Zmiany w dnie z itp. Rozdział VI Zmiany patologiczne dna oka w przypadku choroby całego organizmu, jego poszczególnych układów i narządów. Przyczyny zmian w dnie oka w starszym wieku

W przypadku nadciśnienia o dowolnej genezie odnotowuje się zmiany w naczyniach dna oka. Nasilenie tych zmian zależy od wysokości ciśnienia krwi i nadciśnienia tętniczego. W nadciśnieniu występują trzy etapy zmian w okolicy dna oka, które sukcesywnie zastępują się:

etap zmian funkcjonalnych - angiopatia nadciśnieniowa siatkówki;
etap zmian organicznych - angioscleroza nadciśnieniowa siatkówki;
etap zmian organicznych w siatkówce i nerwie wzrokowym - retinopatia nadciśnieniowa i neuroretinopatia.

Najpierw następuje zwężenie tętnic i rozszerzenie żył, stopniowo pogrubiają się ściany naczyń, głównie tętniczek i naczyń przedkapilarnych.

Za pomocą oftalmoskopii określa się nasilenie miażdżycy. Ściany są normalne naczynia krwionośne siatkówki nie są widoczne podczas badania, ale widoczna jest jedynie kolumna krwi, pośrodku której przechodzi jasny pasek światła. W przypadku miażdżycy ściany naczyń pogrubiają się, odbicie światła na naczyniu staje się mniej jasne i szersze. Tętnica jest już brązowa, a nie czerwona. Obecność takich naczyń nazywana jest objawem „drutu miedzianego”. Kiedy zmiany zwłóknieniowe całkowicie zamykają kolumnę krwi, naczynie wygląda jak biaława rurka. Jest to objaw „srebrnego drutu”.

O ciężkości miażdżycy decydują także zmiany w miejscach przecięcia tętnic i żył siatkówki. W zdrowych tkankach na przecięciu słup krwi jest wyraźnie widoczny w tętnicy i żyle, tętnica przechodzi przed żyłą, przecinają się pod ostrym kątem. Wraz z rozwojem miażdżycy tętnica stopniowo się wydłuża i pulsując zaczyna ściskać i rozkładać żyłę. W przypadku zmian pierwszego stopnia po obu stronach tętnicy występuje stożkowe zwężenie żyły; przy zmianach drugiego stopnia żyła wygina się w kształcie litery S i dociera do tętnicy, zmienia kierunek, a następnie powraca do zwykłego kierunku za tętnicą. Przy zmianach trzeciego stopnia żyła w środku dyskusji staje się niewidoczna. Ostrość wzroku przy wszystkich powyższych zmianach pozostaje wysoka. W kolejnym etapie choroby w siatkówce pojawiają się krwotoki, które mogą być punktowe (ze ściany naczyń włosowatych) i przerywane (ze ściany tętniczek). W przypadku masywnego krwotoku krew przedostaje się z siatkówki do ciała szklistego. To powikłanie nazywa się hemoftalmos. Całkowity krwiak często prowadzi do ślepoty, ponieważ krew nie może zostać wchłonięta w ciele szklistym. Małe krwotoki w siatkówce mogą stopniowo ustępować. Objawem niedokrwienia siatkówki jest „miękki wysięk” – białawe plamy przypominające bawełnę na obrzeżu siatki. Są to mikrozawały warstwy włókien nerwowych, strefy obrzęku niedokrwiennego związane z zamknięciem światła naczyń włosowatych.

W nadciśnieniu złośliwym w wyniku wysokiego ciśnienia krwi rozwija się włóknista martwica naczyń siatkówki i nerwu wzrokowego. Jednocześnie występuje wyraźny obrzęk tarczy wzrokowej i siatkówki. Tacy ludzie mają obniżoną ostrość wzroku, występuje wada w polu widzenia.

W nadciśnieniu wpływają również naczynia naczyniówki. Niewydolność naczyń naczyniówkowych jest przyczyną wtórnego wysiękowego odwarstwienia siatkówki w przebiegu zatrucia u kobiet w ciąży. W przypadku rzucawki – szybkiego wzrostu ciśnienia krwi – pojawia się uogólniony skurcz tętnic. Siatkówka staje się „mokra”, następuje wyraźny obrzęk siatkówki.

Wraz z normalizacją hemodynamiki dno szybko wraca do normy. U dzieci i młodzieży zmiany w naczyniach siatkówki ograniczają się zwykle do stadium skurczu naczynioruchowego.

Obecnie rozpoznanie „nadciśnienia tętniczego” ustala się, jeśli wywiad wskazuje na stabilny wzrost ciśnienia skurczowego (powyżej 140 mm Hg) i/lub rozkurczowego (powyżej 90 mm Hg) (w normie 130/85). Nawet przy niewielkim wzroście ciśnienia krwi nieleczone nadciśnienie tętnicze prowadzi do uszkodzenia narządów docelowych, którymi są serce, mózg, nerki, siatkówka i naczynia obwodowe. W przypadku nadciśnienia tętniczego zaburza się mikrokrążenie, obserwuje się przerost warstwy mięśniowej ściany naczyń, miejscowy skurcz tętnic, zastój w żyłach i zmniejszenie intensywności przepływu krwi w naczyniach włosowatych.

Zmiany wykryte w badaniu okulistycznym w niektórych przypadkach są pierwszymi objawami nadciśnienia i mogą pomóc w ustaleniu rozpoznania. Zmiany w naczyniach siatkówki w różnych okresach choroby podstawowej odzwierciedlają jej dynamikę, pomagają określić etapy rozwoju choroby i określić rokowanie.

Etapy zmian w naczyniach siatkówki w nadciśnieniu tętniczym

Do oceny zmian w dnie oka wywołanych nadciśnieniem tętniczym stosuje się klasyfikację zaproponowaną przez M. L. Krasnova, według której wyróżnia się trzy etapy zmian w naczyniach siatkówki.

Pierwszy etap – angiopatia nadciśnieniowa – jest charakterystyczny dla I stopnia nadciśnienia – fazy czynnościowych zaburzeń naczyniowych. Na tym etapie dochodzi do zwężenia tętnic i poszerzenia żył siatkówki, stosunek kalibru tych naczyń wynosi 1:4 zamiast 2:3, obserwuje się nierówny kaliber i wzrost krętości naczyń, co jest objawem obserwuje się odmęt tętniczo-żylny pierwszego stopnia (objaw Salusa-Gunna). Czasami (w około 15% przypadków) w centralnych częściach siatkówki występuje korkociągowe skręcenie małych żyłek (objaw Guista). Wszystkie te zmiany są odwracalne; wraz z normalizacją ciśnienia krwi ustępują.

Drugi etap - angioscleroza nadciśnieniowa siatkówki - etap zmian organicznych.Występuje nierówny kaliber i światło tętnic, zwiększa się ich krętość. W związku z hialinozą ścian tętnic centralny pasek świetlny (odruch wzdłuż przebiegu naczynia) staje się węższy, nabiera żółtawego zabarwienia, przez co naczynie wygląda jak jasny drut miedziany. Później zwęża się jeszcze bardziej i naczynie przyjmuje formę srebrnego drutu. Niektóre naczynia są całkowicie zatarte i są widoczne jako cienkie białe linie. Żyły są nieco rozszerzone i kręte. Ten etap nadciśnienia tętniczego charakteryzuje się objawem dyskusji tętniczo-żylnej - objawem Salusa-Gunna). Stwardniała tętnica elastyczna, która przecina żyłę, popycha ją w dół, powodując lekkie zgięcie żyły (Salus-Gunn I). Przy omówieniu tętniczo-żylnym II stopnia zagięcie żyły staje się wyraźnie widoczne, łukowate. Wydaje się być przerzedzony w środku (Salus-Hun II). Później łuk żylny w miejscu przecięcia z tętnicą staje się niewidoczny, żyła zdaje się zanikać (Salyus-Gunn III). Zagięcia żyły mogą powodować zakrzepicę i krwotok. W okolicy głowy nerwu wzrokowego można zaobserwować nowo powstałe naczynia i mikrotętniaki. U niektórych pacjentów dysk może być blady, monochromatyczny z woskowym odcieniem.

Stopień nadciśnieniowej angiosklerozy siatkówki odpowiada fazie stałego wzrostu skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi w nadciśnieniu w stopniu IIA i IIB.

Trzeci etap to angioretinopatia nadciśnieniowa i neuroretinopatia. W dnie oka, oprócz zmian w naczyniach krwionośnych, pojawiają się krwotoki w siatkówce, jej obrzęk i białe ogniska podobne do grudek waty, a także małe białe ogniska wysięku, czasem z żółtawym odcieniem, obszary pojawia się niedokrwienie. W wyniku naruszenia hemodynamiki neurosiatkówkowej zmienia się stan głowy nerwu wzrokowego, obserwuje się jego obrzęk i zamazane granice. W rzadkich przypadkach, w ciężkim i złośliwym nadciśnieniu tętniczym, obserwuje się obraz zastoinowego dysku wzrokowego, dlatego istnieje potrzeba diagnostyki różnicowej z guzem mózgu.

Nagromadzenie małych ognisk wokół żółta plama uformować kształt gwiazdy. Jest to oznaką złego rokowania nie tylko dla wzroku, ale także dla życia.

Stan naczyń siatkówki zależy od poziomu ciśnienia tętniczego, wartości oporu obwodowego przepływu krwi i w pewnym stopniu wskazuje na stan kurczliwości serca. W przypadku nadciśnienia tętniczego ciśnienie rozkurczowe w tętnicy środkowej siatkówki wzrasta do 98-135 mm Hg. Sztuka. (w tempie 31-48 mm Hg. Art.). U wielu pacjentów zmienia się pole widzenia, zmniejsza się ostrość wzroku i adaptacja do ciemności, zaburzona jest wrażliwość na światło.

U dzieci i młodzieży zmiany w naczyniach siatkówki ograniczają się zwykle do stadium skurczu naczynioruchowego.

Stwierdzone przez okulistę zmiany w naczyniach siatkówki wskazują na konieczność aktywnego leczenia nadciśnienia tętniczego.

Patologia układu sercowo-naczyniowego, w tym nadciśnienie tętnicze, może powodować ostre zaburzenia krążenia w naczyniach siatkówki.

Ostra niedrożność tętnicy środkowej siatkówki

Ostra niedrożność tętnicy środkowej siatkówki (CAS) i jej odgałęzień może być spowodowana skurczem, zatorem lub zakrzepicą naczynia. W wyniku niedrożności tętnicy środkowej siatkówki i jej odgałęzień dochodzi do niedokrwienia, które powoduje zmiany zwyrodnieniowe siatkówki i nerwu wzrokowego.

Skurcz tętnicy środkowej siatkówki i jej gałęzi u młodych ludzi jest przejawem zaburzeń wegetatywno-naczyniowych, a u osób starszych częściej dochodzi do organicznego uszkodzenia ściany naczyń z powodu nadciśnienia tętniczego, miażdżycy itp. Kilka dni lub nawet na kilka tygodni przed skurczem pacjenci mogą skarżyć się na przejściowe zmętnienie widzenia, pojawienie się iskier, zawroty głowy, ból głowy, drętwienie palców rąk i nóg. Te same objawy mogą wystąpić w przypadku zapalenia wsierdzia, niektórych zatruć, rzucawki, chorób zakaźnych, wprowadzenia środków znieczulających do błony śluzowej przegrody nosowej, usunięcia zęba lub jego miazgi. Oftalmoskopia stwierdza zwężenie wszystkich lub poszczególnych gałęzi tętnicy środkowej siatkówki z niedokrwieniem wokół. Niedrożność pnia tętnicy środkowej siatkówki pojawia się nagle, częściej rano i objawia się znacznym pogorszeniem widzenia, aż do całkowitej ślepoty. Jeśli jedna z gałęzi tętnicy środkowej siatkówki zostanie uszkodzona, ostrość wzroku może zostać zachowana. Wady wykrywane są w polu widzenia.

Zator tętnicy środkowej siatkówki

Zatorowość tętnicy środkowej siatkówki i jej odgałęzień częściej obserwuje się u młodych osób z chorobami endokrynologicznymi i septycznymi, ostre infekcje, reumatyzm, urazy. Oftalmoskopia dna oka ujawnia charakterystyczne zmiany w obszarze dołu centralnego – plamkę wiśniową – objaw „kamienia wiśniowego”. Obecność plamki tłumaczy się tym, że w tym obszarze siatkówka jest bardzo cienka i prześwituje przez nią jasnoczerwony naczyniówka. Dysk nerwu wzrokowego stopniowo blednie i następuje jego zanik. W obecności tętnicy rzęskowo-siatkówkowej, która stanowi zespolenie tętnicy środkowej siatkówki z tętnicą rzęskową, w okolicy plamki żółtej dochodzi do dodatkowego przepływu krwi i nie pojawia się objaw „wiśniowej pestki”. Na tle ogólnego niedokrwienia siatkówki obszar brodawkowaty dna oka może mieć normalny kolor. W takich przypadkach zachowane jest widzenie centralne.

W przypadku zatorowości środkowej tętnicy siatkówki wzrok nigdy nie zostaje przywrócony. Przy krótkotrwałym skurczu u młodych ludzi wzrok może całkowicie powrócić, przy długotrwałym skurczu możliwy jest niekorzystny wynik. Rokowanie dla osób starszych i w średnim wieku jest gorsze niż dla osób młodych. Kiedy jedna z gałęzi środkowej tętnicy siatkówki jest zablokowana, wzdłuż dotkniętego naczynia pojawia się niedokrwienny obrzęk siatkówki, widzenie jest tylko częściowo ograniczone, a odpowiednia część pola widzenia zostaje utracona.

Leczenie ostrej niedrożności tętnicy środkowej siatkówki i jej gałęzi polega na natychmiastowym zastosowaniu ogólnych i miejscowych leków rozszerzających naczynia. Pod język – tabletka nitrogliceryny, pod skórę – 1,0 ml 10% roztworu kofeiny, inhalacja azotynu amylu (2-3 krople na watę), pozagałkowo – 0,5 ml 0,1% roztworu siarczanu atropiny lub roztwór prikolu (10 mg na jedno podanie, codziennie przez kilka dni), 0,3-0,5 ml 15% roztworu skargi. Dożylnie – 10 ml 2,4% roztworu aminofiliny, domięśniowo – 1 ml 1% roztworu kwasu nikotynowego jako aktywatora fibrynolizy, 1 ml 1% roztworu dibazolu, 2 ml 2% roztworu chlorowodorku papaweryny , 2 ml 15% komplaminy.

Podaje się również dożylnie 1% roztwór kwasu nikotynowego (1 ml), 40% roztwór glukozy (10 ml), na zmianę z 2,4% roztworem aminofiliny (10 ml). Jeśli u pacjenta występują choroby ogólne (udar naczyniowo-mózgowy, zawał mięśnia sercowego), wskazana jest terapia przeciwzakrzepowa. W przypadku zakrzepicy środkowej tętnicy siatkówki wynikającej z zapalenia wsierdzia, pozagałkowe zastrzyki fibrynolizyny z heparyną podaje się na tle domięśniowego podawania heparyny w dawce 5000-10 000 IU 4-6 razy dziennie pod kontrolą krzepliwości krwi i wskaźnika protrombiny . Następnie przepisywane są wewnątrz antykoagulanty o działaniu pośrednim - finilina 0,03 ml 3-4 razy pierwszego dnia, a następnie - 1 raz dziennie.

Wewnątrz weź eufillin 0,1 g, papawerynę 0,02 g, dibazol 0,02 g, no-shpu 0,04 g, niheksynę 0,25 g 2-3 razy dziennie, trental 0,1 g 3 razy dziennie.

Pokazano domięśniowe podanie 25% roztworu siarczanu magnezu, 5-10 ml na zastrzyk. Leki przeciwmiażdżycowe (preparaty jodu, metionina 0,05 g każdy, miscleron 0,25 g 3 razy dziennie), witaminy A, B 6 , B, 2 i C są przepisywane w zwykłych dawkach.

Zakrzepica żyły środkowej siatkówki

Zakrzepica żyły środkowej siatkówki (CRV) występuje głównie w nadciśnieniu tętniczym, miażdżycy, cukrzycy, częściej u osób starszych. U młodych ludzi przyczyną zakrzepicy żyły środkowej siatkówki może być infekcja uogólniona (grypa, posocznica, zapalenie płuc itp.) lub ogniskowa (częściej choroby zatok przynosowych i zębów). W przeciwieństwie do ostrej niedrożności tętnicy środkowej siatkówki, zakrzepica żyły środkowej siatkówki rozwija się stopniowo.

Na etapie stanu przedzakrzepowego w dnie pojawia się przekrwienie żylne. Żyły ciemne, rozszerzone, kręte, odmy tętniczo-żylne wyraźnie zaznaczone. Podczas wykonywania badań angiograficznych rejestruje się spowolnienie przepływu krwi. W początkowej zakrzepicy żyły siatkówki są ciemne, szerokie, napięte, wzdłuż żył występuje przesiękowy obrzęk tkanki, na obwodzie dna oka wzdłuż żył końcowych występują punktowe krwotoki. W aktywnej fazie zakrzepicy następuje nagłe pogorszenie, a następnie całkowite pogorszenie widzenia. W oftalmoskopii tarcza wzrokowa jest obrzęknięta, brzegi są zmywane, żyły są rozszerzone, kręte i przerywane, często zanurzone w obrzękowej siatkówce, tętnice są zwężone, obserwuje się krwotoki o różnej wielkości i kształcie.

W przypadku całkowitej zakrzepicy krwotoki są zlokalizowane w całej siatkówce, a przy zakrzepicy gałęzi są one zlokalizowane tylko w basenie dotkniętego naczynia. Zakrzepica poszczególnych gałęzi często występuje w obszarze dyskusji tętniczo-żylnych. Po chwili tworzą się ogniska biały kolor- akumulacja białka, degeneracja. Pod wpływem leczenia krwotoki mogą częściowo ustąpić, co skutkuje poprawą widzenia centralnego i peryferyjnego.

W środkowej strefie dna oka, po całkowitej zakrzepicy, często pojawiają się nowo powstałe naczynia, które mają zwiększoną przepuszczalność, o czym świadczy swobodne uwalnianie fluoresceiny podczas badania angiograficznego. Powikłaniami późnego okresu zakrzepicy żyły środkowej siatkówki są nawracające krwotoki przedsiatkówkowe i siatkówkowe, krwiak oczu związany z nowo powstałymi naczyniami.

Po zakrzepicy żyły środkowej siatkówki często rozwija się wtórna jaskra krwotoczna, zwyrodnienie siatkówki, makulopatia, zmiany proliferacyjne w siatkówce i zanik nerwu wzrokowego. Zakrzepica poszczególnych gałęzi żyły środkowej siatkówki rzadko jest powikłana wtórną jaskrą krwotoczną, zmiany dystroficzne w centralnym obszarze siatkówki pojawiają się znacznie częściej, szczególnie przy uszkodzeniu gałęzi skroniowej, ponieważ odprowadza ona krew z siatkówki plamkowej.

W przypadku niedrożności żył siatkówki u pacjentów z nadciśnieniem konieczne jest obniżenie ciśnienia krwi i zwiększenie ciśnienia perfuzji w naczyniach oka. Aby obniżyć ciśnienie krwi, należy podać tabletkę klonidyny, a w celu zwiększenia ciśnienia perfuzji w naczyniach oka, zmniejszenia obrzęku w obszarze zastoju żylnego i zmniejszenia ciśnienia pozanaczyniowego na naczynia wewnątrzgałkowe, kwas etakrynowy 0,05 g i diakarb 0,25 g 2 razy dziennie zaleca się w ciągu 5 dni, a także instalację 2% roztworu pilokarpiny. Inogen osocza ma korzystny wpływ. Heparynę i kortykosteroidy wstrzykuje się parabulbarno, reopoliglucynę i trental wstrzykuje się dożylnie, heparynę podaje się domięśniowo, której dawkę ustala się w zależności od czasu krzepnięcia krwi: należy ją zwiększyć 2 razy w porównaniu z normą. Następnie stosuje się pośrednie antykoagulanty (fenylina, neodekumaryna). Spośród środków objawowych angioprotektory (prodektyna, dicynon), leki poprawiające mikrokrążenie (narzekanie, teonikol, trental, cavinton), leki przeciwskurczowe (papaweryna, no-shpa), kortykosteroidy (deksazon pozagałkowy i pod spojówką), witaminy, leki przeciwmiażdżycowe są zalecane. W późne daty(po 2-3 miesiącach) koagulację laserową dotkniętych naczyń przeprowadza się na podstawie wyników angiografii fluoresceinowej.

]

Ważne jest, aby wiedzieć!

Siatkówczak jest najczęstszym nowotworem złośliwym w okulistyce dziecięcej. Jest to wrodzony nowotwór embrionalnych struktur siatkówki, którego pierwsze objawy pojawiają się w młodym wieku. Siatkówczak może występować sporadycznie lub być dziedziczony.

Angiopatia dna oka jest patologicznym zaburzeniem naczyń krwionośnych oczu, wywołanym zaburzeniem regulacji nerwowej. Zaburzenie to nie jest klasyfikowane jako niezależna choroba, ale jedynie jako objawowy objaw innych procesów patologicznych, w których wpływają naczynia krwionośne.

Naruszenie funkcji naczyń krwionośnych i zmiany w ich ścianach mogą prowadzić do zaburzeń widzenia, w tym dystrofii siatkówki, krótkowzroczności, niewyraźnego widzenia. W wyniku przebiegu choroby może nastąpić śmierć tkanek otrzymujących krew z zajętych naczyń. W zaawansowanym stadium choroba może powodować ślepotę.

Ważne jest, aby w odpowiednim czasie określić obecność choroby, zdiagnozować i leczyć, aby zapobiec rozwojowi poważnych powikłań.

Cechy choroby

Angiopatia (ICD 10: H35) to patologiczna zmiana w żyłach i tętnicach penetrująca dno oka. Zmiany takie mogą być wywołane pogorszeniem napięcia naczyń lub ich zmianami organicznymi.

Należy zauważyć, że angiopatia nie należy do niezależnej choroby, a jedynie działa jako oznaka pierwotnej patologii. Oznacza to, że istnieją pewne zaburzenia, które powodują problemy z naczyniami krwionośnymi.

We wczesnych stadiach patologia jest stanem całkowicie odwracalnym. Jeśli przyczyna zmiany zostanie wyeliminowana w odpowiednim czasie, retinopatia ustąpi sama bez dodatkowego leczenia. Jeśli jednak choroba nie zostanie rozpoznana na czas lub nie zostanie przepisane leczenie, angiopatia będzie postępować z biegiem czasu. W rezultacie taka manifestacja prowadzi do stopniowej utraty wzroku, aż do wystąpienia całkowitej ślepoty.

Klasyfikacja

Podczas wizyty lekarz nie tylko ustala diagnozę, ale także określa rodzaj angiopatii naczyń dna oka. Wśród głównych typów takiej patologii należy wyróżnić takie jak:

hipotoniczny;
nadciśnienie;
dystoniczny;
mieszany;
tło;
cukrzycowy;
traumatyczny;
żylny.

Nadciśnieniowy typ angiopatii dna oka powstaje przy długotrwałym nadciśnieniu, podobną patologię wywołują naczynia wypełnione krwią. Prowadzi to do różnego rodzaju zmian zwyrodnieniowych siatkówki. W takim przypadku ostrość wzroku często się zmniejsza i pojawia się uczucie zamglenia. Stan osoby zaczyna się stopniowo pogarszać.

Angiopatia dna typu hipotonicznego występuje w wyniku zmniejszonego napięcia naczyniowego i zastoju krwi w nich. Ta patologia powoduje zakrzepicę naczyń włosowatych. W tym przypadku krwotok występuje w siatkówce i gałce ocznej. W wyniku zmian widzenie jest znacznie zmniejszone.

Mieszany typ patologii jest wywoływany obecnością chorób ogólnoustrojowych, które atakują naczynia, a przede wszystkim cierpią naczynia włosowate dna oka. Takie naruszenie obserwuje się głównie u osób powyżej 30 roku życia. Może prowadzić do ciężkiego upośledzenia wzroku lub jego całkowitej utraty. Głównymi objawami są pojawienie się bólu, zasłon przed oczami, krwotoków w siatkówce.

Angiopatia cukrzycowa naczyń dna oka występuje głównie u chorych na cukrzycę. Niewystarczająca ilość insuliny w cukrzycy powoduje naruszenie metabolizmu glukozy. Jednocześnie naczynia krwionośne w całym ciele są znacznie zwężone i dotknięte. Dotyczy to przede wszystkim oczu, co objawia się krótkowzrocznością, a nawet ślepotą.

Tło angiopatii oka pojawia się na tle innych chorób. W przypadku tego typu patologii w siatkówce zachodzą niebezpieczne procesy dystrofii. Może być wywołany zmianami pourazowymi, nadciśnieniem, cukrzyca, wysokie ciśnienie krwi, praca przy ciągłym zmęczeniu oczu.

Angiopatia żylna występuje jako powikłanie innych chorób związanych z zaburzeniami krążenia. W tym przypadku krew przepływa znacznie wolniej, co prowadzi do krwotoku i tworzenia się skrzepów krwi. Stopniowo żyły stają się kręte i nieco rozszerzone. W rezultacie rozwija się niewyraźne widzenie lub krótkowzroczność.

W wyniku ucisku zaczyna rozwijać się traumatyczna angiopatia klatka piersiowa, urazy mózgu, szyi, a także obrzęki po wstrząśnieniu mózgu.

Angiopatia dna oka u dziecka jest często uważana za normę. Często taką diagnozę stawia się natychmiast po urodzeniu dziecka. Jednak patologia może sygnalizować obecność wrodzonych problemów neurologicznych. Często powstaje po różnych urazach głowy podczas trudnego porodu. Jednocześnie zauważalne jest zmętnienie oczu i przejaw wyraźnej sieci naczyniowej.

Główne powody

Wśród głównych przyczyn angiopatii dna oka należy wyróżnić takie jak:

Nadciśnienie.
Cukrzyca.
Zapalenie naczyń.
Osteochondroza.
Kontuzje.
Choroby układu krążenia.
Wrodzone patologie naczyniowe.
Starszy wiek.
Miażdżyca.

Niezależnie od przyczyn patologii, angiopatia naczyń dna oka rozwija się w ten sam sposób i przy braku szybkiego leczenia może prowadzić do całkowitej utraty wzroku. W przypadku kontuzji naruszenie następuje tylko po jednej stronie. We wszystkich pozostałych przypadkach obserwuje się angiopatię obu oczu. Szczególnie szybko postępuje patologia cukrzycowa i nadciśnieniowa.

Charakterystyczne cechy

Głównym niebezpieczeństwem angiopatii oka jest jej prawie bezobjawowy przebieg. Często patologię wykrywa się zupełnie przypadkowo podczas badania przez okulistę. Kiedy objawy staną się wyraźnie widoczne, ten etap choroby wymaga długiego i kosztownego leczenia. Koniecznie skonsultuj się z lekarzem, jeśli zaobserwujesz takie objawy jak:

gwałtowne pogorszenie widzenia;
częste zaczerwienienie oczu;
pojawienie się kropek i zasłon przed oczami;
zmniejszenie pola widzenia;
uczucie pulsacji;
częste choroby oczu.

Pierwsze oznaki przebiegu patologii rzadko budzą niepokój, a osoba praktycznie nie idzie do lekarza, więc choroba postępuje. Do najczęstszych objawów angiopatii dna oka, pojawiających się w późniejszych stadiach zalicza się:

zmniejszona ostrość i przejrzystość wzroku;
pogorszenie wrażliwości kolorów;
pojawienie się kropek przed oczami.

W przypadku chorób ogólnoustrojowych może wystąpić angiopatia z powodu kruchości naczyń. W takim przypadku pacjent ma niewielkie krwawienie lub krwotok.

Teraz całkiem możliwe jest określenie obecności patologii na początkowym etapie. W przypadku angiopatii siatkówki dno bada się w sposób złożony, w tym celu metodami takimi jak:

oftalmoskopia;
tomografia laserowa;
wizometria;
tonografia;
perymetria komputerowa.

Dodatkowo może być wymagana radiografia, dopplerografia i MRI. Dzięki temu możesz komponować optymalny schemat prowadzenie terapii.

Angioskopię diagnozuje się po prostu, znacznie trudniej jest znaleźć główną przyczynę jej wystąpienia. Aby zbadać naczynia dna oka, lekarze wykonują oftalmoskopię, która może być bezpośrednia lub pośrednia. Nie jest wymagane żadne specjalne przygotowanie. W niektórych przypadkach lekarz wkrapla krople w celu rozszerzenia źrenicy, aby znacznie lepiej widzieć dno oka.

Cechy leczenia

Po postawieniu diagnozy lekarz przepisuje leczenie, które w dużej mierze zależy od charakterystyki przebiegu choroby i przyczyny, która ją wywołała. Początkowo musisz wyeliminować czynniki prowokujące. W przypadku długotrwałego nadciśnienia lekarz przepisuje leki obniżające ciśnienie do optymalnego poziomu. Jeśli patologia została wywołana cukrzycą, należy zażywać leki kontrolujące poziom cukru. W przypadku miażdżycy naczyń wymagane jest stosowanie statyn.

Leczenie angiopatii należy prowadzić kompleksowo, stosując techniki zachowawcze i chirurgiczne. Aby poprawić skuteczność terapii, wymagana jest konsultacja z innymi specjalistami. Podczas prowadzenia terapii zachowawczej stosuje się leki:

poprawić mikrokrążenie krwi;
zapobieganie zakrzepicy;
zmniejszenie przepuszczalności naczyń ocznych;
terapia witaminowa.

Leki przepisuje wyłącznie lekarz prowadzący, samoleczenie jest niedopuszczalne, ponieważ może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia. Integralną częścią terapii są zajęcia fizjoterapeutyczne, w szczególności naświetlanie laserem i rezonans magnetyczny. Jeśli wazopatia postępuje coraz bardziej, przeprowadza się interwencję chirurgiczną.

Terapia medyczna

Podstawą leczenia jest eliminacja choroby podstawowej. Wraz z aktywnym rozwojem zaburzeń w naczyniach dodatkowo zalecana jest terapia okulistyczna. Krople do oczu są wymagane w przypadku angiopatii, które pomagają normalizować krążenie krwi w naczyniach. W szczególności stosuje się takie środki jak „Vazonit”, „Trental”, „Emoxipin”, „Arbiflex”. Leki te są przeciwwskazane w czasie ciąży i w leczeniu dzieci (mogą być przepisywane w najbardziej skrajnych przypadkach). Krople do oczu na angiopatię pomagają normalizować widzenie i eliminować istniejące objawy.

Wymagane są także leki zapobiegające zakrzepicy, takie jak „Lospiryna”, „Trombonet”, „Aspiryna”. Pamiętaj, aby wziąć udział w terapii witaminowej, a także wymagać leków wzmacniających i tonizujących ściany naczyń krwionośnych, na przykład Dobesylan wapnia, Parmidin.

Czas trwania terapii, schemat leczenia, a także stosowane leki dobierane są indywidualnie dla każdego pacjenta. Wszystkie środki terapeutyczne ustala lekarz prowadzący. W czasie ciąży istnieje ryzyko pęknięcia lub niebezpiecznego uszkodzenia naczyń siatkówki podczas porodu. Dlatego angiopatia staje się wskazaniem do cięcia cesarskiego.

Techniki Medycyna tradycyjna należy stosować w połączeniu z tradycyjnym leczeniem. Przed zastosowaniem nietradycyjnych środków wymagana jest konsultacja lekarska, aby zapobiec wystąpieniu powikłań. Leczenie odbywa się za pomocą wywarów i naparów ziół leczniczych.

Aby oczyścić naczynia, należy przygotować napar z pąków brzozy, krwawnika, nieśmiertelnika. Musisz wymieszać zioła w równych proporcjach, a następnie wziąć 1 łyżkę. l. gotową mieszaninę zalać 0,5 litra wrzącej wody i pozostawić do zaparzenia na 15 minut. Następnie odcedź gotowy produkt i rozcieńcz przegotowaną wodą do pierwotnej objętości. Jedną część leku należy przyjmować przed snem, a drugą wcześnie rano. Przebieg terapii trwa 10 dni.

Aby wzmocnić naczynia, należy wymieszać alpinistę, skrzyp polny, głóg. Musisz wziąć 2 łyżeczki. ukończony produkt, zalać 200 ml wrzącej wody i pozostawić do zaparzenia na 30 minut. Napar należy przyjmować w 1 łyżce. l. 3 razy dziennie. Przebieg terapii wynosi 20 dni.

Możliwe komplikacje

Naruszenie funkcjonowania naczyń krwionośnych może prowadzić do różnego rodzaju zmian dystroficznych w siatkówce. Oprócz zaburzeń widzenia lub krótkowzroczności taka patologia może prowadzić do jej całkowitej utraty. Jeśli leczenie nie zostanie przeprowadzone na czas, może to spowodować takie komplikacje, jak:

szybkie pogorszenie widzenia;
jaskra;
krwotoki w siatkówce;
postęp krótkowzroczności;
zaćma;
zmniejszone funkcjonowanie nerwu wzrokowego;
wycięcie siatkówki;
całkowita ślepota.

W zaawansowanych stadiach choroby leczenie może nie być wystarczająco skuteczne. Ważne jest, aby rozpoznać przebieg patologii w odpowiednim czasie, aż zaczną pojawiać się nieodwracalne, niebezpieczne zmiany w siatkówce.

Prognoza

Rokowanie w przypadku angiopatii zależy bezpośrednio od prawidłowości i terminowości leczenia. Jeśli zwrócisz uwagę na obecność problemu na czas, wówczas procesy patologiczne zachodzące w naczyniach oczu można zatrzymać lub zapobiec rozwojowi powikłań.

Jednak w zaawansowanych stadiach angiopatia może prowadzić do częściowej lub całkowitej utraty wzroku. Ponadto istnieje wysokie ryzyko odwarstwienia siatkówki. W tym przypadku zabieg przeprowadza się metodą koagulacji laserowej.

Prowadzenie profilaktyki

Angiopatia siatkówki pojawia się w przypadku istniejących problemów zdrowotnych, dlatego bardzo ważne jest, aby zadbać o swój organizm jako całość. Optycy radzą, aby nie obciążać oczu długotrwałym siedzeniem przy komputerze, czytaniem książek, robótkami ręcznymi. Dla lepszego funkcjonowania narządów wzroku konieczna jest przerwa dla osób pracujących umysłowo, a także wykonanie specjalnej gimnastyki dla oczu.

Ponieważ na początkowych etapach przebiegu choroby nie objawia się to w żaden sposób, ważne jest, aby co roku przeprowadzać kompleksowe badanie profilaktyczne przez okulistę. Stan dotkniętych naczyń jest często nieodwracalny, a z biegiem czasu taka patologia może prowadzić do całkowitej ślepoty.

Osoby powyżej 40. roku życia oraz osoby cierpiące na choroby przewlekłe powinny regularnie odwiedzać lekarza. Wybór właściwej metody terapii i korekta stylu życia pozwala na zatrzymanie postępu choroby.

Patologii naczyniowych oczu nigdy nie należy ignorować. Jeśli masz problemy z oczami, zdecydowanie powinieneś skonsultować się z lekarzem. Angiopatię powinien leczyć wyłącznie wykwalifikowany okulista.

Stosując środki zapobiegawcze, możesz zapobiec powstaniu niebezpiecznej patologii.

Dno oka jest często badane pod kątem różnych chorób. To w rzeczywistości jedyne „okno”, które pozwala zajrzeć do wnętrza ciała bez interwencji chirurgicznej i zidentyfikować wiele patologii na początkowych etapach. Dlatego ten temat zainteresuje wiele osób.

Pojęcie dna oka i sposób jego badania

Dno jest wewnętrzne, co jest widoczne w oftalmoskopii. Technika ta pozwala na szczegółowe zbadanie w powiększeniu powierzchni wewnętrznej, na której znajduje się dysk nerwu wzrokowego, oraz naczyń krwionośnych. Dno oka podczas takiego badania ma kolor czerwony, na tym tle wyróżnia się nerw wzrokowy (okrągły lub różowy owal), naczynia i żółta plamka. Najbardziej pouczające są następujące wskaźniki:

kolor tarczy optycznej;
jasność granic;
liczba żył i tętnic (norma wynosi od 16 do 22);
obecność pulsacji.

Wszelkie odchylenia od normy i najmniejszą zmianę może wiele powiedzieć doświadczonemu okuliście. I bardzo często po postawieniu diagnozy daje skierowania do innych specjalistów. Jeśli chodzi o sam zabieg oftalmoskopii, jest on całkowicie nieszkodliwy dla człowieka i po takiej diagnozie nie następuje pogorszenie wzroku, w przeciwieństwie do różne zdania, niewidoczny.

Jest to standardowa procedura podczas wizyty u okulisty i być może najbardziej pouczająca metoda wykrywania chorób oczu.

Jak wykonuje się oftalmoskopię?

Przed zabiegiem wkrapla się specjalny lek, który. Odbywa się to w celu lepszego zbadania dolnej części oka. Zabieg ten nie ma praktycznie żadnych przeciwwskazań. A najczęstszymi wskazaniami przewodzenia są zaburzenia widzenia lub po prostu ból oka.

Co może oznaczać zmiany w dnie oka? Na podstawie rodzaju naczyń można w pewnym stopniu ocenić stan naczyń krwionośnych mózgu. A tarcza wzrokowa powie także o chorobach centralnego układu nerwowego. Czasami taka diagnoza może ujawnić chorobę, której objawy wyrażają się jedynie w zmianach w siatkówce. Są to bardzo poważne choroby, takie jak na przykład guzy mózgu.

Dlatego lekarze regularnie kierują na takie badanie pacjentów, u których występują naruszenia w pracy następujących narządów i układów:

układ sercowo-naczyniowy;
dokrewny;
system nerwowy;
Zaburzenia metaboliczne.

Manipulację tę przeprowadza się za pomocą oftalmoskopu - okrągłego wklęsłego lustra, w środku którego znajduje się mały otwór. Jednak teraz taki zabieg wykonuje się za pomocą urządzeń elektronicznych, które w razie potrzeby mogą nawet sfotografować dno oka.

O jakich dolegliwościach mówią zmiany patologiczne?

Oftalmoskopia dostarcza lekarzom wielu informacji. Jakie dolegliwości można wykryć ten gatunek diagnostyka? Są to:

cukrzyca . Jednym z pierwszych objawów tej choroby, kiedy jeszcze nic nie boli, a dana osoba czuje się dobrze, może być lekkie krwawienie do siatkówki. Wczesne wykrycie takiego zjawiska znacznie zwiększa szansę, że choroba nie wejdzie w fazę, w której zmiany w organizmie staną się nieodwracalne.
nadciśnienie tętnicze. W przypadku nadciśnienia lekarz może wykryć szereg objawów w dnie oka, na przykład zwężenie naczyń dna oka. Zjawisko to, zwane inaczej angiopatią, wskazuje na nieprawidłowe działanie układu sercowo-naczyniowego człowieka. I bardzo często te przemiany są pierwszą oznaką, która objawia się nadciśnieniem.
rak . Doświadczony okulista potrafi wykryć nie tylko objawy choroba onkologiczna mózg, ale także inne narządy. I dalej wczesna faza gdy pacjent nadal nie odczuwa bólu. Dlatego możemy śmiało powiedzieć, że terminowa oftalmoskopia może uratować życie danej osoby.
stwardnienie rozsiane. Zapalenie nerwu wzrokowego może być zwiastunem tej poważnej choroby. Według niektórych badań objaw ten pojawia się jako pierwszy w 75% przypadków.
reumatoidalne zapalenie stawów. Ta podstępna choroba może nie objawiać się przez długi czas, ale ujawni się, gdy zmiany dotkną układu sercowo-naczyniowego i staną się nieodwracalne. To właśnie podczas badania dna oka chorobę tę można wykryć na bardzo wczesnym etapie. Ta diagnoza ujawni zapalenie naczyniówki, które będzie charakterystycznym objawem zapalenia stawów.

Zreasumowanie

Osoba, która nie odczuwa żadnych dolegliwości bólowych, powinna mimo wszystko raz w roku udać się do okulisty i przeprowadzić badanie.

Osoby z problemami ze wzrokiem, z nadciśnieniem czy innymi chorobami przewlekłymi zabieg ten powinien wykonywać jeszcze częściej – przynajmniej raz na pół roku.

Dno oka jest zwierciadłem wielu dolegliwości. Daje pierwsze informacje na ich temat. Wczesna diagnostyka takich chorób jest bardzo ważna, gdyż przyczyni się do ich szybkiego wyleczenia lub złagodzenia objawów.

Autorka artykułu: Anna Golubeva

Częstość uszkodzeń dna oka u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym według różnych autorów waha się od 50 do 95%. Różnica ta wynika częściowo z wieku i różnic klinicznych w badanej grupie pacjentów, ale przede wszystkim z trudności w interpretacji początkowych zmian w naczyniach siatkówki w nadciśnieniu tętniczym.

Lekarze przywiązują dużą wagę do takich zmian we wczesnej diagnostyce GB, określając jej stadium i fazę, a także skuteczność terapii.

Błędy w diagnozie mogą być związane ze znacznymi indywidualnymi różnicami w naczyniach siatkówki zdrowi ludzie, a niektóre warianty (stosunkowo wąskie tętnice, zwiększona krętość naczyń, objaw „crossover”) mogą zostać błędnie zinterpretowane jako zmiany nadciśnieniowe.

Naczynia siatkówki i nerwu wzrokowego

1 - ONH
2 - lejek nerwu wzrokowego z centralnymi naczyniami siatkówki;
3 - rz. tętniczka nosowa;
4 - rz. żyłka nosowa;
5 - rz. żyłka skroniowa;
6 - rz. tętniczka skroniowa;
7 - żółta plama z ok. dół;
8 - ok. tętniczka skroniowa;
9 - ok. żyłka skroniowa;
10 - w. tętniczka nosowa;
11 - ok. żyła nosowa.

Tętnica środkowa siatkówki w odcinku oczodołowym ma budowę typową dla tętnic średniej wielkości. Po przejściu przez blaszkę sitową twardówki grubość ściany naczynia zmniejsza się o połowę w wyniku przerzedzenia (od 20 do 10 mikronów) wszystkich jej warstw. Wewnątrz oka tętnica dzieli się wielokrotnie dychotomicznie. Począwszy od drugiego rozwidlenia, jego odgałęzienia tracą charakterystyczne cechy tętnic i zamieniają się w tętniczki.

Zaopatrzenie części wewnątrzgałkowej nerwu wzrokowego odbywa się głównie (z wyjątkiem warstwy neurosiatkówkowej głowy nerwu wzrokowego) z tętnic rzęskowych tylnych. W tylnej części blaszki sitowej twardówki nerw wzrokowy jest zaopatrywany w odśrodkowe gałęzie tętnicze wychodzące z tętnicy środkowej siatkówki i naczynia dośrodkowe odchodzące od tętnicy ocznej.

Kapilary siatkówki i tarczy wzrokowej mają światło o średnicy około 5 mikronów. Zaczynają się od tętniczek przedwłośniczkowych i łączą się w żyłki. Śródbłonek naczyń włosowatych siatkówki i nerwu wzrokowego tworzy ciągłą warstwę ze ścisłymi połączeniami między komórkami.

W naczyniach włosowatych siatkówki znajdują się również śródścienne perycyty, które biorą udział w regulacji przepływu krwi. Jedynym zbiornikiem krwi zarówno siatkówki, jak i tarczy wzrokowej jest żyła środkowa siatkówki.

Niekorzystny wpływ różnych czynników na krążenie siatkówkowe jest łagodzony dzięki autoregulacji naczyniowej, która zapewnia optymalny przepływ krwi przy wykorzystaniu lokalnych mechanizmów naczyniowych. Taki przepływ krwi zapewnia prawidłowy przebieg procesów metabolicznych w siatkówce i nerwie wzrokowym.

Patomorfologia naczyń siatkówki w nadciśnieniu tętniczym

Zmiany patologiczne w początkowej, przejściowej fazie choroby to przerost warstwy mięśniowej i struktur elastycznych w małych tętnicach i tętniczekach.

Stabilne nadciśnienie prowadzi do

niedotlenienie,
dysfunkcja śródbłonka,
impregnacja plazmy ściany naczyń, a następnie hialinoza i stwardnienie tętnic.

W ciężkich przypadkach martwicy włóknikowej tętniczek towarzyszy zakrzepica, krwotoki i mikrozawały tkanki siatkówki.

naczynia siatkówki

W dnie wyraźnie widoczne są dwa drzewa naczyniowe: tętnicze i żylne. Należy wyróżnić:

wyraz każdego
cechy gałęzi,
stosunek kalibru tętnic i żył,
stopień zaciśnięcia poszczególnych gałęzi,
charakter odruchu świetlnego na tętnicach.

Nasilenie i bogactwo drzewa tętniczego zależy od intensywności przepływu krwi w tętnicy centralnej, refrakcji i stanu ściany naczynia. Im intensywniejszy przepływ krwi, tym lepiej widoczne są małe gałęzie tętnicze i tym bardziej rozgałęzione jest drzewo naczyniowe. W nadwzroczności naczynia siatkówki wydają się szersze i jaśniejsze w badaniu oftalmoskopowym niż w emmetropii, natomiast w krótkowzroczności stają się bledsze. Związane z wiekiem pogrubienie ściany naczyń krwionośnych sprawia, że małe gałęzie są mniej zauważalne i drzewo tętnicze dno u osób starszych wygląda na wyczerpane.

W nadciśnieniu drzewo tętnicze często wygląda słabo z powodu tonicznego skurczu tętnic i zmian sklerotycznych w ich ścianach. Przeciwnie, naczynia żylne często stają się bardziej wyraźne i zyskują ciemniejszy, bardziej nasycony kolor. Należy zauważyć, że w niektórych przypadkach, pod warunkiem zachowania elastyczności naczyń, u pacjentów z nadciśnieniem obserwuje się nie tylko obfitość żylną, ale także tętniczą. Zmiany w łożysku naczyniowym tętniczym i żylnym objawiają się także zmianą stosunku tętniczo-żylnego naczyń siatkówki. Zwykle stosunek ten wynosi około 2:3, u pacjentów z nadciśnieniem często się zmniejsza z powodu zwężenia tętnic i poszerzenia żył.

Zwężenie tętniczek siatkówki nie jest objawem obowiązkowym. Wyraźne zwężenie, które można określić klinicznie, występuje tylko w połowie przypadków. Dość często zwężone są tylko oddzielne tętniczki. Charakteryzuje się nierównomiernością tego objawu. Przejawia się to asymetrią stanu tętnic w parach oczu, zwężeniem tylko poszczególnych gałęzi naczyniowych i nierównym kalibrem tego samego naczynia. W fazie czynnościowej choroby objawy te spowodowane są nierównomiernym tonicznym skurczem naczyń krwionośnych, w fazie sklerotycznej – nierównomiernym pogrubieniem ich ścian.

Znacznie rzadziej niż zwężenie tętnic, przy nadciśnieniu obserwuje się ich rozszerzenie. Czasami zarówno zwężenie, jak i rozszerzenie tętnic i żył można zobaczyć w tym samym oku, a nawet na tym samym naczyniu. W tym drugim przypadku tętnica ma postać nierównego łańcucha ze zgrubieniami i przerwami.

Jednym z częstych objawów angiopatii nadciśnieniowej jest naruszenie normalnego rozgałęzienia tętnic siatkówki. Tętnice zwykle rozgałęziają się dychotomicznie pod ostrym kątem. Pod wpływem zwiększonej liczby uderzeń tętna u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym kąt ten ma tendencję do zwiększania się i często można zaobserwować rozgałęzienia tętnic pod kątem prostym, a nawet rozwartym („objaw byczego rogu”). Im większy kąt rozgałęzienia, tym większy opór przepływu krwi w tej strefie, tym silniejsza tendencja do zmian sklerotycznych, zakrzepicy i naruszenia integralności ściany naczynia. Wysokiemu ciśnieniu krwi i dużej amplitudzie tętna towarzyszy wzrost nie tylko boczny, ale także rozciąganie podłużneściany naczynia, co prowadzi do wydłużenia i krętości naczynia. U 10–20% pacjentów obserwuje się także krętość żyłek okołomózgowych (objaw Guista).

Duże znaczenie w diagnostyce dna hipertonicznego ma objaw chiazmu Gunna-Salusa. Istota objawu polega na tym, że w miejscu przecięcia z zagęszczoną tętnicą naczynia żylnego następuje częściowe ściśnięcie tego ostatniego.

Istnieją trzy stopnie kliniczne tego objawu.

Pierwszy stopień charakteryzuje się zwężeniem światła żyły pod tętnicą i w pobliżu połączenia naczyń.
Cechą drugiego stopnia jest nie tylko częściowe ściśnięcie żyły, ale także jej przemieszczenie na bok i w grubość siatkówki („objaw łuku”).
Trzeci stopień rozmycia naczyń charakteryzuje się również objawem łuku, ale żyła pod tętnicą jest niewidoczna i wydaje się całkowicie ściśnięta. Objaw krzyżowania się i ucisku żylnego jest jednym z najczęstszych objawów nadciśnienia tętniczego. Objaw ten można jednak spotkać także w przypadku miażdżycy siatkówki bez nadciśnienia naczyniowego.

Objawy patognomoniczne dla miażdżycy siatkówki w nadciśnieniu obejmują pojawienie się bocznych pasm (przypadków) wzdłuż naczynia, objawy drutu miedzianego i srebrnego. Pojawienie się białych pasków bocznych tłumaczy się pogrubieniem i zmniejszeniem przezroczystości ściany naczynia. Smugi są widoczne wzdłuż krawędzi naczynia, gdyż warstwa ścianki naczynia jest grubsza, a warstwa krwi cieńsza w porównaniu do środkowej części naczynia. Jednocześnie odbicie światła od przedniej powierzchni naczynia staje się szersze i mniej jasne.

objaw drutu miedzianego Występuje głównie na dużych gałęziach i wyróżnia się rozszerzonym refleksem świetlnym z żółtawym odcieniem. Objaw wskazuje na zmiany sklerotyczne w naczyniu z przewagą przerostu sprężystego lub nasycenia plazmowego ściany naczynia złogami lipidowymi.

Objaw srebrnego drutu pojawia się na tętniczkach drugiego lub trzeciego rzędu: naczynie jest wąskie, blade, z jasnym białym odruchem osiowym, często wydaje się całkowicie puste.

Krwotoki siatkówkowe

Krwotoki w siatkówce w nadciśnieniu powstają w wyniku diapedezy erytrocytów przez zmienioną ścianę mikronaczyń, pęknięcia mikrotętniaków i małych naczyń pod wpływem wysokie ciśnienie krwi lub w konsekwencji mikrozakrzepicy.

Szczególnie często krwotoki występują w warstwie włókien nerwowych w pobliżu tarczy wzrokowej. W takich przypadkach wyglądają jak promieniowe kreski, paski lub płomienie. W strefie plamki krwotoki zlokalizowane są w warstwie Henleya i mają układ promieniowy.

Znacznie rzadziej krwotoki występują w zewnętrznych i wewnętrznych warstwach pleksi w postaci plam. nieregularny kształt.

Wysięki siatkówkowe

W przypadku nadciśnienia szczególnie charakterystyczne jest pojawienie się miękkich wysięków przypominających watę. Te szarawo-białe, luźno wystające do przodu zmiany pojawiają się głównie w obszarach parabrodawkowych i okołomózgowych.

Powstają szybko, osiągają maksymalny rozwój w ciągu kilku dni, ale nigdy nie łączą się ze sobą. Podczas resorpcji ognisko stopniowo zmniejsza się, spłaszcza i fragmentuje.

Uszkodzenie waty to zawał małego obszaru włókien nerwowych spowodowany okluzją mikronaczyń. W wyniku blokady transport aksoplazmatyczny zostaje zakłócony, włókna nerwowe pęcznieją, a następnie fragmentują się i rozpadają.

Należy to odnotowaćże takie ogniska nie są patognomoniczne dla retinopatii nadciśnieniowej i można je przy nich obserwować

dyski stojące,
retinopatia cukrzycowa,
niedrożność żyły środkowej siatkówki,
niektóre inne uszkodzenia siatkówki, w których w tętniczkach rozwijają się procesy martwicze.

W przeciwieństwie do zmian typu wata, stały wysięk w nadciśnieniu nie ma wartości prognostycznej. Mogą być punktowe lub większe, zaokrąglone lub o nieregularnym kształcie, zlokalizowane w zewnętrznej warstwie splotowatej i składają się z lipidów, fibryny, resztek komórkowych i makrofagów.

Uważa się, że złogi te powstają w wyniku uwolnienia osocza z małych naczyń i późniejszej degeneracji elementów tkankowych. W obszarze plamki zmiany lite są prążkowane i ułożone promieniście, tworząc pełną lub niekompletną figurę gwiazdy. Mają taką samą strukturę jak inne ogniska stałe. Wraz z poprawą stanu pacjenta sylwetka gwiazdy może się ustabilizować, jednak proces ten trwa długo, przez kilka miesięcy, a nawet kilka lat.

Obrzęk siatkówki i tarczy wzrokowej

Wskazuje na obrzęk siatkówki i tarczy wzrokowej w połączeniu z pojawieniem się miękkich ognisk ciężki przebieg choroba.

Obrzęk zlokalizowany jest głównie w strefie okołobrodawkowej i wzdłuż dużych naczyń. Na świetna treść białek w przesięku, siatkówka traci przezroczystość, staje się szarawo-biała, a naczynia są czasami pokryte tkanką obrzękową.

Obrzęk tarczy wzrokowej może objawiać się w różnym stopniu, od lekkiego rozmycia jej konturu do obrazu rozwiniętego zastoinowego dysku. Zastoinowemu dyskowi często towarzyszy okołobrodawkowy obrzęk siatkówki, krwotoki do siatkówki i zmiany w wacie.

funkcje wizualne

Zmniejszona adaptacja do ciemności jest jednym z najwcześniejszych objawów czynnościowych retinopatii nadciśnieniowej.

Jednocześnie następuje umiarkowane zwężenie izoptrów i granic pola widzenia, a także poszerzenie „martwego punktu”. W przypadku ciężkiej retinopatii można wykryć mroczki zlokalizowane w paracentralnym obszarze pola widzenia.

Ostrość wzroku zmniejsza się znacznie rzadziej: z makulopatią niedokrwienną, krwotokami plamkowymi, z występowaniem makulopatii obrzękowej i tworzeniem błony naskórkowej w późnym stadium neuroretinopatii.

Klasyfikacja zmian nadciśnieniowych w dnie oka

Obecnie nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji angioretinopatii nadciśnieniowej. W Rosji i krajach sąsiednich (byłych republikach ZSRR) najpopularniejszą klasyfikacją jest M.L. Krasnov i jej modyfikacje.

M. L. Krasnov wyróżnił trzy etapy zmian dna oka w HD:

angiopatia nadciśnieniowa, charakteryzująca się jedynie zmianami funkcjonalnymi w naczyniach siatkówki;
angioskleroza nadciśnieniowa;
retinopatia nadciśnieniowa i neuroretinopatia, w których zajęte są nie tylko naczynia, ale także tkanka siatkówki, a często także tarcza wzrokowa.

sklerotyczny,
nerki i
złośliwy.

Najpoważniejsze zmiany w siatkówce obserwuje się w postaciach nerkowych, a zwłaszcza złośliwych.

Stopień zaawansowania nadciśnienia i rokowania w życiu pacjenta zależą od wysokości ciśnienia krwi oraz nasilenia zmian naczyniowych w nerkach, sercu i mózgu. Zmiany te nie zawsze przebiegają równolegle ze zmianami w siatkówce, jednak nadal istnieje między nimi pewna zależność. Dlatego liczne krwotoki siatkówkowe, pojawienie się obszarów niedokrwienia, stref nieperfundowanych, wysięków przypominających bawełnę, a także wyraźny obrzęk dysku nerwu wzrokowego, siatkówki okołobrodawkowej wskazują na ciężki postępujący charakter choroby i potrzebę zmiany i zintensyfikować działania terapeutyczne.

Leczenie neuroretinopatii nadciśnieniowej

Leczenie (neuro)retinopatii nadciśnieniowej jest leczenie choroby podstawowej.

Aby zmniejszyć niedokrwienie siatkówki wykorzystują środki rozszerzające naczynia krwionośne, które rozszerzają głównie naczynia mózgu i oczu (trental, cavinton, ksavin, stugeron).

Aby zmniejszyć niedotlenienie Często stosuje się inhalację tlenową. Jednakże tlen może powodować zwężenie naczyń siatkówki. Dlatego wolą przepisywać inhalacje karbogenu, który oprócz tlenu zawiera dwutlenek węgla (58%). Kwas węglowy ma silne działanie rozszerzające naczynia krwionośne na naczynia mózgu i oczu.

Aby poprawić stan reologii krwi oraz zapobieganie zakrzepicy za pomocą środków przeciwpłytkowych.

Należy pamiętać, że eliminacja niedokrwienia siatkówki może prowadzić do rozwoju zespołu reperfuzyjnego poniedokrwiennego, który polega na nadmiernej aktywacji procesów wolnorodnikowych i peroksydacji lipidów. Dlatego niezbędne jest ciągłe przyjmowanie przeciwutleniaczy (alfatokoferol, kwas askorbinowy, weteron, dikwertyna).

Przydatne jest przepisanie środków angioprotekcyjnych, zwłaszcza doksium.

Do leczenia krwotoków wewnątrzgałkowych stosuje się preparaty zawierające enzymy proteolityczne (wobenzym, papaina, rekombinowana prourokinaza).

W leczeniu retinopatii różnego pochodzenia zaleca się przezźrenicowe napromienianie siatkówki za pomocą niskoenergetycznego lasera diodowego na podczerwień.

ZMIANY NACZYNIOWE PODKŁADU OCZU W CHOROBACH OGÓLNYCH

Naczynia dna oka zmieniają się podobnie jak naczynia całego organizmu.

Okulista widzi tętnice, tętniczki, naczynia włosowate, żyły.

W 1978 roku Ernest udowodnił, że tętnice mają zdolność autoregulacji, ale mają ją tylko naczynia siatkówki.

Normalne dno: to, co widzimy, to kolumny krwi. Tętnice są już żyłami. O:V=2:3.

TsSP – centralny pas świetlny – umieszczony w centrum naczynia, związany jest z kulistością naczynia.

Na żyłach CSP - 1/12d - w miejscu pierwszego rozwidlenia przy wejściu do v. wzrok.

CHOROBA HIPERTONICZNA

Stopień I – angiopatia nadciśnieniowa – przemijająca, towarzyszy skurczom tętnic, mnogości żył, stosunek a:v=1:3.

Centralny pas świetlny na tętnicach stał się węższy i jaśniejszy.

Z powodu flebopatii - CSP pojawia się na żyłach drugiego i trzeciego rzędu.

Zwężenie tętnic prowadzi do zamknięcia części naczyń włosowatych - drzewo tętnicze jest blade.

Żyły są rozszerzone, obfite, + CSP (flebopatia).

Nieregularność kalibru tętnic na całej długości - skurcz naczyń z powodu niepełnej autoregulacji.

Objaw Guista- krętość żyłek w kształcie korkociągu spowodowana wielokrotnym wzrostem ciśnienia krwi.

Z powodu powtarzającego się wzrostu ciśnienia krwi rozwija się flebopatia, tj. wzrasta ciśnienie żylne oraz dochodzi do ucisku i rozszerzania naczyń krwionośnych, pojawia się niedotlenienie naczyń, rozwija się hialinoza ścian naczyń (stwardnienie) - CSP staje się żółtawy (zwykle różowy) i szerszy .

Kiedy naczynie zaczyna się stwardniać, pojawia się skurcz objaw kiełbasy(perycyty umierają - komórki mięśniowe kurczą się) - rozpoczynają się zmiany sklerotyczne.

objaw białej linii- towarzyszący pasek związany jest ze zmianami sklerotycznymi w ścianie naczynia (zmętnienie obok kolumny krwi).

Objaw „tulipan” lub „rogi byka”- normalne rozwidlenie tętnicy pod ostrym kątem. Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi w miejscu uderzenia wywierany jest wpływ, następuje odwrócenie rozwidlenia - powstaje kąt rozwarty.

Objaw Bunnasalusa(Relman-Salus, Salus-Gunn) - w obecności blisko rozmieszczonych (sąsiadujących) żył i tętnic. Tętnica powinna znajdować się nad żyłą i ściśle + krzyżować. Opiera się na „betonowej” tętnicy i miękkiej, giętkiej żyle.

W zależności od stopnia zaawansowania stwardnienia ściany tętnicy mogą występować 3 warianty objawu:

Ø zwężenie żyły na skrzyżowaniu z tętnicą

Ø odcinek przywodzący żyły jest szerszy niż odprowadzający i zwęża się w miejscu ucisku

Ø Odcinek doprowadzający jest szeroki, ujście jest ledwo widoczne, po przecięciu z tętnicą prawie nie ma przepływu krwi.

Ściana tętnicy w inny sposób zaczyna załamywać światło z powodu hialinozy naczynia, podświetlając krew (kolor miedziany) - niebezpiecznie hemothalmos z powodu pęknięcia żyły.

Objaw drutu „miedzianego” i „srebrnego”:

Ø miedź - nasila się stwardnienie, a zawartość jest widoczna w innym kolorze

Ø srebro - hialinoza przez całą ścianę, może nie być przepływu krwi

Wewnątrz ściany naczyń mogą osadzać się różne formacje, co prowadzi do nierównego kalibru wewnętrznego naczyń.

Etap I - nadciśnienieangiopatia

Ø nadciśnieniowy skurcz naczyń(m. b. u kobiet w ciąży): skurcz --- niedokrwienie --- skleroza

zwężenie tętnic, rozszerzenie żył

ü słabe drzewo tętnicze

ü rozszerzone drzewo żylne

ü CSP jest wąski, jasny na tętnicach

ü DSP na żyłach drugiego i trzeciego rzędu

ü nierówny rozmiar tętnic na całej długości

Objaw Gwista

Ø nadciśnieniowy skurcz naczyń z objawami początkowej arteriosklerozy

ü CSP żółtawy kolor na tętnicach

ü dołączone paski

ü objaw kiełbasek, tulipana

Ø nadciśnieniowy skurcz naczyń z objawami ciężkiej stwardnienia rozsianego

ü objaw drutu „miedzianego” i „srebrnego”.

ü nierówny wewnętrzny kaliber naczyń krwionośnych

Objaw Reynona-Sylusa

„Betonowe” tętnice i podwyższone ciśnienie krwi prowadzą do rozwoju próchnicy naczyń, uwolnienia erytrocytów, fibryny i krwotoków w dnie (dotyczy to siatkówki), co prowadzi do powstania II stopnia - angioretinopatii.

IIetap - angioretinopatia

krwotoki - ustąpić w ciągu 2-3 tygodni lub dłużej, ważna jest lokalizacja krwawienia.

Ø w zależności od rodzaju płomienia w środku

Ø zaokrąglony na obwodzie

Ø nieregularny kształt z głęboką zmianą

Ø pod naczyniówką rozwijają się poważne powikłania: zanik siatkówki, pogorszenie widzenia

Wyjście osocza (fibryna):

Ø ogniska stearynowe (w przypadku DM)

Ø postać gwiazdy na starość jest bardzo groźnym objawem

Ø ogniska bawełniane - po nich zanik, złogi pigmentu - powstają w wyniku stwardnienia naczyń włosowatych (zawału serca) i są oznaką złośliwego przebiegu

IIIetap - neuroretinopatia

Zmiany w naczyniach krwionośnych, siatkówce, które prowadzą do cierpienia nerwu wzrokowego – są na ostatnim miejscu.

Ø obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, przez co przejdzie (stanie) do ciała szklistego

Ø tarcza optyczna jest powiększona

Ø obrzęk dysku rozciąga się na siatkówkę

Ø m. ur. krwotoki

Ø ostrość wzroku zwykle się nie zmienia, ponieważ nie ma zaburzeń organicznych (może się zmniejszać wraz z krwotokami w strefie plamkowej lub strefie przyplamkowej)

PATOLOGIA NEREK

Zmiany sklerotyczne, plazmokrwotok, figury gwiazdowe.

Przy skurczu tętnic lub poszerzeniu żył drzewo tętnicze jest słabe.

Rozwija się kłębuszkowe zapalenie nerek, amyloidoza, stwardnienie nerek, CRF.

Ietap - angiopatia nerkowa- podobny do analogicznego etapu z GB, m.b. bardziej wyraźna krętość żył z powodu toksycznego działania na ścianę naczyń, powodując śmierć komórek.

IIetap - angioretinopatia nerkowa- zmiany w ogólnym tle siatkówki - blado matowe z żółtawym składnikiem. Często zmiany te są powiązane z dużymi naczyniami siatkówki. Zmiany toksyczne polegają na toksycznym uszkodzeniu naczyń, składniki plazmatyczne i krwotoczne prowadzą do powstawania obrzęków w wyniku zwiększonej przepuszczalności ściany naczyń, złogów fibryny, złogów stearyny.

Ø W obszarze plamki powstaje kształt gwiazdy ( zły znak). Może również wystąpić w przypadku ostrej niewydolności nerek u dzieci i ustępuje po zastosowaniu odpowiedniego leczenia.

Obrzęk (toksykoza) siatkówki, tarczy wzrokowej, m.in. dysinsercja siatkówki.

IIIetap - neuroretinopatia nerek

NEFROPATYKA KOBIET W CIĄŻY

Ø krótkowzroczność kobiet w ciąży- oko jest rozciągnięte, naczyniówka rozdarta, siatkówka rozciągnięta, co przy próbach może pęknąć (traumatyczne oderwanie), co doprowadzi do ślepoty. Krótkowzroczność wynosząca 6 dioptrii lub więcej jest względnym przeciwwskazaniem do porodu.

Bardzo często występują krwotoki, wtórne odwarstwienie siatkówki:

Ø z powodu podwyższonego ciśnienia krwi rozwija się porowatość naczyń:

ü krwotoki, białe wodniste ogniska

ü krwotoki przez szczelinę - w postaci języka płomienia - jest to bardzo szkodliwe dla krwotoków w strefie środkowej - aborcja

Ø wtórne odwarstwienie siatkówki- przesiękowy - z powodu uwolnienia płynu z naczyń (diapedeza) - przerwanie ciąży

Wskazania do porodu:

stan przedrzucawkowy, rzucawka

krwotok w plamce żółtej

- ogniska plazmokrwotoczne

Miażdżyca

Zmiany mogą przebiegać w zależności od rodzaju zmian niedokrwiennych, martwiczych i włóknistych.

Ø biedne drzewo tętnicze

Ø Objaw Guist -

Ø objaw nierównego kalibru na długości -

Ø objaw kiełbasy -

Ø objaw tulipana m. b. z powodu miażdżycy

małe krwotoki. Zmiany zanikowe w strefie plamki żółtej.

Objaw „miedziany” i „srebrny”, objaw Salusa II, III stopnia.

CUKRZYCA

Cukrzyca wpływa na wszystkie rodzaje metabolizmu. Istota:

Ø nowo utworzone statki- proces kompensacyjny - wadliwy, kruchy, dlatego rozwijają się plazmokrwoty, tętniaki, krwotoki

Ø zjawiska proliferacyjne- wewnątrz oka rosną tkanki, wzdłuż których biegną naczynia. W wyniku ruchu ciała szklistego nowo powstałe filmy ulegają rozerwaniu, pojawiają się krwotoki, które prowadzą do ślepoty. Rośnie od nerwu wzrokowego do siatkówki tkanka łączna co prowadzi do ślepoty.

Zmiany w obiektywie.

Zmiany od strony dna oka.

Ietap - angiopatia- flebopatia, rozszerzone, nowo powstałe, kręte żyły, mikrotętniaki w strefie centralnej.

IIetap - angioretinopatia:

Ø inicjał

duża liczba punktowych krwotoków

ü ogniska wysiękowe wokół plamki żółtej

wydzieliny woskowe (stearynowe).

ü ostrość wzroku spada do 0,7-0,9

Ø wyrażone

o liczne krwotoki

zakrzepica małych żył

ostrość wzroku mniejsza niż 0,7

IIIetap - retinopatia proliferacyjna– patrz wyżej zjawisko proliferacji

Koagulacja laserowa jest skuteczna tylko w I etapie.

ZABURZENIA KRĄŻENIA ŻYLNEGO SIATKOWKI

Może wystąpić z objawami prodromowymi lub bez nich.

U źródła - cecha struktury żył - nie ma okrągłych włókien mięśniowych, tylko podłużne, dlatego przy skurczu żyły rozszerzają się, ściana staje się cieńsza i zwiększa się przepuszczalność. Jeśli zmiany te wychwytują strefę paramakularną, wówczas widzenie jest zniekształcone, przed oczami pojawiają się plamy.

Jeśli tylko siatkówka jest zainteresowana, odruch będzie normalny.

Objaw zmiażdżonego pomidora- w dnie oka, żyły są rozszerzone, patologiczna krętość, plazmorrhagia, krwotoki.

Ø może wystąpić resorpcja obszarów krwotocznych, impregnacja plazmą

Ø niestabilny, samowchłanialny i ponownie pojawiający się. zaburzenia - prodrom

Ø jeśli strefa plamki żółtej nie jest praktycznie zajęta, wówczas widzenie centralne będzie dojrzałe, jeśli uszkodzenie plamki będzie niewielkim skutkiem

Ø może rozwinąć się jaskra wtórna - wrastają nowo powstałe naczynia (proces patologiczny, złośliwy), co prowadzi do wzrostu IOP - jaskra pozakrzepowa

Po krwotoku obowiązkowa jest kontrola IOP.

Zespół Lutgera- Jest to obustronne naruszenie krążenia żylnego, obustronne zmniejszenie ostrości wzroku, które polega na ostrym ucisku klatki piersiowej, powodując przepełnienie żył, w tym żył siatkówki.

Taktyka:

Ø angioprotektory

Ø reologia krwi

Ø lasix w / m

Ø Pilna hospitalizacja na oddziale okulistycznym

PRODROM - fenomen Ernsta

„Zdenerwowałem się i straciłem wzrok, potem odpocząłem – wrócił”

Prodrom - jest to krótkotrwała utrata wzroku z powodu powstania skrzepliny ciemieniowej i skurczu, co prowadzi do tymczasowego ustania przepływu krwi, z tego powodu włącza się autoregulacja siatkówki i kompensuje się ciśnienie w centralnym tętnica siatkówki i zjawiska niedokrwienne są eliminowane. Czas graniczny 3-4 minuty.

W momencie skurczu nie tylko siatkówka ulega niedokrwieniu, ale także samo naczynie, co prowadzi do złuszczania (utraty) komórek śródbłonka, w związku z czym zmienia się potencjał zeta, pojawia się zespół osadu, prowadzący do zakrzepicy i zablokowania naczyń krwionośnych naczyniu, może rozwinąć się choroba zakrzepowo-zatorowa.

W przypadku patologii (stwardnienie, angioretinopatia itp.) Skurcz naczyń może zostać opóźniony, co prowadzi do nieodwracalnych zmian i ślepoty. Przednia część jest absolutnie spokojna.

Ø reklamacja:

ü Pogorszenie widzenia

ü Zasłona przed oczami, najpierw z boku, następnie przechodzi na całe oko od obwodu

ü natychmiast pojawiła się plama od środka

W końcowych stadiach może wystąpić oderwanie w kształcie lejka: bezbolesne, zaczerwienienie oka może nie być (jeśli nie jest traumatyczne, to nie).

Ø fakt urazu – nawet jeśli uraz miał miejsce 6 miesięcy temu lub wcześniej

Ø chirurgiczne urazy oczu

Ø sprawdź ostrość wzroku i pole widzenia:

ü oglądając w świetle przechodzącym, można wykryć lokalizację oderwania

ü szary odcień odruchu, m. b. wyraźna linia demarkacyjna lub płynne przejście odruchu różowego do szarego - lepiej patrzeć z szeroką źrenicą (po zakropleniu)

Ø jeśli oderwanie jest stare i nie jest związane z guzem, wówczas określa się niedociśnienie oka - T „-”

Taktyka: wysłany do szpitala.

Zwyrodnienie Siatkówki Pigmentowej

Zwyrodnienie barwnikowe siatkówki rozpoczyna się w dzieciństwie i postępuje.

Ø dziedziczność

Ø zaczyna się od zmniejszenia ostrości wzroku w ciemności - hemeralopia - nocna ślepota

Ø zmiana pola widzenia

Ø choroba obustronna, symetryczna

Ø refleksyjny szary, czarny, na przemian z różowym (powierzchnie bez zmian)

Ø ślepota o 40-50 lat

Ø może być zezem wtórnym

Ø m. ur. zwyrodnienie bezbarwne - te same objawy

Najpierw rozwija się mroczek pierścieniowy, który nie jest subiektywnie odczuwalny, ale potem następuje zwężenie pola widzenia, pacjentowi trudno jest poruszać się w przestrzeni.

Tarcza wzrokowa jest blada, w dnie pojawiają się ciała kostne = komórki barwnikowe. Poruszają się od peryferii do centrum i jest ich coraz więcej, aż do zbiegu.

Taktyka: w przypadku podejrzenia barwnikowego zwyrodnienia siatkówki należy zgłosić się do okulisty w poliklinice.

Zapewniona jest terapia podtrzymująca przez całe życie.

zapalenie nerwu wzrokowego

Ø wewnątrzgałkowe zapalenie nerwu

Ø pozagałkowe zapalenie nerwu - poza gałką oczną

Powoduje:

ü ogólne choroby zapalne

zapalenie mózgu i jego błon

ü z sąsiadujących narządów - narządy laryngologiczne, Jama ustna

ü objawy toksyczno-alergiczne

ü toksyczny - tropizm do nerwu wzrokowego

Uskarżanie się:

Ø wewnątrzgałkowe zapalenie nerwu

ü Zmniejszona ostrość wzroku

zwężenie pola widzenia

ü Zmniejszona percepcja kolorów

ü fotopsje - błyski - peryferie

Ø zapalenie nerwu pozagałkowego +

o.bóle głowy

ból za okiem spowodowany toksycznym działaniem na mięśnie okoruchowe - ból podczas ruchu

ü m. b. wytrzeszcz po stronie dotkniętej chorobą

u zeza

Obiektywnie:

Ø zmniejszony ruch oczu

Ø wytrzeszcz - określany za pomocą egzoftalmometrii - zwykle 17-18 mm wysunięcie gałki ocznej z oczodołu

Uproszczony sposób określenia wytrzeszczu:

ü powieki rozsuwają się, zwiększa się szerokość szpary powiekowej - pomiar wykonuje się zwykłą linijką w kierunku pionowym w najszerszym miejscu w tej samej odległości od oka po prawej i lewej stronie. Jeśli różnica jest większa niż 2 mm, jest to patologia, jeśli mniejsza niż 2 mm - wariant normy.

Pacjent bierze przedmiot do ręki i patrzy na niego. Lekarz odchyla głowę pacjenta do tyłu, unosi powieki i prosi o takie ustawienie przedmiotu, aby przednie bieguny rogówki były skierowane do przodu – patrzymy, czy znajdują się na tym samym poziomie. Zwykle gałka oczna będzie wynosić 1-2 mm, jeśli więcej - patologia.

Diagnostyka różnicowa zapalenia nerwu wzrokowego z zastoinowym dyskiem wzrokowym:

Ø brany jest pod uwagę charakter reklamacji:

Reklamacje pojawiają się później - już jako oznaka wyniku

ból głowy pojawia się wcześnie

Ø badanie dodatkowe - CT, Rg, oftalmoskopia

Przyczyny jednostronnego wytrzeszczu:

Ø ropowica orbity

Ø guz

Ø krwiak pozagałkowy w przypadku tępego urazu.