوصيل أيون المعدن التالي. يتبع الجلوكوز من السائل الخلالي الشعيرات الدموية ويعود إلى مجرى الدم. يتم إعادة امتصاص الجلوكوز فقط في المنطقة القريبة ، حيث يتم تكوين المادة الحاملة المطلوبة هنا فقط.

يتم امتصاص الأحماض الأمينية بطريقة مماثلة. لكن عملية إعادة امتصاص البروتين أكثر تعقيدًا: يتم امتصاص البروتين عن طريق كثرة الخلايا - التقاط السائل من سطح الخلية ، ويتحلل إلى أحماض أمينية في الخلية ، ثم يتبعه في السائل بين الخلايا.

النقل السلبي - يتم الامتصاص على طول التدرج الكهروكيميائي ولا يحتاج إلى دعم: على سبيل المثال ، امتصاص أيونات الكلوريد في النبيبات البعيدة. من الممكن التحرك على طول التدرجات التركيز ، الكهروكيميائية ، التناضحية.

في الواقع ، تتم إعادة الامتصاص وفقًا للمخططات التي تشمل أكثر من غيرها طرق مختلفةمواصلات. علاوة على ذلك ، اعتمادًا على موقع النيفرون ، يمكن امتصاص المواد بشكل مختلف أو عدم امتصاصها على الإطلاق.

على سبيل المثال ، يُمتص الماء في أي جزء من النيفرون ، ولكن بطرق مختلفة:

• يتم امتصاص حوالي 40-45 ٪ من الماء في الأنابيب القريبة بواسطة الآلية التناضحية - بعد الأيونات ؛
• يتم امتصاص 25-28٪ من الماء في حلقة Henle بواسطة آلية التدفق العكسي ؛
• يتم امتصاص ما يصل إلى 25٪ من الماء في الأنابيب الملتفة البعيدة. علاوة على ذلك ، إذا تم امتصاص الماء في القسمين السابقين بغض النظر عن حمل الماء ، فسيتم تنظيم العملية في البعيدة: يمكن إفراز الماء بالبول الثانوي أو الاحتفاظ به.

يصل حجم البول الثانوي إلى 1٪ فقط من الحجم الأولي.
على الفيديو ، عملية إعادة الامتصاص:

حركة المواد المعاد امتصاصها

هناك طريقتان لنقل المادة المعاد امتصاصها إلى السائل الخلالي:

• مجاور خلوي - يتم الانتقال من خلال غشاء واحد بين خليتين مترابطتين بإحكام. هذا ، على سبيل المثال ، الانتشار ، أو النقل باستخدام مذيب ، أي النقل السلبي ؛
• عبر الخلايا - "من خلال الخلية". تتغلب المادة على غشاءين: اللمعان أو القمي ، اللذين يفصلان المرشح في تجويف النبيب عن سيتوبلازم الخلية ، والقاعدة الوحشية ، التي تعمل كحاجز بين السائل الخلالي والسيتوبلازم. يتم تنفيذ انتقال واحد على الأقل بواسطة آلية النقل النشطة.

أنواع

في أقسام مختلفة من النيفرون تتحقق طرق مختلفةإمتصاص. لذلك ، من الناحية العملية ، غالبًا ما يتم استخدام التقسيم وفقًا لخصائص العمل:

• الجزء القريب - جزء ملتوي من النبيبات القريبة ؛
• رقيقة - أجزاء من حلقة Henle: رقيقة تصاعدية وتنازلية ؛
• النبيب الملتوي البعيد - البعيد الذي يربط الجزء الصاعد السميك من حلقة هنلي.

الأقرب

يتم هنا امتصاص ما يصل إلى 2/3 من الماء ، وكذلك الجلوكوز والأحماض الأمينية والبروتينات والفيتامينات وكمية كبيرة من الكالسيوم والبوتاسيوم والصوديوم والمغنيسيوم وأيونات الكلور. النبيب القريب هو المورد الرئيسي للجلوكوز والأحماض الأمينية والبروتينات في الدم ، لذا فإن هذه المرحلة إلزامية ومستقلة عن الحمل.

يتم استخدام مخططات إعادة الامتصاص بشكل مختلف ، والذي يتم تحديده حسب نوع المادة الممتصة.

يتم امتصاص الجلوكوز في النبيبات القريبة بشكل كامل تقريبًا. من تجويف النبيب إلى السيتوبلازم ، فإنه يتبع من خلال الغشاء اللمعي عن طريق النقل المضاد. هذا هو النقل النشط الثانوي الذي يحتاج إلى طاقة. يتم استخدام الذي يتم إطلاقه عندما يتحرك أيون الصوديوم على طول التدرج الكهروكيميائي. ثم يمر الجلوكوز عبر الغشاء الجانبي عن طريق الانتشار: يتراكم الجلوكوز في الخلية ، مما يؤدي إلى اختلاف التركيز.

الطاقة مطلوبة عند المرور عبر الغشاء اللمعي ؛ لا يتطلب النقل عبر الغشاء الثاني تكاليف طاقة. وفقًا لذلك ، فإن العامل الرئيسي في امتصاص الجلوكوز هو النقل النشط الأساسي للصوديوم.

يتم إعادة امتصاص الأحماض الأمينية والكبريتات وفوسفات الكالسيوم غير العضوي والمواد العضوية المغذية وفقًا لنفس المخطط.

تدخل البروتينات ذات الوزن الجزيئي المنخفض الخلية من خلال كثرة الخلايا وتتحلل إلى أحماض أمينية وثنائية الببتيدات في الخلية. لا توفر هذه الآلية امتصاصًا بنسبة 100 ٪: يبقى جزء من البروتين في الدم ، ويتم إزالة جزء منه في البول - حتى 20 جرامًا في اليوم.

يتم امتصاص الأحماض العضوية الضعيفة والقواعد الضعيفة بطريقة الانتشار غير الأيوني بسبب انخفاض درجة التفكك. تذوب المواد في مصفوفة الدهون ويتم امتصاصها على طول تدرج التركيز. يعتمد الامتصاص على مستوى الأس الهيدروجيني: عندما ينخفض ​​، ينخفض ​​تفكك الحمض ، ويزداد تفكك القاعدة. في مستوى عاليزيد الرقم الهيدروجيني من تفكك الأحماض.

وقد وجدت هذه الميزة تطبيقًا في إزالة المواد السامة: في حالة التسمم ، يتم حقن الأدوية في الدم التي تجعلها قلونة ، مما يزيد من درجة تفكك الأحماض ويساعد على إزالتها بالبول.

حلقة هنلي

إذا تم امتصاص أيونات المعادن والماء في الأنابيب القريبة بنسب متساوية تقريبًا ، في حلقة Henle ، يتم امتصاص الصوديوم والكلور بشكل أساسي. يمتص الماء من 10 إلى 25٪.

في حلقة Henle ، يتم تنفيذ آلية الدوران والتدفق ، بناءً على موقع الأجزاء الصاعدة والهابطة. الجزء الهابط لا يمتص الصوديوم والكلور ، لكنه يظل منفذاً للماء. تمتص الأيونات الصاعدة ، لكنها غير منفذة للماء. نتيجة لذلك ، فإن امتصاص كلوريد الصوديوم من قبل الجزء الصاعد يحدد درجة امتصاص الماء من قبل الجزء النازل.

يدخل المرشح الأساسي الجزء الأولي من الحلقة الهابطة ، حيث يكون الضغط الاسموزي أقل مقارنة بضغط السائل الخلالي. ينتقل البول عبر الحلقة ، ويطلق الماء ولكنه يحتفظ بأيونات الصوديوم والكلوريد.

عندما يتم سحب المياه ، يرتفع الضغط الأسموزي في المرشح ويصل إلى قيمته القصوى عند نقطة التحول. ثم يتبع البول المنطقة الصاعدة ، محتفظًا بالماء ولكنه يفقد أيونات الصوديوم والكلوريد. يدخل البول الناقص التنسج إلى النبيبات البعيدة - حتى 100-200 موس / لتر.

في الواقع ، يتركز البول في الحلقة الهابطة لهينلي ويخفف في الحلقة الصاعدة.

في الفيديو ، هيكل الحلقة اللطيفة:

القاصي

الأنابيب البعيدة ضعيفة النفاذية للماء ، ولا يتم امتصاص المواد العضوية هنا على الإطلاق. يتم إجراء المزيد من التربية في هذا القسم. يدخل حوالي 15٪ من البول الأولي في الأنابيب البعيدة ، ويخرج حوالي 1٪.

أثناء تحركه على طول النبيبات البعيدة ، يصبح مفرط التناضح أكثر فأكثر ، حيث يتم امتصاص الأيونات والماء جزئيًا هنا - لا يزيد عن 10٪. يستمر التخفيف في قنوات التجميع ، حيث يتكون البول النهائي.

ميزة هذا الجزء هي القدرة على ضبط عملية امتصاص الماء وأيونات الصوديوم. بالنسبة للمياه ، فإن المنظم هو هرمون مضاد لإدرار البول ، وللصوديوم ، الألدوستيرون.

معيار

لتقييم وظائف الكلى ، يتم استخدام معايير مختلفة: التركيب الكيميائي للدم والبول ، وقيمة القدرة على التركيز ، وكذلك المؤشرات الجزئية. يتضمن الأخير أيضًا مؤشرات إعادة الامتصاص الأنبوبي.

معدل الترشيح الكبيبي - يشير إلى قدرة إفراز العضو ، وهذا هو معدل ترشيح البول الأساسي الذي لا يحتوي على بروتين من خلال المرشح الكبيبي.

يشير الامتصاص الأنبوبي إلى قدرة الامتصاص. كلتا هاتين القيمتين ليستا ثابتين وتتغيران خلال اليوم.

معدل GFR هو 90-140 مل / دقيقة. أعلى معدل له خلال النهار ، ينخفض ​​في المساء ، وفي الصباح يكون عند أدنى مستوى له. مع التمرين والصدمة والفشل الكلوي أو القلب وأمراض أخرى ، ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي (GFR). قد تزداد في المراحل الأولية لمرض السكري وارتفاع ضغط الدم.

لا يتم قياس إعادة الامتصاص الأنبوبي بشكل مباشر ، ولكن يتم حسابه على أنه الفرق بين GFR وإخراج البول الدقيق باستخدام الصيغة:

R = (GFR - D) × 100 / GFR ، حيث ،

• معدل الترشيح الكبيبي GFR ؛
• د - إدرار البول الدقيق.
• ف - إعادة امتصاص أنبوبي.

مع انخفاض في حجم الدم - الجراحة ، فقدان الدم ، لوحظ زيادة في إعادة الامتصاص الأنبوبي نحو النمو. على خلفية تناول مدرات البول ، مع بعض أمراض الكلى ، فإنه يتناقص.

معيار إعادة الامتصاص الأنبوبي هو 95-99٪. وبالتالي ، هناك فرق كبير بين حجم البول الأولي - حتى 180 لترًا ، وحجم البول الثانوي - 1-1.5 لترًا.

للحصول على هذه القيم ، يتم استخدام اختبار Rehberg. بمساعدتها ، يتم حساب التصفية - معامل تنقية الكرياتينين الداخلي.وفقًا لهذا المؤشر ، يتم حساب GFR ومقدار إعادة الامتصاص الأنبوبي.

يبقى المريض في وضعية الاستلقاء لمدة ساعة. خلال هذا الوقت ، يتم جمع البول. يتم إجراء التحليل على معدة فارغة.

بعد نصف ساعة يتم سحب الدم من الوريد.

ثم يتم العثور على كمية الكرياتينين في البول والدم ويتم حساب معدل الترشيح الكبيبي باستخدام الصيغة:

GFR = M x D / P ، أين

• M هو مستوى الكرياتينين في البول.
• ف - مستوى المادة في البلازما
• D هو الحجم الدقيق للبول. يتم حسابه بقسمة الحجم على وقت الاستخراج.

وفقًا للبيانات ، يمكن تصنيف درجة تلف الكلى:

• يعتبر انخفاض معدل الترشيح إلى 40 مل / دقيقة علامة على الفشل الكلوي.
• يشير انخفاض معدل الترشيح الكبيبي إلى 5-15 مل / دقيقة إلى المرحلة النهائية من المرض.
• عادة ما يتبع انخفاض CR بعد تحميل الماء.
• ترتبط الزيادة في CR بانخفاض في حجم الدم. قد يكون السبب هو فقدان الدم ، وكذلك التهاب الكلية - مع مثل هذا المرض ، يتضرر الجهاز الكبيبي.

انتهاك إعادة الامتصاص الأنبوبي

تنظيم إعادة الامتصاص الأنبوبي

تعتبر الدورة الدموية في الكلى عملية مستقلة نسبيًا. مع تغيرات في ضغط الدم من 90 إلى 190 ملم. RT. فن. يتم الحفاظ على الضغط في الشعيرات الدموية الكلوية عند المستوى الطبيعي. يفسر هذا الثبات بالاختلاف في القطر بين الأوعية الدموية الواردة والصادرة.

هناك طريقتان مهمتان: التنظيم الذاتي العضلي والخلطي.

Myogenic - مع زيادة ضغط الدم ، يتم تقليل جدران الشرايين ، أي يدخل حجم أصغر من الدم إلى العضو وينخفض ​​الضغط. غالبًا ما يحدث التضييق بسبب الأنجيوتنسين 2 ، بنفس الطريقة التي يعمل بها الثرموبوكسانات والليوكوترين. موسعات الأوعية الدموية هي الأسيتيل كولين والدوبامين وما إلى ذلك. نتيجة لعملهم ، يتم تطبيع الضغط في الشعيرات الدموية الكبيبية من أجل الحفاظ على المستوى الطبيعي لـ GFR.

الخلط - أي بمساعدة الهرمونات. في الواقع ، المؤشر الرئيسي لإعادة الامتصاص الأنبوبي هو مستوى امتصاص الماء. يمكن تقسيم هذه العملية إلى مرحلتين: إلزامية - المرحلة التي تحدث في الأنابيب القريبة ومستقلة عن حمل المياه ، والمرحلة التابعة - تتحقق في الأنابيب البعيدة وقنوات التجميع. هذه المرحلة تنظمها الهرمونات.

أهمها فازوبريسين ، هرمون مضاد لإدرار البول. يحتفظ بالماء ، أي أنه يعزز احتباس السوائل. يتم تصنيع الهرمون في نوى منطقة ما تحت المهاد ، وينتقل إلى النخاع العصبي ، ومن هناك يدخل مجرى الدم. في المناطق البعيدة توجد مستقبلات لـ ADH. يؤدي تفاعل الفازوبريسين مع المستقبلات إلى تحسين نفاذية أغشية الماء ، مما يؤدي إلى امتصاصه بشكل أفضل. في الوقت نفسه ، لا يزيد ADH من النفاذية فحسب ، بل يحدد أيضًا مستوى النفاذية.

بسبب اختلاف الضغط في الحمة والنبيبات البعيدة ، يبقى الماء من المرشح في الجسم. ولكن على خلفية انخفاض امتصاص أيونات الصوديوم ، يمكن أن يظل إدرار البول مرتفعاً.

يتم تنظيم امتصاص أيونات الصوديوم بواسطة الألدوستيرون - وكذلك الهرمون المدر للصوديوم.

يعزز الألديستيرون إعادة الامتصاص الأنبوبي للأيونات ويتشكل عندما ينخفض ​​مستوى أيونات الصوديوم في البلازما. ينظم الهرمون تكوين جميع الآليات المطلوبة لنقل الصوديوم: قناة الغشاء القمي ، الناقل ، ومكونات مضخة الصوديوم والبوتاسيوم.

تأثيره قوي بشكل خاص في منطقة مجاري التجميع. الهرمون "يعمل" في الكلى والغدد والجهاز الهضمي ، مما يحسن امتصاص الصوديوم. ينظم الألدوستيرون أيضًا حساسية المستقبلات للهرمون المضاد لإدرار البول.

يظهر الألدوستيرون لسبب آخر. مع انخفاض ضغط الدم ، يتم تصنيع الرينين - مادة تتحكم في توتر الأوعية الدموية. تحت تأثير الرينين ، يتحول ag-globulin من الدم إلى أنجيوتنسين 1 ، ثم إلى أنجيوتنسين 2. هذا الأخير هو أقوى مضيق للأوعية. بالإضافة إلى ذلك ، فإنه يؤدي إلى إنتاج الألدوستيرون ، مما يؤدي إلى إعادة امتصاص أيونات الصوديوم ، مما يؤدي إلى احتباس الماء. هذه الآلية - احتباس الماء وتضيق الأوعية ، تخلق ضغط الدم الأمثل وتطبيع تدفق الدم.

يتم إنتاج الهرمون الطبيعي في الأذين عند شده. مرة واحدة في الكلى ، تقلل المادة من إعادة امتصاص أيونات الصوديوم والماء. في الوقت نفسه ، تزداد كمية الماء التي تدخل البول الثانوي ، مما يقلل من حجم الدم الكلي ، أي يختفي الانتفاخ الأذيني.

بالإضافة إلى ذلك ، تؤثر الهرمونات الأخرى أيضًا على مستوى إعادة الامتصاص الأنبوبي:

• هرمون الغدة الدرقية - يحسن امتصاص الكالسيوم.
• ثيروكالسيتونين - يقلل من مستوى إعادة امتصاص أيونات هذا المعدن ؛
• الأدرينالين - يعتمد تأثيره على الجرعة: بكمية صغيرة ، يقلل الأدرينالين من ترشيح GFR ، بجرعة كبيرة ، يتم زيادة إعادة الامتصاص الأنبوبي هنا ؛
• هرمون الغدة الدرقية والهرمون الجسدي - زيادة إدرار البول.
• الأنسولين - يحسن امتصاص أيونات البوتاسيوم.

آلية التأثير مختلفة. وهكذا ، يزيد البرولاكتين من نفاذية غشاء الخلية للماء ، ويغير الباراثيرين التدرج التناضحي للخلالي ، وبالتالي يؤثر على النقل التناضحي للماء.

إعادة الامتصاص الأنبوبي هي آلية تسبب عودة الماء والعناصر النزرة و العناصر الغذائيةفي الدم. هناك عودة - امتصاص ، في جميع أجزاء النيفرون ، ولكن وفقًا لمخططات مختلفة.

تتمثل الوظيفة الرئيسية للكلى في معالجة وإفراز المنتجات الأيضية والسامة والمركبات الدوائية من الجسم.

يساهم الأداء الطبيعي للكلى في تطبيع ضغط الدم ، وعملية التوازن ، وتشكيل هرمون إرثروبويتين.

نتيجة للعمل الطبيعي للجهاز الكلوي ، يتم تكوين البول. تتكون آلية تكوين البول من ثلاث مراحل مترابطة: الترشيح ، إعادة الامتصاص ، الإفراز. يؤدي ظهور الإخفاقات في عمل الجسم إلى ظهور عواقب غير مرغوب فيها.

المفاهيم العامة

إعادة الامتصاص هو امتصاص الجسم من السائل البولي لمواد مختلفة الأصول.

تحدث عملية الامتصاص العكسي للعناصر الكيميائية من خلال القنوات الكلوية بمشاركة الخلايا الظهارية. هم بمثابة ماصة. يقومون بتوزيع العناصر الموجودة في منتجات الترشيح.

يتم أيضًا امتصاص الماء والجلوكوز والصوديوم والأحماض الأمينية والأيونات الأخرى ، والتي يتم نقلها إلى الدورة الدموية. المكونات الكيميائية ، وهي نواتج تسوس ، تزداد في الجسم ويتم ترشيحها بواسطة هذه الخلايا.

تحدث عملية الامتصاص في الأنابيب القريبة. ثم آلية التصفية مركبات كيميائيةيمر في حلقة Henle ، الأنابيب الملتفة البعيدة ، قنوات التجميع.

RK6L2Aqdzz0

ميكانيكا العمليات

في مرحلة إعادة الامتصاص ، يحدث أقصى امتصاص للعناصر الكيميائية والأيونات اللازمة للعمل الطبيعي للجسم. هناك عدة طرق لامتصاص المكونات العضوية.

1. نشيط. يحدث نقل المواد ضد التدرج الكهروكيميائي ، والتركيز: الجلوكوز ، والصوديوم ، والبوتاسيوم ، والمغنيسيوم ، والأحماض الأمينية.
2. سلبي. يتميز بنقل المكونات الضرورية على طول التركيز ، التناضحي ، التدرج الكهروكيميائي: الماء ، اليوريا ، البيكربونات.
3. النقل عن طريق كثرة الخلايا: البروتين.

تعتمد سرعة ومستوى الترشيح ونقل العناصر والمكونات الكيميائية الضرورية على طبيعة الغذاء المستهلك ونمط الحياة والأمراض المزمنة.

أنواع إعادة الامتصاص

اعتمادًا على مساحة الأنابيب التي يتم من خلالها توزيع العناصر الغذائية ، هناك عدة أنواع من إعادة الامتصاص:

• الأقرب؛
• القاصي.

يتميز القريب القريب بقدرة هذه القنوات على إفراز ونقل الأحماض الأمينية والبروتين وسكر العنب والفيتامينات والماء وأيونات الصوديوم والكالسيوم والكلور والعناصر الدقيقة من البول الأساسي.

1. إن إطلاق الماء هو آلية نقل سلبية. تعتمد سرعة وجودة العملية على وجود الهيدروكلوريد والقلويات في منتجات الترشيح.
2. تحدث حركة البيكربونات بمساعدة آلية نشطة وسلبية. يعتمد معدل الامتصاص على منطقة العضو التي يمر من خلالها البول الأساسي. يكون مروره عبر الأنابيب ديناميكيًا. يتطلب امتصاص المكونات من خلال الغشاء وقتًا معينًا. تتميز آلية النقل السلبية بانخفاض حجم البول وزيادة تركيز البيكربونات.
3. يتم نقل الأحماض الأمينية وسكر العنب بالمشاركة الأنسجة الظهارية. تقع في حدود الفرشاة للغشاء القمي. تتميز عملية امتصاص هذه المكونات بالتكوين المتزامن لهيدروكلوريد. في نفس الوقت لوحظ وجود تركيز منخفض من البيكربونات.
4. يتميز إطلاق الجلوكوز بأقصى قدر من الاتصال بالخلايا الناقلة. تزيد تركيزات الجلوكوز العالية من الحمل على خلايا النقل. نتيجة لذلك ، لا ينتقل الجلوكوز إلى الدورة الدموية.

مع الآلية القريبة ، لوحظ الحد الأقصى لامتصاص الببتيدات والبروتينات.

يؤثر الامتصاص القاصي على التركيب النهائي ، تركيز المكونات العضوية في المادة البولية. مع الامتصاص البعيد ، لوحظ الامتصاص النشط للقلويات. يتم نقل البوتاسيوم وأيونات الكالسيوم والفوسفات والكلوريد بشكل سلبي.

تركيز البول ، تنشيط الامتصاص يرجع إلى خصائص بنية الجهاز الكلوي.

مشاكل محتملة

يمكن أن تؤدي اختلالات جهاز الترشيح إلى تطور أمراض واضطرابات مختلفة. تشمل الأمراض الرئيسية ما يلي:

1. تتميز اضطرابات إعادة الامتصاص الأنبوبي بزيادة وانخفاض امتصاص الماء والأيونات والمكونات العضوية من تجويف الأنابيب. يحدث الخلل الوظيفي نتيجة لانخفاض نشاط إنزيمات النقل ، ونقص الحاملات ، والصدمات الكبيرة ، والصدمات التي تصيب الظهارة.
2. انتهاكات الإفراز ، إفراز الخلايا الظهارية للأنابيب الكلوية من أيونات البوتاسيوم ، الهيدروجين ، المنتجات الأيضية: حمض بارامينو هيبوريك ، ديودراست ، بنسلين ، أمونيا. تنشأ الاختلالات نتيجة لصدمة في نبيبات النيفرون البعيدة ، وتلف الخلايا والأنسجة في القشرة والنخاع من العضو. تؤدي هذه الاختلالات الوظيفية إلى تطور المتلازمات الكلوية خارج الكلية.
3. تتميز المتلازمات الكلوية بتطور إدرار البول ، وتفاقم إيقاع التبول ، وتغيرات في التركيب الكيميائيوالجاذبية النوعية للمادة البولية. تؤدي الاختلالات الوظيفية إلى تطور الفشل الكلوي والمتلازمة الكلوية واعتلال الأنابيب.
4. يتميز التبول بزيادة إدرار البول ، وانخفاض جاذبية معينةبول. أسباب علم الأمراض هي:

• السوائل الزائدة
• تنشيط تدفق الدم من خلال المادة القشرية في الكلى.
• زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الأوعية ؛
• تقليل ضغط الأورام في الدورة الدموية ؛
• انتهاكات الضغط الاسموزي الغرواني.
• تدهور إعادة الامتصاص الأنبوبي للماء ، أيونات الصوديوم.

1. قلة البول. مع هذا المرض ، هناك انخفاض في إدرار البول اليومي ، وزيادة الثقل النوعي للسائل البولي. الأسباب الرئيسية للمخالفة هي:

• نقص السوائل في الجسم. يحدث نتيجة زيادة التعرق مع الإسهال.
• تشنج الشرايين الواردة في الكلى. العرض الرئيسي للانتهاك هو الوذمة.
• انخفاض ضغط الدم الشرياني
• انسداد وصدمة الشعيرات الدموية.
• تفعيل عملية نقل الماء أيونات الصوديوم في الأنابيب البعيدة.

1. الاضطرابات الهرمونية. يؤدي تنشيط إنتاج الألدوستيرون إلى زيادة امتصاص الصوديوم في الدورة الدموية. ونتيجة لذلك يحدث تراكم السوائل مما يؤدي إلى الانتفاخ وانخفاض تركيز البوتاسيوم في الجسم.
2. التغيرات المرضية في الخلايا الظهارية. هم السبب الرئيسي لضعف التحكم في تركيز البول.

يمكن تحديد سبب علم الأمراض بمساعدة الاختبارات المعملية للبول.

jzchLsJlhIM

يساهم الأداء الطبيعي للكلى في إزالة منتجات تسوس المركبات الكيميائية والتمثيل الغذائي والعناصر السامة من الجسم في الوقت المناسب.

عندما تظهر العلامات الأولى لانتهاك الأداء الطبيعي للجسم ، فمن الضروري استشارة أخصائي. يمكن أن يؤدي العلاج غير المناسب أو عدمه إلى تطور المضاعفات والأمراض المزمنة.

إعادة الامتصاص تعني حرفياً إعادة امتصاص السوائل. يشير هذا إلى وظيفة امتصاص العناصر المختلفة من البول ونقلها مرة أخرى إلى اللمف والدم. يمكن أن تكون هذه المواد عبارة عن بروتين وسكر العنب والصوديوم والأحماض الأمينية والماء والمركبات العضوية وغير العضوية الأخرى.

معلومات عامة

يحدث الامتصاص العكسي للمواد العضوية من خلال الأنابيب الكلوية بمساعدة خلايا خاصة - "ناقلات". إنهم يلعبون دور نوع من المرشحات ويقومون بتصفية العناصر الزائدة في الجسم أو غير الضرورية (منتجات الاضمحلال). على سبيل المثال ، في مرض السكري ، لا يحتاج الجسم إلى السكر وسيبقى تلقائيًا في القنوات الأيونية.

إن ما يسمى بجهاز الترشيح محاط بغشاء قمي ، حيث تتركز "الناقلات" ، فهي مسؤولة عن توصيل المواد إلى الخلايا الأخرى. تعمل كمضخات وتعمل على الطاقة التي تنتجها الميتوكوندريا. وهكذا ، تدخل المركبات الضرورية السائل بين الخلايا ، ثم في قاع الأوعية الدموية.

أنواع إعادة الامتصاص

مخطط لعملية إعادة الامتصاص في أنابيب الكلى.

يحدث استقبال العناصر الغذائية من خلال أقسام مختلفة من القنوات ، في هذا الاعتماد ، يتم تمييز نوعين من إعادة الامتصاص:

الأقرب

يتسبب في نقل الأحماض الأمينية والبروتين وسكر العنب والفيتامينات إلى الجسم من البول الأساسي. يحدث الامتصاص في هذه الحالة بالكامل تقريبًا ، ويتم تصفية ثلث الحجم الإجمالي فقط. آلية إعادة امتصاص الماء سلبية وتعتمد على محتوى الهيدروكلوريد والقلويات في البول. يمكن امتصاص البيكربونات بطريقة سريعة وبطيئة - عند دخول الأنابيب ومغادرتها ، يتصرف العنصر ديناميكيًا ، وعند المرور عبر الغشاء ، يمكن وصف السلوك بأنه مثبط. تعمل البيكربونات كحامل هنا.

مع مرور البول عبر النُبيب ، يتناقص حجم البول حيث يُعاد امتصاص السائل بشكل سلبي وهذا ينتج عنه تركيز عالٍ من البيكربونات. سيتم امتصاصها مع السائل. يوفر هذا التثبيط في الأنابيب تناسقًا للبول مشابهًا لبلازما الدم. بالإضافة إلى ذلك ، يتم امتصاص الفوسفات والكاتيونات والبوتاسيوم وهيدروكلوريد واليوريا وأيونات حمض اليوريك في الأقسام القريبة.

يتم نقل الأحماض الأمينية وسكر العنب إلى الدم عن طريق الخلايا الظهارية الموجودة في حدود الفرشاة للغشاء القمي. لا يمكن امتصاص هذه المواد إلا إذا كان هناك اتصال متزامن مع الهيدروكلوريد. للقيام بذلك ، يجب أن يكون التركيز منخفضًا. لذلك ، في عملية النقل ، تتم إزالة البيكربونات بنشاط من الخلية - تسمى هذه العملية symport.

يتطلب إعادة الامتصاص القريب للجلوكوز ربط جزيئه بخلية ناقلة. ولكن في الحالة التي يكون فيها محتواها في البول الأساسي مرتفعًا جدًا ، فإن قدرات الناقلات تكون مثقلة بالأعباء. هذا يؤدي إلى حقيقة أن هذا العنصر لم يعد بإمكانه العودة إلى الدم. وبناءً عليه يزداد تركيز هذه المادة في البول النهائي. من هذا يمكن أن نستنتج أنه قد تم الوصول إلى عتبة إفراز الكلى أو تم الوصول إلى قيمة الحد الأقصى لنقل تدفق المادة.

تختلف مستويات السكر في الدم المسموح بها للرجال والنساء. بالنسبة للأول ، هذا الرقم هو 375 مجم / دقيقة ، وللأخير - 303 مجم / دقيقة. الجلوكوز هو مثال على مواد العتبة ، أي تلك التي لها تركيز محدد. مثال على المركبات التي لا يتم امتصاصها في الدم أو التي يتم امتصاصها بشكل سيئ هي الأنولين ، والمانيتول ، والكبريتات ، واليوريا. يطلق عليهم أيضًا اسم non-threshold. من المفهوم أنه ليس لديهم عتبة القضاء. في عملية الامتصاص القريب ، تعود الببتيدات والبروتينات بالكامل تقريبًا إلى الدم واللمف. تم العثور على نسبة صغيرة فقط في البول النهائي.

القاصي

هذا النوع من إعادة الامتصاص أقل قربًا. لكن الامتصاص البعيد للمواد هو الذي يؤثر على التركيب النهائي للبول وتركيزه. في هذه الأجزاء من الأنابيب ، يتم امتصاص القلويات بشكل نشط ، بينما يتم إعادة امتصاص الكلوريد بشكل سلبي ، على العكس من ذلك. يتم نقل البوتاسيوم وأيونات الكالسيوم والفوسفات بنشاط. بالإضافة إلى ذلك ، بفضل عنصر مثل فاسوبريسين ، يزداد امتصاص اليوريا ويدخل السائل بين الخلايا.

رسم تخطيطي للجهاز البولي.

يتكون الجهاز الكلوي من قنوات التجميع وحلقة جنتل. يمنح هذا الهيكل الكلى القدرة على تكوين بول بتركيزات مختلفة ويسبب زيادة إعادة الامتصاص. في الكلى ، يتحرك في اتجاهات مختلفة ، ويحدث الترشيح في النيفرون. يتسبب الترشيح في النيفرون في تكوين محلول أكثر تشبعًا في منطقة الركبة الهابطة وأقل تشبعًا بسبب كمية البيكربونات في منطقة الركبة الصاعدة لحلقة جنتل. قناة التجميع مانعة لتسرب الماء وإمكانية إعادة الامتصاص موجودة فقط في وجود الفازيبريسين. وبسبب هذا ، يتراكم القليل من الماء ويزداد تشبع البول النهائي.