Reabsorptsioon toimub neerudes. Reabsorptsiooni ja sekretsiooni mehhanismid neerutuubulites. Mis võivad olla rikkumised

Enamiku filtraadi osmootselt aktiivsete komponentide aktiivse imendumise tulemusena imendub vesi uuesti läbi tuubulite seinte, liikudes difusiooni tõttu, s.o. passiivselt.
Saatuse kvantifitseerimiseks erinevaid aineid nefronis võrreldakse neid ainete vabanemisega, mis filtreeritakse täielikult glomerulites ja seejärel erituvad täielikult sekundaarse uriiniga.
Kliirens - vere puhastamise koefitsient erinevatest ainetest - mõiste on teatud määral tingimuslik. Kvantitatiivselt iseloomustab seda vereplasma maht, mille neerud puhastavad täielikult ühest või teisest ainest 1 minuti jooksul. Kliirensi määravad nn "mitte läve" ained, st. ained, mis erituvad täielikult ühekordse läbipääsuga neerude kaudu. Inuliini kliirens määrab glomerulaarfiltratsiooni mahu ja on ligikaudu 120 ml/min. Para-aminohippuurhappe kliirensit kasutatakse efektiivse neeruplasma voolu hindamiseks ja see on 600-650 ml / min.
Nefroni proksimaalses osas erituvad peamiselt metaboliidid, distaalses osas - ioonid K, H, NH4.

Valkude reabsorptsioon on häiritud

Filtreeritud glükoos imendub proksimaalsete torukujuliste rakkude poolt peaaegu täielikult tagasi ja see eritub tavaliselt väikestes kogustes uriiniga. Reabsorptsiooni käigus ühineb glükoos kandjaga (fosforüülitakse) ja transporditakse läbi raku basaalosa verre. Naatriumioonide ja vastavalt Na-pumba roll on oluline.
Suhkurtõvega kaasneva hüperglükeemia korral ületab vere glükoosisisaldus "neeruläve" 8 mmol / l, glomerulitest filtreeritakse palju glükoosi ja ensüümsüsteemid ei suuda tagada täielikku reabsorptsiooni, tekib glükosuuria. Tõsi, arenenud juhtudel diabeet glükosuuria ei pruugi olla tingitud neerukahjustusest (angiopaatiast) ja vähenenud filtreerimisest. Glükoosi reabsorptsiooni ensüümsüsteemide pärilik defekt avaldub neerude suhkurtõve kujul, mis on valdavalt pärilik haigus, mille puhul glükosuuria areneb normaalse või isegi madala veresuhkru taseme taustal. Glükosuuria võib olla tuubulite epiteeli kahjustuse tagajärg neeruisheemia või elavhõbedat sisaldavate ravimite või lüsooliga mürgituse korral.

Valkude reabsorptsioon on häiritud

Valk reabsorbeerub proksimaalsetes tuubulites pinotsütoosi teel, lõhustatakse osaliselt ja seejärel sisenevad verre madala molekulmassiga komponendid. Valkude reabsorptsiooni mehhanismid on halvasti mõistetavad. Eelkõige on teada hemodünaamika oluline tähtsus. Valgu ilmumist uriinis nimetatakse proteinuuriaks (sagedamini albuminuuriaks). Tervetel inimestel võib pärast intensiivset pikaajalist füüsilist tööd tekkida ajutine madal proteinuuria kuni 1 g/l. Püsiv ja kõrgem proteinuuria on märk neeruhaigusest. Arengumehhanismi järgi jaguneb see tinglikult glomerulaarseks ja torukujuliseks (glomerulaarne ja tubulaarne). Glomerulaarse proteinuuriaga, mis on tingitud filtreeriva membraani läbilaskvuse suurenemisest, siseneb valk sisse suured hulgad siseneb Shumlyansky-Bowmani kapsli õõnsusse, mis ületab torukujulise aparaadi resorptsioonivõime. Kui glomerulid on kahjustatud, tekib mõõdukas proteinuuria. Tõsi, proteinuuria aste ei peegelda neeruhaiguse tõsidust. Tubulaarne proteinuuria on seotud valkude reabsorptsiooni rikkumisega tuubulite epiteeli kahjustuse taustal (amüloidoos, sublimaatne nekronefroos) või lümfisüsteemi äravoolu rikkumisega. Massiivset proteinuuriat täheldatakse nefrootilise sündroomi korral, kui kahjustatud on nii glomerulid kui ka tuubulid.

(moodul otsene4)

Elektrolüütide transport nefronis

Proksimaalse nefroni rakud absorbeerivad tagasi enamiku ultrafiltraadi komponentidest, kuid selles protsessis on juhtiv roll naatriumi reabsorptsioonil koos sellega kaasnevate anioonidega. Naatriumi tagasiimendumine on neerude kõige olulisem funktsioon mahu ja energiakulude osas. Naatriumi reabsorptsioon määrab suuresti eritunud uriini koguhulga, neerude osalemise organismi vee regulatsioonis, osmootse kontsentratsiooni, vere ioonse koostise ja muud elulised näitajad. Neerud filtreerivad päevas 1200 g naatriumi ja eritumine ei ületa 5-10 g Naatriumi reabsorptsioonil nefroni erinevates osades on väljendunud tunnused. Niisiis, proksimaalsetes osades, kus kuni 75% filtreeritud naatriumist reabsorbeeritakse, on selle reabsorptsioon aktiivne protsess, kuid see toimub madala gradiendi vastu. Naatriumi reabsorptsioon distaalsetes sektsioonides toimub kõrge kontsentratsiooni gradiendi vastu, mis viib uriini vabanemiseni, mis peaaegu ei sisalda naatriumioone. On kindlaks tehtud, et distaalset naatriumi reabsorptsiooni reguleerib aldosteroon, neerupealiste koore hormoon. Naatriumioonide aktiivse transpordi biokeemilised mehhanismid jäävad suures osas ebaselgeks. Teatavat tähtsust omistatakse Mg-sõltuvale ATPaasile, SDH-le, alfa-ketoglutaraatdehüdrogenaasile.
Naatriumioonide reabsorptsiooni rikkumine võib tekkida siis, kui aldosterooni tootmine väheneb kas inhibiitorite (osmootsete diureetikumide) toimel või kui neeruepiteeli tundlikkus aldosterooni suhtes on vähenenud. Sellistes tingimustes kaob koos naatriumiioonidega ka vesi, mis võib põhjustada dehüdratsiooni.
Kaaliumiioonide vabanemine filtreeritakse ligikaudu 10% ulatuses glomerulites ja kaaliumiioonid mitte ainult ei imendu, vaid ka sekreteeritakse osaliselt distaalsetes tuubulites.

Uriini osmootne lahjendamine ja kontsentratsioon

120 ml filtraadist reabsorbeerub 1 minuti jooksul 119 ml. Kuni 85% sellest kogusest imendub proksimaalsetes tuubulites pärast osmootselt aktiivseid aineid (Na, glükoos jne), mida määratletakse kui vee "kohustuslikku reabsorptsiooni". Umbes 15% reabsorbeerub distaalsetes ja kogumiskanalites – "fakultatiivne reabsorptsioon".
Kohustusliku reabsorptsiooni tase võib langeda, kui on rikutud naatriumi- või glükoosiioonide reabsorptsiooni (polüuuria suhkurtõve korral, osmootsete diureetikumide aldoktaani määramine). Vee fakultatiivset reabsorptsiooni pärsib ADH puudumine või neeruepiteeli reaktsiooni puudumine sellele (diabeedi insipiduse vormid).
Neerud suudavad uriini väljutada 4 korda hüpertoonilisemalt ja 6 korda hüpotoonilisemalt kui vereplasmas, kusjuures suhteline osmootne kontsentratsioon on 1002-1035. Neerude uriini kontsentreerimise võime vähenemine väljendub hüpostenuuria või isostenuuria vormis.
Osmootne kontsentratsioon lakkab täielikult. Maksimaalne osmootne kontsentratsioon on 270-330 mmol / l (suhteline - 1010-1012).
Tervete täiskasvanute igapäevane diurees moodustab umbes 70% eksogeenselt manustatud veest. Jäätmete väljutamiseks vajalik uriini minimaalne kogus on 500 ml. Polüuuria - päevase uriinikoguse eritumine üle 2000 ml, oliguuria - 400-500 ml, anuuria - kuni 200 ml.
Uriini eritumise häirete patogeneesis on oluline närvi- ja humoraalse regulatsiooni seisund. Emotsionaalsed tegurid võivad diureesi muuta ja ajukoores toimuvate erutusprotsesside aktiveerumine põhjustab polüuuriat ja inhibeerimine koliguriat. Polüuuria ja oliguuria võib tekkida konditsioneeritud refleksi või hüpnootilise sugestiooni abil.
Üsna sageli tekib patoloogia tingimustes reflektoorse valu anuuria. Urineerimise refleksi pärssimine on võimalik erinevatest refleksogeensetest tsoonidest. Patogeneesis on eriti oluline neeru-neeru refleks, kui ühe neeru trauma või muu kahjustus põhjustab teise, terve neeru ajutist anuuriat. Samal ajal suureneb sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumise tõttu neerude arterioolide toon, mis viib glomerulaarfiltratsiooni vähenemiseni.
Hormoonid mõjutavad ainet – türoksiin suurendab glomerulaarfiltratsiooni ja nagu glükokortikoidid, suurendab diureesi.

Kuni 80% filtreeritud naatriumist imendub tagasi tuubulite proksimaalsetes segmentides, samas kui umbes 8-10% imendub distaalsetes segmentides ja kogumiskanalites.

Proksimaalses segmendis imendub naatrium samaväärse koguse veega, mistõttu tuubuli sisu jääb isosmootseks. Proksimaalsetes osades on nii naatriumi kui ka vee läbilaskvus kõrge. Apikaalse membraani kaudu siseneb naatrium tsütoplasmasse passiivselt mööda elektrokeemilist potentsiaali gradienti. Järgmisena liigub naatrium läbi tsütoplasma raku basaalossa, kus asuvad naatriumpumbad (Mg-st sõltuv Na-K-ATPaas).

Klooriioonide passiivne reabsorptsioon toimub rakukontaktide tsoonides, mis ei läbi mitte ainult kloori, vaid ka vett. Rakkudevaheliste ruumide läbilaskvus ei ole rangelt konstantne väärtus, see võib muutuda füsioloogilistes ja patoloogilistes tingimustes.

Henle ahela laskuvas osas naatrium ja kloriid praktiliselt ei imendu.

Henle ahela tõusvas osas toimib naatriumi ja kloori imendumise erinev mehhanism. Apikaalsel pinnal on süsteem naatriumi, kaaliumi ja kahe kloriidiooni transportimiseks rakku. Põhipinnal on ka Na-K pumbad.

Distaalses segmendis on juhtiv soolade reabsorptsiooni mehhanism Na-pump, mis tagab naatriumi reabsorptsiooni kõrge kontsentratsioonigradiendi korral. Siin imendub umbes 10% naatriumist. Kloori reabsorptsioon toimub naatriumist sõltumatult ja passiivselt.

Kogumiskanalites reguleerib naatriumi transporti aldosteroon. Naatrium siseneb naatriumikanali kaudu, liigub basaalmembraanile ja transporditakse Na-K-ATPaasi abil rakuvälisesse vedelikku.

Aldosteroon mõjutab distaalseid keerdunud tuubuleid ja kogumiskanalite esialgseid sektsioone.

Kaaliumi transport

Proksimaalsetes segmentides imendub 90-95% filtreeritud kaaliumist. Osa kaaliumist imendub Henle ahelas. Kaaliumi eritumine uriiniga sõltub selle sekretsioonist distaalse tuubuli rakkude ja kogumiskanalite poolt. Kaaliumi liigse tarbimisega kehas ei vähene selle reabsorptsioon proksimaalsetes tuubulites, kuid sekretsioon distaalsetes tuubulites suureneb järsult.

Kõigi patoloogiliste protsessidega, millega kaasneb filtreerimisfunktsiooni vähenemine, suureneb oluliselt kaaliumi sekretsioon neerude tuubulites.

Distaalse tuubuli ja kogumiskanalite samas rakus on kaaliumi reabsorptsiooni ja sekretsiooni süsteemid. Kaaliumipuuduse korral tagavad nad kaaliumi maksimaalse ekstraheerimise uriinist ja ülejäägi korral selle sekretsiooni.

Kaaliumi sekretsioon rakkude kaudu tuubuli luumenisse on passiivne protsess, mis toimub piki kontsentratsioonigradienti ja reabsorptsioon on aktiivne. Suurenenud kaaliumi sekretsioon aldosterooni mõjul on seotud mitte ainult viimase mõjuga kaaliumi läbilaskvusele, vaid ka kaaliumi sisenemise suurenemisega rakku Na-K pumba suurenenud töö tõttu.

muud oluline tegur kaaliumi transpordi reguleerimine tuubulites on insuliin, mis vähendab kaaliumi eritumist. Happe-aluse tasakaalu seisundil on suur mõju kaaliumi eritumise tasemele. Alkaloosiga kaasneb kaaliumi eritumine neerude kaudu ja atsidoos viib kaliureesi vähenemiseni.

kaltsiumi transport

Neerud ja luud mängivad olulist rolli kaltsiumi stabiilse taseme säilitamisel veres. Kaltsiumi tarbimine on umbes 1 g päevas.Soolte kaudu eritub 0,8 g, neerude kaudu 0,1-0,3 g / päevas. Glomerulites filtreeritakse ioniseeritud kaltsium ja see on madala molekulmassiga komplekside kujul. Proksimaalsetes tuubulites reabsorbeerub 50% filtreeritud kaltsiumist, Henle ahela tõusvas põlves - 20-25%, distaalsetes tuubulites - 5-10%, kogumiskanalites - 0,5-1,0%.

Inimestel kaltsiumi sekretsiooni ei toimu.

Kaltsium siseneb rakku mööda kontsentratsioonigradienti ja kontsentreerub endoplasmaatilises retikulumis ja mitokondrites. Kaltsium eritub rakust kahel viisil: kaltsiumipumba (Ca-ATPase) ja Na/Ca vahetaja abil.

Neerutuubuli rakus peaks olema eriti tõhus süsteem kaltsiumi taseme stabiliseerimiseks, kuna see siseneb pidevalt läbi apikaalse membraani ja verre transportimise nõrgenemine ei häiri mitte ainult kaltsiumi tasakaalu organismis, vaid viiks ka selleni patoloogilised muutused nefroni raku sees.

Hormoonid, mis reguleerivad kaltsiumi transporti neerudes:

• Parathormoon
• türokaltsitoniin
• kasvuhormoon

Hormoonidest, mis reguleerivad kaltsiumi transporti neerudes, on paratüreoidhormoonil suurim tähtsus. See vähendab kaltsiumi reabsorptsiooni proksimaalses tuubulis, kuid samal ajal väheneb selle eritumine neerude kaudu kaltsiumi imendumise stimuleerimise tõttu nefroni distaalses segmendis ja kogumiskanalites.

Erinevalt paratüreoidhormoonist põhjustab türokaltsitoniin kaltsiumi eritumist neerude kaudu. D3-vitamiini aktiivne vorm suurendab kaltsiumi reabsorptsiooni proksimaalses tuubulis. Kasvuhormoon soodustab kaltsiureesi suurenemist, mistõttu tekib akromegaaliaga patsientidel sageli urolitiaas.

Magneesiumi transport

Terve täiskasvanud inimene eritab päevas uriiniga 60-120 mg magneesiumi. Kuni 60% filtreeritud magneesiumist imendub proksimaalsetes tuubulites. Suured kogused magneesiumi imenduvad tagasi Henle ahela tõusvas jäsemes. Magneesiumi reabsorptsioon on aktiivne protsess ja seda piirab maksimaalne torukujuline transport. Hüpermagneseemia suurendab magneesiumi eritumist neerude kaudu ja sellega võib kaasneda mööduv hüperkaltsiuuria.

Normaalse glomerulaarfiltratsiooni tasemega tuleb neer kiiresti ja tõhusalt toime magneesiumi taseme tõusuga veres, vältides hüpermagneseemiat, mistõttu on arstil tõenäolisem hüpomagneseemia ilmingud. Magneesium, nagu kaltsium, ei eritu neerutuubulitesse.

Magneesiumi eritumise kiirus suureneb ekstratsellulaarse vedeliku mahu ägeda suurenemisega, türokaltsitoniini ja ADH suurenemisega. Paratüroidhormoon vähendab magneesiumi vabanemist. Hüperparatüreoidismiga kaasneb aga hüpomagneseemia. Tõenäoliselt on see tingitud hüperkaltseemiast, mis suurendab mitte ainult kaltsiumi, vaid ka magneesiumi eritumist neerude kaudu.

Fosfori transport

Neerud mängivad võtmerolli fosfaadi püsivuse säilitamisel sisekeskkonna vedelikes. Vereplasmas esinevad fosfaadid vabade (umbes 80%) ja valkudega seotud ioonide kujul. Neerude kaudu eritub ööpäevas umbes 400-800 mg anorgaanilist fosforit. 60-70% filtreeritavatest fosfaatidest imendub proksimaalsetes tuubulites, 5-10% Henle ahelas ja 10-25% distaalsetes tuubulites ja kogumiskanalites. Kui proksimaalsete tuubulite transpordisüsteem on järsult vähenenud, hakatakse kasutama nefroni distaalse segmendi suurt mahtu, mis võib vältida fosfatuuriat.

Fosfaatide tubulaarse transpordi reguleerimisel on põhiroll paratüreoidhormoonil, mis pärsib reabsorptsiooni nefroni proksimaalsetes segmentides, D3-vitamiinil, somatotroopsel hormoonil, mis stimuleerivad fosfaatide reabsorptsiooni.

Glükoosi transport

Glomerulaarfiltri läbinud glükoos imendub peaaegu täielikult tagasi tuubulite proksimaalsetes segmentides. Päevas võib vabaneda kuni 150 mg glükoosi. Glükoosi reabsorptsioon toimub aktiivselt ensüümide, energiatarbimise ja hapnikutarbimise osalusel. Glükoos voolab läbi membraani koos naatriumiga kõrge kontsentratsioonigradienti vastu.

Glükoos akumuleerub rakus, fosforüülitakse glükoos-6-fosfaadiks ja kantakse passiivselt peritubulaarsesse vedelikku.

Glükoosi täielik reabsorptsioon toimub alles siis, kui kandjate arv ja nende liikumise kiirus läbi rakumembraani tagavad kõigi proksimaalsete tuubulite luumenisse sattunud glükoosimolekulide ülekandumise neerukehadest. Maksimaalne glükoosi kogus, mida saab tuubulitesse tagasi absorbeerida, kui kõik kandjad on täielikult koormatud, on meestel tavaliselt 375 ± 80 mg/min ja naistel 303 ± 55 mg/min.

Glükoosi tase veres, mille juures see uriinis ilmub, on 8-10 mmol / l.

Valgu transport

Tavaliselt imendub glomerulites filtreeritud valk (kuni 17–20 g päevas) peaaegu täielikult tagasi tuubulite proksimaalsetes segmentides ja seda leidub igapäevases uriinis väikeses koguses - 10–100 mg. Tubulaarne valkude transport on aktiivne protsess, milles osalevad proteolüütilised ensüümid. Valkude reabsorptsioon viiakse läbi pinotsütoosi teel tuubulite proksimaalsetes segmentides.

Lüsosoomides sisalduvate proteolüütiliste ensüümide mõjul läbib valk hüdrolüüsi koos aminohapete moodustumisega. Tungides läbi basaalmembraani, sisenevad aminohapped perituubulaarsesse rakuvälisesse vedelikku.

Aminohapete transport

Glomerulaarfiltraadis on aminohapete kontsentratsioon sama, mis vereplasmas - 2,5-3,5 mmol / l. Tavaliselt imendub umbes 99% aminohapetest tagasi ja see protsess toimub peamiselt proksimaalse keerdunud tuubuli esialgsetes osades. Aminohapete reabsorptsiooni mehhanism on sarnane ülalpool glükoosi puhul kirjeldatule. Kandjaid on piiratud arv ja kui need kõik ühinevad sobivate aminohapetega, jääb viimaste liig tubulaarsesse vedelikku ja eritub uriiniga.

Tavaliselt sisaldab uriin ainult jälgi aminohappeid.

Aminoatsiduuria põhjused on järgmised:

• aminohapete kontsentratsiooni suurenemine plasmas koos suurenenud organismi sattumisega ja nende metabolismi rikkumisega, mis põhjustab neerutuubulite transpordisüsteemi ülekoormust ja aminoatsiduuriat
• aminohapete reabsorptsiooni transporteri defekt
• torukujuliste rakkude apikaalse membraani defekt, mis viib harja piiri ja rakkudevaheliste kontaktide tsooni läbilaskvuse suurenemiseni. Selle tulemusena toimub aminohapete vastupidine vool tuubulisse
• proksimaalse tuubuli rakkude metabolismi rikkumine

neerud sisse Inimkeha täidab mitmeid funktsioone: see on vere ja rakkudevahelise vedeliku mahu reguleerimine ning lagunemissaaduste eemaldamine ja stabiliseerimine happe-aluse tasakaal ja vee-soola tasakaalu reguleerimine ja nii edasi. Kõik need ülesanded lahendatakse tänu urineerimisele. Torukujuline reabsorptsioon on üks selle protsessi etappe.

torukujuline reabsorptsioon

Päeva jooksul eritavad neerud kuni 180 liitrit primaarset uriini. See vedelik ei eritu organismist: nn filtraat läbib tuubuleid, kus imendub peaaegu kogu vedelik ning elutegevuseks vajalikud ained - aminohapped, mikroelemendid, vitamiinid naasevad verre. Lagunemis- ja ainevahetusproduktid eemaldatakse sekundaarse uriiniga. Selle maht on palju väiksem - umbes 1,5 liitrit päevas.

Neeru kui elundi efektiivsuse määrab suuresti tubulaarse reabsorptsiooni efektiivsus. Protsessi mehhanismi ette kujutamiseks on vaja mõista struktuuri - neeruüksust.

Nefroni struktuur

Neeru "töötav" rakk koosneb järgmistest osadest.

• Neerurakk on glomerulaarkapsel, mille sees on kapillaarid.
• Proksimaalne keerdunud tuubul.
• Loop of Henle – koosneb laskuvast ja tõusvast osast. Õhuke laskuv asub medullas, paindub 180 kraadi, et tõusta ajukooresse glomeruli tasemele. See osa moodustab tõusvad õhukesed ja paksud osad.
• Distaalne keerdunud tuubul.
• Klemmiosa on lühike fragment, mis on ühendatud kogumiskanaliga.
• Kogumiskanal – paikneb medullas, suunab sekundaarse uriini neeruvaagnasse.

Üldine paigutuspõhimõte on järgmine: ajukoores paiknevad neeruglomerulid, proksimaalsed ja distaalsed tuubulid ning medullas laskuvad ja jämedad tõusvad osad ning kogumiskanalid. Sisemises medullas jäävad õhukesed lõigud, kogumiskanalid.
Videol on nefroni struktuur:

Reabsorptsiooni mehhanism

Tubulaarse reabsorptsiooni rakendamiseks on kaasatud molekulaarsed mehhanismid, mis on sarnased molekulide liikumisega läbi plasmamembraanide: difusioon, endotsütoos, passiivne ja aktiivne transport jne. Kõige olulisemad on aktiivne ja passiivne transport.

Aktiivne - viiakse läbi elektrokeemilise gradiendi vastu. Selle rakendamine nõuab energiat ja spetsiaalseid transpordisüsteeme.

Mõelge 2 tüüpi aktiivsele transpordile:

• Esmane aktiivne – pooleli energia tuleb vabaneb adenosiintrifosforhappe lagunemisel. Nii liiguvad näiteks naatriumi, kaltsiumi, kaaliumi, vesiniku ioonid.
• Sekundaarne-aktiivne - ülekandele ei kulutata energiat. Käivitav jõud on naatriumi kontsentratsiooni erinevus tsütoplasmas ja tuubuli luumenis.Kandja sisaldab tingimata naatriumiooni. Sel viisil läbivad membraani glükoos ja aminohapped. Naatriumi koguse erinevus - tsütoplasmas vähem kui väljaspool - on seletatav naatriumi eemaldamisega rakkudevahelisse vedelikku ATP osalusel.

Pärast membraani ületamist lõhustatakse kompleks kandjaks - spetsiaalseks valguks, naatriumiooniks ja glükoosiks. Kandja naaseb rakku, kus on valmis järgmise metalliiooni kinnitamiseks. Glükoos interstitsiaalsest vedelikust siseneb kapillaaridesse ja naaseb vereringesse. Glükoos imendub tagasi ainult proksimaalses piirkonnas, kuna ainult siin moodustub vajalik kandja.

Aminohapped imenduvad sarnaselt. Kuid valkude reabsorptsiooni protsess on keerulisem: valk imendub pinotsütoosiga - vedeliku kinnipüüdmine rakupinnaga, laguneb rakus aminohapeteks ja seejärel rakkudevahelisesse vedelikku.

Passiivne transport – absorptsioon toimub mööda elektrokeemilist gradienti ja ei vaja tuge: näiteks kloriidioonide neeldumine distaalses tuubulis. On võimalik liikuda mööda kontsentratsiooni, elektrokeemilisi, osmootseid gradiente.

Tegelikult toimub reabsorptsioon skeemide järgi, mis sisaldavad kõige rohkem erinevatel viisidel transport. Veelgi enam, olenevalt nefroni asukohast võivad ained imenduda erinevalt või üldse mitte imenduda.

Näiteks imendub vesi nefroni mis tahes osas, kuid erinevatel meetoditel:

• umbes 40-45% veest imendub proksimaalsetes tuubulites osmootse mehhanismi abil - ioonide järel;
• 25–28% veest imendub Henle ahelas tagasivoolumehhanismi abil;
• distaalsetes keerdunud tuubulites imendub kuni 25% veest. Veelgi enam, kui kahes eelmises osas toimub vee imendumine sõltumata veekoormusest, siis distaalses on protsess reguleeritud: vesi võib väljuda sekundaarse uriiniga või jääda.

Sekundaarse uriini maht ulatub vaid 1% -ni esmasest uriinist.
Videol reabsorptsiooniprotsess:

Reabsorbeeritud aine liikumine

Reabsorbeeritud aine interstitsiaalsesse vedelikku viimiseks on kaks meetodit:

• paratsellulaarne - üleminek toimub ühe membraani kaudu kahe tihedalt ühendatud raku vahel. See on näiteks difusioon või ülekandmine lahustiga, st passiivne transport;
• transtsellulaarne - "läbi raku". Aine ületab 2 membraani: luminaalne või apikaalne, mis eraldab tuubuli luumenis oleva filtraadi raku tsütoplasmast ja basolateraalne, mis toimib barjäärina interstitsiaalse vedeliku ja tsütoplasma vahel. Vähemalt ühe ülemineku rakendab aktiivne transpordimehhanism.

Liigid

Nefroni erinevates osakondades on realiseeritud erinevaid meetodeid reabsorptsioon. Seetõttu kasutatakse praktikas sageli jaotust töö tunnuste järgi:

• proksimaalne osa - proksimaalse tuubuli keerdunud osa;
• õhuke - Henle silmuse osad: õhukesed tõusvad ja laskuvad;
• distaalne - distaalne keerdunud tuubul, mis ühendab Henle ahela jämedat tõusvat osa.

Proksimaalne

Siin imendub kuni 2/3 veest, samuti glükoosi, aminohappeid, valke, vitamiine, suures koguses kaltsiumi, kaaliumi, naatriumi, magneesiumi ja kloori ioone. Proksimaalne tuubul on peamine vere glükoosi, aminohapete ja valkude tarnija, seega on see etapp kohustuslik ja koormusest sõltumatu.

Reabsorptsiooniskeeme kasutatakse erinevalt, mille määrab imendunud aine tüüp.

Proksimaalses tuubulis olev glükoos imendub peaaegu täielikult. Torukese valendikust tsütoplasmasse läheb see vastutranspordi abil läbi luminaalse membraani. See on sekundaarne aktiivne transport, mis vajab energiat. Kasutatakse seda, mis vabaneb naatriumiooni liikumisel mööda elektrokeemilist gradienti. Seejärel läbib glükoos difusiooni teel basolateraalset membraani: glükoos koguneb rakku, mis annab kontsentratsiooni erinevuse.

Energiat on vaja luminaalmembraani läbimisel, teise membraani kaudu ülekandmine ei nõua energiakulusid. Seega on glükoosi imendumise peamine tegur naatriumi esmane aktiivne transport.

Aminohapped, sulfaat, anorgaaniline kaltsiumfosfaat, toitained orgaanilised ained reabsorbeeritakse sama skeemi järgi.

Madala molekulmassiga valgud sisenevad rakku pinotsütoosi teel ja lagunevad rakus aminohapeteks ja dipeptiidideks. See mehhanism ei taga 100% imendumist: osa valku jääb verre ja osa eemaldatakse uriiniga - kuni 20 g päevas.

Nõrgad orgaanilised happed ja nõrgad alused reabsorbeeritakse mitteioonse difusioonimeetodiga madala dissotsiatsiooniastme tõttu. Ained lahustuvad lipiidmaatriksis ja neelduvad mööda kontsentratsioonigradienti. Imendumine sõltub pH tasemest: kui see väheneb, siis happe dissotsiatsioon väheneb ja aluse dissotsiatsioon suureneb. Kell kõrge tase pH suurendab hapete dissotsiatsiooni.

See omadus on leidnud rakendust mürgiste ainete eemaldamisel: mürgistuse korral süstitakse verre ravimeid, mis seda leelistavad, mis suurendab hapete dissotsiatsiooniastet ja aitab neid uriiniga eemaldada.

Henle silmus

Kui proksimaalses torukeses imenduvad metalliioonid ja vesi tagasi peaaegu võrdses vahekorras, siis Henle ahelas neelduvad peamiselt naatrium ja kloor. Vett imendub 10-25%.

Henle ahelas rakendatakse pöörde- ja voolumehhanismi, mis põhineb laskuva ja tõusva osa asukohal. Laskuv osa ei ima naatriumi ja kloori, kuid jääb vett läbilaskvaks. Tõusev imeb endasse ioone, kuid on vett mitteläbilaskev. Selle tulemusena määrab naatriumkloriidi neeldumine tõusva osa poolt vee imendumise astme laskuva osa poolt.

Primaarne filtraat siseneb laskuva ahela algossa, kus osmootne rõhk on madalam võrreldes interstitsiaalse vedeliku rõhuga. Uriin liigub mööda ahelat alla, vabastades vett, kuid säilitades naatriumi- ja kloriidioone.

Vee eemaldamisel osmootne rõhk filtraadis tõuseb ja saavutab pöördepunktis maksimaalse väärtuse. Seejärel järgib uriin tõusvat piirkonda, säilitades vett, kuid kaotades naatriumi- ja kloriidioone. Hüpoosmootne uriin siseneb distaalsesse tuubulisse - kuni 100-200 mosm / l.

Tegelikult kontsentreerub uriin Henle laskuvas ahelas ja lahjendatakse tõusvas ahelas.

Videol õrna silmuse struktuur:

Distaalne

Distaalne tuubul on vett halvasti läbilaskev ja orgaaniline aine ei imendu siin üldse. Selles osakonnas toimub edasine aretus. Umbes 15% primaarsest uriinist siseneb distaalsesse tuubulisse ja umbes 1% eritub.

Mööda distaalset tuubulit liikudes muutub see üha hüperosmootsemaks, kuna siin neelduvad peamiselt ioonid ja osaliselt vesi - mitte rohkem kui 10%. Lahjendamine jätkub kogumiskanalites, kus moodustub lõplik uriin.

Selle segmendi eripäraks on võime reguleerida vee ja naatriumiioonide imendumise protsessi. Vee puhul on regulaatoriks antidiureetiline hormoon ja naatriumi puhul aldosteroon.

Norm

Neeru funktsionaalsuse hindamiseks kasutatakse erinevaid parameetreid: vere ja uriini biokeemiline koostis, keskendumisvõime väärtus, samuti osanäitajad. Viimased hõlmavad ka torukujulise reabsorptsiooni näitajaid.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus - näitab elundi eritusvõimet, see on primaarse uriini filtreerimiskiirus, mis ei sisalda valku läbi glomerulaarfiltri.

Torukujuline reabsorptsioon näitab absorptsioonivõimet. Mõlemad väärtused ei ole püsivad ja muutuvad päeva jooksul.

GFR norm on 90–140 ml/min. Selle kõrgeim määr on päeval, õhtul väheneb ja hommikul on see madalaim. Treeningu, šoki, neeru- või südamepuudulikkuse ja muude vaevuste korral GFR langeb. Võib suureneda diabeedi ja hüpertensiooni algstaadiumis.

Tubulaarset reabsorptsiooni ei mõõdeta otse, vaid see arvutatakse GFR-i ja minutise uriinierituse erinevusena, kasutades valemit:

R = (GFR - D) x 100 / GFR, kus

• GFR, glomerulaarfiltratsiooni kiirus;
• D - minutiline diurees;
• P - torukujuline reabsorptsioon.

Veremahu vähenemisega - operatsioon, verekaotus, täheldatakse tubulaarse reabsorptsiooni suurenemist kasvu suunas. Diureetikumide võtmise taustal mõne neeruhaiguse korral see väheneb.

Torukujulise reabsorptsiooni norm on 95-99%. Seega on primaarse uriini mahu – kuni 180 liitrit – ja sekundaarse uriini mahu – 1–1,5 liitri – vahel nii suur erinevus.

Nende väärtuste saamiseks kasutatakse Rehbergi testi. Tema abiga arvutatakse kliirens - endogeense kreatiniini puhastamise koefitsient.Selle indikaatori järgi arvutatakse GFR ja tubulaarse reabsorptsiooni kogus.

Patsienti hoitakse lamavas asendis 1 tund. Selle aja jooksul kogutakse uriin. Analüüs tehakse tühja kõhuga.

Pool tundi hiljem võetakse veenist verd.

Seejärel leitakse kreatiniini kogus uriinis ja veres ning GFR arvutatakse järgmise valemi abil:

GFR = M x D / P, kus

• M on kreatiniini tase uriinis;
• P - aine tase plasmas
• D on uriini minutimaht. See arvutatakse, jagades mahu ekstraheerimise ajaga.

Vastavalt andmetele võib neerukahjustuse astme klassifitseerida:

• Filtratsioonikiiruse vähenemine 40 ml / min on neerupuudulikkuse märk.
• GFR vähenemine 5–15 ml/min näitab haiguse lõppstaadiumit.
• CR vähenemine järgneb tavaliselt pärast vee laadimist.
• CR suurenemine on seotud veremahu vähenemisega. Põhjuseks võib olla nii verekaotus kui ka nefriit – sellise vaevuse korral on kahjustatud glomerulaaraparaat.

torukujulise reabsorptsiooni rikkumine

torukujulise reabsorptsiooni reguleerimine

Vereringe neerudes on suhteliselt autonoomne protsess. Vererõhu muutustega 90-190 mm. rt. Art. rõhk neerukapillaarides hoitakse normaalsel tasemel. Seda stabiilsust seletatakse aferentse ja eferentse veresoonte läbimõõdu erinevusega.

On kaks kõige olulisemat meetodit: müogeenne autoregulatsioon ja humoraalne.

Müogeenne - vererõhu tõusuga vähenevad toovate arterioolide seinad, see tähendab, et elundisse siseneb väiksem kogus verd ja rõhk langeb. Ahenemist põhjustab kõige sagedamini angiotensiin II, samamoodi toimivad tromboksaanid ja leukotrieenid. Vasodilataatorid on atsetüülkoliin, dopamiin ja nii edasi. Nende toime tulemusena normaliseerub rõhk glomerulaarkapillaarides, et säilitada normaalne GFR tase.

Humoraalne - see tähendab hormoonide abiga. Tegelikult on torukujulise reabsorptsiooni peamine näitaja vee imendumise tase. Selle protsessi saab jagada kaheks etapiks: kohustuslik - see, mis toimub proksimaalsetes tuubulites ja ei sõltu veekoormusest, ja sõltuv - toimub distaalsetes tuubulites ja kogumiskanalites. Seda etappi reguleerivad hormoonid.

Peamine neist on vasopressiin, antidiureetiline hormoon. See hoiab vett, see tähendab, et see soodustab vedelikupeetust. Hormoon sünteesitakse hüpotalamuse tuumades, liigub neurohüpofüüsi ja sealt edasi vereringesse. Distaalsetes piirkondades on ADH retseptorid. Vasopressiini koostoime retseptoritega viib membraanide vee läbilaskvuse paranemiseni, tänu millele see imendub paremini. Samal ajal ei suurenda ADH mitte ainult läbilaskvust, vaid määrab ka läbilaskvuse taseme.

Rõhu erinevuse tõttu parenhüümis ja distaalses tuubulis jääb filtraadist vesi kehasse. Kuid naatriumiioonide vähese imendumise taustal võib diurees jääda kõrgeks.

Naatriumioonide imendumist reguleerib aldosteroon, aga ka natriureetiline hormoon.

Aldesteroon soodustab ioonide tubulaarset reabsorptsiooni ja tekib siis, kui naatriumioonide tase plasmas väheneb. Hormoon reguleerib kõigi naatriumiülekandeks vajalike mehhanismide loomist: apikaalne membraanikanal, kandja, naatrium-kaaliumpumba komponendid.

Selle mõju on eriti tugev kogumiskanalite piirkonnas. Hormoon “töötab” nii neerudes, näärmetes kui ka seedetraktis, parandades naatriumi imendumist. Aldosteroon reguleerib ka retseptorite tundlikkust ADH suhtes.

Aldosteroon ilmub muul põhjusel. Vererõhu langusega sünteesitakse reniin - aine, mis kontrollib veresoonte toonust. Reniini mõjul muundub verest pärit ag-globuliin angiotensiin I-ks ja seejärel angiotensiin II-ks. Viimane on tugevaim vasokonstriktor. Lisaks käivitab see aldosterooni tootmise, mis põhjustab naatriumioonide reabsorptsiooni, mis põhjustab veepeetust. See mehhanism – veepeetus ja vasokonstriktsioon – loob optimaalse vererõhu ja normaliseerib verevoolu.

Natriureetiline hormoon toodetakse aatriumis selle venitamisel. Neerudesse sattudes vähendab aine naatriumi- ja veeioonide reabsorptsiooni. Samal ajal suureneb sekundaarsesse uriini siseneva vee hulk, mis vähendab kogu veremahtu, see tähendab, et kodade venitus kaob.

Lisaks mõjutavad tubulaarset reabsorptsiooni taset ka teised hormoonid:

• paratüreoidhormoon - parandab kaltsiumi imendumist;
• türokaltsitoniin - vähendab selle metalli ioonide reabsorptsiooni taset;
• adrenaliin - selle toime sõltub annusest: väikese koguse korral vähendab adrenaliin GFR-i filtreerimist, suure annuse korral suureneb siin tubulaarne reabsorptsioon;
• türoksiin ja somatroopne hormoon - suurendavad diureesi;
• insuliin – parandab kaaliumiioonide imendumist.

Mõjumehhanism on erinev. Seega suurendab prolaktiin rakumembraani vee läbilaskvust ja paratüriin muudab interstitsiumi osmootset gradienti, mõjutades seeläbi vee osmootset transporti.

Torukujuline reabsorptsioon on mehhanism, mis põhjustab vee, mikroelementide ja toitaineid verre. Toimub tagasipöördumine - reabsorptsioon, kõigis nefroni osades, kuid vastavalt erinevatele skeemidele.

Neerude põhiülesanne on ainevahetusproduktide, toksiliste, ravimühendite töötlemine ja organismist väljutamine.

Neerude normaalne talitlus aitab kaasa vererõhu normaliseerumisele, homöostaasi protsessile, hormooni erütropoetiini moodustumisele.

Neerusüsteemi normaalse toimimise tulemusena moodustub uriin. Uriini moodustumise mehhanism koosneb kolmest omavahel seotud etapist: filtreerimine, reabsorptsioon, sekretsioon. Tõrgete ilmnemine keha töös põhjustab soovimatute tagajärgede tekkimist.

Üldmõisted

Reabsorptsioon on erineva päritoluga ainete imendumine organismi poolt uriinivedelikust.

Keemiliste elementide vastupidise imendumise protsess toimub neerukanalite kaudu epiteelirakkude osalusel. Need toimivad absorbendina. Nad levitavad filtreerimistoodetes sisalduvaid elemente.

Samuti imendub vesi, glükoos, naatrium, aminohapped ja muud ioonid, mis transporditakse vereringesüsteemi. Keemilisi koostisosi, mis on lagunemissaadused, on kehas liiga palju ja need rakud filtreerivad need välja.

Imendumisprotsess toimub proksimaalsetes tuubulites. Siis filtreerimismehhanism keemilised ühendid läheb Henle ahelasse, distaalsed keerdunud torukesed, kogumiskanalid.

RK6L2Aqdzz0

Protsessi mehaanika

Reabsorptsiooni staadiumis toimub keha normaalseks toimimiseks vajalike keemiliste elementide ja ioonide maksimaalne imendumine. Orgaaniliste komponentide omastamiseks on mitu võimalust.

1. Aktiivne. Ainete transport toimub elektrokeemilise kontsentratsioonigradiendi vastu: glükoos, naatrium, kaalium, magneesium, aminohapped.
2. Passiivne. Seda iseloomustab vajalike komponentide ülekandmine piki kontsentratsiooni, osmootset, elektrokeemilist gradienti: vesi, uurea, vesinikkarbonaadid.
3. Transport pinotsütoosi teel: valk.

Filtreerimise kiirus ja tase, vajalike keemiliste elementide ja komponentide transport sõltub tarbitava toidu iseloomust, elustiilist ja kroonilistest haigustest.

Reabsorptsiooni tüübid

Sõltuvalt tuubulite piirkonnast, mille kaudu toitained jaotuvad, on mitut tüüpi reabsorptsiooni:

• proksimaalne;
• distaalne.

Proksimaalset eristab nende kanalite võime eritada ja viia primaarsest uriinist üle aminohappeid, valku, dekstroosi, vitamiine, vett, naatriumioone, kaltsiumi, kloori, mikroelemente.

1. Vee vabanemine on passiivne transpordimehhanism. Protsessi kiirus ja kvaliteet sõltuvad vesinikkloriidi ja leelise olemasolust filtreerimisproduktides.
2. Bikarbonaadi liikumine toimub aktiivse ja passiivse mehhanismi abil. Imendumiskiirus sõltub elundi piirkonnast, mille kaudu esmane uriin läbib. Selle läbimine tuubulitest on dünaamiline. Komponentide imendumine läbi membraani nõuab teatud aega. Passiivset transpordimehhanismi iseloomustab uriini mahu vähenemine, vesinikkarbonaadi kontsentratsiooni suurenemine.
3. Osalemisel toimub aminohapete ja dekstroosi transport epiteeli kude. Need asuvad apikaalse membraani harja piiril. Nende komponentide imendumise protsessi iseloomustab samaaegne vesinikkloriidi moodustumine. Samal ajal täheldatakse vesinikkarbonaadi madalat kontsentratsiooni.
4. Glükoosi vabanemist iseloomustab maksimaalne ühendus transportivate rakkudega. Kõrge glükoosikontsentratsioon suurendab transpordirakkude koormust. Selle tulemusena ei liigu glükoos vereringesüsteemi.

Proksimaalse mehhanismiga täheldatakse peptiidide ja valkude maksimaalset imendumist.

Distaalne reabsorptsioon mõjutab lõplikku koostist, orgaaniliste komponentide kontsentratsiooni uriinis. Distaalse absorptsiooni korral täheldatakse leelise aktiivset imendumist. Passiivselt transporditakse kaaliumi, kaltsiumiioone, fosfaate, kloriide.

Uriini kontsentratsioon, imendumise aktiveerimine on tingitud neerusüsteemi struktuuri iseärasustest.

Võimalikud probleemid

Filtreerimisorgani talitlushäired võivad põhjustada erinevate patoloogiate ja häirete arengut. Peamised patoloogiad hõlmavad järgmist:

1. Torukujulise reabsorptsiooni häireid iseloomustab vee, ioonide ja orgaaniliste komponentide neeldumise suurenemine ja vähenemine tuubulite valendikust. Düsfunktsioon tekib transpordiensüümide aktiivsuse vähenemise, kandjate puudumise, makroergide, epiteeli trauma tagajärjel.
2. Kaaliumiioonide, vesiniku, metaboolsete saaduste eritumine, sekretsioon neerutuubulite epiteelirakkude poolt: paraaminohippurhape, diodrast, penitsilliin, ammoniaak. Funktsioonihäired tekivad distaalsete nefronituubulite trauma, elundi kortikaalse ja medulla rakkude ja kudede kahjustuse tagajärjel. Need talitlushäired põhjustavad neerude, ekstrarenaalsete sündroomide arengut.
3. Neeru sündroomid eristuvad diureesi tekke, urineerimisrütmi halvenemise, keemiline koostis ja uriinis leiduva aine erikaal. Düsfunktsioonid põhjustavad neerupuudulikkuse, nefriidi sündroomi, tubulopaatia arengut.
4. Polüuuriat iseloomustab suurenenud diurees, vähenenud erikaal uriin. Patoloogia põhjused on järgmised:

• liigne vedelik;
• verevoolu aktiveerimine läbi neerude kortikaalse aine;
• hüdrostaatilise rõhu suurenemine anumates;
• vereringesüsteemi onkootilise rõhu vähendamine;
• kolloidse osmootse rõhu rikkumised;
• vee, naatriumioonide torukujulise reabsorptsiooni halvenemine.

1. Oliguuria. Selle patoloogiaga väheneb igapäevane diureesi, kuseteede vedeliku erikaalu suurenemine. Rikkumise peamised põhjused on järgmised:

• vedeliku puudumine kehas. Tekib suurenenud higistamise tagajärjel koos kõhulahtisusega;
• neerude aferentsete arterioolide spasm. Rikkumise peamine sümptom on turse;
• arteriaalne hüpotensioon;
• ummistus, kapillaaride traumatiseerimine;
• vee, naatriumioonide transportimise protsessi aktiveerimine distaalsetes tuubulites.

1. Hormonaalsed häired. Aldosterooni tootmise aktiveerimine suurendab naatriumi imendumist vereringesüsteemi. Selle tulemusena koguneb vedelikku, mis põhjustab turset, kaaliumi kontsentratsiooni vähenemist kehas.
2. Patoloogilised muutused epiteelirakkudes. Need on uriinikontsentratsiooni reguleerimise düsfunktsiooni peamiseks põhjuseks.

Patoloogia põhjuse saab kindlaks teha uriini laboratoorsete uuringute abil.

jzchLsJlhIM

Neerude normaalne toimimine aitab kaasa keemiliste ühendite lagunemissaaduste, ainevahetuse ja toksiliste elementide õigeaegsele eemaldamisele organismist.

Kui ilmnevad esimesed märgid keha normaalse toimimise rikkumisest, on vaja konsulteerida spetsialistiga. Hiline ravi või selle puudumine võib põhjustada tüsistuste, krooniliste haiguste arengut.

Reabsorptsioon tähendab sõna-sõnalt vedeliku reabsorptsiooni. See viitab funktsioonile imeda uriinist erinevaid elemente ning toimetada need tagasi lümfi ja verre. Sellised ained võivad olla valk, dekstroos, naatrium, aminohapped, vesi ja muud orgaanilised ja anorgaanilised ühendid.

Üldine informatsioon

Orgaaniliste ainete vastupidine imendumine toimub neerutuubulite kaudu spetsiaalsete rakkude - "kandjate" abil. Nad täidavad omamoodi filtri rolli ja filtreerivad välja need elemendid, mida kehas on liiga palju või mida pole vaja (lagunemisproduktid). Näiteks diabeedi korral ei vaja organism suhkrut ja see jääb automaatselt ioonikanalitesse.

Nn filtreerimisaparaati ümbritseb apikaalne membraan, millesse on koondunud "transporterid", mis vastutavad ainete toimetamise eest teistesse rakkudesse. Need toimivad pumpadena ja töötavad energial, mida mitokondrid toodavad. Seega sisenevad vajalikud ühendid rakkudevahelisse vedelikku ja seejärel vereringesse.

Reabsorptsiooni tüübid

Neerutuubulites reabsorptsiooni protsessi skeem.

Toitainete vastuvõtmine toimub kanalite erinevate osade kaudu, selles sõltuvuses eristatakse kahte tüüpi reabsorptsiooni:

Proksimaalne

See põhjustab aminohapete, valkude, dekstroosi ja vitamiinide transporti kehasse esmasest uriinist. Imendumine toimub sel juhul peaaegu täielikult, ainult 1/3 kogumahust filtreeritakse välja. Vee reabsorptsiooni mehhanism on passiivne ja sõltub vesinikkloriidi ja leelise sisaldusest uriinis. Bikarbonaat võib imenduda nii kiiresti kui ka aeglaselt - tuubulitesse sisenedes ja sealt väljudes käitub element dünaamiliselt ning membraani läbimisel võib käitumist iseloomustada kui pärsitud. Bikarbonaat toimib siin kandjana.

Kui uriin läbib tuubulit, väheneb uriini maht, kuna vedelik imendub passiivselt tagasi ja selle tulemuseks on bikarbonaadi kõrge kontsentratsioon. Need imenduvad koos vedelikuga. See inhibeerimine tuubulites tagab uriini konsistentsi, mis sarnaneb vereplasmaga. Lisaks imenduvad proksimaalsetes osades fosfaadid, katioonid, kaaliumi, vesinikkloriidi, uurea ja kusihappe ioonid.

Aminohapped ja dekstroosi transpordivad verre epiteelirakud, mis asuvad apikaalse membraani harja piiril. Nende ainete imendumine on võimalik ainult siis, kui on olemas samaaegne ühendus vesinikkloriidiga. Selleks peab kontsentratsioon olema madal. Seetõttu eemaldatakse transpordi käigus rakust aktiivselt bikarbonaat - seda protsessi nimetatakse sümportiks.

Glükoosi proksimaalne reabsorptsioon nõuab selle molekuli ühendamist transportiva rakuga. Kuid juhul, kui selle sisaldus primaarses uriinis on liiga kõrge, on kandjate võimalused ülekoormatud. See toob kaasa asjaolu, et see element ei pääse enam verre tagasi. Ja vastavalt sellele suureneb selle aine kontsentratsioon lõplikus uriinis. Sellest võib järeldada, et on saavutatud neerude eritumise lävi või aine maksimaalse voolava transpordi väärtus.

Lubatud veresuhkru tase on meestel ja naistel erinev. Esimese puhul on see näitaja 375 mg / min ja teise puhul 303 mg / min. Glükoos on näide läviainetest, st nendest, millel on piirav kontsentratsioon. Verre mitteimenduvate või halvasti imenduvate ühendite näideteks on inuliin, manitool, sulfaadid ja uurea. Neid nimetatakse ka mitteläveks. On arusaadav, et neil puudub eliminatsioonilävi. Proksimaalse imendumise käigus viiakse peptiidid ja valgud peaaegu täielikult tagasi verre ja lümfi. Ainult väike osa sellest leitakse lõplikus uriinis.

Distaalne

Seda tüüpi reabsorptsioon on palju vähem proksimaalne. Kuid uriini lõplikku koostist ja selle kontsentratsiooni mõjutab ainete distaalne imendumine. Nendes tuubulite osades imendub leeline aktiivselt tagasi, kloriid aga passiivselt. Kaaliumi, kaltsiumi ioone ja fosfaate transporditakse aktiivselt. Lisaks suureneb tänu sellisele elemendile nagu vasopressiin uurea imendumine ja see siseneb rakkudevahelisse vedelikku.

Kuseteede süsteemi skeem.

Neerusüsteem koosneb kogumiskanalitest ja Gentle'i silmusest. See struktuur annab neerudele võime moodustada erineva kontsentratsiooniga uriini ja põhjustab suurenenud reabsorptsiooni. Neerudes liigub see eri suundades ja filtreerimine toimub nefronis. Filtreerimine nefronis põhjustab küllastunud lahuse moodustumist laskuva põlve piirkonnas ja vähem küllastunud lahuse moodustumist Gentle'i silmuse tõusva põlve piirkonnas bikarbonaadi hulga tõttu. Kogumiskanal on veekindel ja reabsorptsiooni võimalus on olemas ainult vasepressiini juuresolekul. Seetõttu koguneb vett vähe ja lõpliku uriini küllastus suureneb.