Ուռուցքաբանություն. Նորույթ քաղցկեղի բուժման մեջ. Դեղերի համակցությունը կարող է լինել լավագույն բուժումը

Ամենախնդրվածների թվում դեղեր, քաղցկեղի բուժումը համարվում է թիվ 1 համադարման միջոցը, որի ստեղծման շուրջ տասնամյակներ շարունակ պայքարում են աշխարհի գիտնականների պայծառ գլուխները։ Այս պահին խնդիրը նաև նրանում է, որ այժմ նման հիվանդությունը առաջատար է դարձել հիվանդների մահվան հիմնական պատճառների ցանկում։ Ուստի բոլորին ու բոլորին ինչ-որ չափով հետաքրքրում է այն հարցը, թե կոնկրետ երբ է ստեղծվելու այդ կախարդական հաբը, որը մարդուն փրկել է նման անցանկալի պատուհասից։

Պարզվում է, որ այս ամբողջ ընթացքում ռուս գիտնականները ձեռքերը ծալած չեն նստել և փորձել են դեղամիջոց արտադրել, որը կարող է հաղթահարել ներկա ժամանակների ամենադաժան հիվանդությունը։ Եվ նման դեղամիջոց արդեն գոյություն ունի: Նրա աշխատանքային անվանումն է PD-1: Դեղամիջոցի գործողությունը տարածվում է հիվանդության այնպիսի դրսևորումների դեմ պայքարում, ինչպիսիք են մելանոման, երիկամների, թոքերի, միզապարկի, գլխի և պարանոցի ուռուցքները: Հենց այս լուրի մասին էլ ոչ վաղ անցյալում հայտնի դարձավ առողջապահության նախարարության հանրային առողջության վարչության տնօրեն Օլեգ Սալագայից։

Վերջին նորությունը

Նոր սերնդի դեղերի առանձնահատկությունն է դրանց գործողության տեւողությունը կամ երկարացումը, որը շարունակվում է նույնիսկ ներկա բժշկի կողմից նշանակված կուրսի ավարտից հետո։ Հրաշք դեղամիջոցի համագործակիցների խոսքով, այն գործարկում է իմունային համակարգը քաղցկեղային ուռուցքների որոշ տեսակների դեմ պայքարելու համար: Ըստ առկա վիճակագրության՝ PD-1 օգտագործող հիվանդների ավելի քան 35%-ը կարողացել է հասնել բուժման երկարաժամկետ պատասխանի: Նույնիսկ քիմիաթերապիան չի կարող երաշխավորել նման արդյունք: Այս ամենի հետ մեկտեղ գոյատևման շատ լավ ցուցանիշներ են ձեռք բերվում, որոնք ցուցադրվում են հետազոտական օրինակներով: Պարզ ասած՝ Ռուսաստանում այժմ հայտնվել է շատ արդյունավետ դեղորայքային թերապիա, որը կարող է ապաքինման հնարավորություն տալ նույնիսկ քաղցկեղի առաջադեմ ձևերով տառապող մարդկանց։

Այս պահին PD-1-ը կլինիկական փորձարկումների պարտադիր փուլում է, որոնք, ի ուրախություն բոլոր քաղցկեղով հիվանդների, գալիս են իրենց տրամաբանական ավարտին։ Առողջապահության նախարարության կանխատեսումների համաձայն՝ 2017 թվականի աշնանը դեղը կհայտնվի ազատ վաճառքում։

Մեկ այլ նորություն մեկ այլ, շատ կարևոր դեղամիջոցի ի հայտ գալն է։ Ո՞րն է նրա «գաղտնիքը»։ Այն ի վիճակի է պայքարել բազմաթիվ աուտոիմուն հիվանդությունների, հատկապես ծանր պսորիազի դեմ։ Եթե ռուսական դեղամիջոցը նույնացնում ենք շվեյցարական նմանակին, ապա վերջինս բուժումից հետո հիվանդի վերջնական վիճակի առումով կորցնում է։

Ո՞րն է նոր դեղամիջոցի էությունը:

Ցավոք, այժմ յուրաքանչյուր 50-րդ ռուսաստանցին տառապում է այնպիսի սարսափելի հիվանդությամբ, ինչպիսին քաղցկեղն է։ Վիճակագրության համաձայն՝ ամեն տարի նման պատժի է ենթարկվում մոտ 500 հազար մարդ։ Բայց եթե նախկինում գրեթե անհնար էր ազատվել նման թշնամական արհավիրքից, ապա այժմ բժիշկների արդյունքները շատ լավատեսական կանխատեսումներ են տալիս։ Դեղորայքային բուժման միջոցով քաղցկեղը հաղթահարած հիվանդների թիվը անընդհատ ավելանում է, ինչը չի կարող չուրախանալ։

Հասկանալի է, որ քիմիաթերապիան համարվում է այն հիմնական միջոցը, որով ամբողջ աշխարհը պայքարում է ուռուցքաբանական խնդիրների դեմ։ Փաստորեն, նման վերաբերմունքը համարվում է գոյություն ունեցողներից ամենաինտենսիվը, որն ունակ է այդքան անխնա ոչնչացնել. քաղցկեղի բջիջներըամբողջ մարմնում: Ճիշտ է, ճանապարհին իմունային համակարգը նույնպես ոչնչացվում է։ Արդյունքում քիմիաթերապիայի երկար կուրսից հետո քաղցկեղով հիվանդները մահանում են ոչ թե սարսափելի ախտորոշումից, այլ օրգանիզմի լուրջ մաշվածությունից։

Ժամանակն է խոսել նոր դեղամիջոցի բաղադրության մասին։ Անկեղծ ասած, դա կարող է միայն ոչնչացնել այն, ինչ անհրաժեշտ է: Արժե պատմությունը սկսել հենց քաղցկեղի բջջի առանձնահատկություններից, որը հմտորեն քողարկվում է մարդու մարմնում, ինչի արդյունքում դրա վնասակար ազդեցությունն առաջանում է հյուսվածքների, օրգանների կամ ամբողջ համակարգերի վրա, որոնցում գոյանում են ուռուցքներ։ Ռուսական նոր դեղամիջոց PD-1-ը հեռացնում է այս դիմակը և ոչնչացնում է այն, ինչ պարզապես չպետք է լինի առողջ մարդու մեջ: մարդու մարմինը. Դրանից հետո իմունային համակարգը սկսում է աշխատել՝ փորձելով մատնանշել հենց ուռուցքը։ Պարզ ասած, եթե թշնամին չի կարողանում թաքնվել, նա շանս չունի մարդուց խլելու ամենակարեւորը՝ նրա կյանքը։

Շատ կարևոր է ոչ միայն Ռուսաստանում նման դեղամիջոցի ի հայտ գալու պահը, այլև համաշխարհային հանրության կողմից դրա զարգացման դիտարկումը։ Օրինակ, Ճապոնիայի ներկայացուցիչներն արդեն պատրաստ են ձեռք բերել ներքին մշակումներ՝ ապագայում քաղցկեղի դեմ դեղամիջոցների համատեղ արտադրությամբ զբաղվելու համար։ Պարզվում է, որ մինչ այժմ աշխարհում PD-1-ի միայն մեկ նմանակ կա ԱՄՆ-ում։ Մասնագետների կարծիքով՝ դրա ազդեցությունն ավելի քիչ նկատելի է, քան ռուսական դեղամիջոցի ազդեցությունը։

Դեղամիջոցի մեկ այլ կարևոր հատկանիշը սովորական քաղաքացիների շրջանում դրա բարձր հասանելիությունն է։ Ահա թե ինչու այս համաշխարհային համադարման ազատագրմանը անհամբեր սպասում են հազարավոր հիվանդներ ողջ երկրում: Կցանկանայի հուսալ, որ շուտով քաղցկեղի նման սարսափելի ախտորոշումն այլևս չի վախեցնի մարդկանց իր ագրեսիվությամբ, քանի որ դրա դեմ արդյունավետ հակաթույն կլինի։

Ուռուցքաբանությունը ԹՎԵՐՈՎ

Ըստ ԱՀԿ-ի, առաջիկա տասնամյակների ընթացքում տարեկան կախտորոշվի քաղցկեղի մինչև 22 միլիոն նոր դեպք՝ 2012 թվականի տարեկան 14 միլիոնի դիմաց: Այդ ընթացքում քաղցկեղից մահացության դեպքերը կհասնեն 70%-ի: Քաղցկեղի հետ կապված 10 մահերից 7-ը տեղի է ունենում քաղցկեղի զննման և բուժման սահմանափակ հասանելիություն ունեցող տարածաշրջաններում՝ Աֆրիկայում, Ասիայում, Կենտրոնական և Հարավային Ամերիկայում:
Ենթադրվում է, որ 2016 թվականին ԱՄՆ-ում 1,7 միլիոն մարդու մոտ քաղցկեղ է ախտորոշվել: Բնակչության տարեցների աճի և ժողովրդագրության փոփոխության շնորհիվ ակնկալվում է, որ մինչև 2030 թվականը քաղցկեղի դեպքերը կավելանան տարեկան մինչև 2,2 միլիոն:
Այսօր քաղցկեղով ախտորոշված մեծահասակների 68%-ը և երեխաների 81%-ը կարող են գոյատևել ախտորոշումից հետո 5-ամյա նշաձողը: Սա մեծ բարելավում է 1970-ականների համեմատ, երբ մեծահասակների միայն 50%-ը և երեխաների 62%-ն ուներ 5-ամյա գոյատևման մակարդակ:

ԱՄՆ-ում քաղցկեղի հետազոտության մեջ ներդրումներն օգնում են քաղցկեղով հիվանդներին ավելի երկար և ավելի լավ ապրել.

1991 թվականից ի վեր քաղցկեղից մահացությունը նվազել է 23%-ով։
2006 թվականից FDA-ն հաստատել է ավելի քան 90 նոր դեղամիջոց
Քաղցկեղից փրկվածների թիվը 2016 թվականին աճել է մինչև 14,5 միլիոն՝ 2006 թվականի 11,4 միլիոնից:

ASCO-ի առաջնահերթ ոլորտները

1. Գենետիկական թեստավորումԳենետիկական խորհրդատվության և թեստավորման ինտեգրում կլինիկական պրակտիկայում ռիսկերի գնահատման, ախտորոշման և բուժման պլանավորման, ինչպես նաև թիրախային թերապիայի ազդեցության տակ քաղցկեղի բջիջներում գենետիկական փոփոխությունների ուսումնասիրության համար: Ժառանգական նախատրամադրվածությունն առաջացնում է չարորակ ուռուցքների 5-10%-ը։ Անցած տարվա ընթացքում որոշ ապահովագրական ընկերություններ հնարավորություն են տվել ուռուցքաբաններին գենետիկական թեստավորում իրականացնել իրենց հիվանդների վրա: ASCO-ն դեմ է ցանկացած քաղաքականության, որը խանգարում է գենետիկական թեստավորման կիրառմանը կամ բացասաբար է անդրադառնում հիվանդների խնամքի վրա:

2. Արգանդի վզիկի քաղցկեղի կանխարգելման նպատակով ՄՊՎ-ի (մարդու պապիլոմավիրուս, ՄՊՎ) դեմ պատվաստումների կիրառման ավելացում: 2016 թվականի ապրիլին ASCO-ն հայտարարություն է տարածել՝ կոչ անելով Ընկերության անդամներին օգնել բոլոր դեռահասների և երիտասարդների պատվաստումը արգանդի վզիկի և այլ քաղցկեղի դեմ՝ փրկելով միլիոնավոր կյանքեր: Journal of Clinical Oncology-ը, հիմնվելով հետազոտության վրա, հրապարակել է եզրակացություն, որտեղ նկարագրված են ՄՊՎ պատվաստումների կիրառման առկա խոչընդոտները և առաջարկություններ է հրապարակել, որոնք կօգնեն մեծացնել պատվաստումների ծածկույթը:

3. Կլինիկական փորձարկումների հասանելիության բարձրացում. ASCO-ն մտահոգված է, որ չափահաս քաղցկեղով հիվանդների միայն 3%-ն է մասնակցում կլինիկական փորձարկումներին: Մասնակցության այս ցածր մակարդակը ոչ միայն սահմանափակում է նոր միջամտությունների հասանելիությունը, որոնք երբեմն նույնիսկ բուժում են քաղցկեղը, այլ նաև սահմանափակում է հետազոտողներին հետաքրքրող հիվանդների փոքր ենթախմբերի մասին տեղեկատվությունը: ASCO-ն առաջարկներ է ներկայացրել Առողջապահության և մարդկային ծառայությունների դեպարտամենտին և Առողջապահության ազգային ինստիտուտին՝ բարձրացնելու հիվանդների մասնակցությունը կլինիկական փորձարկումներին: 2016 թվականի սեպտեմբերին ASCO-ն հետազոտողներին պահանջեց գրանցել հետազոտությունը, որպեսզի հեշտացնեն հիվանդների և խնամակալների համար հասանելի կլինիկական փորձարկումների մասին տեղեկատվություն և պարզեն, թե արդյոք հիվանդը իրավասու է մասնակցելու այս փորձարկմանը: Բացի այդ, հետաքննիչները պետք է ավելի մանրամասն տեղեկատվություն տրամադրեն արդյունքների մասին, ներառյալ՝ կողմնակի ազդեցությունների մասին տեղեկություններ, ClinicalTrials.gov կայքում: Թեև սա մեծ առաջընթաց է, սակայն ավելի շատ ջանքեր են անհրաժեշտ՝ ներառելու ցածր կարգավիճակ, տարեց, էթնիկ և ռասայական փոքրամասնությունների հիվանդներին, քանի որ նրանք անբավարար ներկայացված են բուժման արդյունքներում: ASCO-ն նաև պահանջում է MedicAid-ից հոգալ կլինիկական փորձարկումներին մասնակցող հիվանդների սովորական բժշկական օգնության ծախսերը:

4. Հուսալի ֆինանսավորում դաշնային բյուջեից, որը պետք է շարունակվի հետազոտությունների առաջընթացի համար: ASCO-ն խրախուսում է օրենսդիրներին ներդրումներ կատարել Առողջապահության ազգային ինստիտուտների և Քաղցկեղի ազգային ինստիտուտի կողմից իրականացվող հետազոտություններին աջակցելու համար: Թեև կենսաբժշկական հետազոտությունների դաշնային ֆինանսավորումը վերջին տասնամյակի ընթացքում մշտական է եղել, Առողջապահության ազգային ինստիտուտի գնաճով ճշգրտված բյուջեն 2016-ին 20%-ով ցածր էր նախորդ տասնամյակի համեմատ: Սա սահմանափակում է գիտնականներին միլիոնավոր մարդկանց համար կարևոր հետազոտություններ կատարելը:

5. Տվյալների փոխանակման կարևորությունը կլինիկական գիտության և պրակտիկայում. ASCO-ն շարունակում է խթանել էլեկտրոնային տվյալների բազաների փոխգործունակությունը, ինչը թույլ է տալիս նույնականացնել, առբերել և օգտագործել տվյալների էլեկտրոնային համակարգերի ներսում և դրանց միջև: Կլինիկական տեղեկատվության մանրամասն փոխանակումը էական նշանակություն ունի խնամքի արդյունավետ համակարգման համար: ASCO-ի աջակցությամբ ընդունվել է 21-րդ դարի բուժական ակտը, որը ներառում է տվյալների բազայի փոխգործունակությունը բարելավելու դրույթներ, ներառյալ առողջության մասին բոլոր տեղեկատվության անվտանգ մուտքը, փոխանցումը, փոխանակումը և օգտագործումը լիազորված մուտքով և տեղեկատվության արգելափակման արգելք:

Ձեռքբերումներ կլինիկական ուռուցքաբանության մեջ 2017 թ.
ASCO տարեկան հաշվետվություն

Պատրաստված նյութ
պրոֆ. Լ.Յու. Վլադիմիրովա,
Ռոստովի հետազոտություն
քաղցկեղի ինստիտուտ,
Դոնի Ռոստով

12 տարի շարունակ ASCO-ն (Կլինիկական ուռուցքաբանության ամերիկյան միություն, կլինիկական ուռուցքաբանության ամերիկյան միություն) տարեկան զեկույց է ներկայացրել՝ ընդգծելու առավել կարևոր իրադարձություններՈւռուցքաբանության միտումները, ինչպես նաև կանխատեսել հետազոտությունների հետագա ուղղությունները: 2017 թվականի փետրվարին ASCO 2016-2017-ի նախագահ, պրոֆեսոր Դենիել Ֆ.

Իր ուղերձում դոկտոր Հեյսը նշել է, որ մեկ տարի առաջ սկսվել է կառավարության՝ Cancer Moonshot ծրագիրը, «որը նպաստում է քաղցկեղի դեմ պայքարում առաջընթացին։ Այս նախաձեռնությունը ակտիվացրեց գիտնականների համայնքը, որոշեց գիտական համագործակցության բովանդակությունը և խթանեց արդեն հայտնի ձեռքբերումները գերազանցելու հավակնությունները»:

«Երբ ես սկսեցի աշխատել 35 տարի առաջ,- գրում է դոկտոր Դ. Հեյսը,- ես չէի պատկերացնում այն ամենը, ինչ ունենք այսօր: Այսօր մենք քաղցկեղն ավելի վաղ ենք հայտնաբերում, ավելի շատ օգտագործում արդյունավետ բուժումավելի արդյունավետ կերպով կառավարել կողմնակի ազդեցությունները և հնարավորություն տալ հիվանդներին ապրել ավելի լավ, ավելի լավ կյանքով: Այսօր քաղցկեղով հիվանդ երեք հիվանդներից երկուսը կապրի իրենց ախտորոշումից հետո առնվազն 5 տարի, ինչը ավելի բարձր է, քան 1970-ականներին, երբ երկուսից միայն մեկն էր դա հաջողվում»։ Ավելին, հեղինակը նշում է, որ դրան նպաստել են մոլեկուլային ուռուցքաբանության առաջընթացը: Բայց դոկտոր Հեյսը իմունոթերապիա 2.0-ն անվանում է ASCO-ի լավագույն ձեռքբերումը 2017 թվականին:

Ըստ ASCO-ի նախագահի, վերջին մեկ տարվա ընթացքում նկատվել է «իմունոթերապիայի հաջողության նոր ալիք», որը ցույց է տվել իր արդյունավետությունը բազմաթիվ հիվանդությունների ոլորտում. ուռուցքաբանական հիվանդություններնախկինում համարվում էր անլուծելի: Այժմ գիտնականները կենսաբանական մարկերներ են փնտրում՝ գտնելու հիվանդներ, որոնց դեպքում իմունոթերապիան առավել արդյունավետ կլինի։

Գիտնականների հաջողությունը ֆունդամենտալ, թարգմանչական և կլինիկական ուռուցքաբանության ոլորտում հնարավոր չէր լինի առանց կլինիկական հետազոտությանը մասնակցող կամավորների:

Այն նաև նշում է, որ զեկույցում ներկայացված ուսումնասիրությունների մոտավորապես 30%-ը գոնե մասամբ ֆինանսավորվել է Առողջապահության ազգային ինստիտուտին (NIH) կամ Քաղցկեղի ազգային ինստիտուտին (NCI) հատկացված դաշնային բյուջեից: Դաշնային ներդրումների կորստի դեպքում, որը «եզակի է տևողությամբ և ազդեցությամբ տասնամյակների ընթացքում», հետագա առաջընթաց հնարավոր չի լինի: Դաշնային օրենսդիրները կարող են նաև նպաստել այս առաջընթացին՝ օգնելով օգտագործել մեծ տվյալները և բարելավել բոլոր հիվանդների խնամքի որակը:

Զեկույցն այնուհետև ընդգծում է ամենակարևոր կլինիկական և գիտական նվաճումներ 2016 թվականը, որը նշանավորվեց ուռուցքների լայն շրջանակի բուժման առաջընթացով: 2015 թվականի նոյեմբերից մինչև 2016 թվականի հոկտեմբեր FDA (Սննդի և դեղերի վարչություն, սննդամթերք and Medicines) հաստատել են 8 նոր թերապիա և 12 նոր ցուցումներ նախկինում հաստատված բուժման համար (Աղյուսակ 1): Օգտագործման թույլտվությունները վերաբերում են քաղցկեղի իմունոթերապիային Միզապարկև բազմակի միելոմա, նպատակային թերապիա թոքերի և երիկամների դժվար բուժվող քաղցկեղի, քրոնիկ լիմֆոցիտային լեյկոզի և բազմակի միելոմայի համար: Նոր ցուցումները ընդլայնել են մելանոմայի, սարկոմայի, CLL, լիմֆոմաների, նեյրոէնդոկրին ուռուցքների, կրծքի, թոքերի, երիկամների, գլխի և պարանոցի քաղցկեղով հիվանդների բուժման տարբերակները: Բացի այդ, 2016 թվականին FDA-ն հաստատել է առաջին հեղուկ բիոպսիայի թեստը։

Զեկույցի բովանդակությունը որոշվում է ուռուցքաբանության տարբեր ոլորտների 20 փորձագետների կողմից, ովքեր պատրաստում են տարվա ընթացքում (2015թ. հոկտեմբերից մինչև 2016թ. հոկտեմբեր) համաժողովներում հրապարակված և ներկայացված հիմնական իրադարձությունների ակնարկը: Այս զեկույցում ընդգծված ձեռքբերումներն ընդգրկում են կլինիկական հետազոտությունների ողջ սպեկտրը՝ կանխարգելում, բուժում, հիվանդների խնամք և ուռուցքի կենսաբանություն:

Աղյուսակ 1. Հակաքաղցկեղային թերապիա, որը հաստատվել է FDA-ի կողմից 2015 թվականի նոյեմբերի 1-ից մինչև 2016 թվականի հոկտեմբերի 31-ը

Դեղամիջոց	Ցուցումներ	Հաստատման ամսաթիվը
Թերապիայի նոր տարբերակներ
Օսիմերտինիբ (Tagrisso, AstraZeneca)	Մետաստատիկ EGFR T790M-դրական NSCLC (ըստ FDA հաստատված թեստի), առաջընթացով տիրոզին կինազայի ինհիբիտորներով թերապիայի ընթացքում կամ դրանից հետո՝ EGFR արգելափակումներ	նոյեմբեր 2015թ
Դարատումումաբ (Darzalex, Janssen Biotech)	Բազմակի միելոմա թերապիայի երեք կամ ավելի նախորդ տողերից հետո, ներառյալ պրոտեազոմային ինհիբիտորները և իմունոմոդուլացնող դեղամիջոցները, կամ պրոտեազոմային արգելակիչների և իմունոմոդուլացնող դեղամիջոցների նկատմամբ կրկնակի հրակայուն հիվանդություն	նոյեմբեր 2015թ
Իքսազոմիբ (Ninlaro, Takeda Pharmaceuticals Company)	Լենալիդոմիդի և դեքսամետազոնի հետ համատեղ՝ բուժման մեկ կամ մի քանի նախորդ գծերից հետո բազմակի միելոմայի բուժման համար	նոյեմբեր 2015թ
Նեցիտումումաբ (Պորտացա, Էլի Լիլի)	Գեմցիտաբինի և ցիսպլատինի հետ համակցված՝ մետաստատիկ թիթեղաբջջային NSCLC-ի առաջին գծի բուժման համար	նոյեմբեր 2015թ
Ալեկտինիբ (Alecensa, caps., Genentech)	ALK-դրական մետաստատիկ NSCLC, որը զարգանում է կրիզոտինիբի նկատմամբ կամ անհանդուրժող է	2015 թվականի դեկտեմբեր
Վենետոկլաքս (Venclexta, պլանշետներ, AbbVie Inc.)	CLL 17p ջնջումով, որը հայտնաբերվել է FDA-ի կողմից հաստատված թեստի միջոցով մեկ կամ մի քանի նախորդ բուժումից հետո	2016 թվականի ապրիլ
Կաբոզանտինիբ (Cabometyx, Exelixis)		2016 թվականի ապրիլ
Ատեզոլիզումաբ (Tecentriq, Genentech)	Տեղական զարգացած կամ մետաստատիկ միզուղիների քաղցկեղը զարգանում է պլատին պարունակող քիմիաթերապիայի ընթացքում կամ դրանից հետո կամ 12 ամսվա ընթացքում նեոադյուվանտ կամ օժանդակ թերապիա պլատին պարունակող դեղամիջոցներով	մայիս 2016թ
Նախկինում հաստատված թերապիայի նոր ցուցումներ
Տրամետինիբ (Mekinist, Novartis) և Դաբրաֆենիբ (Թաֆինլար, Նովարտիս)	BRAF V600E կամ V600K մուտացիայով վիրահատվող կամ մետաստատիկ մելանոմայի բուժման համակցում, որը որոշվում է FDA-ի կողմից հաստատված թեստի միջոցով:	նոյեմբեր 2015թ
Նիվոլումաբ	Ընդլայնված RCC նախորդ հակաանգիոգեն թերապիայից հետո	նոյեմբեր 2015թ
Օֆատումումաբ (Arzerra, ներարկումներ, Novartis)	Պահպանողական թերապիա հիվանդների մոտ, որոնք ունեն ամբողջական կամ մասնակի պատասխան թերապիայի երկու կամ ավելի տողերից հետո ռեցիդիվ և առաջադեմ CLL-ի համար	2016 թվականի հունվար
Էրիբուլին (Հալավեն, ներարկումներ, Էյսաի)	Անվիրահատվող կամ մետաստատիկ լիպոսարկոմա՝ անտրացիկլին պարունակող նախորդ ռեժիմից հետո	2016 թվականի հունվար
Պալբոչիլիբ (Ibrance, caps., Pfizer)	Ֆուլվեստրանտի հետ համատեղ՝ հորմոնալ ընկալիչ դրական HER2-բացասական առաջադեմ կամ մետաստատիկ կրծքագեղձի քաղցկեղի բուժման համար, որը զարգանում է էնդոկրին թերապիայի ընթացքում	2016 թվականի փետրվար
Օբինուտուզումաբ (Gazyva, ներարկումներ, Genentech)	Օբինուտուզումաբով մոնոթերապիայից հետո բենդամուստինի հետ համակցված՝ ֆոլիկուլյար լիմֆոմայի բուժման համար, որը ռեցիդիվ է գրանցել ռետուկսիմաբ պարունակող ռեժիմից հետո	2016 թվականի փետրվար
everolimus (Աֆինիտոր, Novartis)	Ստամոքս-աղիքային տրակտի կամ թոքերի բարձր առաջադեմ առաջադեմ նեյրոէնդոկրին ուռուցք (անվիրահատելի, տեղային զարգացած կամ մետաստատիկ)	2016 թվականի փետրվար
Կրիզոտինիբ (Xalkori, Pfizer)	Մետաստատիկ NSCLC ROS1-դրական ուռուցքով	2016 թվականի մարտ
Լենվատինիբ (Լենվիմա, Էյսաի)	Էվերոլիմուսի հետ համատեղ առաջադեմ RCC-ի համար մեկ տողով հակաանգիոգեն թերապիայի համար	մայիս 2016թ
Նիվոլումաբ (Opdivo, Bristol-Myers Squibb)	Դասական Հոջկինի լիմֆոմա ռեցիդիվով կամ առաջընթացով` արյունաստեղծ ցողունային բջիջների ավտոլոգային փոխպատվաստումից և brentuximab vedotin-ի (Adcetris, Seattle Genetics) օգտագործումից հետո փոխպատվաստումից հետո:	մայիս 2016թ
Թեստ EGFR մուտացիայի համար v2 (Կոբաս, Ռոշ)	EGFR գենի ջնջման մուտացիաների որոշում էկզոն 19-ում կամ փոխարինում էկզոն 21-ում (L858R)՝ մետաստատիկ NSCLC ունեցող հիվանդներին հայտնաբերելու համար, որոնք հարմար են էրլոտինիբով բուժման համար (Tartseva, Genentech)	հունիսի 2016թ
պեմբրոլիզումբ (Քեյտրուդա, Մերկ)	Գլխի և պարանոցի թիթեղաբջջային քաղցկեղի կրկնվող կամ մետաստատիկ առաջընթաց՝ պլատին պարունակող քիմիաթերապիայի ընթացքում կամ դրանից հետո	2016 թվականի օգոստոս
Ատեզոլիզումաբ (Tecentriq, Genentech)	Մետաստատիկ NSCLC-ն առաջանում է պլատին պարունակող քիմիաթերապիայի ընթացքում կամ դրանից հետո	Հոկտեմբեր 2016

Իմունոթերապիա

Այս տարի ASCO-ն անվանել է Իմունոթերապիա 2.0 տարվա ձեռքբերում: Սա գիտակցում է քաղցկեղի բուժման մեջ իմունոթերապիայի կիրառման աճող առաջընթացի ալիքը, որը երկարացրել և բարելավել է հիվանդների կյանքը, որոնցից շատերն ունեին բուժման այլ արդյունավետ տարբերակներ: Ավելի քան 100 տարի գիտնականները փորձել են իմունային համակարգին մղել քաղցկեղի դեմ պայքարելու: Փորձարկվել են մեծ թվով ռազմավարություններ, բայց դրանցից միայն մեկը՝ իմունային անցակետերի արգելափակումը, արդյունավետ է եղել տարբեր տարբերակներքաղցկեղ. Իմունային հսկիչ կետերը հատուկ սպիտակուցներ են, որոնք արգելակ են գործում իմունային համակարգի վրա՝ թույլ տալով իմունային համակարգին աշխատել, երբ և որքան անհրաժեշտ է: Նրանք թույլ չեն տալիս իմունային համակարգը գերակտիվանալ, ինչը կարող է հանգեցնել ավելորդ բորբոքման կամ աուտոիմուն հիվանդության:

Իմունային անցակետի ինհիբիտորներով բուժումը իմունային համակարգին ստիպում է պայքարել քաղցկեղի դեմ: Քանի որ 2011-ին իմունային անցակետերի արգելակիչները զարմանալի ազդեցություն են ունեցել առաջադեմ մելանոմայի դեպքում, այս ոլորտում հետազոտությունները զգալիորեն արագորեն աճել են: Անցած տարվա ընթացքում FDA-ն հաստատել է իմունային հսկիչ կետերի ինհիբիտորների օգտագործման 5 նոր ցուցումներ՝ թոքերի, գլխի և պարանոցի, միզապարկի, երիկամի և Հոջկինի լիմֆոմա: Այնուամենայնիվ, այս ուռուցքներով շատ հիվանդներ ընդհանրապես չեն արձագանքում նման թերապիային կամ այն տալիս է միայն կարճաժամկետ ազդեցություն:

Հաջորդ քայլը հասկանալն է, թե ինչու է հիվանդների կեսից պակասը արձագանքում բուժմանը և ինչու բարելավումը, եթե դա տեղի է ունենում, կարող է կարճատև լինել: 2016 թվականին մի քանի զեկույցներ ցույց տվեցին, որ հիվանդի և ուռուցքի որոշակի առանձնահատկություններ (օրինակ՝ բիոմարկերներ) կարող են կանխատեսել կոնկրետ հիվանդի իմունոթերապիայի արդյունքը: Օրինակ, թվում է, որ բազմաթիվ գենետիկ մուտացիաներով որոշ ուռուցքներ կարող են ավելի լավ արձագանքել ներկայումս առկա իմունոթերապիայի տարբերակներին: 2016 թվականին հրապարակված նոր ուսումնասիրությունների արդյունքներն օգնում են բացահայտել այն հիվանդներին, ովքեր ամենաշատը կշահեն իմունոթերապիայից՝ միևնույն ժամանակ փրկելով մյուս հիվանդներին դրա բարձր ծախսերից և կողմնակի ազդեցություններից:

Բացի այդ, ուսումնասիրություններ են կատարվում իմունոթերապիայի համակցման վերաբերյալ բուժման այլ տեսակների՝ ճառագայթային և քիմիաթերապիայի հետ: Այս ամենը բնութագրում է իմունոթերապիայի զարգացման նոր փուլ՝ Իմունոթերապիա 2.0՝ օգտագործման ընդլայնում և հիվանդների ընտրություն:

Իմունային անցակետի արգելակիչների օգտագործման առաջընթացը

Իմունոթերապիան մեծացնում է երկարատև գոյատևումը առաջադեմ մելանոմայի դեպքում. 2016 թվականին երկարաժամկետ արդյունքի տվյալներ են հաղորդվել 655 հիվանդների համար, որոնք ներգրավված են եղել պեմբրոլիզումաբի հետազոտության մեջ: Միջին գոյատևումը եղել է 23 ամիս: Ուռուցքի կրճատումը գրանցվել է հիվանդների մեկ երրորդի մոտ, իսկ պատասխանի տեւողությունը 1 տարուց ավելի է` հիվանդների 44%-ի մոտ: Նմանատիպ տվյալներ են ցուցադրվել ավելի վաղ՝ 2014 թվականին, նիվոլումաբի դեպքում՝ 43% 2-ամյա գոյատևման մակարդակով: Համեմատության համար, ipilimumab-ը ցույց է տվել միջին գոյատևումը ընդամենը 11,4 ամիս: Իմունային անցակետերի տարբեր արգելակիչների համակցության վերաբերյալ շարունակական հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ այս մոտեցումն ավելի լավ արդյունքներ է տալիս, բայց միևնույն ժամանակ մեծացնում է դրանց թունավորությունը:

Բացի այդ, օժանդակ իմունոթերապիայի վերաբերյալ մեծ կլինիկական հետազոտությունը ցույց է տվել, որ այն մեծացնում է III փուլի հիվանդների կյանքի տեւողությունը, որոնք կարող են վիրահատական ճանապարհով հեռացվել առաջնային ուռուցքից: Այս հիվանդների մեծ մասը (≈60%) մելանոմայի կրկնություն է ունենում հեռացումից հետո 4 տարվա ընթացքում: Ադյուվանտ ipilimumab-ով բուժվող հիվանդների 5-ամյա գոյատևման մակարդակը կազմել է 65%, իսկ պլացեբո խմբում՝ 54%: Հիվանդների 41%-ը հսկողության տակ գտնվող 30%-ի դիմաց գոյատևել է առանց ռեցիդիվների 5-ամյա հսկողության ժամանակահատվածում, 48%-ը ընդդեմ 39%-ի, համապատասխանաբար, առանց մետաստազների: Այնուամենայնիվ, ipilimumab-ի դոզան մոտ 3 անգամ գերազանցում էր FDA-ի կողմից հաստատված դոզան (10 մգ/կգ՝ 3 մգ/կգ դիմաց): Այս չափաբաժնի ընտրությունը պայմանավորված էր նրանով, որ նախորդ ուսումնասիրություններում այն ավելի արդյունավետ է ցույց տվել, սակայն նշվել է նաև ավելի բարձր թունավորություն: Այս հետազոտության ընթացքում հիվանդների 54%-ը ունեցել է ծանր կողմնակի ազդեցություն, 5-ը (1%) մահացել է բուժման հետ կապված ծանր թունավորության պատճառով: Այս հետազոտության արդյունքները ստիպում են ուշադիր կշռել ռիսկերն ու օգուտները յուրաքանչյուր հիվանդի մոտ, երբ որոշում է կայացնում օժանդակ բուժումը:

PD-L1 ինհիբիտորները օգնում են մեծացնել գոյատևումը թոքերի քաղցկեղի առաջադեմ ժամանակ. 2016 թվականին ներկայացվել են PD-L1 դրական ոչ փոքր բջջային թոքերի քաղցկեղով (NSCLC) նախապես բուժված հիվանդների մոտ պեմբրոլիզումաբի և դոցետաքսելի մեծ ուսումնասիրության տվյալները: Ընդհանուր հիվանդների պոպուլյացիայի մեջ պեմբրոլիզումաբով միջին գոյատևումը եղել է 10,4 ամիս: 8,5 ամսվա դիմաց։ դոցետաքսելի վրա: PD-L1-դրական (≥50%) հիվանդների խմբում միջին գոյատևումն էլ ավելի բարձր էր՝ 14,9 ամիս: 8,2 ամսվա դիմաց։ համապատասխանաբար. Պեմբրոլիզումաբով բուժման դեպքում թունավորությունը ավելի քիչ էր, քան դոցետաքսել քիմիաթերապիայի դեպքում (համապատասխանաբար 16% և 35%): Այս տվյալները թույլ տվեցին հաստատել պեմբրոլիզումաբը՝ որպես NSCLC-ի բուժման համար խնամքի նոր չափանիշ, ինչպես նաև դրդեցին քննարկել PD-L1 բիոմարկերի՝ որպես իմունային անցակետի ինհիբիտորներին արձագանքելու կանխագուշակող թեստավորման հնարավորության մասին:

Բացի այդ, պեմբրոլիզումաբի ուսումնասիրությունը PD-L1-դրական մետաստատիկ NSCLC-ով հիվանդների մոտ, որպես առաջին գծի թերապիա, ցույց տվեց ավելի մեծ արդյունավետություն՝ համեմատած քիմիաթերապիայի հետ, ի տարբերություն նիվոլումաբի, որն արդյունավետ չէր ցուցադրվել նմանատիպ հետազոտության ժամանակ: Սա ցույց է տալիս առաջնային հիվանդներին PD-L1-ի համար փորձարկելու անհրաժեշտությունը և, երբ այս ցուցանիշը բարձր է, նախապատվությունը տալիս է իմունոթերապիային: 2016 թվականի հոկտեմբերին FDA-ն հաստատել է պեմբրոլիզումաբը առաջին գծի օգտագործման համար առաջադեմ PD-L1-դրական NSCLC ունեցող հիվանդների համար:

Իմունային անցակետի մեկ այլ արգելակիչ՝ ատեզոլիզումաբը, հաստատվել է FDA-ի կողմից 2016 թվականին՝ որպես տարբերակ մետաստատիկ NSCLC ունեցող հիվանդների մոտ՝ նախնական բուժումից հետո: Հաստատումը հիմնված է երկու ուսումնասիրությունների արդյունքների վրա, որոնք ցույց են տվել, որ պեմբրոլիզումաբով բուժվող հիվանդներն ավելի երկար են ապրել (համապատասխանաբար 13,8 և 12,6 ամիս)՝ համեմատած ստանդարտ դոցետաքսել թերապիայի հետ (9,6 և 9,7 ամիս համապատասխանաբար):

Այս բոլոր ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս ստանդարտների փոփոխություն առաջադեմ NSCLC-ի բուժման մեջ ինչպես առաջին, այնպես էլ երկրորդ գծում:

Առաջինը 30 տարում նոր տարբերակմիզապարկի քաղցկեղի բուժում. Մի քանի տասնամյակ շարունակ առաջընթաց չկար միզապարկի քաղցկեղի առաջադեմ բուժման մեջ, մինչև ատեզոլիզումաբով իմունոթերապիան հաստատվեց FDA-ի կողմից 2016 թվականի մայիսին: Այս հաստատումը հիմնված էր պլատին պարունակող առաջին շարքի քիմիաթերապիայից հետո մետաստատիկ միզուղիների քաղցկեղով հիվանդների ուսումնասիրության վրա: Ատեզոլիզումաբին արձագանքը կազմել է 15% ընդհանուր խումբիսկ 27%-ը՝ PD-L1-դրական կարգավիճակ ունեցող հիվանդների խմբում:

Բացի այդ, 2016 թվականին գիտնականները ներկայացրել են պեմբրոլիզումաբի երկու կլինիկական փորձարկումների հուսադրող առաջին արդյունքները միզապարկի քաղցկեղով հիվանդների մոտ: Նախապես բուժված հիվանդներն ավելի երկար են ապրել իմունոթերապիայով, քան քիմիաթերապիայից հետո: Մեկ այլ կլինիկական հետազոտություն ցույց է տվել, որ պեմբրոլիզումաբը կարող է նաև արդյունավետ լինել որպես առաջին գծի թերապիա միզապարկի առաջադեմ քաղցկեղով հիվանդների մոտ, որոնք չեն կարող բուժվել ցիսպլատինով: Հետազոտության մեջ ընդգրկված հիվանդների ամբողջ խմբում ուռուցքի նվազում է նկատվել 24%-ի մոտ, բարձր PD-L1 կարգավիճակ ունեցող խմբում՝ 37%-ի մոտ, որից 13%-ի մոտ գրանցվել է ամբողջական ռեգրեսիա։

Իմունոթերապիան երկարացնում է գլխի և պարանոցի կրկնվող քաղցկեղով հիվանդների կյանքը. Քիմիաթերապիայից հետո 6 ամսվա ընթացքում գլխի և պարանոցի առաջադեմ տափակ բջջային քաղցկեղով հիվանդների համար բուժման տարբերակներ չկան, որոնք կերկարացնեն նրանց կյանքը: Այնուամենայնիվ, մեջ կլինիկական փորձարկումՆիվոլումաբը այս հիվանդների մոտ ցույց է տվել, որ նիվոլումաբով բուժումից հետո 1-ամյա գոյատևումը 2 անգամ ավելի բարձր է եղել քիմիաթերապիայի համեմատ (համապատասխանաբար 36% ընդդեմ 17%-ի): Միջին գոյատևումը նիվոլումաբի խմբում կազմել է 7,5 ամիս և քիմիաթերապիայի խմբում՝ 5,1 ամիս: Ցույց են տրվել նաև նիվոլումաբի իմունոթերապիայի օգուտները թունավորության և կյանքի որակի առումով: Սա թույլ տվեց FDA-ին հաստատել nivolumab-ը գլխի և պարանոցի թիթեղաբջջային քաղցկեղով կրկնվող և մետաստատիկ հիվանդների բուժման համար 2016 թվականի նոյեմբերին:

Նիվոլումաբի և իպիլիմումաբի համադրության վերաբերյալ ուսումնասիրությունը շարունակվում է: Այնուամենայնիվ, պեմբրոլիզումաբն արդեն հաստատվել է գլխի և պարանոցի կրկնվող և մետաստատիկ քաղցկեղով հիվանդների բուժման համար:

Ձվարանների քաղցկեղի առաջընթացը դանդաղեցնելու ունակություն. 2015 թվականին հրապարակված ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ նիվոլումաբը արդյունավետ է այն հիվանդների մոտ, ովքեր ռեցիդիվ են ունենում պլատինե թերապիայից հետո: 20 կանանց ուսումնասիրության ժամանակ երեքը (15%) ուներ ուռուցքի կրճատում, վեցը (30%)՝ կայունացում նիվոլումաբով բուժումից հետո, երկու կին ուներ ամբողջական ռեգրեսիա, և նրանցից մեկը ուներ քիմիաթերապիայի դիմացկուն տարբերակ՝ պարզ բջջային քաղցկեղ: Այս բացահայտումները թույլ են տվել հետագա հետազոտություններ, որոնք կօգնեն ներառել իմունոթերապիան ձվարանների քաղցկեղի բուժման մեջ: Մի քանի ընթացիկ փորձարկումներ ուսումնասիրում են նիվոլումաբի համակցումը այլ իմունոթերապիայի հետ ձվարանների կրկնվող քաղցկեղով կանանց մոտ:

Հոջկինի լիմֆոման մասամբ արձագանքում է PD-L1 ինհիբիտորների բուժմանը. 2016-ի ուսումնասիրություններում ցույց են տվել, որ գենետիկ փոփոխությունները, որոնք հանգեցնում են PD-L1 և PD-L2 մոլեկուլների ավելցուկին (պոլիսոմիա, պատճենի ընդլայնում և ուժեղացում) բնորոշ են Հոջկինի լիմֆոմայով (HL) առաջնային հիվանդների 97%-ի մոտ: Այս գենետիկ փոփոխությունները թույլ են տալիս հասկանալ, թե ինչու է դասական HL-ն ավելի բարձր զգայունություն PD-L1 ինհիբիտորների նկատմամբ, քան քաղցկեղի այլ տեսակներ: FDA-ն հաստատել է nivolumab-ը HL-ի բուժման համար, քանի որ Հետազոտությունը ցույց է տվել 53 (66%) հիվանդների մոտ ռեմիսիայի անցնելու հնարավորությունը, 80-ից 7-ի մոտ լիակատար ռեմիսիա: Մեկ այլ հետազոտության մեջ պեմբրոլիզումաբը արդյունավետ է եղել կայուն և կրկնվող HL-ով հիվանդների մոտ. 31 հիվանդից 20-ը անցել է ռեմիսիայի: , 5 ամբողջական, պատասխանի տևողությունը 24 շաբաթից ավելի էր: Սա թույլ տվեց FDA-ին հաստատել պեմբրոլիզումաբը 2016 թվականի ապրիլին՝ կրկնվող HL-ի բուժման համար: Հետազոտությունները շարունակվում են նիվոլումաբի համակցման վերաբերյալ brentuximab vedotin-ի և ipilimumab-ի, ինչպես նաև pembrolizumab-ի՝ արյունաբանական այլ հիվանդությունների և բազմակի միելոմայի բուժման համար:

Իմունոթերապիայի համար հիվանդների ընտրության չափանիշները

Իմունոթերապիայի բարձր արժեքը և կողմնակի ազդեցությունները ստիպում են որոշել, թե որ հիվանդներն են ամենաշատը շահելու դրանից: Բիոմարկերների որոնումները նոր են սկսվել։ Ցույց է տրվել, որ PD-L1-ի բարձր մակարդակի առկայության դեպքում պետք է ակնկալել պատասխան PD-L1 ինհիբիտորներին: Այնուամենայնիվ, մի շարք ուռուցքների դեպքում, ինչպիսիք են ձվարանների քաղցկեղը և մելանոման, PD-L1-ի և PD-L1 ինհիբիտորների արձագանքի միջև կապը այնքան էլ պարզ չէ: Առանձին ուսումնասիրություններում, ներառյալ թոքերի քաղցկեղի որոշ տեսակներ, նույնիսկ PD-L1 մարկերի ցածր մակարդակներում, ինհիբիտորները արդյունավետ էին:

Մեծ խնդիր է PD-1 և PD-L1 մարկերների համար վերլուծությունների ստանդարտացման բացակայությունը: Պարզ չէ, թե որ անալիզն ու ռեակտիվներն են օպտիմալ, և արդյոք ուռուցքային բջիջները պետք է հետազոտվեն, թե շրջակա ստրոմայի իմունային բջիջները պետք է հաշվի առնվեն, բացի ուռուցքից: Ավելին, նույնիսկ նույն մեթոդով անալիզն ու ռեակցիան կիրառելիս, ուռուցքի հատվածներում կան տարբերություններ։

Բացի այդ, գիտնականները նաև ուսումնասիրում են այն պատճառները, թե ինչու են ուռուցքները, որոնք արձագանքում են բուժմանը, նորից սկսում են զարգանալ։ Մելանոմայով հիվանդների պիլոտային հետազոտությունը ցույց է տվել, որ իմունային համակարգի հետ կապված որոշակի գեների մուտացիաները կարող են լինել PD-L արգելափակումների նկատմամբ դիմադրողականության զարգացման պատճառ:

Իմունային անցակետի ինհիբիտորներն ունեն ընդգծված արդյունավետություն հիպերմուտացված ուռուցքների դեպքում

Ենթադրվում է, որ ուռուցքները մեծ գումարմուտացիաները ենթակա են իմունային անցակետերի արգելակիչներին: Ամենահարմար բացատրությունն այն է, որ մեծ թվով մուտացիաներով ուռուցքները սինթեզում են բազմաթիվ աննորմալ սպիտակուցներ (անտիգեններ), որոնք իմունային համակարգի կողմից ճանաչվում են որպես օտար: Մուտացիայի բեռը գնահատելու համար կան տարբեր թեստեր: Մեծ թվով մուտացիաներով ուռուցքները, այսպես կոչված, հիպերմուտացված քաղցկեղը հիմնականում առաջանում են ծխելու (թոքերի, գլխի և պարանոցի, միզապարկի քաղցկեղ) կամ ուլտրամանուշակագույն ճառագայթման հետևանքով (օրինակ՝ մելանոմա կամ գլխի և պարանոցի քաղցկեղ): Հետևաբար, զարմանալի չէ, որ կլինիկական փորձարկումների ընթացքում այս ուռուցքները զգայուն են իմունոթերապևտիկ ազդեցությունների նկատմամբ: Նաև գիտնականները ցույց են տվել, որ իմունոթերապիան կարող է արդյունավետ լինել գենետիկ խանգարումներ ունեցող հիվանդների ուռուցքների դեպքում (օրինակ՝ անհամապատասխանության վերականգնման (MMR) անբավարարություն):

կոլոռեկտալ քաղցկեղ. Կլինիկական հետազոտությունը ցույց է տվել, որ 10 MMR-ի անբավարարություն ունեցող կոլոռեկտալ քաղցկեղով հիվանդներից 4-ը արձագանքել են պեմբրոլիզումաբին, մինչդեռ MMR-ի անբավարարություն չունեցող 18 հիվանդներից ոչ մեկը չի արձագանքել այս բուժմանը: MMR-ի անբավարարությամբ հիվանդների մոտ ուռուցքի միջինը 1782 մուտացիա է եղել՝ համեմատած նորմալ MMR ֆունկցիայով ուռուցքի հետ՝ 73 մուտացիա մեկ ուռուցքի համար:

Ուղեղի ուռուցքներ երեխաների մոտ. MMR-ի անբավարարությամբ մեկ այլ ուռուցք, որը դժվար է բուժել, երեխաների մոտ գլիոբլաստոման մուլտիֆորմեն է: Պիլոտային հետազոտության մեջ, որը ներառում էր կրկնվող գլիոբլաստոմա ունեցող հիվանդներ՝ բիալելային MMR անբավարարությամբ, ցույց տվեցին, որ 2 քույր ու եղբայր արձագանքում են նիվոլումաբի թերապիային՝ ուռուցքի կրճատմամբ և բարելավմամբ: ընդհանուր վիճակ. 9 և 5 ամիս թերապիայից հետո քույրն ու եղբայրը վերադարձան դպրոց և վերադարձան իրենց առօրյա գործերին։ Սա գլիոբլաստոմայի կայուն արձագանքման առաջին զեկույցն է բուժմանը: Ռեցիդիվներով երեխաների մեծ մասը նկատում է վատթարացում առաջին 1-2 ամիսների ընթացքում և մահանում է 3-6 ամսվա ընթացքում:

Մերկելի կարցինոմա. Մերկելի բջիջների քաղցկեղի (CM) 5 դեպքերից մոտավորապես 4-ը կապված են պոլիոմավիրուսով (MCPyV) Մերկելի բջիջների վարակի հետ: Պիլոտային հետազոտության ընթացքում առաջադեմ ՍՄ ունեցող հիվանդների 56%-ը արձագանքել է պեմբրոլիզումաբով բուժմանը: Պատասխանի տեւողությունը տատանվում էր 2,2-ից մինչեւ 9,7 ամիս: Մեկ այլ հետազոտության մեջ avelumab-ը արդյունավետ է եղել քիմիաթերապիայի նկատմամբ կայուն CM ունեցող հիվանդների 32%-ի մոտ: Պոլիոմավիրուսի հետ կապված CM-ն (MCPyV) ունի մոտ 100 անգամ ավելի քիչ մուտացիաներ, քան MCPyV-բացասական CM-ը: Չնայած փոքր թվով մուտացիաներին, MCPyV-դրական ուռուցքներն ունեին պեմբրոլիզումաբին ավելի բարձր արձագանքման մակարդակ (62%), համեմատած MCPyV-բացասական ուռուցքների (44%): Հետազոտողները ենթադրում են, որ MCPyV-դրական ուռուցքներում իմունոթերապիայի լավ արձագանքը կարող է պայմանավորված լինել այն փաստով, որ վիրուսային սպիտակուցները (անտիգենները) իմունային պատասխանի խթանիչներ են: Սա կարող է օգնել վիրուսների հետ կապված այլ ուռուցքների բուժմանը:

Առաջընթաց քաղցկեղի բուժման մեջ՝ կապված այլ թերապիաների հետ

Անհատականացված մոտեցմամբ հիվանդների բուժման ընտրությունը թույլ է տալիս քաղցկեղի թերապիան ավելի ճշգրիտ դառնալ: Ի լրումն իմունոթերապիայի աճող հաջողության, 2016 թվականը նշանավորեց ճշգրիտ բժշկության մեջ առաջընթացի նոր ալիք՝ նոր մոլեկուլային թիրախներով, նոր բուժումներով և հայտնի մոտեցումների նոր համակցություններով: 2016-ին այս ռազմավարությունը հանգեցրեց նոր նպատակային թերապիաների, որոնք օգտագործվում էին թոքերի, կրծքագեղձի, երիկամների և արյան դժվար բուժվող քաղցկեղի առաջադեմ քաղցկեղի համար:

Թիրախային թերապիա

20 տարի անց սուր միելոիդ լեյկոզով (ԱՄԼ) հիվանդների նոր բուժումը հուսադրող է.. 1990-ականներից ի վեր AML-ով հիվանդների բուժման նոր արդյունավետ տարբերակներ չեն հաստատվել: Խոշոր կլինիկական փորձարկումը, որը ներառում էր չբուժված հիվանդներ, ցույց տվեց, որ FLT3 մուտացիան ուղղված միդոստաուրին դեղամիջոցով ստանդարտ քիմիաթերապիայի հետ համակցված հիվանդներն ավելի երկար են ապրել, քան նրանք, ովքեր ստացել են միայն քիմիաթերապիա (միջին գոյատևումը 75 ամիս է), համապատասխանաբար՝ 26 ամիս): Ռեցիդիվից զերծ գոյատևման միջին ցուցանիշը նույնպես 2 անգամ ավելի բարձր էր (8,0 ամիս ընդդեմ 3,6 ամսվա):

Նոր բուժումը, որն ուղղված է հայտնի մարկերներին, բարելավել է սուր լիմֆոբլաստիկ լեյկեմիայի (ALL) ռեցիդիվների արդյունքները: Ինոտուզումաբ օզոգամիցինը պատկանում է հակաքաղցկեղային դեղամիջոցների նոր դասին, որը հայտնի է որպես հակամարմին-ցիտոստատիկ կոնյուգատներ: Հակամարմինն ուղղված է CD22 մոլեկուլին, որն առկա է B-cell ALL-ով հիվանդների 90%-ի մոտ: Տարեց հիվանդների մասնակցությամբ ուսումնասիրության ժամանակ այն պատահականորեն բաժանվել է ինոտուզումաբ օզոգամիցինի կամ ստանդարտ ինտենսիվ քիմիաթերապիայի բուժման համար: Հիմնական խմբում ամբողջական ռեգրեսիան նկատվել է ավելի քան 2 անգամ ավելի հաճախ (81% ընդդեմ 29%), ինչպես նաև աճել է առանց ռեցիդիվների և ընդհանուր գոյատևման միջին ցուցանիշը: Ինոտուզումաբ օզոգամիցինը, ամենայն հավանականությամբ, կդառնա նոր ստանդարտ ռեցիդիվ կամ հրակայուն ALL-ով տարեց հիվանդների բուժման մեջ:

Առաջընթաց առաջադեմ ALK-դրական NSCLC-ի բուժման մեջ. Նոր սերնդի ALK inhibitor alectinib-ը հուսադրող արդյունքներ է ցույց տվել կրիզոտինիբի դիմադրողականությամբ հիվանդների մոտ, ներառյալ ուղեղի մետաստազներով հիվանդների մոտ: Հիվանդների 48%-ը պատասխանել է ալեկտինիբին, իսկ պատասխանի միջին տեւողությունը 13,5 ամիս է: Ուղեղի մետաստազներով հիվանդների մոտ ազդեցությունը նշվել է դեպքերի 75%-ում: 2015 թվականի վերջին FDA-ն հաստատել է դեղամիջոցը ALK-դրական NSCLC ունեցող հիվանդների բուժման համար, ովքեր անհանդուրժող են կամ առաջադիմում են կրիզոտինիբի նկատմամբ: ALK-դրական NSCLC-ով առաջնային հիվանդների մոտ ալեկտինիբը նվազեցրեց ուռուցքը հիվանդների 92%-ի մոտ՝ կրիզոտինիբի 79%-ի համեմատ: Առաջընթացի ռիսկը 66%-ով ավելի քիչ էր՝ համեմատած կրիզոտինիբի հետ: Դեղը նույնպես լավ հանդուրժվում է:

Նոր ռեժիմը դադարեցնում է բազմակի միելոմայի առաջընթացը. Կլինիկական հետազոտության ընթացքում ռեցիդիվ և կայուն բազմակի միելոմայով հիվանդների մոտ ներկայացվել է դարատումումաբի նոր համադրություն բորտեզոմիբով և դեքսամետազոնով ստանդարտ թերապիայի հետ: Daratumumab-ը թիրախավորում է CD38 մոլեկուլը պլազմային բջիջների վրա: Սա երկկողմանի ազդեցությամբ առաջին դեղամիջոցներից մեկն է՝ ուռուցքային բջիջները ուղղակիորեն ոչնչացնելու և իմունային համակարգը խթանելու կարողություն՝ հարձակվելու ուռուցքի վրա: Հետազոտության մեջ երեք բաղադրիչ ռեժիմը ցույց է տվել առաջընթացի ռիսկի 70% նվազում, ինչպես նաև բուժման արձագանքի զգալի աճ՝ 59% ընդդեմ 29% երկու բաղադրիչ ռեժիմի, ինչպես նաև ամբողջականության աճ: պատասխանները 9%-ից մինչև 19%: Մյուս ուսումնասիրությունները շարունակվում են դարատումումաբի հետ:

Կրծքագեղձի քաղցկեղի առաջադեմ քաղցկեղի (BC) նպատակային դեղերի նոր դաս. 2016 թվականին հետազոտողները ներկայացրել են կրծքագեղձի մետաստատիկ քաղցկեղի բուժման թարմացված արդյունքները՝ օգտագործելով նոր թիրախային դեղամիջոց՝ palbociclib՝ ցիկլինից կախված կինազային արգելափակում (CDK4/6): Հետազոտությանը մասնակցել են հորմոնալ դրական HER2-բացասական կրծքագեղձի քաղցկեղով կանայք, ովքեր առաջադիմել են հորմոնալ թերապիայի միջոցով: Հիվանդները պատահականորեն բաժանվել են 2 խմբի՝ պալբոցիլիբ գումարած ֆուլվեստրանտ կամ պլացեբո գումարած ֆուլվեստրանտ: Արդյունքում, առանց առաջընթացի (PST) միջին ժամանակը 4.6-ից ավելացել է մինչև 9.5 ամիս: Կանանց երկու երրորդը կլինիկական արձագանք է ունեցել palbociclib ռեժիմին, իսկ մեկ քառորդը հայտնել է ուռուցքի կրճատում: Այնուամենայնիվ, կողմնակի ազդեցությունները նկատվել են հիվանդների 73%-ի մոտ՝ համեմատած վերահսկիչների 22%-ի հետ: Palbociclib-ը նաև ուսումնասիրվել է լետրոզոլային հորմոնալ թերապիայի հետ համատեղ չբուժված կրծքագեղձի քաղցկեղով հիվանդների մոտ: Palbociclib-ը բարձրացրեց միջին PFS-ը 14.0-ից մինչև 25.0 ամիս:

Այս դասի մեկ այլ դեղամիջոցի՝ ribociclib-ի հետ լետրոզոլի համակցման մեկ այլ կլինիկական ուսումնասիրություն ցույց է տվել նմանատիպ արդյունքներ՝ հիվանդության առաջընթացը վերահսկելու ունակությամբ և նմանատիպ թունավորությամբ: Դեռևս չկան արդյունքներ, որոնք կարող են գնահատել այս դեղամիջոցների ազդեցությունը ընդհանուր գոյատևման վրա, և չկան կենսամարկերներ, որոնք կանխատեսում են արձագանքը ցիկլինից կախված կինազներին: Այնուամենայնիվ, այս արդյունքները փոխել են հորմոնալ դրական մետաստատիկ կրծքագեղձի քաղցկեղով հիվանդների խնամքի ստանդարտը: FDA-ն հաստատել է պալբոցիցլիբի և ֆուլվեստրանտի համադրությունը հորմոնալ թերապիայի առաջընթաց ունեցող կանանց մոտ 2016թ.-ի փետրվարին: Պալբոցիցլիբը նախնական հավանության է արժանացել լետրոզոլի հետ օգտագործելու համար որպես առաջին շարքի հորմոնային թերապիա ER-դրական, HER2-բացասական կրծքագեղձի քաղցկեղով հիվանդների մոտ:

Ավելի արդյունավետ բուժում երիկամների առաջադեմ քաղցկեղով հիվանդների մոտ. 2016 թվականին հրապարակվել են կաբոզանտինիբով բուժվող երիկամային բջիջների կրկնվող քաղցկեղով (RCC) հիվանդների մեծ կլինիկական փորձարկման տվյալները: Կաբոզանտինիբը բանավոր դեղամիջոց է, որը արգելափակում է ուռուցքային բջիջների մի քանի թիրախներ՝ տիրոզին կինազները MET, VEGFR2 և AXL: Միջին ընդհանուր գոյատևումը եղել է 21,4 ամիս: կաբոզանտինիբի վրա և 16,5 ամիս. էվերոլիմուսի վրա. Կաբոզանտինիբով բուժվող հիվանդների մոտ ուռուցքի առաջընթացի ռիսկը 49%-ով ցածր է եղել և ուռուցքի ռեգրեսիայի զգալիորեն ավելի լավ ցուցանիշ (17%՝ 3%-ի դիմաց): Այս հիման վրա FDA-ն հաստատել է կաբոզանտինիբը զարգացած RCC-ով հիվանդների բուժման համար VEGFR ինհիբիտորներով առաջընթացից հետո:

Բացի այդ, երկու այլ խոշոր կլինիկական փորձարկումներ են ներկայացվել առաջադեմ ոչ մետաստատիկ RCC-ով հիվանդների մոտ՝ վիրահատական բուժումից հետո կրկնության բարձր ռիսկով: Չնայած այն հանգամանքին, որ III փուլով RCC-ով հիվանդների մինչև 40%-ը վիրահատական բուժումից հետո ունենում են ռեցիդիվ և մետաստազներ, ներկայումս նրանց համար դիտարկումը ստանդարտ է:

S-TRAC (Sunitinib Treatment of Renal Adjuvant Cancer) ուսումնասիրությունը ներառում էր բուժում սունիտինիբով կամ պլացեբոյով՝ ուռուցքի վիրահատական հեռացումից հետո RCC III փուլում: Սունիտինիբով առաջընթացի ժամանակը միջինում 6,8 տարի էր, իսկ պլացեբոյի դեպքում՝ 5,6 տարի: Այնուամենայնիվ, սունիտինիբի հետ գոյատևման աճը ցույց տալու համար անհրաժեշտ է շարունակական հետևում:

Ի հակադրություն, մեկ այլ մեծ ASSURE հետազոտություն (Adjuvant Sorafenib կամ Sunitinib երիկամների անբարենպաստ քաղցկեղի համար; ECOG-ACRIN E2805) ցույց չի տվել վիճակագրական տարբերություն առանց ռեցիդիվ գոյատևման (RFS) պլացեբո ստացող հիվանդների (միջին 6,6 տարի), սունիտինիբ (միջին 5,8): տարիներ) կամ սորաֆենիբ (միջինը 6,1 տարի) վիրահատությունից հետո: Բուժման հետ կապված մահվան 5 դեպք է գրանցվել։ Հեղինակները եզրակացրել են, որ այս դեղամիջոցներից ոչ մեկը չպետք է օգտագործվի որպես օժանդակ միջոց բարձր ռիսկի RCC-ով հիվանդների մոտ: VEGFR ինհիբիտորների օգտագործումը ադյուվանտի մեջ չպետք է իրականացվի մինչև լրացուցիչ տեղեկություն, որը կբացատրի S-TRAC-ի և ASSURE-ի ուսումնասիրությունների արդյունքների տարբերությունները:

Ձվարանների քաղցկեղի բուժման խոստումնալից արդյունքներ. Առաջին փուլի ուսումնասիրությունը պլատինե-դիմացկուն ֆոլաթթու-ընկալիչ-ալֆա-դրական ձվարանների քաղցկեղով հիվանդների մոտ ցույց է տվել ուռուցքի կրճատում IMGN853-ով (mirvetuximab soravtansine) բուժում ստացած 10 հիվանդներից 4-ում: Ամենատարածված կողմնակի ազդեցություններն էին փորլուծությունը, աչքի պաթոլոգիան, հազը, հոգնածությունը և ախորժակի նվազումը: IMGN853-ը պատկանում է հակաքաղցկեղային դեղամիջոցների նոր դասին՝ հակամարմին-ցիտոստատիկ կոնյուգատներ: Այն ներառում է հակամարմին, որը ուղղված է ալֆա ֆոլաթթվի ընկալիչին (մարկեր, որը հայտնաբերվել է ձվարանների քաղցկեղով հիվանդների մեծ մասում) և հակաքաղցկեղային դեղամիջոց DM4, որն արգելափակում է բջիջների բաժանումն ու աճը: Այս դեղամիջոցի ուսումնասիրությունները ձվարանների քաղցկեղով հիվանդների մոտ շարունակվում են:

Ձվարանների քաղցկեղով հիվանդների նպատակային թերապիայի ընդլայնում. Ներկայացվել է նոր PARP inhibitor niraparib-ի ուսումնասիրությունը BRCA մուտացիաներով պլատինի նկատմամբ զգայուն հիվանդների մոտ: Դեղամիջոցի օգտագործումը համեմատվել է պլացեբոյի հետ: Նիրապարիբ խմբում առաջընթացի միջին ժամանակը 21 ամիս էր: 5,5 ամսվա դիմաց։ պլացեբոյի վրա՝ BRCA մուտացիաների առկայության դեպքում՝ 9,3 ամիս։ 3,9 ամսվա դիմաց։ համապատասխանաբար. Հոմոլոգ ԴՆԹ-ի ռեկոմբինացիայի անբավարար վերականգնում ունեցող հիվանդների ենթախմբում (Homologous Recombination Deficiency, HRD) - 12,9 ամիս: 3,8 ամսվա դիմաց։ համապատասխանաբար. Թունավորությունը հիմնականում արյունաբանական էր: Այս ուսումնասիրությունը զգալիորեն ընդլայնում է PARP ինհիբիտորների հնարավորությունները ձվարանների քաղցկեղի բուժման մեջ:

Համակցված թերապիայի ընտրանքներ

Քիմիաթերապիայի ավելացումը ռադիոթերապիային մեծացնում է գլիոմայի գոյատևումը. 2016 թվականին ներկայացվել են գլիոմայով հիվանդների հետազոտության արդյունքները, որոնցում հիվանդները պատահականորեն բաժանվել են 2 խմբի՝ ճառագայթային թերապիա և ճառագայթային թերապիա նախորդ քիմիաթերապիայով՝ ըստ PCV ռեժիմի (պրոկարբազին, CCN4, վինկրիստին): Համակցված բուժման միջին գոյատևումը ավելի բարձր էր՝ 13,3 տարի՝ 7,8 տարվա դիմաց: Հետազոտման 10 տարի ժամկետով, առաջընթացը նշվել է միայն 21%-ի մոտ՝ ռադիոթերապիայի խմբում 51%-ի դիմաց: Այն փոխեց գլիոմայի խնամքի ստանդարտը բարձր ռիսկային PCV քիմիաթերապիան ավելացվել է ճառագայթային թերապիային:

Ավելի արդյունավետ ռեժիմ բարձր ռիսկի նեյրոբլաստոմա ունեցող երեխաների համար. Ավտոլոգային ցողունային բջիջների կրկնվող փոխպատվաստումը ստանդարտ թերապիայի հետ համատեղ կարող է բարելավել արդյունքները նեյրոբլաստոմայով հիվանդների մոտ: Երեք տարվա հետամուտ ժամանակահատվածում հիվանդության կրկնությունը չի նկատվել հիվանդների 61%-ի մոտ՝ համեմատած միայն մեկ փոխպատվաստման ենթարկված հիվանդների 48%-ի հետ: Այնուամենայնիվ, 3-ամյա ընդհանուր գոյատևման արդյունքներում էական տարբերություններ չեն հայտնաբերվել: Սակայն ուսումնասիրությունը նպատակ չի ունեցել բարելավել այս ցուցանիշը։ Պահանջվում է նաև հետևել այս թերապիայի ուշ բարդություններին:

Ուռուցքի տեղայնացումը հաստ աղիքում. բուժման որոշման կարևոր գործոն. Համաձայն խոշոր կլինիկական փորձարկումների տվյալների վերլուծության՝ հաստ աղիքի քաղցկեղով հիվանդների կյանքի տեւողությունը ավելի երկար է եղել, երբ այն ախտահարել է հաստ աղիքի ձախ կողմը՝ համեմատած աջ կողմի վրա: Հիվանդները ստացել են FOLFOX-ի կամ FOLFIRI-ի համակցություններ ստանդարտ թիրախային դեղամիջոցներից մեկի՝ cetuximab-ի կամ bevacizumab-ի հետ: Նախկինում երկու ռեժիմներն էլ ցույց էին տալիս գոյատևման նմանատիպ ցուցանիշներ: Այս վերլուծությունը ցույց տվեց, որ ձախակողմյան ուռուցքային ախտահարումներով հիվանդների միջին գոյատևումը ավելի բարձր է (33 ամիս)՝ համեմատած աջակողմյան (19 ամիս): Երկու այլ կլինիկական հետազոտությունների վերլուծությունը նաև ցույց է տվել, որ հաստ աղիքի ձախ կողմում ախտահարումներ ունեցող հիվանդներն ավելի երկար են ապրում, քան աջ կողմում ախտահարվածները: Ձախակողմյան ուռուցքներով հիվանդների շրջանում FOLFIRI-ի և cetuximab-ի համադրությունն ավելի արդյունավետ էր, քան FOLFIRI-ն և bevacizumab-ը, մինչդեռ երկու համակցություններն էլ քիչ ազդեցություն ունեցան աջ կողմի վրա: Ստացված տվյալները հնարավորություն են տալիս հաշվի առնել առաջնային ուռուցքի գտնվելու վայրը՝ բուժում նշանակելիս որոշումներ կայացնելու, ինչպես նաև ապագայում կլինիկական փորձարկումների նախագծման համար։

Քիմիաթերապիա

Ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղ. երկու բաղադրիչ ռեժիմը մեծացնում է գոյատևումը. Ուռուցքի վիրահատական հեռացումից հետո գեմցիտաբիին երկրորդ դեղի capecitabine-ի ավելացումը մեծացնում է միջին գոյատևումը 25,5 ամսից մինչև 25,5 ամիս: (գեմցիտաբինի հետ մոնոթերապիայի դեպքում) մինչև 28 ամիս: (մեկ համակցության համար): Կապեցիտաբինի ավելացումը զգալիորեն մեծացնում է 5 տարի ապրելու ունակությունը՝ 16%-ից մինչև 29%: Այս համադրությունը լավ հանդուրժվեց: Սա խնամքի նոր չափանիշ է սահմանել վիրահատությունից հետո ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղի օժանդակ բուժման մեջ:

Բարձր ռիսկի AML. հայտնի դեղամիջոցի նոր ձևը մեծացնում է գոյատևումը. CPX-351 նոր դեղամիջոցը, որը լիպոսոմային պատված ցիտարաբին և դաունորուբիցին է, թույլ է տալիս նրանց մտնել լեյկոզային բջիջներ: CPX-351-ը հետազոտվել է նոր ախտորոշված երկրորդական AML-ով տարեց հիվանդների մոտ, որը զարգանում է մեկ այլ ուռուցքի բուժման կամ ճառագայթման կամ քիմիական նյութի ազդեցության արդյունքում: միջավայրը. Այս հետազոտության ընթացքում CPX-351 ստացող հիվանդները 4 ամիս ավելի երկար են ապրել (միջին գոյատևումը 10 ամիս), քան նրանք, ովքեր ստացել են ստանդարտ համակցված քիմիաթերապիա նույն դեղամիջոցներով (միջին գոյատևումը 6 ամիս): CPX-351 խմբում երկու տարի տևած հսկողության ժամանակ հիվանդների 31%-ը ողջ էր՝ 12%-ի դիմաց: Խմբերի միջև կողմնակի ազդեցությունների տարբերություն չկար:

Հետանցքային քաղցկեղի լապարոսկոպիկ վիրահատություն. օգտագործման հետ կապված խնդիրներ

Բաց և լապարոսկոպիկ վիրահատությունների ընտրությունը ուղիղ աղիքի քաղցկեղով հիվանդների մոտ կարևոր խնդիրներից է։ Մասնագետները մտահոգություն են հայտնել, որ ուղիղ աղիքի քաղցկեղի լապարոսկոպիկ վիրահատությունը ամբողջությամբ չի հեռացնում ուռուցքային հյուսվածքը։ բաց մեթոդ. Արդյունքում, լապարոսկոպիկ վիրահատությունից հետո ռեցիդիվների թիվը կարող է աճել, ինչը նվազեցնում է գոյատևման մակարդակը: Մեկ ուսումնասիրության մեջ վիրաբուժական հաջողության մակարդակը (այսինքն՝ ուռուցքի ամբողջական հեռացումը) զգալիորեն ցածր էր ուղիղ աղիքի քաղցկեղով հիվանդների մոտ, որոնց ուռուցքը հեռացվել էր լապարոսկոպիկ եղանակով (82%)՝ համեմատած բաց վիրահատության ենթարկվածների հետ (87%): Նմանապես, մեկ այլ մեծ հետազոտության մեջ լապարոսկոպիայի միջոցով ուռուցքի հաջող հեռացումը կազմել է հիվանդների 82%-ը, իսկ բաց վիրահատության միջոցով՝ 89%-ը: Այս տվյալները ցույց են տալիս, որ լապարոսկոպիկ վիրաբուժության օգտագործումը խորհուրդ չի տրվում II և III փուլերի հետանցքային քաղցկեղով հիվանդներին: Ընդհակառակը, հաստ աղիքի քաղցկեղի դեպքում լապարոսկոպիան ընդունված մոտեցում է:

Ավելի երկար հորմոնալ թերապիան նվազեցնում է կրծքագեղձի քաղցկեղի կրկնվող դեպքերը

2016 թվականին ցույց է տրվել, որ 5 տարվա ստանդարտ ժամանակահատվածից հետո մինչև 10 տարի շարունակ արոմատազային ինհիբիտորներով թերապիան նվազեցնում է կրծքագեղձի քաղցկեղի կրկնության ռիսկը: Հետազոտությունը ներառում էր կրծքագեղձի վաղ քաղցկեղով հետդաշտանադադար ունեցող կանայք, ովքեր ստացել են 5 տարի արոմատազային ինհիբիտորներ՝ որպես առաջին գծի կամ տամոքսիֆենից հետո: Կանայք պատահականորեն բաժանվեցին 2 խմբի՝ շարունակեցին արոմատազի ինհիբիտորները ևս 5 տարի կամ պլացեբո: Լետրոզոլի խմբում մյուս կրծքում երկրորդ ուռուցքի կրկնության կամ զարգացման հավանականությունը 34%-ով ցածր էր, քան պլացեբո խմբում: Հետազոտման 5 տարվա ընթացքում լետրոզոլով հիվանդների 95%-ը և պլացեբո ստացած հիվանդների 91%-ը մնացին զերծ հիվանդությունից: Կրծքագեղձի երկրորդ քաղցկեղի հաճախականությունն ավելի ցածր է եղել լետրոզոլի խմբում (0,2% ընդդեմ 0,5%): Այնուամենայնիվ, 5-ամյա գոյատևումը էականորեն տարբեր չէր (լետրոզոլ 94%, պլացեբո 93%):

Բացի այդ, ավելի քան 45,000 հիվանդների մեկ այլ վերլուծություն, որոնք 15 տարի շարունակվել են հորմոնալ թերապիայից հետո 5 տարի շարունակ, թույլ է տվել ավելի ճշգրիտ հաշվարկել կրծքագեղձի քաղցկեղի կրկնության ռիսկը՝ ըստ առաջնային ուռուցքի փուլի, տարբերակման աստիճանի և ավշային հանգույցների վիճակը. Այս տվյալները կօգնեն որոշում կայացնել 5 տարուց ավելի հորմոնալ թերապիայի շարունակման վերաբերյալ։

ASCO-ի նախագահի զեկույցում ուշադրություն է դարձվում նաև ռիսկի գործոնի հետազոտություն, քաղցկեղի կանխարգելում և սկրինինգ. Հայտնաբերվել է ևս երկու գեն, որոնք կապված են ձվարանների քաղցկեղի բարձր ռիսկի հետ՝ RAD51C և RAD51D: Այս գեների մուտացիաներով կանանց մոտ ձվարանների քաղցկեղի զարգացման ռիսկը 5-ից 12 անգամ ավելի բարձր է, քան ընդհանուր բնակչության շրջանում: Այս հետազոտության տվյալները հանգեցրին գենետիկական թեստավորման ազգային առաջարկությունների փոփոխության: Առաջարկությունները փոփոխվել են՝ թույլ տալու համար դիտարկել վիրահատություն (սալպինգո-օոֆրեկտոմիա)՝ նվազեցնելու ձվարանների քաղցկեղի ռիսկը RAD51 մուտացիաներով կանանց մոտ: Իսկ ձվարանների քաղցկեղով հիվանդ կանանց մոտ այս մուտացիաների առկայությունը կարող է ազդել նաև բուժման ընտրության վրա, մասնավորապես պետք է դիտարկել PARP ինհիբիտորներով բուժումը: Բացի այդ, սրվել են ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղի որոնման նպատակով ընտանեկան պատմություն ունեցող հիվանդների գենետիկական թեստավորման խնդիրները. վաղ փուլերը, ինչպես նաև Լինչի համախտանիշով հիվանդներ։ Երեխաներին ժառանգական գենետիկ մուտացիաների սկրինինգի հնարավորությունը քննարկվում է առանձին: Այս բաժնում են նաև ուսումնասիրության արդյունքները, որոնք ցույց են տվել, որ վիտամին B-ի ամենօրյա ընդունումն օգնում է նվազեցնել մաշկի քաղցկեղի զարգացման ռիսկը:

Ամենահետաքրքիրներից մեկը ձեռքբերումների բաժինն է ուռուցքի կենսաբանության ուսումնասիրություն. Ներկայացված են գենետիկական էվոլյուցիայի ուսումնասիրությունների արդյունքները՝ սկսած նախաքաղցկեղային փոփոխություններից մինչև ինվազիվ մելանոմայի ձևավորում, այսպես կոչված, մուտացիոն նշաններ, որոնք առաջանում են ուլտրամանուշակագույն ճառագայթման ազդեցության տակ։ Այս տվյալները կօգնեն բարելավել այս հիվանդության ոչ միայն ախտորոշումը, այլեւ կանխատեսումը։

Առավելությունները քննարկվում են առանձին: հեղուկ բիոպսիա, որն օգնում է անհատականացնել հակաքաղցկեղային բուժումը: Ներկայումս նոր մոլեկուլային տեխնոլոգիաները կարող են արագ հայտնաբերել ուռուցքի կամ ազատ շրջանառվող ուռուցքային ԴՆԹ-ի մոլեկուլային փոփոխությունները: Բոլորը ավելինՆման փոփոխություններով հիվանդները կարող են ստանալ նպատակային թերապիա կամ կարող են ընդգրկվել կլինիկական փորձարկումներում:

Սա առանձնահատուկ նշանակություն ունի EGFR T790M մուտացիայի որոշման համար թոքերի քաղցկեղի բուժման մեջ: Առաջարկվել է այլ գեների՝ BRAF, KRAS, ALK, RET և ROS1 ուսումնասիրության հնարավորությունը, ինչը հնարավորություն է տալիս որոշել թերապիայի ընտրությունը բիոպսիայի համար անբավարար քանակությամբ ուռուցքային հյուսվածք ունեցող հիվանդների երկու երրորդում:

Բացի այդ, 2016-ին հետազոտողները առաջարկեցին օգտագործել հեղուկ բիոպսիա շատ այլ մոտեցման համար: Հաստ աղիքի քաղցկեղի II փուլում, վիրաբուժական բուժումից հետո, դրա օգտագործումը կարող է կանխատեսել ռեցիդիվ: Այն հայտնաբերվել է հիվանդների մոտավորապես 80%-ի մոտ, որոնց մոտ արյան մեջ որոշվել է շրջանառվող ուռուցքային ԴՆԹ: Ի հակադրություն, հիվանդների շրջանում, որոնց մոտ արյան մեջ շրջանառվող ԴՆԹ չի հայտնաբերվել, հիվանդների միայն 10%-ի մոտ է եղել ռեցիդիվ:

Հիվանդի խնամքն ամբողջությամբ

Զեկույցում ընդգծվում է, որ քաղցկեղով հիվանդ յուրաքանչյուր հիվանդ արժանի է հնարավոր լավագույն խնամքին։ Անհրաժեշտ է ոչ միայն երկարացնել, այլեւ բարելավել հիվանդների կյանքի որակը։ Թեև ֆիզիկական հիվանդության բուժումը մնում է առաջնահերթություն, սակայն ավելի ու ավելի մեծ ուշադրություն է դարձվում հիվանդի խնամքին որպես ամբողջություն՝ հաշվի առնելով հուզական և հոգեսոմատիկ բաղադրիչը։

Առողջապահական տեղեկատվության հասանելիության ավելացումը կարող է հիվանդին դարձնել ակտիվ գործընկեր իր առողջության մասին հոգալու գործում: Դրան նպաստող գործիքներից են ինտերնետը, որը կարող է օգտագործվել ախտանշանների ինքնակառավարման համար, կրթական նախագծեր և նավիգացիոն ծրագրեր բնակչության անապահով խավերի համար:

Զեկույցում խոսվում է նաև քիմիաթերապիայի հետևանքով առաջացած սրտխառնոցի կանխարգելման նոր մոտեցումների մասին։ Առաջարկվել է դրա կանխարգելման նոր ռեժիմ։ Խոշոր կլինիկական փորձարկումների ժամանակ հիվանդները քիմիաթերապիայի ընթացքում և դրանից հետո մի քանի օր ստացել են օլանզապին կամ պլացեբո՝ ստանդարտ հակաէմետիկ թերապիայի հետ համատեղ (ապրեպիտանտ կամ ֆոսապրեպիտանտ և 3-րդ տիպի ընկալիչների 5-հիդրոքսիտրիպտամինի հակառակորդներից մեկը՝ 5HT3): Հիվանդները ստացել են ցիսպլատինի կամ ցիկլոֆոսֆամիդով և դոքսորուբիցինով բարձր էմետիկ քիմիաթերապիա: Օլանզապինով հետազոտվող խմբում զգալիորեն ավելի շատ հիվանդներ են եղել առանց սրտխառնոցի և փսխման. առաջին 24 ժամվա ընթացքում՝ 74%՝ 45%-ի դիմաց; քիմիաթերապիայից հետո հաջորդ 5 օրվա ընթացքում՝ 37%՝ 22%-ի դիմաց: Հետազոտության ընթացքում օլանզապինի կողմնակի ազդեցություններից քնկոտություն է նշվել դեղը օգտագործելուց հետո 2-րդ օրը և անհետացել հաջորդ օրերին: Ոչ մի լուրջ կողմնակի ազդեցություն չի նշվել:

Դաշնային ֆինանսավորումն աջակցում է բեկումնային հետազոտություններին

ԱՄՆ-ում քաղցկեղի հետազոտությունը հնարավոր է դարձել պետական և մասնավոր հատվածների ֆինանսավորմամբ: Երկրորդ համաշխարհային պատերազմի ավարտից հետո տասնամյակներ շարունակ շարունակվող դաշնային ֆինանսավորումը դարձել է անփոխարինելի ռիսկային, բեկումնային, կանխարգելման, զննման և բուժման համեմատական ուսումնասիրությունների համար: Զեկույցում ընդգծված գլխավոր ձեռքբերումների մեկ երրորդն ապահովվել է Առողջապահության ազգային ինստիտուտի և Քաղցկեղի ազգային ինստիտուտի (ԱՄՆ) ֆինանսավորմամբ:

«Առջևում շատ աշխատանք կա. Շատ հարցեր են մնում այն մասին, թե ինչպես է քաղցկեղը զարգանում և տարածվում և ինչպես բուժել այն առավել արդյունավետ: Հուսով եմ, որ դուք, ինձ նման, զեկույցը կարդալիս կոգեշնչվեք գիտական հանրության ձեռքբերումներով և այդ խոստումով։ նոր դարաշրջանձեռքբերումներ, որոնք դեռ դուրս են հորիզոնից»,- ասում է ASCO-ի նախագահը:

* 2016 թվականին ԱՄՆ կառավարությունը մեկնարկեց Cancer Moonshot ծրագիրը՝ արագացնելու քաղցկեղի հայտնաբերման, բուժման և կանխարգելման հետազոտությունները՝ 1 միլիարդ դոլարի ծրագրված ներդրմամբ: Նախագծի անվանումը հայտնվել է Ջ.Բայդենի ելույթից հետո, որում նա կոչ է արել բեկում մտցնել քաղցկեղի դեմ պայքարում, որը նման է ազգային նվաճմանը` թռիչքին դեպի Լուսին։ Cancer Moonshot-ի հավակնոտ նպատակն է կրկնապատկել բժշկական արդյունաբերության նորարարությունների ներկայիս տեմպերը, ավարտել քաղցկեղի հետազոտության 10-ամյա ճանապարհը 5 տարում և «վերացնել քաղցկեղը, ինչպես մենք գիտենք»: Այս նպատակին հասնելու համար 150 ականավոր գիտնականների և բժիշկների խումբը ձևակերպեց ուղղություններ նշանակալի ձեռքբերումներորում նրանք պետք է փոխեն առկա իրավիճակը։ Դրանց թվում են իմունաբուժական մոտեցումների ակտիվ հետազոտությունները, դիմադրողականության մեխանիզմների ուսումնասիրությունը և այլն: Ավելին, կառավարության այս նախաձեռնությունը մեծ ծախսեր չի նախատեսում քաղցկեղի բուժման նոր կենտրոնների կառուցման կամ գիտական նոր զարգացումների մեկնարկի համար։ Փոխարենը առաջարկվել է պարզեցնել բյուրոկրատական ընթացակարգերը և գտնել ուղիներ՝ միավորելու կարգավորող մարմինները, արդյունաբերությունը, հետազոտողները, հիվանդների խմբերը և բարեգործական կազմակերպությունները: Ենթադրվում է, որ մեծ ծավալի տվյալների հավաքագրման և դրանց փոխանակման կազմակերպման համատեղ ջանքերով ձեռք կբերվեն արդյունքներ, որոնք կգերազանցեն գործընթացի առանձին մասնակիցների հնարավորությունները:

Թերևս գիտնականները մոտեցել են այն պահին, երբ մահացու քաղցկեղի մոտ կեսը բուժելի կլինի: «Հակաքաղցկեղային հեղափոխության» դրոշակակիրների մասին՝ մեր ակնարկում։

Ուռուցքաբանությունն այսօր

Քաղցկեղի բուժման բոլոր տեսակներից առաջ այնպիսի մոտեցումներ են, ինչպիսիք են իմունոթերապիան (հակաուռուցքային իմունիտետի վերականգնում պատվաստանյութերով կամ հակամարմինների սպիտակուցներով) և նպատակային թերապիա (ազդեցություն թիրախ բջիջի վրա, որը չի ազդում առողջ հյուսվածքների վրա):

Հետաքրքիր են փորձարկումները լույսի, նանոնյութերի և գենետիկական ինժեներիայի տեխնոլոգիաներով։

Բացի այդ, ժամանակակից ուռուցքաբանության հաջողությունը մեծապես ախտորոշման և կանխարգելման հաջողությունն է, և քանի որ բուժումը դառնում է ավելի անհատական, ուղիղ կապ կա թերապիայի և ընդհանրապես անհատականացված բժշկության առաջընթացի միջև:

Կետային պատրաստուկներ

21-րդ դարում իմունային համակարգի վրա նպատակային ազդեցության առաջին դեղամիջոցները (ipilimumab, rituximab, pembrolizumab) համաշխարհային համբավ ձեռք բերեցին: Դրանք բոլորը, զարմանալի չէ, ներկրված են։ 2016 թվականի վերջին միջազգային դեղագործական արդյունաբերության ղեկավարները հուշագիր են ստորագրել Ռուսաստանում իմունոուռուցքաբանության համագործակցության և զարգացման մասին։

Հենց հաջորդ օրը MSD-ն (պեմբրոլիզումաբի ստեղծողը) գրանցեց Ռուսաստանում առաջին դեղամիջոցը PD-1/PD-L1 ինհիբիտորների դասից։ Սա սպեցիֆիկ հակամարմին է (այսպես կոչված՝ «մոնոկլոնալ հակամարմին»), որն արգելակում է ծրագրավորված բջիջների մահվան սպիտակուցը, որը թաքցնում է մետաստազները իմունային համակարգից։

Պեմբրոլիզումաբը եզակի է նրանով, որ վերացնում է զարգացած կամ կրկնվող ուռուցքները, անվիրահատելի մելանոման կամ թոքերի քաղցկեղը: Ակնկալվում է, որ այն հիվանդներին կհասնի մինչև 2017 թվականի կեսերը:

2016 թվականի վերջը հայրենական ուռուցքաբանությանը բերեց ևս մեկ մեծ իրադարձություն. RAS-ի գիտնականները ծծմբի, ածխաջրածինների և ազոտի նոր միացություն են սինթեզել։ Դա կօգնի այնտեղ, որտեղ քիմիաթերապիան անզոր է (օրինակ՝ ձվարանների քաղցկեղ): Սինթեզի մեթոդն ինքնին հնարավորություն է տալիս ցածր գնով արագ ձեռք բերել հակաքաղցկեղային դեղամիջոցներ. ստեղծողները միանգամից մի քանի տասնյակ դեղամիջոցներ են հանել։

Մեկ այլ՝ միջազգային հաջողությունը վիրուսների ամբողջական զարգացումն է։ Տարեսկզբին Միացյալ Նահանգները հաստատել է հերպեսի վիրուսի հիման վրա առաջին հակաքաղցկեղային գործակալը։ Այդ ժամանակից ի վեր դեղը ամուր հաստատվել է ինչպես շուկայում, այնպես էլ բժշկական նորարարությունների վարկանիշի առաջին տեղում՝ ըստ Popular Science-ի:

Վերջապես, ամերիկացի գիտնականները «հորմոնալ բեկում» են կատարել՝ շագանակագեղձի քաղցկեղն առաջին անգամ բուժվել է տեստոստերոնի ներարկումով։ Կամավորների արյան մեջ զգալիորեն իջել է «շագանակագեղձի սպեցիֆիկ հակագենի» (ի դեպ, արդյունավետ ուռուցքային մարկեր) մակարդակը։ Մեկ հիվանդ ամբողջությամբ ազատվել է այս անտիգենից՝ այդպիսով ամբողջությամբ բուժվել է քաղցկեղից ընդամենը երեք ամսում:

Չնայած արդյունքներին, մեթոդը դեռ չի անցել մի շարք կլինիկական փորձարկումներ և մնում է «փորձարարական», սակայն հիվանդների համար դա նշանակում է բավականին անուղղակի խնդիրներ (օրինակ՝ թղթաբանության հետ կապված), բայց ոչ ուղղակի վտանգ կամ բուժման անօրինականություն:

Ռոբոտներն ու բակտերիաները որպես առաջադեմ փորձարարական մեթոդներ

Խոստումնալից ոլորտներն են նանոմասնիկների հետ աշխատանքը, որոնք դեղեր են մատակարարում քաղցկեղի բջիջի ներսում:

Մեկ այլ տարբերակ է նանորոբոտների կետ առ կետ ներարկումը, որոնք հավասարապես հարմար են վիճակի մոնիտորինգի և դեղերի առաքման և նույնիսկ ուռուցքի և նրա մետաստազների վրա ուղղակի հարձակման համար:

Անցյալ ամառ Մոսկվայի պետական համալսարանում սիլիցիումի նանոմասնիկների թերապևտիկ արժեքը: Պատճառը նրանց արագ քայքայվելու ունակությունն էր՝ առանց մարմնի ներսում ավելորդ բեռ կուտակելու, ինչը նրանց ուշագրավ է դարձնում բժշկական փոխադրման առումով։

Մեկ այլ հայտնի համալսարան՝ Սթենֆորդը, ուսումնասիրել է երկաթի նանոմասնիկները. ֆերոմոքսիտոլ նյութը, որը նրանք ձևավորում են, նաև լիցքավորում է իմունային համակարգը մետաստազների դեմ պայքարելու համար:

Միևնույն ժամանակ, Կանադայի գիտնականները դրոշակակիր բակտերիաները վերածել են բարձր հավատարմության նանոկիբորգների:

Ոչ պակաս ակտիվորեն զարգանում է անաէրոբ բակտերիաներով թերապիան՝ դրանք հեշտությամբ քայքայում են ուռուցքի կենտրոնական մասը և հիանալի կերպով լրացվում են քիմիաթերապիայի միջոցով։

Հարկ է նշել նաև հայրենական գիտության մեջ արտանետողների հեռանկարները։ Այսպիսով, Ուռուցքաբանության գիտահետազոտական ինստիտուտը սկսեց կիրառել ստերեոտակտիկ ճառագայթային թերապիա։ Ուշադրության կենտրոնում է էլեկտրոնների արագացուցիչը, որը ճառագայթումը հասցնում է ենթմիլիմետրային ճշգրտության: Այս բուժումը հատկապես խորհուրդ է տրվում թոքերի կամ տարբեր գեղձերի քաղցկեղով հիվանդներին։ Միևնույն ժամանակ, Ռուսաստանի Դաշնության քաղաքացիների համար այն հասանելի է անվճար՝ ըստ Առողջապահության նախարարության քվոտաների:

Ախտորոշում և կանխարգելում. քաղցկեղն ընդդեմ քաղցկեղի

Այսօր գիտությունը դեմ է արտահայտվել իրական խեցգետնակերպերի (մասնավորապես՝ մանտի ծովախեցգետինների) քաղցկեղի ախտորոշմանը, ավելի ճիշտ՝ նրանց յուրահատուկ աչքերին: Իլինոյսի համալսարանում բարձր զգայուն բևեռացնող տեսախցիկ, որը նման է այս հոդվածոտանիների տեսողական ապարատին: Քանի որ քաղցկեղի բջիջները հատուկ արտացոլում են բևեռացված լույսը, նման տեսախցիկը կարող է հեշտությամբ ֆիքսել դրանք շատ վաղ փուլում: Մկների վրա փորձարկումներն արդեն ավարտվել են, մարդկանց ուսումնասիրությունները հենց անկյունում են:

Հետաքրքիր են նաև ծովային աշխարհի այլ այլմոլորակայիններ՝ մեդուզաները, որոնց գիշերային փայլը հետազոտողներին Նոբելյան մրցանակ է բերել։ Ելնելով մեդուզաների սպիտակուցից՝ գիտնականները մշակել են կանաչ ֆլուորեսցենտային բիոմարկերներ, իսկ այժմ նրանք ստեղծել են նաև գերժամանակակից պոլարիտոն լազեր։ Մարկերներն արդյունավետ են ամենուր, որտեղ ռենտգենյան ճառագայթները կույր են, և մեթոդն ինքնին կապված է ոչ միայն ուռուցքաբանության մեջ հեղափոխության, այլ նաև քվանտային ֆիզիկայի ապագայի հետ:

Բացի այդ, հատուկ կարգավիճակ թոքերի քաղցկեղի ժամանակակից ախտորոշման համար: Հիմա Լավագույն միջոցըկանխարգելիչ կերպով հայտնաբերելու համար՝ երկար պատմություն ունեցող ակտիվ ծխողների խմբերի տոմոգրաֆիա։ Եվ ահա, վերջերս կատարած ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ թոքերի քաղցկեղից մահացության վտանգը գրեթե կրկնակի կրճատվում է իբուպրոֆեն ընդունելու դեպքում: Սա վիճակագրական փաստարկ է՝ հօգուտ համապատասխան կանխարգելման։

Երրորդ տեղում շնչափողի, բրոնխների և թոքերի քաղցկեղն է՝ 2017 թվականին ախտորոշվել է 62,2 հազար դեպք։

Հնարավո՞ր է խուսափել

Մաշկի քաղցկեղը համաշխարհային խնդիր է, հայտարարել է Ուռուցքաբանության ազգային բժշկական գիտահետազոտական կենտրոնի տնօրեն Վ.Ի. Ն.Ն. Պետրով Ալեքսեյ Բելյաև. Բայց այս հիվանդությունը բավականին հեշտ է բուժվում և մետաստազներ չի առաջացնում, գլխավորը վաղ փուլում հայտնաբերելն է, նշել է մասնագետը։ Մելանոման ավելի դժվար է բուժվում և առաջացնում է մետաստազներ։ Այս հիվանդությունները կանխելու համար Բելյաևը խորհուրդ է տալիս խուսափել արևի երկարատև ազդեցությունից և զերծ մնալ սոլյարիից։

«Ցավոք սրտի, 1970-ականներին սոլյարին տարածվեց, շատ խոսվեց արևայրուքի առավելությունների մասին, երեխաներին կվարցեցին: Այս ամենը շարունակում է ազդել քաղցկեղի այս տեսակի հիվանդացության վրա»,- նշել է փորձագետը։

Կրծքագեղձի և շնչառական օրգանների քաղցկեղի առաջացման հիմնական պատճառները նույնն են՝ ժառանգական նախատրամադրվածություն և ԴՆԹ-ի տեղեկատվական բնութագրերի խախտում, Ռուսաստանի վաստակավոր բժիշկ, Սկանդինավյան առողջության կենտրոնի ուռուցքաբանության բաժանմունքի վարիչ Անդրեյ Կորժիկով։ , նշել է РБК-ի հետ զրույցում։ Հիվանդության առաջացման վրա ազդող գործոնների թվում նա նշում է նաև կլիմայական պայմանները և ճառագայթային ծանրաբեռնվածության մակարդակը։ «Երբ այս գործոններն ամփոփվում են մեկ օրգանիզմում, դրանք ուղղված են նույն թիրախին` ԴՆԹ-ի կառուցվածքի խախտումին, նրա տեղեկատվական բնութագրերի խախտմանը: Քաղցկեղի անցողիկ ձևերի նախապայմանը սթրեսային իրավիճակներն են, հետո այդ բոլոր մեխանիզմները սրվում են սթրեսի ֆոնին»,- հավելեց փորձագետը։

Կրծքագեղձի քաղցկեղի տարածվածության պատճառների թվում Կորժիկովը նշում է հորմոնալ փոփոխությունները, աբորտները և դրանց օգտագործումը. հորմոնալ դեղեր. Կրծքագեղձի քաղցկեղը, եթե վաղ հայտնաբերվի, նույնպես բուժելի է, ասում է Բելյաևը։ «Այժմ կա կրծքագեղձի քաղցկեղի մոտ 30 տեսակ։ Եվ նրանք բոլորը տարբեր կերպ են արձագանքում թերապիային, տարբեր կերպ են զարգանում: Ընդհանուր առմամբ, վերջին 25 տարիների ընթացքում այս քաղցկեղը դարձել է շատ ավելի լավ բուժվող»,- ասաց նա։

Բելյաևը կարծում է, որ ախտորոշված ուռուցքային հիվանդությունների թվի աճը չի կարող նշանակել, որ ռուսներն ավելի շատ են սկսել հիվանդանալ։ «Ես՝ որպես ուռուցքաբան, կարող եմ ասել՝ ոչ, մարդիկ քաղցկեղով այլևս չեն հիվանդանում, բայց ավելի լավ է գտնել այն։ Բացի այդ, այն տարեցները, ովքեր բժշկության զարգացման շնորհիվ կարողացան խուսափել սրտի կաթվածից կամ ինսուլտից, սկսեցին ապրել իրենց ուռուցքաբանության համաձայն»,- ասաց նա։

մահվան վիճակագրություն

Ուռուցքաբանությունը գնալով ավելի քիչ է նշվում որպես չարորակ ուռուցք ունեցող մարդկանց մահվան պատճառ, հետեւում է Առողջապահության նախարարության հավաքածուի տվյալներից։ 2017թ.-ին քաղցկեղով հիվանդի մահվան դեպքերի 30%-ում որպես մահվան պատճառ չի նշվում քաղցկեղը, 2013թ.-ին այս ցուցանիշը կազմել է 23,6%, 1993թ.-ին՝ 11,6%: Այսինքն՝ 25 տարի առաջ չարորակ նորագոյացությամբ մահացածների 88%-ը մահացավ դրանից, իսկ 2017-ին մահացածների 70%-ի մահվան պատճառ դարձավ քաղցկեղը։

«Նախկինում, եթե կար քաղցկեղ ախտորոշում, անկախ նրանից, թե մարդ ինչով է հիվանդ, նրան մահվան պատճառը նշում էին որպես ուռուցքաբանություն։ Այժմ նրանք հետևում են չարորակ ուռուցքներին, փորձում են պարզել մահվան պատճառը և բացառել անհիմն եզրակացությունները քաղցկեղի մասին որպես մահվան պատճառ»,- պարզաբանել է Ուռուցքաբանության ազգային բժշկական գիտահետազոտական կենտրոնի տնօրենը։ Ն.Ն. Պետրով Ալեքսեյ Բելյաև.

Հայտնաբերում և մահացություն

2017 թվականին չարորակ նորագոյացություններից մահացած ռուսաստանցիների թիվը կազմել է 274,2 հազար մարդ՝ գրեթե նույնը, ինչ 2015 թվականին, երբ Ռուսաստանը 11 տարվա ընթացքում քաղցկեղից մահացության ռեկորդ սահմանեց։ Հիվանդների 22,5%-ը, որոնց առաջին անգամ ախտորոշվել է չարորակ նորագոյացություն, մահացել է ախտորոշումից հետո առաջին տարում: Նման հիվանդների թիվը գնալով նվազում է. տասը տարի առաջ նրանք գրեթե 30% էին, 20 տարի առաջ՝ ավելի քան 36%։ Առաջին և երկրորդ փուլերում չարորակ նորագոյացությունները սկսել են 1,5%-ով ավելի հաճախ հայտնաբերել, քան 2016թ.

2016-ի համեմատ Ռուսաստանում ամորձիների քաղցկեղն ավելի տարածված է դարձել՝ 2017-ին 13,2%-ով ավելի, իսկ առնանդամի քաղցկեղը՝ 7,4%-ով։

Հայտնաբերելիությունը մարզերում

Ուռուցքաբանական հիվանդություններով նոր հիվանդների թվի ամենամեծ աճը գրանցվել է Խաբարովսկի երկրամասում՝ 6,2 հազար նոր ախտորոշված չարորակ նորագոյացություններ։ Սա 14%-ով ավելի է, քան մեկ տարի առաջ։

Շատ նոր հիվանդներ կան նաև Ամուրի մարզում, որտեղ հայտնաբերված դեպքերի թվի աճը կազմել է 11%: Ավելի քիչ, քան 2016-ին, չարորակ նորագոյացություններ սկսեցին հայտնաբերվել Լենինգրադի մարզ(9,7%-ով) և Ադիգեայում (9,6%-ով):

Մեծ մասը բարձր մակարդակՈւռուցքաբանական հիվանդությունները 2017 թվականին եղել են Կուրսկի մարզում։ Այնտեղի ուռուցքաբանական կենտրոններում մեկ միլիոնում 32,4 հազար մարդ է գտնվում, այսինքն՝ բնակչության ավելի քան 3 տոկոսը։ Նույն իրավիճակն էր 2016թ. Բնակչության ավելի քան 3%-ը գրանցված է ուռուցքաբանական դիսպանսերում Կրասնոդարի երկրամասև Մորդովիա։ Ինգուշեթիայում քաղցկեղի կենտրոններում դիսպանսերային հսկողության տակ գտնվող մարդկանց թիվը 2016 թվականի համեմատ աճել է գրեթե 11%-ով։

Սևաստոպոլում գրանցվել է Ռուսաստանի ուռուցքաբանական դիսպանսերներում դիտարկվող բնակչության համամասնության ամենազգալի նվազումը՝ 2016թ.-ի 3,2%-ից մինչև 2017թ.՝ 2,8%-ի:

Քաղցկեղից մահացության մակարդակը 23%-ով նվազել է 1991թ. Ներկայումս ամերիկյան կենսադեղագործական ընկերություններն աշխատում են քաղցկեղի դեմ ավելի քան 800 դեղամիջոցների վրա:

Reader's Digest ամսագիրը համագործակցում է Stand Up to Cancer կազմակերպության հետ, որը ֆինանսավորում է նորարարությունները: հետազոտական նախագծերդա կօգնի ավելի արագ ներմուծել նոր բուժում:

Կատարել գենետիկական սքրինինգ

«Ձվարանների քաղցկեղով հիվանդներիցս մեկն ինձ ասաց, որ իր մայրն ու տատիկը մահացել են նույն հիվանդությունից», - հիշում է Վաշինգտոնի համալսարանի ուռուցքաբան, բժիշկ Էլիզաբեթ Սվիշերը: Երբ նա եկավ ինձ մոտ, արդեն ուշ էր։ Ես փորձարկեցի այն՝ որոշելու քաղցկեղի առաջացման մուտացիան: Դրանից հետո ես աղջկան առաջարկեցի գենետիկական թեստ անցնել եւ որպես կանխարգելիչ միջոց հեռացնել ձվարանները։ Նա, հավանաբար, կլինի առաջին մարդը իր ընտանիքի չորս սերնդի կանանց մեջ, ով չի մահանա քաղցկեղից»:

Աշխատում են քաղցկեղի բուժման անհատական ծրագրեր

Հազարավոր գեների վերծանման միջոցով գիտնականները կարող են պարզել, թե որ մուտացիաներն են դրանք կրում, իսկ հետո, ելնելով մուտացիաների տեսակից, գտնել ճիշտ դեղամիջոցները։ Այսօր նպատակային թերապիան օգտագործվում է բազմաթիվ հիվանդությունների, այդ թվում՝ թոքերի, կրծքագեղձի, հաստ աղիքի և մելանոմայի դեպքում:

Քաղցկեղի բջիջների տեսակի ուսումնասիրություն

«Մենք ունեինք 11-ամյա հիվանդ՝ լեյկեմիայի հազվագյուտ ձևով, որը չորս անգամ անցել է քիմիաթերապիա, բայց նրա քաղցկեղը շարունակում էր վերադառնալ», - ասում է Միչիգանի համալսարանի պաթոլոգ Արուլ Չինայանը: «Վերջապես մենք նրան հետազոտեցինք: ուռուցքային բջիջները և հայտնաբերել գենետիկ մուտացիա, որը զգայուն է որոշակի միացության նկատմամբ: Մենք նրան տվեցինք այս դեղը, և հիվանդությունը 18 ամիս ռեմիսիայի մեջ էր»:

Արյան ստուգում ասեղային բիոպսիային փոխարինելու համար

Գիտնականները մշակել են արյան թեստ, որը կարող է հայտնաբերել արյան շրջանառության քաղցկեղի 1-ին փուլի կենսամարկերները: Քաղցկեղի կենտրոններն արդեն ուսումնասիրում են թեստերի կիրառումը, սակայն գիտնականները հույս ունեն, որ մի օր արյան սովորական թեստը կօգնի հայտնաբերել քաղցկեղը:

Կարող է օգնել իմունային համակարգին պայքարել քաղցկեղի դեմ

Քաղցկեղի բջիջները օգտագործում են մի տեսակ «արգելակ»՝ անջատելու ձեր իմունային համակարգի արձագանքը: Իմունոմոդուլյատորներն ազատում են այս արգելակը՝ թույլ տալով իմունային համակարգի T բջիջներին հարձակվել քաղցկեղի բջիջների վրա:

Թեստի արդյունքները ցնցող էին. IV փուլի մելանոմայով 5000 հիվանդի առաջարկվել է երեք իմունոթերապիա: Երեք տարի անց նրանց 20%-ը դեռ ողջ էր։ «Շատ հիվանդներ անցել են ավելի քան մեկ տասնամյակ առանց հիվանդության նշանների», - ասում է իմունոլոգ Թակ Վակ Մակը, բ.գ.թ. մոլեկուլային կենսաբանԱրքայադուստր Մարգարետի քաղցկեղի կենտրոնում, Տորոնտո, Օնտարիո:

Դեղերի համակցությունը կարող է լինել լավագույն բուժումը

«Եթե մենք միայն մեկ դեղամիջոց ընդունենք, քաղցկեղը կարող է մուտացիայի ենթարկվել կամ դառնալ դիմացկուն», - ասում է բժիշկ Չինայանը: «Բայց մենք գտնում ենք, որ թմրանյութերի կոկտեյլի օգտագործումը կարող է ավելի արդյունավետ լինել»:

Վիրուսները մեր ամենագաղտնի զենքն են

«Երբ վիրուսը ներխուժում է ուռուցք, այն ստիպում է քաղցկեղի բջիջներին մտածել, որ իրենք վարակված են, ուստի նրանք սկսում են ինքնաոչնչանալ կամ արտադրել նոր անտիգեններ, որոնք կարող են նաև պայքարել դրանց դեմ», - ասում է Վանի գլխավոր գիտնական Փիթեր Ջոնսը: Անդելի հետազոտական ինստիտուտ Գրանդ-Ռապիդսում, Միչիգան: FDA-ն վերջերս հաստատել է մելանոմայի բուժման համար հերպեսի վիրուսի գենետիկորեն ձևափոխված ձևը: Իսկ Հյուսիսային Կարոլինայի Դուրհեմի Դյուկի համալսարանում գիտնականները բուժում են ուղեղի քաղցկեղը՝ ուռուցքներին ներարկելով գենետիկորեն մշակված պոլիոմիելիտի վիրուս:

Պապ քսուք, որը կարող է հայտնաբերել ձվարանների քաղցկեղը

«Մշակվել է թեստ, որը կարող է հայտնաբերել ձվարանների և էնդոմետրիալ քաղցկեղի գենետիկական մարկերներ արգանդի վզիկի հեղուկում, որը հավաքվել է սովորական քաղցկեղի թեստի ժամանակ», - ասում է դոկտոր Նելսոնը: Հետազոտությունը վաղ փուլերում է, բայց դա կարևոր է, քանի որ հիվանդությունը տարեկան սպանում է 14000 կնոջ, քանի որ այն շատ ուշ է ախտորոշվում:

Չիպի ստեղծում, որը կարող է հայտնաբերել փախած ուռուցքային բջիջները

Չարորակ քաղցկեղային ուռուցքներն ազատ բջիջներ են ուղարկում արյան մեջ: Դրանք հրահրում են նոր ուռուցքների առաջացում մարմնի այլ մասերում։ Բայց պայմանավորված այն հանգամանքով, որ յուրաքանչյուր մեկ միլիարդ արյան բջիջին կա մեկ այդպիսի բջիջ, գիտնականներին դեռ չի հաջողվել հայտնաբերել դրանք։ Նրանց գտնելը կարևոր է, քանի որ մարդկանց քաղցկեղից մահանալու պատճառն այն է, որ բջիջները տարածվում են այլ վայրերում:

Այցելեք ուռուցքաբանի, ինչպես նաև վիրաբույժի

Վերջին տասնամյակում առաջին պլան է մղվել ուռուցքաբանության վիրաբուժական բուժումը, մինչդեռ բուժման այնպիսի մեղմ մեթոդները, ինչպիսին լամպէկտոմիան է, հետին պլան են մղվել։

Ուռուցքաբանը կարող է խոսել ձեզ հետ վիրահատության առավելությունների և թերությունների մասին և կարող է առաջարկել այլընտրանքային բուժում:

Հետևեք ձեր սնուցմանը

Շատ հետազոտողներ կարծում են, որ շատ շաքարավազ և արագ ազատվող ածխաջրեր ուտելը հատկապես վտանգավոր է: Շաքարը բարձրացնում է ինսուլինի մակարդակը, իսկ ինսուլինը ակտիվացնում է P13K ֆերմենտը, որն առաջացնում է բազմաթիվ քաղցկեղներ:

Մեզանից շատերի համար դա անձնական է:

«Ես որոշեցի ուռուցքաբան դառնալ, երբ 16 տարեկան էի, երբ երկու ծնողներիս էլ կորցրի քաղցկեղից», - ասում է Կոնեկտիկուտի Յեյլի քաղցկեղի կենտրոնի նորարարական բժշկության տնօրեն Պատրիսիա Լորուսոն: «Ես ուզում էի հասկանալ, թե ինչն է փչացրել իմ մանկությունը»:

Կլինիկական փորձարկումները լավագույն միջոցն են վերջին բուժումներին ծանոթանալու համար

Եթե դուք պլացեբո խմբում չեք, դուք ստանում եք ստանդարտ բուժում, գումարած այն, ինչ ներկայումս փորձարկվում է: Եվ երբ բժիշկները գտնում են, որ թերապիան հատկապես արդյունավետ է, նրանք հաճախ անցնում են ուսումնասիրության, որը թույլ է տալիս յուրաքանչյուր հիվանդի ստանալ հետազոտվող դեղը:

Բնական միջոցները չեն բուժում

Փաստերը ցույց են տալիս, որ նատրոպաթիկ միջոցները չեն բուժում քաղցկեղը։ Բժիշկները զգուշացնում են նման դեղամիջոցներ գնելուց, քանի որ դրանք կարող են միայն խորացնել առանց այն էլ չափազանց բարդ իրավիճակը։

Փնտրեք քաղցկեղի կենտրոն

«Կարևոր է մուտք ունենալ նորագույն տեխնոլոգիաներին, բուժումներին, փորձարկումներին և դեղամիջոցներին, իսկ քաղցկեղի կենտրոններն այն վայրերն են, որտեղ դուք կարող եք գտնել այդ բաները», - ասում է դոկտոր Քենթլին: — Փնտրեք հաստատություն, որն ունի մեծ փորձաշխատել քաղցկեղի կոնկրետ տեսակի կամ, նույնիսկ ավելի լավ, մեկի հետ, որը հետազոտություն է անում այդ թեմայի շուրջ:

Քաղցկեղն այլևս մահապատիժ չէ

«Իմ հայրը լիմֆոմա ուներ, երբ նա 76 տարեկան էր», - ասում է Դանիել ֆոն Հոֆը, բժիշկ, գլխավոր բժիշկ և թարգմանչական հետազոտությունների տնօրեն Ֆենիքսում, Արիզոնա նահանգի Թարգմանական գենոմիկայի հետազոտական ինստիտուտում: Հայրն ասաց. «Ես գիտեմ, որ այս ախտորոշմամբ մարդկանց մեծ մասը մահանում է»։ Դանիել ֆոն Հոֆը պատասխանեց, որ ինքը չէ, բայց հայրը չի ցանկանում լսել նրան։ Ուռուցքաբանը բացականչեց. «Հայրիկ, ես քաղցկեղի հետազոտող եմ: Եթե դու մեռնես, ես վատ տեսք կունենամ»: Հայրը բուժման կուրս է անցել, և դա դադարեցրել է հիվանդությունը։ Նա այժմ 94 տարեկան է և իրեն լավ է զգում։

Քաղցկեղի դեմ պայքարի վրա քիչ գումար է ծախսվում

«Քաղցկեղի հետազոտության դաշնային ներդրումները (ճշգրտված գնաճի համար) տասնամյակներ շարունակ լճացել են: Միևնույն ժամանակ ավելացել են հետազոտություններ կատարելու ծախսերը»,- ասում է դոկտոր Հաբերը: Այսքանը լավ նախագծերչի ֆինանսավորվում:

Քաղցկեղն ունի բազմաթիվ տեսակներ

«Իրականում կան ավելի քան 100 եզակի հիվանդություններ, որոնցից յուրաքանչյուրն ունի տասնյակ գենետիկ ենթաբազմություններ», - ասում է դոկտոր Չինայանը: «Նույնիսկ քաղցկեղը, որը տեղի է ունենում մարմնի նույն հատվածում, կարող է ունենալ տարբեր գենետիկական ծագում»:

Ձեր ընտանիքի քաղցկեղի պատմության իմացությունը կարևոր է, հատկապես, եթե ունեք քաղցկեղով հիվանդ մեկից ավելի ազգական:

«Գենետիկական թեստերը կարող են ցույց տալ ձեզ բոլոր հայտնի ժառանգական քաղցկեղի գենը», - ասում է դոկտոր Սվիշերը: «Մուտացիա ունե՞ս պարզելը մահապատժի դատավճիռ չէ, այլ գործողության կոչ»:

Չափազանց քիչ ուշադրություն կանխարգելման վրա

Առկա հետազոտական միջոցների ճնշող մեծամասնությունը ծախսվում է բուժման մշակման վրա, ընդ որում միայն մի մասն է կենտրոնացած կանխարգելման վրա: Այնուամենայնիվ, ԱՄՆ-ում քաղցկեղից մահացությունների առնվազն 21%-ը կարող է վերագրվել կանխարգելելի պատճառներին, ինչպիսիք են ծխելը և գիրությունը: Այս մասին է վկայում CDC-ի ուսումնասիրությունը։ Այլ ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ այս ցուցանիշը մոտենում է 50%-ին։

Քաղցկեղի դեմ պայքարը բոլորի գործն է

Stand Up To Cancer ծրագիրը հանրությունից խնդրում է նվիրատվություններ կատարել քաղցկեղի առաջադեմ հետազոտության համար: Stand Up To Cancer-ը համագործակցել է գիտական գործընկերոջ՝ Քաղցկեղի հետազոտությունների ամերիկյան հեղինակավոր ասոցիացիայի հետ՝ վերջին գիտական տեղեկատվությունը ներկայացնելու համար:

Բրեդլի Կուդեդի կողմից ստեղծված ծրագիրը ներառում է հայտնի հեռախոսային և մուլտիմեդիա բանկերը։ Հասարակության լայն շերտերից ստացված նվիրատվությունների հարյուր տոկոսն ուղղվում է քաղցկեղի կենտրոններին աջակցելուն։