Zapalenie płuc u dzieci. Cechy RTG u pacjentów z wirusowo-bakteryjnym zapaleniem płuc i przewidywanie ryzyka wystąpienia zespołu ostrej niewydolności oddechowej Cechy kliniczne i radiologiczne ogniskowego zapalenia płuc
Dla cytatu: Kutkin D.V. Cechy zdjęcia rentgenowskiego u pacjentów z wirusowo-bakteryjnym zapaleniem płuc i przewidywanie ryzyka wystąpienia zespołu ostrej niewydolności oddechowej // RMJ. Przegląd medyczny. 2016. №3. s. 144-147
Artykuł poświęcony jest cechom zdjęcia rentgenowskiego u pacjentów z wirusowo-bakteryjnym zapaleniem płuc i przewidywaniu ryzyka wystąpienia zespołu ostrej niewydolności oddechowej
Do cytowania. Kutkin D.V. Cechy zdjęcia rentgenowskiego u pacjentów z wirusowo-bakteryjnym zapaleniem płuc i przewidywanie ryzyka wystąpienia zespołu ostrej niewydolności oddechowej // RMJ. 2016. nr 3. s. 144–147.
Wstęp
Zdiagnozowane za pomocą promieni rentgenowskich zapalenie płuc ocenia się tradycyjnie przede wszystkim ilościowo: odzwierciedla się objętość zmiany, intensywność nacieku zapalnego. Ryzyko wystąpienia zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) wyraża się liczbą dotkniętych ćwiartek płuc. W wielu podręcznikach, artykułach, recenzjach zdjęcie rentgenowskie wymieniane jest wśród wiodących kryteriów diagnozowania ciężkiego zapalenia płuc, wirusowo-bakteryjnego zapalenia płuc, wirusowego zapalenia płuc, ARDS, jednak sformułowania w sekcji „Zmiany w płucach” są bardzo skąpe - „nacieki obustronne”, „zmiana rozlana”, „rozległe obszary zagęszczenia”. Ważne jest, aby w tych warunkach podkreślić cechy zdjęcia rentgenowskiego, aby w pracy zastosować nie tylko kryteria ilościowe, ale także jakościowe.
Cel badania: w celu identyfikacji cech zdjęcia rentgenowskiego u pacjentów z wirusowo-bakteryjnym zapaleniem płuc. Opracowanie kryteriów jakościowej oceny obrazu radiologicznego u pacjentów o profilu pulmonologicznym w celu wykorzystania ich w przewidywaniu ryzyka ARDS.
Materiał i metody
W badaniu wykorzystano obserwacje poczynione w sezonie epidemicznym H1N1 2009–2010 oraz niewielką liczbę obserwacji w trakcie obecnego sezonu epidemicznego 2015–2016. W celu skuteczniejszej analizy i porównania obrazu RTG płuc opracowano 4 kryteria oceny jakościowej (w tym CT) u pacjentów pulmonologicznych, które oznaczone są skrótem TPLS (od łac. thorax, pulmones, zraziki, podłoże i zespół grecki) (Tabela 1).
Skala ta ma charakter syndromiczny, specyfikacja zespołów zawarta jest w zadaniach części opisowej analizy zdjęcia rentgenowskiego (lub tomografii komputerowej). Do oceny każdego kryterium podawane są 3 stopnie (0, 1, 2), dozwolone są dodatkowe stany przejściowe (0–1, 0–2, 1–2). Ostateczna ocena za wszystkie 4 kryteria ma być wyrażona nie jako suma punktów (podejście ilościowe), ale jako kombinacja wartości 4 kryteriów. Przy wyborze wartości dla kryterium I – „upośledzona pneumatyzacja” wzięto pod uwagę nie tylko oczywiste objawy rozedmy płuc czy zjawisko niedodmy tkanki płucnej, ale także stany pośrednie w postaci hiperpowietrza lub hipopowietrza, głębokiego lub niskiego stopnia inspiracji. Miejscowe, asymetryczne zmiany przewlekłe (2 kryterium) naszym zdaniem lepiej odzwierciedlają podłoże przewlekłe, ponieważ wniosek „pylica płuc” na podstawie ogólnego obrazu układu płucnego jest bardzo zmienny i w dużej mierze zależy od jakości obrazu, punkt indywidualny wizję specjalisty i nie zawsze znajduje potwierdzenie w wynikach tomografii komputerowej. Miejscowe zmiany przewlekłe w S1–S2 płuc są najczęściej związane ze zmianami pogruźliczymi. Rozstrzenie oskrzeli (3 kryterium wraz ze zmianami śródmiąższowymi) są zmianami przewlekłymi, ale możliwy jest etap zaostrzenia, rozstrzenie oskrzeli można łączyć z rozstrzeniami oskrzelików i zapaleniem oskrzelików. Pod zespołem zmian śródmiąższowych mamy na myśli wszelkie pogrubienia tkanki śródmiąższowej (dotyczy to również rozsiewu małoogniskowego), wymagające leczenia lub obowiązkowego monitorowania rentgenowskiego w dynamice. Strukturę miejsca patologicznej gęstości (4. kryterium) można przedstawić za pomocą kilku składników, aktywność procesu implikuje postęp procesu bez leczenia.
Wyniki i ich dyskusja
Pełniejsze wyniki zostaną uzyskane po zakończeniu bieżącego sezonu epidemicznego i porównaniu danych za kilka lat. Obecnie w analizie radiogramów płuc pacjentów o profilu pulmonologicznym wykorzystano doświadczenia sezonu epidemicznego 2009–2010. i powyższe kryteria.
Stosując kryteria TPLS do oceny zdjęcia RTG płuc u pacjentów o profilu pulmonologicznym, uwzględniliśmy: asymetrię pneumatyzacji pól płucnych i stopień wdechu podczas badania, w tym w dynamice; obecność lokalnych zmian przewlekłych jako dowód przeniesienia, z reguły, choroby zapalne płuca; obecność cech zagęszczenia składnika śródmiąższowego wraz z naciekami miąższowymi – przy takim połączeniu zakładamy cięższy przebieg choroby; lokalizacja nacieków z 2 stron, wielosegmentowa, co jest bardziej typowe dla wirusowego składnika zapalenia płuc.
W naszym szpitalu w sezonie epidemicznym 2009-2010. (grypa H1N1) chorych, u których zdiagnozowano zapalenie płuc, leczono na oddziałach pulmonologii nr 1 i 2, zakaźnych nr 1 i 2 oraz oddziale chirurgii ropnej klatki piersiowej. U 54 chorych (w tym 17 kobiet w ciąży) rozpoznano ciężkie wirusowo-bakteryjne zapalenie płuc, pacjenci ci byli leczeni na oddziałach intensywnej terapii pulmonologicznej i ogólnej, 28 (51,9%) osób stosowało sztuczną wentylację płuc (ALV), w tym 7 w ciąży. Grupę badaną reprezentowało 54 pacjentów, w tym 18 (33,3%) mężczyzn i 36 (66,7%) kobiet. Średni wiek wynosi 35 lat (od 15 do 55 lat).
Wszyscy pacjenci mieli w wywiadzie ostrą chorobę układu oddechowego. Liczba dni spędzonych na intensywnej terapii, średnio od 3 do 32 dni – 17 dni. Zmarło 6 pacjentów. Niektórzy pacjenci byli leczeni w innych szpitalach od kilku dni do tygodnia i trafiali do nas w ciężkim stanie. W chwili przyjęcia wszyscy mieli obustronne nacieki w płucach. U wszystkich chorych wykonano RTG płuc, u 20 chorych wykonano tomografię komputerową. Czas pobytu w naszym szpitalu u większości pacjentów sięgał 2 miesięcy. Początek objawów klinicznych wirusowo-bakteryjnego zapalenia płuc przypada średnio na 3-5 dzień (rzadziej - na 8 dzień) od wystąpienia choroby. Wskazaniem do przeniesienia na oddział intensywnej terapii był obraz kliniczny szybko postępującej ostrej niewydolności oddechowej (ARF), ARDS. Objawy ARF pojawiały się z reguły w ciągu 24 godzin, ARDS rozpoznano w 37 przypadkach.
W latach 2009–2010 w analizie radiogramów CT płuc pacjentów z wirusowo-bakteryjnym zapaleniem płuc poczyniono następujące obserwacje: „zamrożony obraz”, bardzo powolna zmiana obrazu rentgenowskiego podczas badań dynamiki przez 1–2 tygodnie; niewielki stopień wdychania w badaniu płuc u wszystkich pacjentów; obustronna wielosegmentowa choroba płuc u 46 (85,1%) pacjentów. U wszystkich chorych uszkodzenie płuc było asymetryczne, występowały duże, intensywne nacieki. Brak zapalenia opłucnej – u większości chorych, pojedyncze przypadki zapalenia opłucnej o małej objętości – u 5 (9,2%) chorych. Odma opłucnowa – u 8 (28,6%) z 28 pacjentów wentylowanych mechanicznie (ryc. 1 i 2).
Zdjęcia rentgenowskie płuc: albo nieswoiste z obustronnymi zmętnieniami (nacieki zapalne), albo wykazujące kombinację zmian śródmiąższowych i nacieków zapalnych, w tym drugim przypadku niewielka liczba pacjentów miała małe nacieki, ale nadal miała ARDS. Obustronne nacieki obserwowano równie często w górnym i dolnym odcinku (ryc. 3).
Tomografia komputerowa płuc: charakterystyczne są 2 objawy - konsolidacja ( naciek, wypełnienie światła pęcherzyków patologicznym podłożem) tkanki płucnej i „matowe szkło” (objaw zapalenia pęcherzyków płucnych, pogrubienie ścian pęcherzyków płucnych). Konsolidacja z tendencją do lokalizacji okołooskrzelowej u większości pacjentów przeważa nad szkłem szlifowanym. Rzadziej - chaotyczne obszary konsolidacji. Konsolidacja podopłucnowa – u wszystkich pacjentów (ryc. 4-6).
Zatem najczęściej spotykanymi wariantami według skali TPLS były TPLS 2002, TPLS 2012, rzadziej warianty TPLS 2001, TPLS 2011. Biorąc pod uwagę większą zawartość informacyjną CT płuc w porównaniu z tradycyjnymi radiogramami, wariant TPLS można udoskonalić według wyniki tomografii komputerowej. Z reguły zespół zmian śródmiąższowych identyfikowany na tradycyjnych radiogramach odpowiadał połączeniu łagodnego zagęszczenia okołooskrzelowego i małych obszarów politopowej lokalizacji typu „szlif” w tomografii komputerowej płuc (tj. połączeniu objawów zagęszczenia miąższu płuc). zaobserwowano tkankę płucną). ARDS odpowiadał wariantom TPLS 2002 i TPLS 2022 (analizowano głównie zdjęcia rentgenowskie narządów klatki piersiowej, gdyż TK było ograniczone ze względu na ciężkość stanu pacjenta).
W dynamice wszystkich pacjentów, zarówno zdjęcia rentgenowskie, jak i tomografia komputerowa płuc wykazały brak całkowitego przywrócenia prawidłowego obrazu radiologicznego: u wszystkich zachowały się zagęszczone przegrody międzyzrazikowe, zwłóknienie liniowe/niedodma, obszary konsolidacji, ale w znacznie mniejszym objętość (ryc. 7 i 8).
Na początku choroby i do czasu wypisu przepuszczalność pól płucnych jest rozproszonie zmniejszona (podkreślamy, że wszystkie badania wykonywane są z inspiracji pacjenta), dlatego nie zawsze możliwe jest określenie za pomocą CT: jest to „matowe szkło” (objaw zapalenia pęcherzyków płucnych, zwłóknienia przegród międzypęcherzykowych) lub ciężka hipopneumatyzacja (brak pełnego oddechu).
Wśród wszystkich pacjentów, którzy w sezonie epidemicznym 2009–2010 przebyli zapalenie płuc, nie uzyskano całkowicie podobnego obrazu TK, pomimo tych samych objawów TK. Porównując obrazy CT u pacjentów z wirusowo-bakteryjnym zapaleniem płuc, u których rozpoznano ARDS i bez ARDS, nie stwierdziliśmy istotnej różnicy w brzuszno-grzbietowym gradiencie gęstości tkanki płuc. Gradient brzuszno-grzbietowy w badaniu CT jest wyraźnie widoczny u pacjentów z objawami niewydolności serca. Ponadto u pacjentów z niewydolnością serca w tomografii komputerowej często wykazywały objawy perfuzji mozaikowej, czego nie stwierdzono u żadnego pacjenta z wirusowo-bakteryjnym zapaleniem płuc i ARDS.
W obserwacjach dla sezonu epidemicznego 2015–2016. spotkaliśmy 12 przypadków wirusowo-bakteryjnego zapalenia płuc, nie u wszystkich potwierdzono grypę H1N1, jednak u wszystkich pacjentów występowały ostre choroby układu oddechowego i podobny obraz radiologiczny. W badanej grupie 12 pacjentów było 8 (66,7%) mężczyzn i 4 (33,3%) kobiety. Średni wiek wynosi 51 lat (od 28 do 79 lat). Badając pierwsze obrazy, można mówić o wątpliwym, ale wciąż prawdopodobnym obrazie zapalenia płuc lub obustronnego zapalenia płuc o małej objętości. W badaniu kontrolnym po 3-6 dniach (prześwietlenia rentgenowskie lub tomografia komputerowa płuc) obserwuje się obustronne wielosegmentowe zapalenie płuc o dużej objętości z kilkoma naciekami. Nie występują duże nacieki płatowe o dużej intensywności. Zajęte są głównie części płuc poniżej poziomu rozwidlenia tchawicy. Według wyników CT objętość zmiany jest znacznie większa niż na zdjęciach rentgenowskich, zagęszczenie tkanki płucnej ma charakter miąższowy. Dodatnia dynamika na tle antybiotykoterapii wystąpiła u wszystkich chorych w dniach 8–12, nie odnotowano „zamrożonego obrazu”. Nie zidentyfikowano zapalenia opłucnej ani przypadków ARDS.
Według skali TPLS w wstępnym badaniu RTG TPLS 000 (0-1), czyli wątpliwy naciek w małej objętości, w badaniu kontrolnym TPLS 002 (0-2) lub TPLS 2012. Na tle regresji zapalenie płuc TPLS 000 (1-2 ), czyli naciek średnioobjętościowy, występują zmiany przejściowe. Najbardziej charakterystyczny wariant wirusowo-bakteryjnego zapalenia płuc w sezonie epidemicznym 2015-2016. – TPLS (0–2)002, tj. stopień wdychania jest umiarkowany, nie ma zmian przewlekłych, nie ma zespołu zmian śródmiąższowych, duża objętość obustronnego, nierównego nacieku.
wnioski
Na podstawie obserwacji z lat 2009–2010. oraz analiza niewielkiej liczby przypadków wirusowo-bakteryjnego zapalenia płuc w sezonie epidemicznym 2015-2016. wyciągnęliśmy następujące wnioski.
1. Wirusowo-bakteryjne zapalenie płuc częściej występuje u osób w wieku produkcyjnym, u których nie występują przewlekłe zmiany w płucach.
2. Przypadki wirusowo-bakteryjnego zapalenia płuc w sezonie epidemicznym 2009-2010. częściej obserwowane u kobiet, z dużą częstością u kobiet w ciąży.
3. W przypadku wirusowo-bakteryjnego zapalenia płuc współistniejące zapalenie opłucnej nie jest typowe.
4. „Zamrożony obraz” na obrazach płuc w dynamice można uznać za niezależne kryterium wirusowo-bakteryjnego zapalenia płuc i ARDS.
5. Nieregularność, wielotopijność, mały rozmiar i różne natężenie obszarów zagęszczenia miąższowego (nacieku) tkanki płucnej na zdjęciu rentgenowskim wraz z obrazem nacieków, obrazem zmian śródmiąższowych w wirusowo-bakteryjnym zapaleniu płuc.
6. Wirusowo-bakteryjne zapalenie płuc często ma obraz asymetryczny w wynikach RTG i TK, nie ma tendencji do uszkodzenia podstawnych części płuc, co można wykorzystać w diagnostyce różnicowej z obustronnym zapaleniem płuc po przebytym epizodzie obrzęku płuc u ciężkich pacjentów z ciężkimi zaburzeniami hemodynamicznymi.
7. Wirusowe i bakteryjne zapalenie płuc sezonów epidemicznych 2009–2010. i 2015–2016 mają podobny obraz radiologiczny, ale w przypadku zapalenia płuc w latach 2015–2016. długi przebieg nie jest typowy, nie ma przypadków ARDS, naruszenie wypróżnień jest mniej wyraźne, duże nacieki o dużej intensywności nie są charakterystyczne, wykrywa się uszkodzenie głównie dolnych części płuc.
Na podstawie wyników pracy z pacjentami o profilu pulmonologicznym, w szczególności z pacjentami z wirusowo-bakteryjnym zapaleniem płuc, postawiliśmy kilka hipotez.
1. Przewlekłe zmiany w płucach w tle, być może nie tylko wskaźnik „nieprawidłowości”, ale także wskaźnik „gotowości” płuc na powtarzające się choroby zapalne. Możliwe, że brak przewlekłego tła w płucach jest większym czynnikiem ryzyka wirusowo-bakteryjnego zapalenia płuc niż obecność zmian przewlekłych.
2. Wielkość uszkodzenia tkanki płucnej nie zawsze odgrywa decydującą rolę w wystąpieniu ARDS. Być może przy dużej ilości nacieku zapalnego w płucach istnieje wartość TPLS, przy której rzadko występuje ARDS.
3. Jest możliwe, że długoterminowa analiza statystyczna umożliwi identyfikację najczęstszych wariantów TPLS w wirusowo-bakteryjnym zapaleniu płuc, które towarzyszyły epidemiom grypy w różnym czasie.
4. Zjawiska perfuzji mozaikowej mogą być nie tylko opcją zmiany patologiczne, ale także dowody na działanie mechanizmów adaptacyjnych układu surfaktantów.
5. Prawdopodobnie w ARDS występuje tendencja do wyrównywania gęstości tkanki płucnej i zmniejszania gradientu pomiędzy różnymi częściami płuc w porównaniu z gęstością tkanki płucnej u pacjentów z chorobami płuc bez ARDS.
Wniosek
Wirusowe bakteryjne zapalenie płuc związane z ciężki przebieg, można w przenośni porównać z zapaleniem płuc z „ery przedantybakteryjnej”, które wyraża się w obustronnym wielosegmentowym uszkodzeniu płuc, „zamrożonym” zdjęciu rentgenowskim, wysokie ryzyko rozwój ARDS, resztkowe zmiany pozapalne.
Być może wskazane byłoby zastosowanie kryterium braku dynamiki – „obrazu zamrożonego” – do klasyfikacji w obrębie grupy wirusowo-bakteryjnych zapaleń płuc.
Naszym zdaniem perspektywy diagnostyki wirusowego i bakteryjnego zapalenia płuc, przewidywania ryzyka ARDS w dużej mierze wiążą się z udoskonaleniem wiodącej metody, radioterapii, metody diagnostyki, co powinno znaleźć wyraz w analizie zdjęć rentgenowskich płuc stosując kryteria jakościowe, podając najwięcej szczegółów charakterystyczne cechy pod obserwacją dynamiczną.
Dział 1. Wykłady z zakresu radiodiagnostyki chorób płuc
Wstęp.
adnotacja
Wydawnictwo Archangielsk SSMU, 2011
Poradnik dotyczący diagnostyki rentgenowskiej
Koposova R.A., Zhuravleva L.M.
Wydane decyzją Zarządu Wydawnictwa
Archangielsk 2011
UDC Recenzenci – doktor nauk medycznych, kierownik Katedry Urazów
BBC tologia SSMU R.P. Matveev, kierownik Katedry Terapii Szpitalnej profesora SSMU S.I. Martiuszow.
Północny Państwowy Uniwersytet Medyczny
Pod redakcją generalną profesora Valkova M.Yu.
ISBN szczegółowy opis metody radiodiagnostyczne.
Określono wskazania i zastosowanie diagnostyki rentgenowskiej w zespole środków diagnostycznych dla najczęstszych patologii. Podręcznik przeznaczony jest dla studentów kierunków medycznych, stażystów, rezydentów klinicznych oraz lekarzy podstawowej specjalizacji z radiologii.
Co roku w Zakładzie Diagnostyki Radiologicznej, Radioterapii i Onkologii Klinicznej studenci wszystkich wydziałów SSMU, stażyści i rezydentzy kliniczni odbywają kurs z radiologii i radioterapii oraz przygotowują się do pracy w zawodzie radiologa. Ponadto lekarze innych specjalności w Archangielsku, obwodzie archangielskim i przyległych regionach przechodzą podstawowe przekwalifikowanie w specjalności „radiologia”.
Podręcznik powstał z inicjatywy studiujących lekarzy, którzy niestety tak mają krótkoterminowy przygotowanie.
Niniejsza instrukcja nie jest podręcznikiem radiologii. Prezentuje wybrane wykłady dotyczące najczęstszych i najtrudniejszych zagadnień diagnostycznych, z jakimi spotykają się przyszli radiologowie praktyczna praca. Wykłady pomogą radiologom i onkologom w prawidłowym i terminowym diagnozowaniu chorób, a co za tym idzie, w ich właściwym leczeniu.
Część 1. Wykłady z diagnostyki rentgenowskiej chorób płuc……….
1.1. Diagnostyka rentgenowska ostrego zapalenia płuc............................
1.2. Diagnostyka RTG ropni płuc………………………...
1.3. Diagnostyka rentgenowska zapalenia opłucnej………………………………….
1.4. Diagnostyka RTG przewlekłych chorób płuc (przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozedma płuc, rozstrzenie oskrzeli).
1,5. Radiodiagnostyka ośrodkowego raka płuca………………….
1.6. Diagnostyka RTG obwodowego raka płuc, nowotworów łagodnych. Diagnostyka różnicowa formacji kulistych w płucach…………………………………………………
1.7. Diagnostyka rentgenowska gruźlicy płuc ..................................................
1.8. Diagnostyka rentgenowska chorób narządów śródpiersia………..
Oddział 2. Wykłady z diagnostyki rentgenowskiej chorób serca i dużych naczyń……………………………………………………………………………...
2.1. Diagnostyka rentgenowska nabytych wad serca…………….
2.2. Diagnostyka rentgenowska wady wrodzone kiery………………
Oddział 3. Wykłady z diagnostyki rentgenowskiej chorób przewodu pokarmowego……………………………………………………………..
3.1. Diagnostyka rentgenowska raka przełyku............................................................
3.2. Diagnostyka rentgenowska wrzodu trawiennego............................
3.3. Diagnostyka rentgenowska raka żołądka............................
Rozdział 4. Wykłady na temat diagnostyki rentgenowskiej chorób nerek…………….
4.1. Metody badania rentgenowskiego nerek i dróg moczowych…………………………………………………………….
4.2. Prawidłowa radioanatomia nerek...........................................................
4.3. Diagnostyka rentgenowska nieprawidłowości w rozwoju nerek...........................
4.4. Diagnostyka RTG wodonercza, kamicy zębodołowej, przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek, zapalenia przynerkowego, gruźlicy nerek, nowotworów nerek, uszkodzenia (uszkodzenia) nerek, moczowodów, Pęcherz moczowy…………………………………………………………
Rozdział 5. Diagnostyka rentgenowska chorób kości i stawów……………
5.1. Diagnostyka rentgenowska chorób zapalnych kości i stawów (krwiotwórcze zapalenie kości i szpiku, gruźlica kości i stawów, kiła)………………………………………………………………….
5.2. Diagnostyka rentgenowska nowotworów łagodnych i złośliwych kości i tkanek miękkich…………………………………...
Rozdział 6. Schematy i rysunki do wykładów i ćwiczeń na łatwym……………..
Rozdział 7. Atlas radiogramów…………………………………………………
Sekcja 8. Referencje………………………………………………………
W monografii L.S. Rosenstrauch podaje klasyfikację ostrego zapalenia płuc przedstawioną na X Ogólnounijnym Kongresie Radiologów i Radiologów w 1977 r. (klasyfikacja R. Hegglinia, uzupełniona i zmodyfikowana przez L.S. Rosenstraucha).
Zgodnie z tą klasyfikacją wszystkie ostre zapalenia płuc dzielą się na 2 grupy: pierwotne i wtórne.
Pierwotne zapalenia płuc występują w wcześniej zdrowych płucach i są wywoływane przez patogeny wykazujące tropizm w stosunku do tkanki płucnej.
Wtórne zapalenia płuc rozwijają się na podstawie zmian, które wcześniej istniały w płucach lub innych narządach i stworzyły warunki do ich wystąpienia.
A. pierwotne zapalenie płuc.
I. Bakteryjny.
1. Pneumokoki.
A. płatowe zapalenie płuc;
B. odoskrzelowe zapalenie płuc.
2. Paciorkowcowe i gronkowcowe zapalenie płuc.
3. Zapalenie płuc Friedlandera.
4. Choroba legionistów (legionelloza).
II. Wirusowy.
1. Ostre śródmiąższowe zapalenie płuc. Grypowe zapalenie płuc.
2. Zapalenie płuc związane z ornitozą.
3. Zapalenie płuc wywołane adenowirusami.
III. Mykoplazmowe zapalenie płuc.
IV. Zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis.
V. Alergiczne zapalenie płuc.
VI. Riketsyjne zapalenie płuc. Gorączka Q.
VIII. Grzybicze zapalenie płuc.
B. wtórne zapalenie płuc.
I. Zapalenie płuc z naruszeniem krążenia krwi w małym kółku.
1. Zastoinowy.
2. Hipostatyczny.
3. Zawał serca.
II. Zapalenie płuc z naruszeniem drożności oskrzeli (rak, gruczolak).
III. zachłystowe zapalenie płuc.
IV. Zapalenie płuc w chorobach innych narządów i układów.
1. Zapalenie płuc w chorobach ropnych.
2. Zapalenie płuc w chorobach zakaźnych.
3. Zapalenie płuc w innych procesach pierwotnych.
V. Urazowe zapalenie płuc.
VI. Pooperacyjne zapalenie płuc.
W praktyce klinicznej najczęściej masz do czynienia z płatowym i ogniskowym zapaleniem płuc (odoskrzelowe zapalenie płuc). Jednak obecnie w większości przypadków bardzo trudno jest oddzielić te 2 formy zapalenia płuc. Klasyczne płatowe zapalenie płuc jest obecnie rzadkie. Powszechne stosowanie antybiotyków i sulfonamidów wpłynęło na reaktywność organizmu i flory bakteryjnej, przez co zmienił się obraz kliniczny i radiologiczny. Rola pneumokoków spadła, wzrosła środek ciężkości gronkowce, paciorkowce, wirus grypy i paragrypy, mykoplazmy itp. Niektórzy autorzy uważają, że u połowy pacjentów zapalenie płuc jest spowodowane czynnikami nietypowymi. Pełen zestaw klasycznych objawów klinicznych zapalenia płuc (gorączka, kaszel z plwociną, leukocytoza, zwiększone OB) stał się rzadszy. Coraz częściej spotyka się zapalenie płuc o nietypowym, powolnym przebiegu (Vlasov P.V., 1998).
Krupowe zapalenie płuc (płatowe, włóknikowe, pleuropneumonia)
Znany od czasów Hipokratesa. W typowych przypadkach choroba charakteryzuje się szybkim, nagłym początkiem, ciężkim przebiegiem, krytycznym ustąpieniem i pewną sekwencją zmian patologicznych.
Infekcja dostaje się do organizmu drogą aerogenną i szybko rozprzestrzenia się przez tkankę płucną, atakując płat, a czasem całe płuco.
Patologicznie istnieją 4 etapy rozwoju:
przypływ(przekrwienie). Kapilary są rozszerzone i wypełnione krwią, w pęcherzykach zaczyna gromadzić się płyn surowiczy z niewielką ilością erytrocytów i leukocytów.
W drugim - trzecim dniu choroba przechodzi etap czerwonej hepatyzacji. Na tym etapie pęcherzyki wypełniają się fibryną ze znaczną domieszką erytrocytów. Dotknięty płat jest powiększony, gęsty, pozbawiony powietrza. Na opłucnej otaczającej dotknięty płat znajdują się włókniste nakładki. Ten etap trwa 2-3 dni i zamienia się w faza szarej hepatyzacji. Udział jest nadal niewielki. W pęcherzykach - fibryna z domieszką leukocytów.
W dniach 7–9 dnia następuje kryzys w rozwoju choroby i zaczyna się etap rozstrzygania. Enzymy proteolityczne upłynniają fibrynę, leukocyty ulegają rozkładowi. Upłynniony wysięk jest odkrztuszany i wchłaniany przez układ limfatyczny.
Zdjęcie rentgenowskie płatowe zapalenie płuc jest charakterystyczne i odpowiada zmianom patoanatomicznym.
W przypływie- wzmocnienie układu płucnego w dotkniętym płacie z powodu przekrwienia. Przezroczystość płuc jest normalna lub nieznacznie zmniejszona. Korzeń płuca po stronie zmiany nieco się rozszerza, jego struktura staje się mniej wyraźna. Wraz z porażką dolnego płata zmniejsza się ruchliwość odpowiedniej kopuły przepony.
W fazie czerwonej hepatyzacji- intensywne, jednolite ciemnienie, które odpowiada lokalizacji dotkniętego płata. Ciemnienie w płatowym zapaleniu płuc różni się od płatowej niedodmy tym, że w zapaleniu płuc nie następuje zmniejszenie objętości płata. Udział ma zwykły rozmiar lub nawet trochę większy. W kierunku obrzeży wzrasta intensywność cienia i wzrasta równomierność. Na tle ciemnienia w środkowych odcinkach widoczne są jasne paski oskrzeli dużego i średniego kalibru, których światło w płatowym zapaleniu płuc w większości przypadków pozostaje wolne (objaw Fleischnera, objaw bronchografii powietrznej według Własowa).
Korzeń płuca po stronie zmiany rozszerza się i staje się niestrukturalny. Sąsiednia opłucna pogrubia. W niektórych przypadkach w jamie opłucnej obserwuje się wysięk, który jest lepiej wykrywany w pozycji bocznej.
Środkowy cień (śródpiersie) w przypadku krupowego zapalenia płuc nie jest przesunięty. Nie ma różnic radiologicznych pomiędzy etapami czerwonego i szarego hepatyzacji. Na etapie rozstrzygania- stopniowo, ale dość szybko, intensywność cienia maleje, następuje jego fragmentacja i zmniejszenie rozmiaru. Naciek zapalny ustępuje w kierunku od korzenia do obwodu. Korzeń płuca może przez długi czas pozostać powiększony i niestrukturalny. Obraz płucny pozostaje wzmocniony przez kolejne 2-3 tygodnie po wyzdrowieniu klinicznym. Opłucna granicząca z lemieszem jest jeszcze dłużej uszczelniona. Reakcja opłucnej wyraża się w postaci warstw opłucnej. W 15% przypadków wysięk w jamie opłucnej. Płyn jest dobrze zaznaczony na laterogramach. Co więcej, wysięk wykrywa się za pomocą ultradźwięków (można wykryć nawet 10 ml płynu).
Czasami zmiany w płucach z krupowym zapaleniem płuc są obustronne, częściej nie są synchroniczne.
Całkowite ustąpienie płatowego zapalenia płuc następuje w ciągu 3 do 4 tygodni. Ale czasami radiologicznie naciek okołonaczyniowy i okołooskrzelowy oraz opóźnione przywrócenie struktury tkanki płucnej można zaobserwować w ciągu 2 miesięcy.
Masywne zapalenie płuc jest rodzajem płatowego zapalenia płuc. W przypadku tego zapalenia płuc, w przeciwieństwie do zwykłego zapalenia płuc, światła oskrzeli płatowych i segmentowych są blokowane przez czop fibrynowy. Dlatego na etapie hepatyzacji jasne paski oskrzeli nie są widoczne, cień jest jednolity na całej długości.
W ostatnie lata krupowe zapalenie płuc w większości przypadków nie przebiega zgodnie z typem płatowym, ale zaczyna się od zmiany segmentowej. Jeśli leczenie rozpocznie się wcześnie, płat może nie zostać uszkodzony. W takich przypadkach wszystkie etapy rozwoju zapalenia płuc określa się w 1-2 segmentach - segmentowe i wielosegmentowe zapalenie płuc.
Innymi słowy, płatowe zapalenie płuc niekoniecznie jest płatowe. Przy wczesnym leczeniu (od 1. dnia choroby) proces czasami rozwija się nawet w obrębie części segmentu, zwykle w obszarach płata sąsiadujących ze szczeliną międzypłatową. To są perysuryty. Charakteryzują się słabymi danymi fizycznymi, ponieważ proces zapalny jest głęboki. Wcześniej nazywano je centralnym zapaleniem płuc. W rozpoznaniu „ośrodkowego zapalenia płuc” decydująca jest metoda radiologiczna (szczególnie zdjęcia boczne).
Diagnostykę różnicową płatowego zapalenia płuc przeprowadza się w przypadku niedodmy, zawału płuc, gruźliczego zapalenia płuc.
Wyniki krupowego zapalenia płuc są obecnie ogólnie korzystne. W większości przypadków zapalenie płuc całkowicie ustępuje, struktura płuc zostaje przywrócona.
Złe wyniki:
Ropienie nacieku z rozwojem ropnia płucnego, czasami z przedostaniem się do jamy opłucnej i powstaniem odmy opłucnowej;
przejście do postaci przewlekłej z późniejszym rozwojem rozstrzeni oskrzeli, marskości wątroby, czasem karnizacji. Przykładem przejścia do postaci przewlekłej jest zespół płata środkowego.
Kilka słów o karnizacji. W niektórych przypadkach w okresie szarej wątroby reakcja leukocytów jest słabo wyrażona, dlatego resorpcja wysięku pęcherzykowego jest opóźniona. Istnieje organizacja włóknistego wysięku, jego zastąpienie tkanką łączną (karnifikacja). Radiologicznie obserwuje się zmarszczkę dotkniętego płata. Na twardych obrazach określa się heterogeniczne zaciemnienie, którego podstawę morfologiczną tworzą obszary o nierównym zwłóknieniu, na przemian z obszarami oświecenia (torbiele dystroficzne i rozstrzenie oskrzeli).
Powikłania krupowego zapalenia płuc: zapalenie opłucnej, rzadziej zapalenie osierdzia i śródpiersia.
Odoskrzelowe zapalenie płuc (zrazikowe, nieżytowe, ogniskowe zapalenie płuc)
Występuje najczęściej. Czynniki etiologiczne są zróżnicowane. Podobnie jak krupowe zapalenie płuc, jest to klasyczna postać zapalenia płuc i jest znana od starożytności.
W przeciwieństwie do krupowego zapalenia płuc, w przypadku odoskrzelowego zapalenia płuc, w pierwszej kolejności zajęta jest ściana oskrzeli, a dopiero później, per continuitatem, miąższ płuc. Zakażona plwocina jest rozpylana podczas kaszlu, dlatego wpływają na różne części drzewa oskrzelowego, skąd zapalenie przechodzi do tkanki płucnej (zapalenie wnętrza oskrzeli - zapalenie oskrzeli - ognisko płucne). Ponieważ podczas kaszlu powietrze przepływa przez oskrzela z dużą prędkością, w różnych częściach płuc szybko pojawiają się liczne ogniska zapalne.
Morfologicznie w krupowym zapaleniu płuc naciek zapalny zajmuje w krótkim czasie podsegment, odcinek lub płat, a w odoskrzelowym zapaleniu płuc ognisko zapalne ogranicza się do zrazika (zrazikowe zapalenie płuc).
Inną cechą odoskrzelowego zapalenia płuc jest występowanie wielu ognisk w różnym czasie, więc zmiana etapów morfologicznych w nich nie następuje jednocześnie; w niektórych ogniskach może wystąpić etap przypływu, w innych - hepatyzacja, w trzecim - rozdzielczość.
Wysięk w odoskrzelowym zapaleniu płuc jest w większości surowiczy, nie ma fibryny lub jest jej bardzo mało.
Wraz z ogniskami zrazikowymi mogą występować mniejsze ogniska - zrazikowe i większe - zlewające się.
Obraz kliniczny odoskrzelowego zapalenia płuc nie jest tak typowy. Choroba rozpoczyna się stopniowo, często w postaci kataru górnych dróg oddechowych lub zapalenia oskrzeli. Potem przychodzi osłabienie, ból głowy, temperatura do 37 – 40°C, ale rzadko osiąga 40°C. U osób osłabionych i starszych temperatura może pozostać normalna. W większości przypadków stan pacjentów jest mniej poważny.
Zdjęcie rentgenowskie. Odoskrzelowe zapalenie płuc charakteryzuje się obecnością obustronnych wielokrotnych cieni ogniskowych. Rozmiary, lokalizacja i ilość ośrodków są zróżnicowane. Wielkość ognisk wynosi zwykle 1 - 1,5 cm (zrazik), ale może być bardzo mała - od 2 do 5 mm, czasami przypominają gruźlicę prosówkową. Kontury ognisk są niewyraźne, intensywność cienia jest niewielka.
Ogniskowe zapalenia płuc zwykle lokalizują się w dolnych (podstawnych) odcinkach. W większości przypadków górna część płuc nie jest dotknięta. Zlokalizowane na wierzchołku są trudne do odróżnienia od gruźlicy. Leczenie przeciwzapalne przez 3-4 tygodnie pozwala uzyskać dynamikę i wykluczyć gruźlicę.
W przypadku odoskrzelowego zapalenia płuc ogniska mogą się ze sobą łączyć, a następnie tworzą duże nacieki, które zajmują jeden lub więcej segmentów. W takich przypadkach odoskrzelowe zapalenie płuc jest trudne do odróżnienia od płatowego zapalenia płuc (rzekomopłatowego zapalenia płuc). Dotknięty obszar ma zwykle niejednorodną strukturę. Przyczyną niejednorodności jest nierównomierność nacieku zapalnego, naprzemienność płatków wypełnionych wysiękiem z obszarami, które zachowały przewiewność. Nie zawsze na zdjęciach widać małe ogniska o niskiej intensywności.
Powyżej powiedziano, że istnieje inny wariant odoskrzelowego zapalenia płuc, gdy ogniska są bardzo małe - 4–5 mm, a nawet 2–3 mm (odoskrzelowe zapalenie płuc). Duże i średnie ogniskowe zlewające się zapalenie płuc może przypominać , przerzuty nowotworów złośliwych.
W przeciwieństwie do gruźlicy i nowotworów, odoskrzelowe zapalenie płuc charakteryzuje się szybką dynamiką procesu, ujemnymi próbami tuberkulinowymi i brakiem uszkodzeń innych narządów. Ale jeśli badanie jest pojedyncze, diagnoza jest trudna. W przypadku odoskrzelowego zapalenia płuc obraz płuc jest wzmocniony w całych płucach (przekrwienie). Korzenie są rozwinięte, a nie strukturalne. Z reguły występuje reakcja opłucnej, może wystąpić wysiękowe zapalenie opłucnej.
Odoskrzelowe zapalenie płuc charakteryzuje się szybką dynamiką obrazu rentgenowskiego. W ciągu 5-6 dni zmienia się znacząco, a po 8-10 dniach ogniska często ustępują.
Odoskrzelowe zapalenie płuc (ogniskowe zapalenie płuc), z pewnym podobieństwem obrazu klinicznego i radiologicznego, jest w rzeczywistości pojęciem zbiorczym, z różnymi czynnikami etiologicznymi, ogniskowe zapalenie płuc ma inny przebieg i skutki. Ale ogólnie wyniki i powikłania odoskrzelowego zapalenia płuc są takie same jak w przypadku krupowego zapalenia płuc.
Należy zauważyć, że często w wyniku sumowania ognisk zapalnych z obszarami powietrznymi pojawia się efekt odejmowania (odejmowanie). Cienie ognisk zapalnych stają się jednocześnie mało intensywne, a nawet mogą całkowicie zniknąć z pola widzenia. Dzieje się tak zwłaszcza u pacjentów z rozedmą płuc. To wyjaśnia częste rozbieżności między danymi osłuchowymi a danymi rentgenowskimi.
Zapalenie płuc to grupa chorób zakaźnych, których głównym podłożem morfologicznym jest wysięk zapalny w drogach oddechowych płuc. Na badaniu rentgenowskim zapalenie płuc objawia się rozległymi, bezkształtnymi zaciemnieniami z wieloma ich wariantami. Substratem zapalenia płuc tworzącym cień jest naciek zapalny, czyli przepełnienie pęcherzyków płucnych lub tkanki śródmiąższowej płuc płynnym wysiękiem zapalnym. Głównym kryterium radiologicznym obecności zapalenia płuc jest wykrycie nacieku zapalnego.
Ostre zapalenie płuc n n W medycynie praktycznej, w celu postawienia diagnozy, ostre zapalenie płuc dzieli się według cech klinicznych i morfologicznych: - miąższowe; -oskrzelowe zapalenie płuc; -śródmiąższowy. dalszy: - ostry - długotrwały.
Miąższowe zapalenie płuc n Lobar (płatowe, miąższowe, pleuropneumonia, pęcherzykowe, włóknikowe, krupowe) P. częściej obserwuje się w najcięższych i szybko rozwijających się postaciach pneumokoków i Klebsiella P. Croupous P. charakteryzuje się wyraźną reakcją wysiękową z wysokim zawartość fibryny w wysięku pęcherzykowym, udział w procesie sąsiedniej opłucnej (pleuropneumonia); zapalenie może zająć płat płuca lub kilka jego segmentów.
n Włączone wczesne stadia rozwój pęcherzykowego, miąższowego zapalenia płuc, makroskopowo tkanka płuc w ogniskach bakteryjnych P. jest obrzęknięta, czerwona, później staje się bardziej sucha, szara i gęsta. Jeśli w wysięku znajdują się erytrocyty, ogniska mają kolor szaro-czerwony lub czerwony. W przypadku domieszki fibryny powierzchnia cięcia jest drobnoziarnista. W późniejszych stadiach choroby płuca regularny kolor, zwiotczały.
n W początkowych stadiach krupous P. ujawniają się w promieniach rentgenowskich wzmocnienie lokalne wzór płuc i niewielkie zmniejszenie przezroczystości płuc z powodu zwiększonego dopływu krwi do dotkniętego płata lub segmentu.
n Na etapie wysiękowego zapalenia następuje intensywne zacienienie odpowiedniego obszaru płuc, szczególnie wyraźne na obwodzie: w kierunku nasady płuc intensywność zacienienia stopniowo maleje. Objętość dotkniętego obszaru płuc (płat, segment) nie jest zmniejszona (jak w przypadku niedodmy), a w niektórych przypadkach nawet nieznacznie zwiększona; na tle cieniowania na rentgenogramie w projekcji bezpośredniej widoczne są promieniście rozmieszczone paski świetlne - oskrzela segmentowe i subsegmentowe, które zachowują przewiewność. Granice dotkniętego obszaru płuc są szczególnie wyraźnie określone w przypadkach, gdy odpowiadają one szczelinom międzypłatowym.
n Rentgen klatki piersiowej w projekcji bezpośredniej z płatowym prawym płatem górnym płuca: w okolicy górnego płata prawego płuca określa się zacienienie, ograniczone opłucną międzypłatową, objętość płata nie jest zmniejszona , światło oskrzeli w nim jest przezroczyste.
n Na etapie rozwiązywania krupous P. cieniowanie jest fragmentaryczne, jego intensywność stopniowo maleje, aż do całkowitego zaniku. Zamiast poprzedniego cieniowania, przez 3-4 tygodnie utrzymuje się wzmocniony wzór płucny, cień korzenia płuca po stronie zmiany w tym okresie również pozostaje rozszerzony i niestrukturalny. Często występuje pogrubienie opłucnej międzypłatowej i ciemieniowej, ograniczona ruchomość przepony, niepełne otwarcie zatok żebrowo-przeponowych. Przy korzystnym przebiegu procesu obraz rentgenowski wraca do normy po 1-2 miesiącach. Jeśli krupous P. jest powikłany tworzeniem się ropnia, na tle pozostałego cieniowania tkanki płucnej pojawia się jedno lub więcej oświeceń z poziomą dolną granicą.
Ropień płuca n Struktura ropnia w różnych stadiach jest różna i zależy głównie od obecności treści w jamie. Przed przełomem w oskrzelu, czyli w pierwszych dniach obserwacji, cień ropnia może być dość jednolity, jednak później, gdy ropień pęknie, do jego jamy dostaje się mniej lub bardziej powietrze. Powietrze ma postać sierpa w obecności gęstej zawartości w jamie ropnia lub powoduje charakterystyczny obraz poziomego poziomu płynu w jamie. Optymalną metodą badania struktury ropni jest tomografia, lepsza w ortopozycji.
n Ropień prawego płuca n Tomogram AP, wykonany w pozycja pionowa chory. Ropień prawego płuca: zamazane kontury zewnętrzne, jama zanikowa, wyraźniejsze kontury wewnętrzne, poziom płynu, zmiany w tkance płucnej wokół.
n Niszczący P., którego czynnikiem sprawczym mogą być w szczególności gronkowce, paciorkowce, charakteryzują się osobliwym obrazem rentgenowskim. Już w pierwszych dniach choroby, na tle masywnego zacienienia tkanki płucnej, pojawiają się oświecenia wskazujące na jej stopienie. Dolna granica tych oświeceń często ma kierunek poziomy. Jeśli płyn w utworzonych wnękach zostanie dobrze odprowadzony, zostaną one oczyszczone i mogą przyjąć zaokrąglony kształt. W ciężkich przypadkach jamy łączą się ze sobą w wyniku ciągłego topienia tkanki płucnej i powstają duże, czasem gigantyczne, oświecenia. Skutkiem niszczącego P. jest często ciężka pneumoskleroza (marskość) płuc, a czasami przewlekłe zapalenie płuc.
n Na radiogramie klatki piersiowej w projekcji bezpośredniej z gronkowcowym zapaleniem płuc lewego płata górnego: na tle masywnego cienia w okolicy płata górnego lewego płuca widoczne są liczne zaokrąglone przeświecenia - jamy.
n Kryterium różnicowania P. przewlekłego i przewlekłego nie jest tyle okres, jaki upłynął od momentu choroby, ale wyniki dynamicznego monitorowania pacjentów. Brak, pomimo długotrwałego i intensywnego leczenia, pozytywnej dynamiki klinicznej i radiologicznej, pojawienie się objawów pneumosklerozy i miejscowego zniekształcającego zapalenia oskrzeli z powtarzającymi się zaostrzeniami procesu zapalnego w tej samej okolicy płuc, umożliwia rozpoznanie przewlekłej zapalenie płuc.
n W nowoczesnym praktyka lekarska całkowite P., przechwytujące całe płuco, są rzadkie, częściej obserwuje się ograniczone procesy, zlokalizowane wzdłuż szczelin międzypłatowych i zajmujące brzeżne odcinki płatów. Takie ograniczone nacieki (zapalenie perissuritis) objawiają się radiologicznie wydłużonym cieniem z wyraźnymi prostoliniowymi konturami na granicy ze szczeliną międzypłatową; przeciwny kontur jest rozmyty, tutaj intensywność cieniowania stopniowo maleje, aż do zaniku.
n Periscissurity są lepiej widoczne w projekcjach bocznych, ponieważ szczeliny międzypłatowe są lepiej widoczne. W przeciwieństwie do segmentowego P., zapalenie periscissuritis często nie ogranicza się do jednego odcinka, ale towarzyszy szczelinie międzypłatowej na całej jej długości. Najdłuższe periscissurity są lepiej widoczne na tomogramach. Ponieważ obszary zapalne w zapaleniu periscissuritis są zlokalizowane w grubości płuc i często nie rozciągają się na jego powierzchnię, dane dotyczące opukiwania i osłuchiwania są skąpe lub całkowicie nieobecne. W takich przypadkach wiarygodna diagnoza bez badania rentgenowskiego jest trudna.
n RTG narządów klatki piersiowej w rzucie prawym bocznym z zapaleniem periscissuritis w okolicy podstawy płata górnego płuca prawego: zacienienie zlokalizowane jest wzdłuż skośnej szczeliny międzypłatowej na całej jej długości.
Rozpad i topnienie tkanki płucnej w zapaleniu płuc Friedlandera n Ten typ zapalenia płuc jest często procesem płatowym, ale w niektórych przypadkach, szczególnie we wczesnych stadiach rozwoju, radiologicznie objawia się w postaci utraty przytomności bez granic anatomicznych. Zapalenie płuc Friedlandera stanowi nie więcej niż 0,5 - 1% przypadków ostrego zapalenia płuc, jest wywoływane przez Gram-ujemną pałeczkę Klebsiella pneumoniae, częściej dotyka mężczyzn w wieku 40 lat i starszych. n Na zdjęciu rentgenowskim wyróżnia się kilka etapów rozwoju. Początkowo wykrywane są cienie ogniskowe, które różnią się od tych w pneumokokowym odoskrzelowym zapaleniu płuc umiejscowieniem na obrzeżach pola płucnego. Następnie ogniska łączą się ze sobą, tworząc nacieki bez granic anatomicznych. Dalszemu rozwojowi procesu towarzyszy pojawienie się zmętnień pseudolobarowych, a następnie płatowych. Intensywność tych zaciemnień jest duża, są one jednorodne. Wymiary dotkniętego płata płuc zwiększają się, jego granice stają się wypukłe, środkowy cień przesuwa się w przeciwnym kierunku. Wreszcie w ostatnim etapie pojawiają się liczne ropnie; śmiertelność sięga 70%.
Odoskrzelowe zapalenie płuc n Focal P. zwykle rozwija się po uszkodzeniu oskrzeli (odoskrzelowe zapalenie płuc) w przypadkach, gdy patogen nie jest w stanie wywołać intensywnego surowiczego zapalenia na dużych obszarach tkanki płucnej z powodu niskiej zjadliwości lub szybkiej i intensywnej ochronnej odpowiedzi komórkowej makroorganizm. Większość bakteryjnych P. (w tym chlamydialnych, mykoplazmalnych), pierwotniakowych P., a także grzybiczych infekcji płuc (pneumomykoza) ma charakter ogniskowy. Objętość uszkodzeń w ognisku P. może wahać się od części segmentu do całego udziału lub kilku części płuca.
n W przypadku ogniskowego P. ogniska zapalne w dotkniętych segmentach znajdują się na różnych etapach rozwoju (uderzenia gorąca, cr. lub ser. Hepatyzacja, rozdzielczość), może to wyjaśniać stopniowy (w niektórych przypadkach) rozwój choroby, jej falowanie przebieg z naprzemiennymi okresami poprawy i pogorszenia stanu pacjenta, niestała gorączka, zmienność zmian fizycznych i ich mozaika, ze względu na obecność normalnie funkcjonującej lub rozedmowej tkanki obok dotkniętych obszarów płuc. Gdy ogniska zakaźne znajdują się na głębokości większej niż 4 cm od powierzchni płuc i w ich centralnym położeniu, nie można określić stłumienia dźwięku opukiwania i wzmożonego drżenia głosu. Najbardziej stałymi objawami ogniskowego P. są trudności w oddychaniu, mokre rzężenia (zwykle drobno bulgoczące, dźwięczne). Bardziej stałe dla ogniskowych P. objawy uszkodzeń drzewa oskrzelowego: suche i wilgotne (średnie i duże pęcherzyki) rzężenia. Opłucna nie zawsze jest zaangażowana w ten proces.
RTG narządów klatki piersiowej w projekcji bezpośredniej z ogniskowym zapaleniem płuc: w obu płucach widoczne niewyraźne cieniowanie o średnicy 1-2 cm.
n n W przypadku ogniskowego P. radiologicznie ujawnia się wiele małych obszarów cienia, częściej w obu płucach, wielkość ognisk zwykle nie przekracza 1-2 cm, co odpowiada wielkości zrazików płucnych. Dość często centra łączą się ze sobą, co prowadzi do ich znacznego wzrostu i zwiększenia intensywności cieni (dren P.). W takim przypadku cieniowanie może czasami zajmować cały segment lub płat, przypominając krupowe zapalenie płuc. Różnią się one od prawdziwych procesów płatowych nie do końca jednorodną strukturą, ponieważ często na twardych obrazach, a zwłaszcza na tomogramach, można określić, że ciemnienie składa się z kilku ognisk, które łączą się ze sobą. Ponadto w większości przypadków wzdłuż krawędzi płata można znaleźć mniej lub bardziej przezroczyste obszary.
n Ostre zapalenie płuc. n Zdjęcia rentgenowskie płuc wykonywane w odstępie 2 tygodni. w ostrym obustronnym odoskrzelowym zapaleniu płuc. Szybka regresja procesu. Powrót do zdrowia.
n n W przypadku prosówki P. wielkość ognisk nie przekracza 1-2 mm, co imituje gruźlicę, nowotwór i inne rozprzestrzenianie się prosówek. Znacząco pomaga w diagnostyce różnicowej w tym przypadku dynamiki procesu. W przeciwieństwie do większości rozsiewów prosówkowych, które charakteryzują się dość stabilnym obrazem rentgenowskim, zmiany w prosówkach P. z reguły ulegają szybkiemu odwrotnemu rozwojowi: po 2 tygodniach ogniska zwykle ustępują. Reakcja korzeni płuc i opłucnej na ogniskowe P. w większości przypadków jest mniej wyraźna niż w przypadku krupowego zapalenia płuc. Zlewające się zapalenia płuc o dużym ognisku przypominają przerzuty nowotworów złośliwych. Różnica polega na szybkim odwróceniu rozwoju.
n Zlewające się odoskrzelowe zapalenie płuc n Zwykłe zdjęcie rentgenowskie: na cień korzenia i strefy korzenia rzutuje się ciemnienie – tak zwane centralne zapalenie płuc prawego płuca.
n W większości przypadków na radiogramach w projekcji bezpośredniej obraz taki powstaje w wyniku nałożenia projekcji nacieku na korzeń i okolicę korzenia. Po obróceniu pacjenta do pozycji bocznej okazuje się, że w rzeczywistości naciek zlokalizowany jest w przedniej lub tylnej części płuc (odcinek III, IV lub VI), często w postaci zapalenia periscissuritis. Jest to szczególnie widoczne na tomogramach komputerowych.
Śródmiąższowe zapalenie płuc n Tak zwane śródmiąższowe P. charakteryzuje się wyraźnymi zmianami strukturalnymi w tkance śródmiąższowej płuc. Prawdziwe zapalenie z obecnością znacznej liczby patogenów i reakcją leukocytów w dotkniętych obszarach jest rzadkie. Znacznie częściej występuje u nich nagromadzenie limfocytów, histiocytów i plazmocytów jako przejaw lokalnej odpowiedzi immunologicznej, po którym następuje umiarkowane zwłóknienie. Często łączy się to z ogniskową dystelektazą (miejscem niepełnego zapadnięcia się tkanki płucnej). Takie zmiany obserwuje się przy długim przebiegu infekcji dróg oddechowych.
n n Fragment prześwietlenia klatki piersiowej w projekcji bezpośredniej ze śródmiąższowym zapaleniem płuc: w dolnej strefie prawego pola płucnego wzór płucny jest wzmocniony i zdeformowany, jego kierunek promieniowy nie jest prześledzony. w przypadku śródmiąższowego zapalenia płuc stwierdza się głównie wiele napiętych cieni, zlokalizowanych zarówno promieniowo, jak i w postaci cienkościennych pierścieni otaczających zraziki i grochy.
n Zapalenie płuc, w którym dotknięta jest głównie tkanka śródmiąższowa płuc, objawia się wzrostem i deformacją układu płucnego, głównie w dolnej i środkowej strefie pól płucnych. Wzór traci swoją promieniową orientację i nabiera charakteru komórkowego w wyniku nacieku tkanki śródmiąższowej zlokalizowanej wokół gron i zrazików płuc. Wraz z dalszym rozwojem P. zmiany ogniskowe często łączą się ze zmianami śródmiąższowymi i proces ten nabiera mieszanego charakteru śródmiąższowo-miąższowego.
n RTG klatki piersiowej w projekcji bezpośredniej ze śródmiąższowym ogniskowym zapaleniem płuc: na tle wzmocnionego i zdeformowanego obrazu płuc w obu polach płucnych, głównie w prawym, widoczne są ogniskowe cienie o różnej wielkości.
n Zgodnie z sugestią O. V. Koroviny (1978) ostra P., która rozwinęła się na tle przewlekłych chorób układu oddechowego lub jako powikłanie chorób zakaźnych, chorób układu sercowo-naczyniowego, przewlekłych chorób innych narządów i układów, operacji i urazów klatka piersiowa, są uważane za wtórne w przeciwieństwie do pierwotnych ostrych P., które występują przy braku patologii układu oddechowego i innych chorób przyczyniających się do rozwoju zapalenia płuc.
n Zastoinowe P. są częściej zlokalizowane w dolnych płatach płuc, głównie w prawym płucu, często rozwijają się na tle opłucnej. Ich przebieg jest powolny, długotrwały, bez wyraźnych objawów zatrucia i wysokiej gorączki. Objawy fizyczne na tle zmian zastoinowych w płucach są trudne do zidentyfikowania, a decydującą metodą diagnostyczną jest badanie radiologiczne.
Zachłystowe zapalenie płuc n Zachłystowe zapalenie płuc, które pojawia się na skutek wdychania lub wdychania ciał obcych lub substancji, rozwija się zwykle u ciężko chorych pacjentów, którzy są nieprzytomni, po znieczuleniu, a także w stanie nietrzeźwym. Pojawienie się infekcji w naturalny sposób ją komplikuje, a w późniejszych stadiach możemy mówić o zachłystowym zapaleniu płuc. Klinika i przebieg zachłystowego zapalenia płuc i zapalenia płuc w dużej mierze zależą od aspirowanej substancji. Najczęstszymi objawami są ból klatka piersiowa, duszność, kaszel, ropna i krwawa plwocina. Czasami występują ataki uduszenia i kaszlu, przypominające ataki astmy oskrzelowej, z jednoczesnym oddzieleniem śluzowo-ropnej plwociny. Temperatura ciała wzrasta do 39-40°C. Obiektywne badanie płuc określa tępotę dźwięku perkusji i często oddychanie oskrzelowe, dźwięczne różnorodne wilgotne rzężenia w jednym lub obu płucach. Ognisko stanu zapalnego, podobnie jak samo ciało obce, często zlokalizowane jest w dolnych partiach prawego płuca.
n Zdjęcie RTG AP płata dolnego płuca prawego u 18-letniego mężczyzny, które powstało po aspiracji w okresie zatrucia alkoholowego
n Benzyna P. ma specyficzny przebieg.Pierwszym objawem zachłyśnięcia się benzyną i innymi węglowodorami jest ostry, bolesny kaszel przechodzący w wymioty, trwający 20-30 minut. Specyficzne działanie węglowodorów objawia się bólem głowy, zaburzeniami snu, koszmarami sennymi, niedociśnieniem tętniczym. Od momentu aspiracji węglowodorów do rozwoju P. mija 2-8 godzin, rzadziej okres ten wydłuża się do 2 dni. P. zaczyna się z reguły ostrym bólem w klatce piersiowej (często po prawej stronie), znacznie ograniczającym oddychanie, kaszel i ruch. Mogą pojawić się objawy nasilonego zatrucia (bóle głowy, zawroty głowy, osłabienie), dreszcze, gorączka (do 38-39°C). Oddychanie staje się powierzchowne, częste (do 40 lub więcej w ciągu 1 minuty), klatka piersiowa po stronie dotkniętego płuca pozostaje w tyle podczas oddychania. pojawia się sinica. W pierwszym dniu choroby nie ma objawów osłuchowych i perkusyjnych P. W drugiej lub trzeciej dobie nasilają się objawy niewydolności oddechowej (sinica, duszność), pojawiają się zmiany fizyczne: skrócenie dźwięku uderzeń, osłabienie lub trudności w oddychaniu, wilgotne rzężenie i odgłos tarcia opłucnej. Benzyna P. charakteryzuje się szybką dodatnią dynamiką. Już pod koniec 3-4 dnia choroby stan zdrowia poprawia się, temperatura ciała spada lub normalizuje się, znika duszność i sinica. Powrót do zdrowia klinicznego następuje zwykle w dniach 8-12. Możliwe powikłania: krwawienie płucne, ropień płuc, wysiękowe zapalenie opłucnej.
n Benzynę P. można zdiagnozować radiologicznie 1-2 godziny po wystąpieniu bólu w klatce piersiowej. Cieniowanie jest częściej zlokalizowane po prawej stronie w dolnej środkowej części pola płucnego, intensywne, jednorodne, jak u croupous P., ale w przeciwieństwie do niego występują oznaki niedodmy dotkniętych części płuc (zmniejszenie rozmiaru , zagęszczenie, przemieszczenie narządów śródpiersia w stronę zmiany) oraz objawy rozedmy płuc po stronie zdrowej. Zmiany RTG mogą utrzymywać się do 20-30 dni.
n n Septyczny przerzutowy P., który rozwija się, gdy ropne zatory z różnych ognisk ropnych są przenoszone przez przepływ krwi (na przykład czyrak, karbunkuł, ropniak opłucnej, ropne zapalenie jajowodu, odmiedniczkowe zapalenie nerek), charakteryzuje się obustronnymi zmianami, licznymi naciekami tkanki płucnej, ich skłonność do zanikania wraz z powstawaniem ropni, szybką dynamiką i powstawaniem długotrwałych cienkościennych ubytków posłusznych. Rentgen klatki piersiowej w projekcji bezpośredniej z septycznym zapaleniem płuc: w obu polach płuc widoczne liczne zaokrąglone prześwity - cienkościenne ubytki, w niektórych ubytkach określa się płyn - cieniowanie z poziomą górną granicą.
n Zawał płuca rozwija się w wyniku choroby zakrzepowo-zatorowej gałęzi tętnicy płucnej, która często występuje u pacjentów z zakrzepowym zapaleniem żył kończyn dolnych. W przypadku zawału płuc nagle pojawia się duszność, ból w klatce piersiowej, krwioplucie. Nie ma oznak zatrucia, temperatura ciała później wzrasta. Można określić prześwietlenie rentgenowskie w strefie zawału płuc, wyczerpanie wzoru płuc, zacienienie (w typowych przypadkach kształtu trójkątnego z wierzchołkiem skierowanym w stronę korzenia płuca). W EKG stwierdza się objawy przeciążenia prawego serca, objawy te mogą mieć decydujące znaczenie diagnostyczne w przypadku choroby zakrzepowo-zatorowej (zakrzepicy) małych gałęzi tętnicy płucnej, gdy nie ma objawów takich jak ból w klatce piersiowej, krwioplucie, trójkątne zacienienie tkanki płucnej na zdjęciu rentgenowskim.
n P. dość często pojawiają się w okresie pooperacyjnym (pooperacyjnym P.). Częściej rozwijają się po operacjach klatki piersiowej, kręgosłupa, jamy brzusznej. Czynnikiem etiologicznym jest w większości przypadków endogenna mikroflora, która przedostaje się do płuc z górnych dróg oddechowych lub rzadziej drogą krwiopochodną. Możliwe zakażenie egzogenne (na przykład poprzez kontakt z pacjentami zakaźnymi). Czynnikami predysponującymi do rozwoju pooperacyjnego P. są znieczulenie, ból, depresja, utrata krwi, głód, tworzenie się produktów rozkładu białek podczas uszkodzenia tkanki. Duże znaczenie mają również zmiany w płucach o różnym nasileniu, które mogą wystąpić podczas każdej interwencji chirurgicznej w wyniku reakcji odruchowych: ogniska przekrwienia, martwicy, niedodmy, upośledzonego oczyszczania śluzowo-rzęskowego z powodu zahamowania funkcji wydzielniczej błony śluzowej oskrzeli , zwężenie ich światła na skutek skurczu i obrzęku, osłabienie odruchu kaszlowego, zaburzenia krążenia w płucach z rozwojem zastoju.
n W ostatnich latach szczególnie wyróżniono P. szpitalne lub szpitalne, które z reguły są spowodowane przez mikroflorę oportunistyczną oporną na wiele antybiotyków, rozwijają się u osób z obniżoną odpornością, mają nietypowy, powolny lub długotrwały przebieg.
Pomimo tego, że współczesne klasyfikacje zapalenia płuc zaskakująco mało interesują się radiologiczną charakterystyką procesu, ustalenie dominującego obrazu patoanatomicznego i powikłań zapalenia płuc z pewnością pozostaje podstawowym zadaniem badania radiologicznego.
Z czym mamy do czynienia
Mamy do czynienia z niezwykle delikatnym i dobrze naoliwionym mechanizmem oddechowym, który zapewnia nie tylko skuteczną wymianę gazową, ale także szereg złożonych funkcji hormonalnych.
Kiedy odporność jest osłabiona, płuca często stają się polem bitwy, na którym toczy się „wojna”.
Płuca w normie
Nowoczesne technologie
Anatomia pęcherzyków płucnych
Podłoże zapalenia płuc
Wymagany komponent
Wysięk w świetle pęcherzyków płucnych – obowiązkowy objaw zapalenia płuc – zawsze jest widoczny na wysokiej jakości zdjęciu rentgenowskim
W przypadku wszystkich rodzajów infiltracji obowiązkowe jest przejście przez 4 patologiczne etapy procesu
Możliwość ustalenia etiologii zapalenia płuc
Metoda rentgenowska nie zapewnia wiarygodnych oznak pozwalających odróżnić zapalenie płuc wywołane różnymi patogenami.
Etapy procesu
Przypływ – zwiększona praca płuc
Czerwone i szare hepatizacje - radiologicznie nie do odróżnienia, ale ich podłoże - wysięk w świetle pęcherzyków koniecznie ciemnieje na tle zdrowej tkanki płuc
Etap rozdzielczości - podobny do etapu pływu, ze stopniową normalizacją obrazu
Zapalenie płuc górnego płata
Zapalenie płuc górnego płata
Zapalenie płuc środkowego płata
Przykład zapalenia płuc płata środkowego
Zapalenie płuc środkowego płata
Zapalenie płuc środkowego płata
Zapalenie płuc środkowego płata
Zapalenie płuc dolnego płata
Segmentowe zapalenie płuc
Segmentowe zapalenie płuc
W odcinku pachowym po lewej stronie widoczne obszary nacieku zlewającego się oraz nacieku ogniskowego w odcinkach trzciny
Jednostronna porażka
Zapalenie płuc w 95% przypadków jest procesem jednostronnym
Zmiana obustronna jest oznaką nietypowego przebiegu, co powinno zwrócić uwagę radiologa i lekarza prowadzącego
Zapalenie płuc górnego płata (klibsiela), początek ustąpienia
Faza rozwiązania
Zapalenie płuc środkowego płata
Faza ustępowania zapalenia płuc
Po ustąpieniu zapalenia płuc trwającego kilka tygodni lub dłużej, mogą pozostać resztkowe warstwy opłucnej i lokalne obszary zwiększonego wzorca płucnego.
Ogniskowe zapalenie płuc
Miejsce nacieku jest widoczne za cieniem serca
Ogniskowe zapalenie płuc
Ogniskowe mykoplazmowe zapalenie płuc
Ogniskowe zachłystowe zapalenie płuc
Uszkodzone zostały dolne partie prawego płuca.
Okres pooperacyjny
Śródmiąższowe zapalenie płuc
Liczne obszary płucne w polach płucnych po obu stronach
Śródmiąższowe adenowirusowe zapalenie płuc
Śródmiąższowe zapalenie płuc
Prawie całkowite uszkodzenie płuc wywołane przez Pneumocystis carinii Pneumonie
Toksyczne zapalenie płuc
Prawie całkowity naciek tkanki płucnej
Rozwija się po aspiracji substancji toksycznych
Ropieńce zapalenie płuc
W obszarze nacieku po prawej stronie pojawił się pas gazu w kształcie półksiężyca – oznaka powstania ropnia
Ropieńce zapalenie płuc
Ropieńce zapalenie płuc
Obustronne zapalenie płuc, po lewej stronie z utworzeniem ropnia
Ropieńce zapalenie płuc
Ropieńce zapalenie płuc
Duży obszar zniszczenia z obecnością rozdartych mas we wnęce - sekwestrum
Ropieńce zapalenie płuc
Dynamika w zapaleniu płuc, w przeciwieństwie do rozdrobnionego raka obwodowego, jest szybsza, obraz kliniczny w chorobie nowotworowej jest bardziej „wymazany”
Ropieńce zapalenie płuc
Ropieńce zapalenie płuc
CT jest najbardziej odkrywczą metodą badań nad niszczycielskim zapaleniem płuc
Ropieńce zapalenie płuc
Ropieńce zapalenie płuc
Dynamika ropnia
Ropieńce zapalenie płuc
Dynamika przebiegu zapalenia płuc (daty widoczne na zdjęciach)
Wielość i jednorodność zmian w zapaleniu płuc przemawia za krwiopochodnym rozsiewem procesu, który jest zwykle objawem sepsy
Septyczne „przerzutowe” zapalenie płuc
Zatorowość płucna
Głównym substratem morfologicznym jest wysięk zapalny w drogach oddechowych płuc.
Rentgen klatki piersiowej. projekcja bezpośrednia. Norma
Rentgen klatki piersiowej. projekcja bezpośrednia. Zapalenie płuc.
- W zależności od przebiegu klinicznego i cech morfologicznych wyróżnia się ostre i przewlekłe zapalenie płuc.
Ostre zapalenie płuc
- W medycynie praktycznej, aby sformułować diagnozę, ostre zapalenie płuc dzieli się według cech klinicznych i morfologicznych:
- - miąższowy;
- -oskrzelowe zapalenie płuc;
- -śródmiąższowy.
- z prądem:
- - ostry
- - ociąganie się.
Miąższowe zapalenie płuc
- Lobar (płatowy, miąższowy, pleuropneumonia, pęcherzykowy, włóknisty, krupowy) P. częściej obserwuje się w najcięższych i najszybciej rozwijających się postaciach pneumokoków i Klebsiella P. Croupous P. charakteryzuje się wyraźną reakcją wysiękową z dużą zawartością fibryny w wysięku pęcherzykowym zajęcie sąsiedniej opłucnej w procesie (pleuropneumonia); zapalenie może zająć płat płuca lub kilka jego segmentów.
- We wczesnych stadiach rozwoju pęcherzykowego, miąższowego zapalenia płuc, makroskopowo, tkanka płuc w ogniskach bakteryjnych P. jest obrzęknięta, czerwona, a później staje się bardziej sucha, szara i gęsta. Jeśli w wysięku znajdują się erytrocyty, ogniska mają kolor szaro-czerwony lub czerwony. W przypadku domieszki fibryny powierzchnia cięcia jest drobnoziarnista. W późniejszych stadiach choroby płuca mają normalny kolor, zwiotczałe.
- W początkowych stadiach croupous P. radiologicznie ujawnia się miejscowy wzrost wzorca płuc i niewielkie zmniejszenie przezroczystości płuc z powodu zwiększonego wypełnienia krwią dotkniętego płata lub segmentu.
- Na etapie wysiękowego zapalenia następuje intensywne zacienienie odpowiedniego obszaru płuc, szczególnie wyraźne na obwodzie: w kierunku nasady płuc intensywność cieniowania stopniowo maleje. Objętość dotkniętego obszaru płuc (płat, segment) nie jest zmniejszona (jak w przypadku niedodmy), a w niektórych przypadkach nawet nieznacznie zwiększona; na tle cieniowania na rentgenogramie w projekcji bezpośredniej widoczne są promieniście rozmieszczone paski świetlne - oskrzela segmentowe i subsegmentowe, które zachowują przewiewność. Granice dotkniętego obszaru płuc są szczególnie wyraźnie określone w przypadkach, gdy odpowiadają one szczelinom międzypłatowym.
- RTG klatki piersiowej w projekcji bezpośredniej z płatowym prawostronnym zapaleniem płuc górnego płata: w obszarze górnego płata prawego płuca określa się zacienienie, ograniczone opłucną międzypłatową, objętość płata jest nie jest zmniejszony, światło oskrzeli w nim jest przezroczyste.
- Na poprzecznym tomogramie komputerowym światła oskrzeli są wyraźnie widoczne na tle zaciemnienia („bronchografia powietrzna”).
- Na etapie rozdzielczości croupous P. cieniowanie jest fragmentaryczne, jego intensywność stopniowo maleje, aż do całkowitego zaniku. Zamiast poprzedniego cieniowania, przez 3-4 tygodnie utrzymuje się wzmocniony wzór płucny, cień korzenia płuca po stronie zmiany w tym okresie również pozostaje rozszerzony i niestrukturalny. Często występuje pogrubienie opłucnej międzypłatowej i ciemieniowej, ograniczona ruchomość przepony, niepełne otwarcie zatok żebrowo-przeponowych. Przy korzystnym przebiegu procesu obraz rentgenowski wraca do normy po 1-2 miesiącach. Jeśli krupous P. jest powikłany tworzeniem się ropnia, na tle pozostałego cieniowania tkanki płucnej pojawia się jedno lub więcej oświeceń z poziomą dolną granicą.
Ropieńce zapalenie płuc
- Ropieńce zapalenie płuc
ropień płucny
- Struktura ropnia na różnych etapach nie jest taka sama i zależy głównie od obecności treści w jamie. Przed przełomem w oskrzelu, czyli w pierwszych dniach obserwacji, cień ropnia może być dość jednolity, jednak później, gdy ropień pęknie, do jego jamy dostaje się mniej lub bardziej powietrze. Powietrze ma postać sierpa w obecności gęstej zawartości w jamie ropnia lub powoduje charakterystyczny obraz poziomego poziomu płynu w jamie. Optymalną metodą badania struktury ropni jest tomografia, lepsza w ortopozycji.
- Ropień prawego płuca
- Tomogram w projekcji bezpośredniej, wykonywany w pozycji pionowej pacjenta. Ropień prawego płuca: zamazane kontury zewnętrzne, jama zanikowa, wyraźniejsze kontury wewnętrzne, poziom płynu, zmiany w tkance płucnej wokół.
- Niszczący P., którego czynnikiem sprawczym mogą być w szczególności gronkowce, paciorkowce, charakteryzuje się osobliwym obrazem rentgenowskim. Już w pierwszych dniach choroby, na tle masywnego zacienienia tkanki płucnej, pojawiają się oświecenia wskazujące na jej stopienie. Dolna granica tych oświeceń często ma kierunek poziomy. Jeśli płyn w utworzonych wnękach zostanie dobrze odprowadzony, zostaną one oczyszczone i mogą przyjąć zaokrąglony kształt. W ciężkich przypadkach jamy łączą się ze sobą w wyniku ciągłego topienia tkanki płucnej i powstają duże, czasem gigantyczne, oświecenia. Skutkiem niszczącego P. jest często ciężka pneumoskleroza (marskość) płuc, a czasami przewlekłe zapalenie płuc.
- Na rentgenogramie narządów klatki piersiowej w projekcji bezpośredniej z gronkowcowym zapaleniem płuc lewego płata górnego: na tle masywnego cieniowania w okolicy płata górnego lewego płuca widoczne są liczne zaokrąglone przeświecenia - wgłębienia.
- Kryterium różnicowania P. przewlekłego i przewlekłego nie jest tyle okres, jaki upłynął od momentu choroby, ale wyniki dynamicznego monitorowania pacjentów. Brak, pomimo długotrwałego i intensywnego leczenia, pozytywnej dynamiki klinicznej i radiologicznej, pojawienie się objawów pneumosklerozy i miejscowego zniekształcającego zapalenia oskrzeli z powtarzającymi się zaostrzeniami procesu zapalnego w tej samej okolicy płuc, umożliwia rozpoznanie przewlekłej zapalenie płuc.
- We współczesnej praktyce medycznej całkowite P., przechwytujące całe płuco, są rzadkie, częściej występują ograniczone procesy zlokalizowane wzdłuż szczelin międzypłatowych i zajmujące brzeżne części płatów. Takie ograniczone nacieki (zapalenie perissuritis) objawiają się radiologicznie wydłużonym cieniem z wyraźnymi prostoliniowymi konturami na granicy ze szczeliną międzypłatową; przeciwny kontur jest rozmyty, tutaj intensywność cieniowania stopniowo maleje, aż do zaniku.
- Periscissurity są wyraźniej widoczne w projekcjach bocznych, ponieważ jednocześnie lepiej widoczne są pęknięcia międzypłatowe. W przeciwieństwie do segmentowego P., zapalenie periscissuritis często nie ogranicza się do jednego odcinka, ale towarzyszy szczelinie międzypłatowej na całej jej długości. Najdłuższe periscissurity są lepiej widoczne na tomogramach. Ponieważ obszary zapalne w zapaleniu periscissuritis są zlokalizowane w grubości płuc i często nie rozciągają się na jego powierzchnię, dane dotyczące opukiwania i osłuchiwania są skąpe lub całkowicie nieobecne. W takich przypadkach wiarygodna diagnoza bez badania rentgenowskiego jest trudna.
- Rentgen narządów klatki piersiowej w rzucie bocznym prawym z zapaleniem periscissuritis w okolicy podstawy płata górnego prawego płuca: zacienienie znajduje się wzdłuż skośnej szczeliny międzypłatowej na całej jej długości.
- W tomografii komputerowej zapalenie periscissuru zlokalizowane przed główną szczeliną międzypłatową.
Rozpad i fuzja tkanki płucnej w zapaleniu płuc Friedlandera
- Ten typ zapalenia płuc jest często procesem płatowym, ale w niektórych przypadkach, szczególnie we wczesnych stadiach rozwoju, radiologicznie objawia się w postaci utraty przytomności bez granic anatomicznych. Zapalenie płuc Friedlandera stanowi nie więcej niż 0,5 - 1% przypadków ostrego zapalenia płuc, jest wywoływane przez Gram-ujemną pałeczkę Klebsiella pneumoniae, częściej dotyka mężczyzn w wieku 40 lat i starszych.
- Na zdjęciu rentgenowskim wyróżnia się kilka etapów rozwoju. Początkowo wykrywane są cienie ogniskowe, które różnią się od tych w pneumokokowym odoskrzelowym zapaleniu płuc umiejscowieniem na obrzeżach pola płucnego. Następnie ogniska łączą się ze sobą, tworząc nacieki bez granic anatomicznych. Dalszemu rozwojowi procesu towarzyszy pojawienie się zmętnień pseudolobarowych, a następnie płatowych. Intensywność tych zaciemnień jest duża, są one jednorodne. Wymiary dotkniętego płata płuc zwiększają się, jego granice stają się wypukłe, środkowy cień przesuwa się w przeciwnym kierunku. Wreszcie w ostatnim etapie pojawiają się liczne ropnie; śmiertelność sięga 70%.
Odoskrzelowe zapalenie płuc
- Ogniskowy P. zwykle rozwija się po porażce oskrzeli (odoskrzelowe zapalenie płuc) w przypadkach, gdy patogen nie jest w stanie wywołać intensywnego surowiczego zapalenia na dużych obszarach tkanki płucnej z powodu niskiej zjadliwości lub szybkiej i intensywnej ochronnej reakcji komórkowej makroorganizmu. Większość bakteryjnych P. (w tym chlamydialnych, mykoplazmalnych), pierwotniakowych P., a także zmian grzybiczych w płucach (pneumomykoza) ma charakter ogniskowy. Objętość uszkodzeń w ognisku P. może wahać się od części segmentu do całego udziału lub kilku części płuca.
- W przypadku ogniskowego P. ogniska zapalne w dotkniętych segmentach znajdują się na różnych etapach rozwoju (uderzenia gorąca, cr. lub ser. Hepatyzacja, rozdzielczość), może to wyjaśniać stopniowy (w niektórych przypadkach) rozwój choroby, jej falujący przebieg z naprzemiennymi okresami poprawy i pogorszenia stanu pacjenta, niestała gorączka, zmienność zmian fizycznych i ich mozaika, ze względu na obecność normalnie funkcjonującej lub rozedmowej tkanki obok dotkniętych obszarów płuc. Gdy ogniska zakaźne znajdują się na głębokości większej niż 4 cm z powierzchni płuc i przy ich centralnym położeniu nie można stwierdzić stłumienia dźwięku uderzeń i wzmożonego drżenia głosu. Najbardziej stałymi objawami ogniskowego P. są trudności w oddychaniu, mokre rzężenia (zwykle drobno bulgoczące, dźwięczne). Bardziej stałe dla ogniskowych P. objawy uszkodzeń drzewa oskrzelowego: suche i wilgotne (średnie i duże pęcherzyki) rzężenia. Opłucna nie zawsze jest zaangażowana w ten proces.
- RTG narządów klatki piersiowej w projekcji bezpośredniej z ogniskowym zapaleniem płuc: w obu płucach widoczne niewyraźnie zaznaczone cienie o średnicy 1-2 cm.
- W przypadku ogniskowego P. radiologicznie ujawnia się wiele małych obszarów cienia, częściej w obu płucach, wielkość ognisk zwykle nie przekracza 1-2 cm, co odpowiada wielkości zrazików płuc. Dość często centra łączą się ze sobą, co prowadzi do ich znacznego wzrostu i zwiększenia intensywności cieni (dren P.). W takim przypadku cieniowanie może czasami zajmować cały segment lub płat, przypominając krupowe zapalenie płuc.
- Różnią się one od prawdziwych procesów płatowych nie do końca jednorodną strukturą, ponieważ często na twardych obrazach, a zwłaszcza na tomogramach, można określić, że ciemnienie składa się z kilku ognisk, które łączą się ze sobą. Ponadto w większości przypadków wzdłuż krawędzi płata można znaleźć mniej lub bardziej przezroczyste obszary.
Ostre zapalenie płuc
- Ostre zapalenie płuc
- Zwykłe zdjęcia rentgenowskie płuc wykonywane w odstępach 2 tygodni w ostrym obustronnym odoskrzelowym zapaleniu płuc. Szybka regresja procesu. Powrót do zdrowia.
- W przypadku miliary P. wielkość ognisk nie przekracza 1-2 mm, co imituje gruźlicę, nowotwór i inne rozprzestrzenianie się prosówek. Znacząco pomaga w diagnostyce różnicowej w tym przypadku dynamiki procesu. W przeciwieństwie do większości rozsiewów prosówkowych, które charakteryzują się dość stabilnym obrazem rentgenowskim, zmiany w prosówkach P. z reguły ulegają szybkiemu odwrotnemu rozwojowi: po 2 tygodniach ogniska zwykle ustępują. Reakcja korzeni płuc i opłucnej na ogniskowe P. w większości przypadków jest mniej wyraźna niż w przypadku krupowego zapalenia płuc.
- Zlewające się zapalenia płuc o dużym ognisku przypominają przerzuty nowotworów złośliwych. Różnica polega na szybkim odwróceniu rozwoju.
- Zlewające się odoskrzelowe zapalenie płuc
- Zwykłe zdjęcie rentgenowskie: na cień korzenia i strefy korzenia rzutuje się ciemnienie - tak zwane centralne zapalenie płuc prawego płuca.
- W większości przypadków na radiogramach w projekcji bezpośredniej obraz taki powstaje w wyniku nałożenia projekcyjnego nacieku na korzeń i okolicę podstawną. Po obróceniu pacjenta do pozycji bocznej okazuje się, że w rzeczywistości naciek zlokalizowany jest w przedniej lub tylnej części płuc (odcinek III, IV lub VI), często w postaci zapalenia periscissuritis. Jest to szczególnie widoczne na tomogramach komputerowych.
Śródmiąższowe zapalenie płuc
- Tzw. śródmiąższowy P. charakteryzuje się wyraźnymi zmianami strukturalnymi w tkance śródmiąższowej płuc. Prawdziwe zapalenie z obecnością znacznej liczby patogenów i reakcją leukocytów w dotkniętych obszarach jest rzadkie. Znacznie częściej występuje u nich nagromadzenie limfocytów, histiocytów i plazmocytów jako przejaw lokalnej odpowiedzi immunologicznej, po którym następuje umiarkowane zwłóknienie. Często łączy się to z ogniskową dystelektazą (miejscem niepełnego zapadnięcia się tkanki płucnej). Takie zmiany obserwuje się przy długim przebiegu infekcji dróg oddechowych.
- Fragment zdjęcia rentgenowskiego klatki piersiowej w projekcji bezpośredniej ze śródmiąższowym zapaleniem płuc: w dolnej strefie pola prawego płuca wzór płuc jest wzmocniony i zdeformowany, nie można prześledzić jego promieniowego kierunku.
- w przypadku śródmiąższowego zapalenia płuc stwierdza się głównie wiele napiętych cieni, zlokalizowanych zarówno promieniowo, jak i w postaci cienkościennych pierścieni otaczających zraziki i grochy.
- Zapalenie płuc, w którym dotknięta jest głównie tkanka śródmiąższowa płuc, objawia się wzrostem i deformacją układu płuc, głównie w dolnych i środkowych strefach pól płucnych. Wzór traci swoją promieniową orientację i nabiera charakteru komórkowego w wyniku nacieku tkanki śródmiąższowej zlokalizowanej wokół gron i zrazików płuc. Wraz z dalszym rozwojem P. zmiany ogniskowe często łączą się ze zmianami śródmiąższowymi i proces ten nabiera mieszanego charakteru śródmiąższowo-miąższowego.
- Rentgen klatki piersiowej w projekcji bezpośredniej ze śródmiąższowym ogniskowym zapaleniem płuc: na tle wzmocnionego i zdeformowanego układu płuc w obu polach płucnych, głównie w prawym, widoczne są ogniskowe cienie o różnej wielkości.
- Na sugestię O.V. Korovina (1978), ostra P., która rozwinęła się na tle przewlekłych chorób układu oddechowego lub jako powikłanie chorób zakaźnych, chorób układu sercowo-naczyniowego, przewlekłych chorób innych narządów i układów, operacji i urazów klatki piersiowej, uważa wtórny w odróżnieniu pierwotne ostre P., powstający w przypadku braku patologii układu oddechowego i innych chorób, które przyczyniają się do rozwoju zapalenia płuc.
- Zastoinowe P. są częściej zlokalizowane w dolnych płatach płuc, głównie w prawym płucu, często rozwijają się na tle opłucnej. Ich przebieg jest powolny, długotrwały, bez wyraźnych objawów zatrucia i wysokiej gorączki. Objawy fizyczne na tle zmian zastoinowych w płucach są trudne do zidentyfikowania, a decydującą metodą diagnostyczną jest badanie radiologiczne.
Zachłystowe zapalenie płuc
- Zachłystowe zapalenie płuc, które występuje w związku z wdychaniem lub wdychaniem ciał obcych lub substancji, zwykle rozwija się u ciężko chorych pacjentów, którzy są nieprzytomni, po znieczuleniu, a także pod wpływem alkoholu. Pojawienie się infekcji w naturalny sposób ją komplikuje, a w późniejszych stadiach możemy mówić o zachłystowym zapaleniu płuc. Klinika i przebieg zachłystowego zapalenia płuc i zapalenia płuc w dużej mierze zależą od aspirowanej substancji. Najbardziej charakterystycznymi objawami są ból w klatce piersiowej, duszność, kaszel, ropna i krwawa plwocina. Czasami występują ataki uduszenia i kaszlu, przypominające ataki astmy oskrzelowej, z jednoczesnym oddzieleniem śluzowo-ropnej plwociny. Temperatura ciała wzrasta do 39-40°C. Obiektywne badanie płuc określa tępotę dźwięku perkusji i często oddychanie oskrzelowe, dźwięczne różnorodne wilgotne rzężenia w jednym lub obu płucach. Ognisko stanu zapalnego, podobnie jak samo ciało obce, często zlokalizowane jest w dolnych partiach prawego płuca.
- Zdjęcie RTG AP płata dolnego płuca prawego u 18-letniego mężczyzny, powstałe po aspiracji w wyniku zatrucia alkoholowego
- Benzyna P. ma specyficzny przebieg.Pierwszym objawem zachłyśnięcia się benzyną i innymi węglowodorami jest ostry, bolesny kaszel aż do wymiotów, trwający 20-30 min. Specyficzne działanie węglowodorów objawia się bólem głowy, zaburzeniami snu, koszmarami sennymi, niedociśnieniem tętniczym. Od momentu aspiracji węglowodorów do rozwoju P., 2-8 H, rzadziej okres ten wydłuża się do 2 dni. P. zaczyna się z reguły ostrym bólem w klatce piersiowej (często po prawej stronie), znacznie ograniczającym oddychanie, kaszel i ruch. Mogą pojawić się objawy nasilonego zatrucia (bóle głowy, zawroty głowy, osłabienie), dreszcze, gorączka (do 38-39°C). Oddychanie staje się powierzchowne, częste (do 40 lub więcej na 1 min), klatka piersiowa po stronie dotkniętego płuca pozostaje w tyle podczas oddychania. pojawia się sinica. W pierwszym dniu choroby nie ma objawów osłuchowych i perkusyjnych P. W drugiej lub trzeciej dobie nasilają się objawy niewydolności oddechowej (sinica, duszność), pojawiają się zmiany fizyczne: skrócenie dźwięku uderzeń, osłabienie lub trudności w oddychaniu, wilgotne rzężenie i odgłos tarcia opłucnej. Benzyna P. charakteryzuje się szybką dodatnią dynamiką. Pod koniec 3-4 dnia choroby poprawia się stan zdrowia, temperatura ciała spada lub normalizuje się, znika duszność i sinica. Powrót do zdrowia klinicznego następuje zwykle w dniach 8-12. Możliwe powikłania: krwawienie płucne, ropień płuc, wysiękowe zapalenie opłucnej.
- Benzynę P. można zdiagnozować radiologicznie po 1-2 H po wystąpieniu bólu w klatce piersiowej. Cieniowanie jest częściej zlokalizowane po prawej stronie w dolnej środkowej części pola płucnego, intensywne, jednorodne, jak u croupous P., ale w przeciwieństwie do niego występują oznaki niedodmy dotkniętych części płuc (zmniejszenie rozmiaru , zagęszczenie, przemieszczenie narządów śródpiersia w stronę zmiany) oraz objawy rozedmy płuc po stronie zdrowej. Zmiany RTG mogą utrzymywać się do 20-30 dni.
- Septyczne przerzuty P., które rozwijają się, gdy ropne zatory z różnych ognisk ropnych (na przykład czyrak, karbunkuł, ropniak opłucnej, ropne zapalenie jajowodów, odmiedniczkowe zapalenie nerek) są przenoszone przez przepływ krwi, charakteryzują się obustronnymi zmianami, licznymi naciekami tkanki płucnej, ich tendencja do rozpadu z powstawaniem ropni, szybka dynamika i powstawanie długotrwałych, cienkościennych, posłusznych ubytków
- Rentgen klatki piersiowej w projekcji bezpośredniej z septycznym zapaleniem płuc: w obu polach płuc widoczne są liczne zaokrąglone przeświecenia - cienkościenne jamy, w niektórych jamach określa się płyn - cieniowanie z poziomą górną granicą.
- Zawał płuc rozwija się w wyniku choroby zakrzepowo-zatorowej gałęzi tętnicy płucnej, która często występuje u pacjentów z zakrzepowym zapaleniem żył kończyn dolnych. W przypadku zawału płuc nagle pojawia się duszność, ból w klatce piersiowej, krwioplucie. Nie ma oznak zatrucia, temperatura ciała później wzrasta. Można określić prześwietlenie rentgenowskie w strefie zawału płuc, wyczerpanie wzoru płuc, zacienienie (w typowych przypadkach kształtu trójkątnego z wierzchołkiem skierowanym w stronę korzenia płuca). W EKG stwierdza się objawy przeciążenia prawego serca, objawy te mogą mieć decydujące znaczenie diagnostyczne w przypadku choroby zakrzepowo-zatorowej (zakrzepicy) małych gałęzi tętnicy płucnej, gdy nie ma objawów takich jak ból w klatce piersiowej, krwioplucie, trójkątne zacienienie tkanki płucnej na zdjęciu rentgenowskim.
- Pozycje dość często pojawiają się w okresie pooperacyjnym (pooperacyjnym P.). Częściej rozwijają się po operacjach klatki piersiowej, kręgosłupa, jamy brzusznej. Czynnikiem etiologicznym jest w większości przypadków endogenna mikroflora, która przedostaje się do płuc z górnych dróg oddechowych lub rzadziej drogą krwiopochodną. Możliwe zakażenie egzogenne (na przykład poprzez kontakt z pacjentami zakaźnymi). Czynnikami predysponującymi do rozwoju pooperacyjnego P. są znieczulenie, ból, depresja, utrata krwi, głód, tworzenie się produktów rozkładu białek podczas uszkodzenia tkanki. Duże znaczenie mają również zmiany w płucach o różnym nasileniu, które mogą wystąpić podczas każdej interwencji chirurgicznej w wyniku reakcji odruchowych: ogniska przekrwienia, martwicy, niedodmy, upośledzonego oczyszczania śluzowo-rzęskowego z powodu zahamowania funkcji wydzielniczej błony śluzowej oskrzeli , zwężenie ich światła na skutek skurczu i obrzęku, osłabienie odruchu kaszlowego, zaburzenia krążenia w płucach z rozwojem zastoju.
- W ostatnich latach szczególnie wyróżniono P. szpitalne, czyli P. szpitalne, które z reguły spowodowane są przez mikroflorę oportunistyczną oporną na wiele antybiotyków, rozwijają się u osób z obniżoną odpornością, mają nietypowy, powolny lub długotrwały przebieg.
