معرفی. بنیانگذار دکترین ایمنی گیاهی n. و. واویلوف، که مطالعه ماهیت ژنتیکی آن را آغاز کرد، معتقد بود که گیاه در برابر عوامل بیماری زا مقاوم است. ایمنی گیاهی نظریه های اساسی تشکیل مصونیت گیاهان، حیوانات و انسان ها

سیستم گسترده کشاورزیو شیمیایی سازی غیرموجه وضعیت بهداشت گیاهی را بسیار پیچیده می کند. فناوری ناقص کشاورزی، تک‌کشت، مزارع علف‌های هرز کشت‌نشده، شرایط فوق‌العاده مطلوبی را برای گسترش آلودگی و آفات ایجاد می‌کند.

در تمام مراحل رشد، گیاهان با بسیاری از موجودات دیگر که بیشتر آنها مضر هستند، تعامل دارند. علت بیماری های مختلف گیاهان و دانه ها می تواند باشد قارچ , باکتری ها و ویروس ها .

بیماری ها در نتیجه تعامل دو موجود زنده ظاهر می شوند - یک گیاه و یک پاتوژن که سلول های گیاهی را از بین می برد و سموم را در آنها آزاد می کند و آنها را از طریق آنزیم های دپلیمراز هضم می کند. واکنش معکوس گیاهان شامل خنثی کردن سموم، غیرفعال کردن دپلی مرازها و مهار رشد پاتوژن ها از طریق آنتی بیوتیک های درون زا است.

مقاومت گیاهان در برابر عوامل بیماری زا نامیده می شود مصونیت ، یا ایمنی گیاهی . N. I. Vavilov را متمایز کرد طبیعی ، یا مادرزادی ، و به دست آورد مصونیت بسته به مکانیسم عملکردهای محافظتی، ایمنی می تواند باشد فعال و منفعل . فعالایمنی، یا فیزیولوژیک، با واکنش فعال سلول های گیاهی به نفوذ یک عامل بیماری زا به آنها تعیین می شود. منفعلایمنی مقوله ای از مقاومت است که با ویژگی های ساختار مورفولوژیکی و تشریحی گیاهان مرتبط است.

اثربخشی ایمنی فیزیولوژیکی عمدتاً به دلیل توسعه ضعیف پاتوژن با تظاهرات شدید ایمنی است - مرگ زودرس یا دیرهنگام آن، که اغلب با مرگ محلی سلول های خود گیاه همراه است.

ایمنی کاملاً به واکنش های فیزیولوژیکی سیتوپلاسم قارچ و سلول های میزبان بستگی دارد. تخصص ارگانیسم های بیماریزای گیاهی با توانایی متابولیت های آنها در سرکوب فعالیت واکنش های دفاعی ناشی از عفونت در گیاه تعیین می شود. اگر سلول های گیاهی یک پاتوژن مهاجم را به عنوان یک ارگانیسم خارجی درک کنند، یک سری تغییرات بیوشیمیایی برای از بین بردن آن رخ می دهد، بنابراین عفونت رخ نمی دهد. در غیر این صورت، عفونت رخ می دهد.

ماهیت توسعه بیماری به ویژگی های هر دو مؤلفه و شرایط بستگی دارد. محیط. وجود عفونت به معنای تظاهر بیماری نیست. دانشمند J. Deverall در این رابطه دو نوع عفونت را متمایز می کند: 1) اگر پاتوژن خطرناک باشد و گیاه مستعد ابتلا به این بیماری باشد، زیاد است. 2) کم است که با حالت بدخیم پاتوژن و افزایش مقاومت گیاه به آن مشخص می شود. با حدت کم و مقاومت ضعیف، یک نوع عفونت متوسط ​​مشخص می شود.

بسته به درجه حدت عامل بیماری زا و مقاومت گیاه، ماهیت بیماری یکسان نیست. بر این اساس، ون در پلانک تک تک عمودی و افقی مقاومت گیاه در برابر بیماری ها پایداری عمودیدر مواردی مشاهده می شود که واریته به یک نژاد از پاتوژن نسبت به سایر نژادها مقاوم تر است. افقیمقاومت در برابر همه نژادهای پاتوژن به یک شکل آشکار می شود.

مصونیت گیاه در برابر بیماری ها بر اساس ژنوتیپ و شرایط محیطی آن تعیین می شود. NI Vavilov اطلاعاتی ارائه می دهد که انواع گندم نرم بسیار تحت تأثیر زنگ برگ قرار می گیرند، در حالی که اشکال گندم دوروم به این بیماری مقاوم هستند. بنیانگذار دکترین ایمنی گیاهی به این نتیجه رسید که تفاوت های ارثی در گونه های گیاهی از نظر مصونیت ثابت است و تحت تأثیر عوامل محیطی تغییرپذیری کمی دارد. در مورد ایمنی فیزیولوژیکی، N. I. Vavilov معتقد است که در این مورد وراثت قوی تر از محیط است. با این حال، با اولویت دادن به ویژگی های ژنوتیپی، او تأثیر عوامل برون زا را بر مقاومت به بیماری انکار نمی کند. نویسنده در این زمینه به سه دسته از عوامل ایمنی یا برعکس حساسیت اشاره می کند: 1) خواص ارثی انواع؛ 2) توانایی انتخابی پاتوژن؛ 3) شرایط محیطی. به عنوان مثال، داده ها در تاثیر منفیافزایش اسیدیته خاک در مقاومت گیاه به برخی بیماری های قارچی.

آلودگی قوی‌تر گندم با لکه‌های سخت در دماهای پایین رخ می‌دهد (در دمای 5 درجه سانتی‌گراد آلودگی 70 درصد، در دمای 15 درجه سانتی‌گراد 54 درصد، در دمای 30 درجه سانتی‌گراد 1.7 درصد بود). رطوبت در خاک و هوا اغلب عاملی است که باعث ایجاد زنگ زدگی، سفیدک پودری و سایر بیماری ها می شود. حساسیت به عفونت قارچی نیز تحت تأثیر نور است. اگر گیاهان جو دوسر را در تاریکی نگه دارید و در نتیجه شدت فتوسنتز و تشکیل کربوهیدرات ها را کاهش دهید، آن ها در برابر عفونت زنگ مصون می شوند. مقاومت گیاه به بیماری تحت تأثیر کودها و شرایط دیگر قرار می گیرد..

پیچیدگی پیشگیری و کنترل بیماری ناشی از عوامل عینی است. ایجاد انواعی که برای مدت طولانی در برابر پاتوژن مقاوم باشند بسیار دشوار است. اغلب، مقاومت در نتیجه ظهور نژادهای جدید و بیوتیپ های پاتوژن که گونه ها در برابر آنها محافظت نمی شود از بین می رود.

مبارزه با بیماری ها با این واقعیت که پاتوژن ها با آن سازگار می شوند، پیچیده تر می شود مواد شیمیاییحفاظت.

عوامل فوق دلیل اصلی افزایش هزینه های حفاظت از گیاهان در شرایط کشاورزی مدرن است که از نرخ رشد تولیدات کشاورزی 4 تا 5 برابر پیشی می گیرد. در مناطق اصلی غلات، این بیماری اغلب یک عامل محدود کننده در به دست آوردن عملکرد دانه بالا است. در این راستا برای تشدید بیشتر تولیدات کشاورزی به روشهای جدید و پیشرفته حفاظت از گیاهان نیاز است.

هنگام توسعه سیستم های جدید حفاظت از گیاهان، لازم است بر تنظیم تعداد تمرکز شود موجودات مضردر اکوسیستم کشاورزی در طرح روش شناختی، لازم است مجموعه های موجودات مضری که گیاهان را در مراحل مختلف رشد آلوده می کنند، مشخص کرد. ایجاد مدل‌هایی ضروری است که تأثیر انواع خاصی از عوامل بیماری‌زا و کمپلکس‌های آنها را بر شکل‌گیری محصول منعکس کند و امکان بهینه‌سازی این فرآیندها را از طریق اقدامات کشاورزی، سازمانی، اقتصادی و حفاظتی فراهم کند.

یکی از مهم ترین پیش نیازها برای به دست آوردن بذر با بالا خواص بیولوژیکیعدم وجود میکرو فلور بیماری زا است. بیماری ها در تمام مراحل زندگی خود - در طول تشکیل، ذخیره سازی و جوانه زنی - آسیب زیادی به دانه ها وارد می کنند.

از طریق دانه ها، عوامل بیماری زا به سه طریق قابل انتقال هستند: 1) به عنوان ناخالصی های مکانیکی (اسکلروت در دانه های چاودار)؛ 2) به شکل هاگ روی سطح دانه ها (لغز سخت غلات)؛ 3) به شکل میسلیوم در وسط دانه ها، به عنوان مثال، لکه های شل.

میکرو فلور دانه ها به چند گروه تقسیم می شود. اپی فیتیک میکرو فلورها میکروارگانیسم هایی هستند که در سطح دانه ها ساکن هستند و از مواد زائد سلول های گیاهی تغذیه می کنند. در شرایط عادی، چنین پاتوژن‌هایی تهاجم نمی‌کنند پارچه داخلیو آسیب قابل توجهی وارد نمی کند آلترناریا, موکور, دمتیم, کلادوسپوریومو غیره.). اندوفیت میکرو فلور (فیتوپاتوژن) متشکل از میکروارگانیسم هایی است که می توانند به قسمت های داخلی گیاهان نفوذ کنند، در آنجا رشد کنند و باعث بیماری در دانه ها و گیاهان روییده از آنها شوند. فوزاریوم, هلمینتوسپوریوم, سپتوریاو غیره.). میکروارگانیسم هایی که به طور تصادفی در اثر تماس با سطوح آلوده تجهیزات انبار، ظروف، ذرات خاک، بقایای گیاهی با گرد و غبار و قطرات باران روی بذرها قرار می گیرند. رنісіلیوم, آسپرژیلوس, موکورو غیره.). قالب ذخیره سازی که در نتیجه فعالیت حیاتی قارچ ها ایجاد می شود ( رنісіلیوم, آسپرژیلوس, موکورو غیره.).

تمیز دادن جنینیعفونت زمانی که عوامل بیماری زا در هر یک از آنها یافت می شود قطعات تشکیل دهندهمیکروب و خارج جنینیعفونت زمانی که پاتوژن ها در آندوسپرم، غلاف، پریکارپ و براکت ها یافت شوند. قرار گرفتن پاتوژن در دانه ها به آناتومی دانه ها و محل ورود خاص هر میکروارگانیسم بستگی دارد.

N. I. Vavilov، بنیانگذار دکترین ایمنی گیاه، که پایه و اساس مطالعه ماهیت ژنتیکی آن را پایه گذاری کرد، معتقد بود که مقاومت گیاه در برابر عوامل بیماری زا در فرآیند هزاره های تکامل در مراکز منشاء ایجاد شده است. اگر گیاهان ژن های مقاومت را به دست آورند، پاتوژن ها می توانند گیاهان را به دلیل ظهور نژادهای فیزیولوژیکی جدید ناشی از هیبریداسیون، جهش، هتروکاریوز و سایر فرآیندها آلوده کنند. در جمعیت یک میکروارگانیسم، تغییر در تعداد نژادها به دلیل تغییرات در آن امکان پذیر است ترکیب واریتهگیاهان در یک منطقه معین ظهور نژادهای جدید پاتوژن ممکن است با از دست دادن مقاومت گونه ای مرتبط باشد که زمانی به این پاتوژن مقاوم بوده است.

به گفته D. T. Strakhov، بافت‌های مقاوم به بیماری‌های گیاهی تحت تغییرات پس‌رونده در میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا مرتبط با عمل آنزیم‌های گیاهی و واکنش‌های متابولیکی آنها قرار می‌گیرند.

B. A. Rubin و همکارانش واکنش گیاهان را با هدف غیرفعال کردن پاتوژن و سموم آن با فعالیت سیستم های اکسیداتیو و متابولیسم انرژی سلول مرتبط کردند. انواع آنزیم های گیاهی با مقاومت متفاوت در برابر مواد زائد میکروارگانیسم های بیماری زا مشخص می شوند. در اشکال ایمنی گیاهان، نسبت آنزیم‌های مقاوم به متابولیت‌های بیماری‌زا بیشتر از فرم‌های غیر ایمنی است. سیستم های اکسیداتیو (سراکسیدازها و پلی فنل اکسیدازها)، و همچنین تعدادی از آنزیم های فلاون، بیشترین مقاومت را در برابر متابولیت ها دارند.

در گیاهان، مانند بی مهرگان، توانایی تولید آنتی بادی در پاسخ به ظهور آنتی ژن در بدن ثابت نشده است. فقط مهره داران اندام های خاصی دارند که سلول های آنها آنتی بادی تولید می کنند. در بافت‌های آلوده گیاهان ایمنی، اندامک‌های عملکردی کاملی تشکیل می‌شوند که توانایی اشکال ایمنی گیاه را برای افزایش بازده انرژی تنفس در هنگام عفونت تعیین می‌کنند. نارسایی تنفسی ناشی از عوامل ایجاد کننده بیماری با تشکیل همراه است ترکیبات مختلف، به عنوان نوعی مانع شیمیایی عمل می کند که از گسترش عفونت جلوگیری می کند.

ماهیت پاسخ گیاه به آسیب آفات (تشکیل موانع شیمیایی، مکانیکی و رشد، توانایی بازسازی بافت های آسیب دیده و جایگزینی اندام های از دست رفته) نقش مهمی در ایمنی گیاه در برابر آفات دارد. بنابراین، تعدادی از متابولیت ها (آلکالوئیدها، گلیکوزیدها، ترپن ها، ساپونین ها و غیره) اثر سمی بر دستگاه گوارش، غدد درون ریز و سایر سیستم های حشرات و سایر آفات گیاهی دارند.

در اصلاح نباتات برای مقاومت در برابر بیماری ها و آفات، هیبریداسیون (درون گونه ای، بین گونه ای و حتی بین ژنی) از اهمیت بالایی برخوردار است. بر اساس اتوپلی پلوئیدها، هیبریدهایی بین گونه های مختلف کروموزوم به دست می آید. چنین پلی پلوئیدها، به عنوان مثال، توسط M.F. Ternovsky هنگام پرورش انواع تنباکو مقاوم به کپک پودری ایجاد شد. برای ایجاد انواع مقاوممی توان از جهش زایی مصنوعی استفاده کرد و در گیاهان گرده افشانی متقابل، از بین جمعیت های هتروزیگوت انتخاب کرد. بنابراین L. A. Zhdanov و V. S. Pustovoit گونه های آفتابگردان مقاوم به گل جارویی را به دست آوردند.

برای حفظ طولانی مدت مقاومت ارقام، روش های زیر پیشنهاد می شود:

ایجاد واریته‌های چند خطی با تلاقی اشکال باارزش اقتصادی با واریته‌های حامل ژن‌های مقاومت متفاوت، که به همین دلیل نژادهای جدید پاتوژن‌ها نمی‌توانند در هیبریدهای حاصل جمع شوند.

ترکیب ژنهای R با ژنهای مقاومت میدانی در یک واریته.

تغییر دوره ای ترکیب واریته در مزرعه که منجر به افزایش پایداری می شود.

که در سال های گذشتهتوسعه تولید محصولات زراعی در کشور ما با تعدادی از فرآیندهای منفی مرتبط با آلودگی محیط زیست و تولید محصول توسط بیگانه‌بیوتیک‌ها، هزینه‌های بالای اقتصادی و انرژی همراه بود. استفاده حداکثری از پتانسیل بیولوژیکی محصولات کشاورزی می تواند به یکی از راه های جایگزین توسعه بخش زراعی تولید کشاورزی تبدیل شود. امیدهای خاصی در این زمینه با مهندسی ژنتیک مرتبط است - مجموعه ای از رویکردهای روش شناختی که تغییر طرح ژنوم گیاه را با انتقال ژن های خارجی به آن امکان پذیر می کند، که امکان به دست آوردن اشکال جدیدی از گیاهان را فراهم می کند و روند را به طور قابل توجهی گسترش می دهد. دستکاری ژنوم گیاه و کاهش زمان صرف شده برای بدست آوردن ارقام جدید کشاورزی. اخیراً روش های ایجاد گیاهان تراریخته برای به دست آوردن گیاهان مقاوم به بیماری های ویروسی، قارچی و باکتریایی و همچنین برخی آفات (سوسک سیب زمینی کلرادو، کرم ساقه خوار ذرت، پروانه و کرم بریده پنبه، غلتک برگ تنباکو و غیره) آغاز شده است. ). از نظر روش ها و اهداف آن، این جهت به شدت با پرورش سنتی برای مصونیت گیاه متفاوت است، اما همان هدف را دنبال می کند - ایجاد اشکالی که در برابر ارگانیسم های مضر بسیار مقاوم هستند.

اثبات درخشان نقش گونه های مقاوم در حفاظت از گیاهان توسط N.I. Vavilov ارائه شده است که می نویسد در میان اقدامات حفاظت از گیاهان در برابر بیماری های مختلف ناشی از قارچ های انگلی، باکتری ها، ویروس ها و حشرات مختلف، رادیکال ترین ابزار کنترل است. معرفی گونه های ایمنی به فرهنگ یا ایجاد آن ها از طریق تلاقی. برای غلات که سه چهارم کل سطح زیر کشت محصولات را به خود اختصاص می دهند، جایگزینی گونه های حساس با اشکال مقاوم در واقع مقرون به صرفه ترین راه برای مبارزه با عفونت هایی مانند زنگ زدگی، سفیدک پودری، لکه های شل گندم، فوزاریوم های مختلف است. لکه ها

تجربه داخلی و جهانی در کشاورزی نشان می دهد که حفظ نباتات باید بر اساس سیستم های پیچیده (یکپارچه) اقداماتی باشد که اساس آن وجود ارقام زراعی مقاوم به بیماری ها و آفات است.

در فصل‌های بعدی، الگوهای اصلی تعیین‌کننده وجود صفات مقاومت در گیاهان، روش‌های آنها را بررسی خواهیم کرد. استفاده موثردر فرآیند انتخاب، راه هایی برای ایجاد مصونیت القایی گیاهان.

1. تاریخچه منشا و توسعه مطالعه در مورد ایمنی گیاهی.

ایده های مربوط به مصونیت در دوران باستان شروع به شکل گیری کرد. طبق اسناد تاریخی هند باستان، چین و مصر، قرن ها قبل از دوران ما، جمعیت زمین از بیماری های همه گیر رنج می برد. مردم با مشاهده پیدایش و تکامل آنها به این نتیجه رسیدند که هر فردی مستعد عوارض این بیماری نیست و کسی که به هر یک از این بیماری های وحشتناک مبتلا شده است دوباره به آن مبتلا نمی شود.

تا اواسط قرن دوم. قبل از میلاد مسیح ه. ایده منحصر به فرد بودن بیماری انسان با بیماری هایی مانند طاعون و سایر بیماری ها به طور کلی پذیرفته شده است. در همان زمان، کسانی که از آن بهبود یافته بودند به طور گسترده برای مراقبت از بیماران مبتلا به طاعون مورد استفاده قرار گرفتند. منطقی است که فرض کنیم در این مرحله از توسعه است جامعه بشریبر اساس داده های به دست آمده با مشاهده گسترش بیماری های اپیدمیولوژیک، ایمونولوژی بوجود آمد. از همان آغاز توسعه خود، به دنبال استفاده از مشاهدات جمع آوری شده برای محافظت عملی از جمعیت در برابر بیماری های عفونی بود. برای قرن ها، برای محافظت از مردم در برابر آبله، به هر طریقی، عفونت عمدی با این بیماری انجام می شد و پس از آن بدن در برابر آن مصون شد. بنابراین، روش هایی برای به دست آوردن ایمنی در برابر این بیماری ایجاد شد. با این حال، با استفاده گسترده از چنین روش هایی، کاستی های اصلی آن آشکار شد، که شامل این واقعیت بود که بسیاری از آبله های واکسینه شده به شکل شدید و اغلب کشنده پیش می رفت. علاوه بر این، افراد واکسینه شده اغلب به منبع عفونت تبدیل می شدند و به حفظ اپیدمی آبله کمک می کردند. با این حال، با وجود معایب آشکار، روش عفونت عمدی به وضوح امکان به دست آوردن مصونیت مصنوعی با انتقال بیماری به شکل خفیف را ثابت کرد.

اهمیت دورانی در توسعه ایمنی کار پزشک انگلیسی ادوارد جنر (1798) بود که در آن او نتایج 25 سال مشاهده را خلاصه کرد و امکان واکسیناسیون آبله گاوی را در افراد و کسب مصونیت آنها در برابر یک بیماری مشابه انسانی را نشان داد. . به این واکسیناسیون ها واکسیناسیون (از لاتین vaccinus - cow) می گویند. کار جنر در عمل یک دستاورد برجسته بود، اما بدون توضیح علت (علت شناسی) بیماری های عفونی، نمی تواند به توسعه بیشتر ایمونولوژی کمک کند. و فقط آثار کلاسیک لویی پاستور (1879) که علل بیماری‌های عفونی را آشکار می‌کند، امکان نگاهی تازه به نتایج جنر و قدردانی از آنها را فراهم می‌کند، که هم بر توسعه بعدی ایمونولوژی و هم بر کار خود پاستور تأثیر گذاشت. که استفاده از پاتوژن های ضعیف شده را برای واکسیناسیون پیشنهاد کرد. اکتشافات پاستور پایه و اساس ایمونولوژی تجربی را بنا نهاد.

سهم برجسته ای در علم ایمنی توسط دانشمند روسی I.I. Mechnikov (1845-1916) انجام شد. کار او اساس تئوری مصونیت را تشکیل داد. به عنوان نویسنده نظریه فاگوسیت برای محافظت از بدن حیوانات و انسان در برابر عوامل بیماری زا، I. I. Mechnikov جایزه دریافت کرد. جایزه نوبل. ماهیت این نظریه در این واقعیت نهفته است که همه موجودات حیوانی (از آمیب گرفته تا انسان) این توانایی را دارند که با کمک سلول های خاص - فاگوسیت ها - به طور فعال میکروارگانیسم ها را درون سلولی جذب و هضم کنند. با استفاده از سیستم گردش خون، فاگوسیت ها به طور فعال در داخل بافت های زنده حرکت می کنند و در مکان هایی که میکروب ها نفوذ می کنند متمرکز می شوند. اکنون ثابت شده است که ارگانیسم های حیوانی نه تنها با فاگوسیت ها، بلکه همچنین آنتی بادی های خاص، اینترفرون و غیره در برابر میکروب ها محافظت می کنند.

آثار N. F. Gamaleya (1859-1949) و D. K. Zabolotny (1866-1929) سهم قابل توجهی در توسعه ایمونولوژی داشتند.

علیرغم توسعه موفقیت آمیز تئوری ایمنی حیوانات، ایده ها در مورد ایمنی گیاهی بسیار کند توسعه یافت. یکی از پایه گذاران ایمنی گیاهی، محقق استرالیایی کاب، نویسنده نظریه حفاظت مکانیکی گیاهان در برابر عوامل بیماری زا بود. نویسنده ویژگی هایی مانند کوتیکول ضخیم شده، ساختار خاص گل ها، توانایی تشکیل سریع پریدرم زخم در محل آسیب و غیره را به وسایل حفاظت مکانیکی نسبت می دهد و متعاقباً این روش حفاظتی را ایمنی غیرفعال نامیدند. با این حال، نظریه مکانیکی نمی تواند چنین پدیده پیچیده و متنوعی مانند مصونیت را به طور کامل توضیح دهد.

نظریه دیگری درباره مصونیت که توسط دانشمند ایتالیایی کومز (1900) ارائه شد، بر این واقعیت استوار است که ایمنی گیاه به اسیدیته شیره سلولی و محتوای قند موجود در آن بستگی دارد. هر چه میزان اسیدهای آلی، تانن ها و آنتوسیانین ها در شیره سلولی گیاهان از هر گونه واریته بیشتر باشد، مقاومت آن در برابر بیماری های موثر بر آن بیشتر می شود. انواعی که قند زیاد و اسید و تانن نسبتاً کمی دارند بیشتر مستعد ابتلا به بیماری هستند. بنابراین، در گونه های انگور مقاوم به کپک و سفیدک پودری، اسیدیته (٪ ماده خشک) 6.2 ... 10.3 و در انواع حساس - از 0.5 ... 1.9 است. با این حال، نظریه کومز جهانی نیست و نمی تواند همه موارد مصونیت را توضیح دهد. بنابراین، مطالعه بسیاری از گونه‌های گندم و چاودار که حساسیت‌های متفاوتی نسبت به زنگ زدگی و لک دارند، ارتباط واضحی بین ایمنی و محتوای اسید در بافت‌های برگ نشان نداد. نتایج مشابهی برای بسیاری از گیاهان کشت شده دیگر و پاتوژن های آنها به دست آمد.

در آغاز قرن XX. فرضیه های جدیدی ظاهر شد که نویسندگان آنها سعی کردند علل ایمنی گیاه را توضیح دهند. بنابراین، محقق انگلیسی Massey نظریه کموتروپیک را ارائه کرد که بر اساس آن چنین گیاهانی دارای مصونیت هستند که در آن هیچ ماده ای برای جذب انگل وجود ندارد. وی با بررسی عوامل بیماری زا خیار و گوجه فرنگی نشان داد که آب ارقام حساس به جوانه زنی هاگ های بیماری زا کمک می کند، در حالی که آب ارقام مقاوم از این روند جلوگیری می کند. نظریه کموتروپیک توسط تعدادی از محققین مورد انتقاد جدی قرار گرفته است. کامل ترین انتقاد از این نظریه توسط N.I. Vavilov صورت گرفت که بعید می دانست که شیره سلولی موجود در واکوئل ها بتواند از راه دور بر روی هیف های قارچی اثر بگذارد و برخی از مواد آزاد شده از بافت ها به بیرون را نمی توان با شیره سلولی به دست آمده شناسایی کرد. با فشردن بسترهایی که قارچ روی آنها رشد کرده است.

حفاظت از گیاهان در برابر بیماری ها با ایجاد و پرورش ارقام مقاوم از قدیم الایام شناخته شده است. به طور خود به خود در مکان های مساعد برای توسعه پاتوژن های بیماری های خاص انجام می شود. انتخاب مصنوعیمقاومت به آنها منجر به ایجاد انواع گیاهان کشاورزی با افزایش مقاومت در برابر این بیماری ها شده است. بلایای طبیعی ناشی از گسترش بیماری های بخصوص خطرناک (زنگ غلات، سوختگی دیررس سیب زمینی، ایدیوم و کپک انگور) باعث تحریک ظهور اصلاح نژاد گیاهی مبتنی بر علمی برای مصونیت در برابر بیماری ها شد. در سال 1911، اولین کنگره انتخاب برگزار شد، جایی که A.A. Yachevsky (1863-1932) گزارش کلی "در مورد اهمیت انتخاب در مبارزه با بیماری های قارچی گیاهان کشت شده" ارائه داد. داده های ارائه شده در این گزارش نشان می دهد که کار موفقیت آمیز بر روی توسعه گونه های مقاوم به بیماری بدون توسعه تئوری ایمنی گیاه در برابر بیماری های عفونی غیرممکن است.

در کشور ما، بنیانگذار دکترین ایمنی گیاهی N. I. Vavilov است. اولین آثار او در مورد ایمنی گیاهی در سالهای 1913 و 1918 منتشر شد و تک نگاری "مصونیت گیاهی در برابر بیماریهای عفونی" که در سال 1919 منتشر شد، اولین تلاش برای تعمیم گسترده و اثبات نظری تمام مطالبی بود که تا آن زمان در این زمینه انباشته شده بود. مطالعه ایمنی. . در همان سالها، آثار N. I. Litvinov (1912) در مورد ارزیابی مقاومت غلات در برابر زنگ زدگی و E. N. Iretskaya (1912) در مورد روشهای انتخاب غلات برای مقاومت در برابر زنگ ظاهر شد. با این حال، این آثار تنها قسمت هایی در فعالیت علمی نویسندگان باقی ماندند.

آثار N. I. Vavilov "دکترین ایمنی گیاهی در برابر بیماری های عفونی" (1935)، گزارش در کنفرانس اتحادیه اول در مورد مبارزه با زنگ غلات در سال 1937 و در بخش بیولوژیکی آکادمی علوم اتحاد جماهیر شوروی در سال 1940، تعدادی مقالات و سخنرانی‌های او در زمان‌های مختلف نقش زیادی در توسعه ایده‌های نظری در مورد ویژگی‌های ژنتیکی گیاهان به‌عنوان عوامل تعیین‌کننده مقاومت گونه‌ها و گونه‌ها داشت. N. I. Vavilov این گزاره را اثبات کرد که مصونیت گیاهان به طور جدایی ناپذیری با ویژگی های ژنتیکی آنها مرتبط است. بنابراین ، N. I. Vavilov وظیفه اصلی پرورش مقاومت را جستجوی تفاوت گونه ها در گیاهان بر اساس مصونیت دانست. توسط او و کارکنان VIR جمع آوری شده است مجموعه جهانیانواع گیاهان کشت شده هنوز منبعی برای به دست آوردن اشکال ایمنی است. در جستجوی اشکال ایمنی گیاهان، مفهوم او از تکامل بیولوژیکی موازی گیاهان و عوامل بیماری‌زای آنها اهمیت زیادی دارد، که بعداً در نظریه تکامل جفت شده انگل‌ها و میزبان‌های آنها، توسط P.M. Zhukovsky (1888-1975) توسعه یافت. ). قوانین تظاهرات ایمنی، تعیین شده توسط نتیجه تعامل گیاه و پاتوژن، N. I. Vavilov به زمینه ایمنی فیزیولوژیکی نسبت داده می شود.

توسعه سؤالات نظری دکترین ایمنی گیاه، که توسط N.I. Vavilov آغاز شد، در سال های بعد در کشور ما ادامه یافت. تحقیقات در جهات مختلف انجام شد که در توضیحات مختلفی از ماهیت ایمنی گیاه منعکس شد. بنابراین، فرضیه B. A. Rubin، بر اساس آموزه‌های A. N. Bach، مقاومت گیاه را به بیماری‌های عفونی با فعالیت سیستم‌های اکسیداتیو گیاهی، عمدتاً پراکسیدازها، و همچنین تعدادی از آنزیم‌های فلاون مرتبط می‌کند. فعال شدن سیستم‌های اکسیداتیو گیاهی از یک سو منجر به افزایش بازده انرژی تنفس و از سوی دیگر به اختلال در روند طبیعی آن می‌شود که با تشکیل ترکیبات مختلفی که نقش دارند، همراه است. از موانع شیمیایی E. A. Artsikhovskaya، V. A. Aksenova و دیگران نیز در توسعه این فرضیه شرکت کردند.

تئوری Phytoncide که در سال 1928 توسط B.P. Tokin بر اساس کشف مواد باکتری کش در گیاهان - فیتونسیدها ایجاد شد، توسط D.D. Verderevsky (1904-1974) و همچنین کارکنان ایستگاه حفاظت از گیاهان مولداوی و مؤسسه کشاورزی کیشیناو توسعه یافت. 1944-1976).

در دهه 80 قرن گذشته، L. V. Metlitsky، O. L. Ozeretskovskaya و دیگران نظریه ای از ایمنی مرتبط با تشکیل مواد خاص در گیاهان - فیتوالکسین ها، که در پاسخ به عفونت توسط گونه های ناسازگار یا نژادهای پاتوژن ایجاد می شوند، توسعه دادند. آنها فیتوالکسین سیب زمینی جدیدی کشف کردند - لیوبین.

تعدادی از مفاد جالب تئوری مصونیت توسط K. T. Sukhorukoy که در باغ گیاه شناسی اصلی آکادمی علوم اتحاد جماهیر شوروی کار می کرد و همچنین گروهی از کارمندان به رهبری L. N. Andreev که در حال توسعه جنبه های مختلف دکترین بودند ایجاد شد. ایمنی گیاه در برابر بیماری های زنگ، پرونوسپوروز و پژمردگی ورتیسیلیوم.

در سال 1935 T.I. Fedotova (VIZR) برای اولین بار میل پروتئین های میزبان و پاتوژن را کشف کرد. تمام فرضیه های ذکر شده قبلی در مورد ماهیت ایمنی گیاه آن را تنها با یک یا گروهی از افراد مرتبط مرتبط می کند خواص حفاظتیگیاهان با این حال، N.I. Vavilov تاکید کرد که ماهیت ایمنی پیچیده است و نمی تواند با یک گروه از عوامل مرتبط باشد، زیرا ماهیت رابطه گیاهان با دسته های مختلف پاتوژن ها بسیار متنوع است.

در نیمه اول قرن XX. در کشور ما فقط ارزیابی مقاومت گونه‌ها و گونه‌های گیاهی به بیماری‌ها و انگل‌ها (محصولات غلات به زنگ زدگی، گل آفتابگردان به گل جارو و غیره) انجام شد. بعداً آنها شروع به انتخاب برای مصونیت کردند. این گونه است که گونه های آفتابگردان پرورش یافته توسط E. M. Pluchek (Saratovsky 169 و دیگران) مقاوم به گل جارویی (Orobanche sitapa) از نژاد A و پروانه آفتابگردان ظاهر شدند. مشکل مبارزه با نژاد جاروک B "Evil" به لطف کار V. S. Pustovoit که مجموعه ای از گونه های مقاوم در برابر جاروک و پروانه را ایجاد کرد، برای سال ها از بین رفت. V. S. Pustovoit یک سیستم تولید بذر را توسعه داد که اجازه می دهد مدت زمان طولانیپایداری آفتابگردان را در سطح مناسب حفظ کنید. در همین دوره انواع جوی دو سر مقاوم به زنگ طوقه (Verkhnyachsky 339، Lgovsky و غیره) ایجاد شد که تا به امروز مقاومت خود را در برابر این بیماری حفظ کرده است. از اواسط دهه 1930، P.P. Lukyanenko و دیگران شروع به پرورش برای مقاومت گندم در برابر زنگ برگ کردند، M.F. Ternovsky کار بر روی ایجاد انواع تنباکو مقاوم در برابر مجموعه ای از بیماری ها را آغاز کرد. او با استفاده از هیبریداسیون بین گونه ای، انواع توتون مقاوم به موزاییک تنباکو، سفیدک پودری و سفیدک کرکی را تولید کرد. انتخاب موفقیت آمیز برای ایمنی چغندرقند در برابر تعدادی از بیماری ها.

واریته های مقاوم به سفیدک پودری (Hybrid 18، Kirghizskaya odnosemyanka، و غیره)، cercosporosis (Pervomaisky polyhybrid، Kuban polyhybrid 9)، سفیدک کرکی (MO 80، MO 70)، سوسک ریشه و پوسیدگی کلمپ (Verkhney10sachkaya) به دست آمده.

A. R. Rogash و دیگران با موفقیت روی انتخاب کتان برای مصونیت کار کردند. انواع P 39، Orshansky 2، Tvertsa با افزایش مقاومت در برابر فوزاریوم و زنگ ایجاد شد.

در اواسط دهه 1930، K. N. Yatsynina انواع گوجه فرنگی مقاوم به شانکر باکتریایی را بدست آورد.

تعدادی جالب و کارهای مهمبرای ایجاد انواع محصولات سبزیجاتمقاوم در برابر کارینا و باکتریوز عروقی، تحت هدایت B. V. Kvasnikov و N. I. Karganova انجام شد.

با موفقیت های متفاوت، پنبه برای مصونیت در برابر پژمردگی ورتیسیلیوم انتخاب شد. واریته 108 f که در اواسط دهه 30 قرن گذشته پرورش یافت، حدود 30 سال پایداری خود را حفظ کرد، اما سپس آن را از دست داد. انواع سری تاشکند که جایگزین آن شدند نیز به دلیل ظهور نژادهای جدید Verticillium dahliae (0، 1، 2 و غیره) شروع به از دست دادن مقاومت در برابر پژمردگی کردند.

در سال 1973 تصمیم به ایجاد آزمایشگاه ها و دپارتمان های ایمنی گیاهی در برابر بیماری ها و آفات در مراکز اصلاحی و موسسات حفظ نباتات گرفته شد. نقش مهمی در جستجوی منابع پایداری توسط موسسه صنایع گیاهی ایفا شد. N. I. Vavilov. مجموعه‌های جهانی نمونه‌های گیاهی کشت‌شده جمع‌آوری‌شده در این مؤسسه هنوز به‌عنوان صندوقی از اهداکنندگان مقاومت محصولات مختلف مورد نیاز برای اصلاح برای مصونیت هستند.

پس از کشف نژادهای فیزیولوژیک توسط E. Stekman در عامل ایجاد کننده زنگ ساقه غلات، کار مشابهی در کشور ما راه اندازی شد. از سال 1930، VIZR (V. F. Rashevskaya و همکاران)، ایستگاه آزمایشی کشاورزی مسکو (A. N. Bukhgeim et al.) و انستیتوی اصلاح نژاد و ژنتیک (E. E. Geshele) شروع به مطالعه نژادهای فیزیولوژیکی قهوه ای و ساقه زنگ زدگی کردند. . در سالهای پس از جنگ، موسسه تحقیقاتی تمام روسیه فیتوپاتولوژی شروع به رسیدگی به این مشکل کرد. در دهه 1930، A.S. Burmenkov با استفاده از مجموعه استانداردی از انواع متمایز کننده، ناهمگونی نژادهای قارچ زنگ را نشان داد. در سالهای بعد، به ویژه در دهه 1960، این آثار به شدت شروع به توسعه کردند (A. A. Voronkova، M. P. Lesovoi، و دیگران)، که این امکان را فراهم کرد که دلایل از دست دادن مقاومت توسط برخی از گونه ها با ترکیب نژادی ظاهراً تغییر نیافته آشکار شود. قارچ. بنابراین، مشخص شد که نژاد 77 عامل ایجاد زنگ برگ گندم است که در دهه 70 قرن بیستم غالب شد. در قفقاز شمالی و جنوب اوکراین، شامل یک سری از بیوتیپ‌های متفاوت از نظر حدت است که نه بر روی گندم، بلکه بر روی غلات حساس ایجاد می‌شود. مطالعات نژادهای قارچ لکه دار، که در VIZR توسط S.P. Zybina و L.S. Gutner، و همچنین توسط K.E. Murashkinsky در Omsk آغاز شد، در VIR توسط V.I. Tymchenko در موسسه کشاورزی منطقه غیر چرنوزم ادامه یافت.

N. A. Dorozhkin، Z. I. Remneva، Yu. V. Vorob’eva و K. V. Popkova در مطالعه نژادهای Phytophthora infestans بسیار مؤثر بودند. در سال 1973 Yu.T.Dyakov به همراه T.A. Kuzovnikova و همکاران پدیده هتروکاریوز و فرآیند پاراجنسی را در Ph. infestans تا حدودی امکان توضیح مکانیسم تنوع این قارچ را فراهم می کند.

در سال 1962 P.A.Khizhnyak و V.I. یاکولف نژادهای تهاجمی عامل سرطان سیب زمینی Synchythrium endobioticum را کشف کرد. مشخص شد که حداقل سه نژاد از S. endobioticum در خاک کشور ما پراکنده شده است که بر گونه های سیب زمینی مقاوم به نژاد رایج تأثیر می گذارد.

در اواخر دهه 70 - اوایل دهه 80 قرن گذشته، A. G. Kasyanenko نژادهای فیزیولوژیکی قارچ Verticillium dahliae؛ تنباکو - A. A. Babayan را مطالعه کرد.

بنابراین مطالعه ایمنی گیاهی در برابر بیماری های عفونی در کشور ما در سه حوزه اصلی انجام شد:

بررسی تشکیل نژاد پاتوژن ها و تجزیه و تحلیل ساختار جمعیت ها. این امر منجر به نیاز به مطالعه ترکیب جمعیت در گونه‌ها، تحرک جمعیت، الگوهای ظهور، ناپدید شدن یا گروه‌بندی مجدد تک تک اعضای جمعیت شد. دکترین نژادها پدید آمد: محاسبه نژادها، پیش بینی و قاعده مندی در ظهور برخی نژادها و (یا) ناپدید شدن برخی دیگر.

ارزیابی مقاومت واریته‌های موجود به بیماری، جستجوی اهداکنندگان مقاومت و در نهایت توسعه واریته‌های مقاوم.

مصونیت ذاتی یا طبیعی خاصیت گیاهان است که تحت تأثیر یک بیماری خاص (آفت) قرار نگیرند (آسیب نبینند). ایمنی ذاتی از نسلی به نسل دیگر به ارث می رسد.

مصونیت ذاتی به دو دسته مصونیت غیرفعال و فعال تقسیم می شود. با این حال، نتایج مطالعات متعدد منجر به این نتیجه می شود که تقسیم ایمنی گیاه به فعال و غیرفعال بسیار مشروط است. در یک زمان، این مورد توسط N.I. واویلف (1935).

افزایش مقاومت گیاه تحت تأثیر عوامل خارجی که بدون تغییر ژنوم اتفاق می افتد مقاومت اکتسابی یا القایی نامیده می شود. عواملی که تأثیر آنها بر روی دانه ها یا گیاهان منجر به افزایش مقاومت گیاه می شود، القاء نامیده می شوند.

مصونیت اکتسابی توانایی گیاهان است که تحت تأثیر یک یا آن پاتوژن دیگر قرار نگیرند که پس از انتقال بیماری یا تحت تأثیر تأثیرات خارجی به ویژه شرایط کشت گیاه در گیاهان ایجاد شده است.

مقاومت گیاه را می توان با روش های مختلفی افزایش داد: معرفی ریزکودها، تغییر زمان کاشت (کاشت)، عمق کاشت و غیره. روش های بدست آوردن مقاومت به نوع القاگرها بستگی دارد که می توانند ماهیت زنده یا غیر زنده داشته باشند. تکنیک هایی که تجلی مقاومت اکتسابی را ترویج می کنند به طور گسترده در عمل کشاورزی استفاده می شوند. بنابراین، مقاومت محصولات غلات به پوسیدگی ریشه را می توان با کاشت محصولات بهاره در اوایل بهینه و محصولات زمستانه در بهترین زمان ممکن افزایش داد. تاریخ های دیرهنگام; مقاومت گندم در برابر دوغ که در طول جوانه زنی بذر روی گیاهان تأثیر می گذارد را می توان با مشاهده افزایش داد. زمان بندی بهینهکاشت

مصونیت گیاه ممکن است به دلیل ناتوانی پاتوژن در آلوده کردن گیاهان این گونه باشد. بنابراین، محصولات غلات تحت تأثیر بیماری سوختگی دیررس و دلمه سیب زمینی، کلم - بیماری های لکه دار، سیب زمینی - بیماری های زنگ غلات و غیره قرار نمی گیرند. در این مورد، مصونیت توسط گونه های گیاهی به عنوان یک کل آشکار می شود. مصونیت بر اساس ناتوانی عوامل بیماری زا در ایجاد عفونت گیاهان یک گونه خاص را غیر اختصاصی می نامند.

در برخی موارد، مصونیت ممکن است توسط گونه‌های گیاهی به‌عنوان یک کل آشکار نشود، بلکه فقط با یک تنوع خاص در این گونه ظاهر شود. در این حالت، برخی از واریته ها مصون هستند و تحت تأثیر بیماری قرار نمی گیرند، در حالی که برخی دیگر مستعد ابتلا هستند و تا حد زیادی تحت تأثیر آن قرار می گیرند. بنابراین عامل سرطان سیب زمینی Synchytrium endobioticum گونه Solanum را آلوده می کند، اما در داخل آن گونه هایی وجود دارد (کامراز، استویلووی 19 و ...) که تحت تأثیر این بیماری قرار نمی گیرند. چنین مصونیتی را خاص واریته می نامند. در پرورش واریته های مقاوم گیاهان کشاورزی اهمیت زیادی دارد.

در برخی موارد، گیاهان ممکن است در برابر پاتوژن های بیماری های مختلف مصون باشند. برای مثال مرتب سازی کنید گندم زمستانهممکن است هم در برابر کپک پودری و هم در برابر زنگ ساقه قهوه ای مصون باشد. مقاومت یک گونه یا گونه گیاهی در برابر چندین پاتوژن را ایمنی پیچیده یا گروهی می گویند. ایجاد انواع با ایمنی پیچیده امیدوارکننده ترین راه برای کاهش تلفات محصول از بیماری ها است. به عنوان مثال، گندم Triticum timophevi در برابر لکه، زنگ و سفیدک پودری مصون است. انواع تنباکو شناخته شده است که در برابر ویروس موزاییک تنباکو و پاتوژن سفیدک کرکی مقاوم هستند. با منطقه بندی چنین گونه هایی در تولید، می توان مشکل محافظت از یک محصول خاص را از بیماری های عمده حل کرد.

مصونیت، مقاومت بدن در برابر بیماری عفونیدر صورت تماس با پاتوژن آن و وجود شرایط لازم برای عفونت.
تظاهرات خاص ایمنی عبارتند از ثبات (مقاومت) و استقامت. پایداری این شامل این واقعیت است که گیاهان یک گونه (گاهی اوقات یک گونه) تحت تأثیر یک بیماری یا آفات قرار نمی گیرند یا نسبت به سایر گونه ها (یا گونه ها) با شدت کمتری تحت تأثیر قرار می گیرند. تحمل توانایی گیاهان بیمار یا آسیب دیده برای حفظ بهره وری (کمیت و کیفیت محصول) نامیده می شود.
گیاهان می توانند مصونیت مطلق داشته باشند، که با ناتوانی پاتوژن در نفوذ به گیاه و توسعه در آن حتی تحت مطلوب ترین شرایط خارجی برای این توضیح داده می شود. مثلا، گیاهان مخروطیتحت تأثیر کپک پودری قرار نمی گیرند، و برگریزها - توسط shute. علاوه بر مصونیت مطلق، گیاهان ممکن است مقاومت نسبی در برابر سایر بیماری ها داشته باشند که این امر به خصوصیات فردی گیاه و خصوصیات آناتومیکی-مورفولوژیکی یا فیزیولوژیکی-بیوشیمیایی آن بستگی دارد.
بین ایمنی ذاتی (طبیعی) و اکتسابی (مصنوعی) تمایز قائل شوید. مصونیت ذاتی - این یک مصونیت ارثی در برابر بیماری است که در نتیجه انتخاب مستقیم یا تکامل مفصل طولانی مدت (فیلوژنز) گیاه میزبان و پاتوژن ایجاد می شود. مصونیت اکتسابی - این مقاومت در برابر بیماری است که توسط یک گیاه در فرآیند رشد فردی (آنتوژنز) تحت تأثیر عوامل خارجی خاص یا در نتیجه انتقال این بیماری به دست می آید. مصونیت اکتسابی ارثی نیست.
ایمنی ذاتی می تواند منفعل یا فعال باشد. زیر ایمنی غیرفعال درک مقاومت در برابر یک بیماری، که توسط خواصی ارائه می شود که بدون توجه به تهدید عفونت، خود را در گیاهان نشان می دهند، یعنی این ویژگی ها واکنش های دفاعی گیاه در برابر حمله بیماریزا نیستند. ایمنی منفعل با ویژگی های فرم و ساختار تشریحیگیاهان (شکل تاج، ساختار روزنه، وجود بلوغ، کوتیکول یا پوشش مومی) یا با ویژگی های عملکردی، فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی آنها (محتوای ترکیبات موجود در شیره سلولی که برای پاتوژن سمی هستند، یا عدم وجود مواد لازم برای تغذیه آن، آزادسازی فیتونسیدها).
ایمنی فعال - این مقاومت در برابر یک بیماری است که توسط خواص گیاهانی که فقط در صورت حمله پاتوژن در آنها ظاهر می شوند فراهم می شود. در قالب واکنش های دفاعی گیاه میزبان. نمونه بارزیک واکنش دفاعی ضد عفونی می تواند یک واکنش حساسیت مفرط باشد که شامل مرگ سریع سلول های گیاهی مقاوم در اطراف محل ورود پاتوژن است. نوعی سد محافظ تشکیل می شود، پاتوژن موضعی است، از تغذیه محروم می شود و می میرد. در پاسخ به عفونت، گیاه همچنین می تواند مواد فرار خاصی را آزاد کند - فیتوالکسین ها، که دارای اثر آنتی بیوتیکی هستند، توسعه پاتوژن ها را به تاخیر می اندازند یا سنتز آنزیم ها و سموم توسط آنها را سرکوب می کنند. همچنین تعدادی از واکنش های محافظتی ضد سمی با هدف خنثی کردن آنزیم ها، سموم و سایر مواد زائد مضر پاتوژن ها (تجدید ساختار سیستم اکسیداتیو و غیره) وجود دارد.
مفاهیمی مانند ثبات عمودی و افقی وجود دارد. عمودی به عنوان مقاومت بالای یک گیاه (واریته) فقط در برابر نژادهای خاصی از یک پاتوژن معین درک می شود و حالت افقی درجه خاصی از مقاومت در برابر همه نژادهای یک پاتوژن معین است.
مقاومت گیاهان در برابر بیماری ها به سن خود گیاه، وضعیت فیزیولوژیکی اندام های آن بستگی دارد. به عنوان مثال، نهال ها فقط در سنین پایین می توانند ساکن شوند و سپس نسبت به خوابیدن مقاوم می شوند. کپک پودری فقط برگهای جوان گیاهان را تحت تأثیر قرار می دهد و برگهای قدیمی که با کوتیکول ضخیم تری پوشیده شده اند تحت تأثیر قرار نمی گیرند یا به میزان کمتری تحت تأثیر قرار می گیرند.
عوامل محیطی نیز به طور قابل توجهی بر مقاومت و سختی گیاهان تأثیر می گذارد. به عنوان مثال، آب و هوای خشک در طول تابستان مقاومت در برابر سفیدک پودری را کاهش می دهد و کودهای معدنیگیاهان را در برابر بسیاری از بیماری ها مقاوم تر می کند.

برخلاف پزشکی و دامپزشکی، که ایمنی اکتسابی در حفاظت از انسان و حیوانات اهمیت تعیین کننده ای دارد، ایمنی اکتسابی تا همین اواخر در عملی آسیب شناسی گیاهی مورد استفاده قرار گرفته است.

در گیاهان گردش قابل توجهی از آب میوه وجود دارد، اگرچه در ظروف بسته وجود ندارد. هنگامی که محلول های نمک های معدنی یا مواد دیگر به قسمت هایی از یک گیاه زده می شود، پس از مدتی می توان این مواد را در مکان های دیگر همان گیاه یافت. بر اساس این اصل، دانشمندان روسی I. Ya. Shevyrev و SA Mokrzhetsky روش تغذیه گیاه برگی (1903) را توسعه دادند که به طور گسترده در تولیدات کشاورزی استفاده می شود. وجود گردش شیره در گیاهان می تواند ظاهر تومورهای سرطانی ریشه را به دور از محل معرفی عامل ایجاد کننده این بیماری - Pseudomonas tumefaciens Stevens توضیح دهد. این واقعیت همچنین نشان می دهد که تشکیل تومورها نه تنها یک بیماری محلی است، بلکه کل گیاه به عنوان یک کل به بیماری پاسخ می دهد.

مصونیت اکتسابی می تواند به روش های مختلفی ایجاد شود. به ویژه، می توان آن را با واکسیناسیون و ایمن سازی شیمیایی گیاهان، با درمان آنها با آنتی بیوتیک ها و همچنین با برخی روش های فناوری کشاورزی ایجاد کرد.

در حیوانات و انسان ها، پدیده های ایمنی اکتسابی ناشی از بیماری های گذشته و واکسیناسیون با کشت های ضعیف پاتوژن به خوبی شناخته شده و با جزئیات مورد مطالعه قرار گرفته است.

موفقیت های بزرگ به دست آمده در این زمینه به عنوان محرکی برای جستجوی پدیده های مشابه در زمینه فیتوایمونولوژی عمل کرد. با این حال، خود احتمال وجود ایمنی اکتسابی در گیاهان زمانی به این دلیل که گیاهان سیستم گردش خون ندارند زیر سوال رفت و این امکان ایمن سازی کل ارگانیسم را منتفی می کند. ایمنی اکتسابی گیاهان به عنوان یک پدیده درون سلولی در نظر گرفته شد و امکان انتشار مواد تشکیل‌شده در سلول‌های آسیب‌دیده به بافت‌های همسایه را حذف کرد.

می توان ثابت کرد که در برخی موارد مقاومت گیاهان به عفونت هم پس از بیماری و هم در نتیجه واکسیناسیون افزایش می یابد. به عنوان واکسن، می توان از مواد زائد پاتوژن ها (محیط کشت)، کشت های ضعیف شده و فرآورده های میکروارگانیسم های کشته شده در اثر بیهوشی یا حرارت استفاده کرد. علاوه بر این، باکتریوفاژ تهیه شده به روش معمول و همچنین سرم حیوانات ایمن شده با یک میکروارگانیسم بیماری زا برای گیاهان، می تواند برای ایمن سازی استفاده شود. مواد ایمن کننده عمدتاً از طریق سیستم ریشه تجویز می شوند. همچنین می توان به داخل ساقه ها اسپری کرد، به صورت لوسیون مالید، روی برگ ها اسپری کرد و غیره.

روش های ایمن سازی مصنوعی که به طور گسترده در پزشکی و دامپزشکی مورد استفاده قرار می گیرد، در عمل کاشت گیاه چندان امیدوارکننده نیست، زیرا هم تهیه عوامل ایمن سازی و هم استفاده از آنها بسیار پر زحمت و پرهزینه است. اگر در نظر بگیریم که ایمن سازی همیشه به اندازه کافی موثر نیست و عمل آن بسیار کوتاه مدت است و همچنین فرآیند ایمن سازی، به عنوان یک قاعده، گیاه را افسرده می کند، مشخص می شود که چرا نتایج کار در زمینه ایمنی اکتسابی است. هنوز در عمل کشاورزی استفاده نمی شود.

موارد جداگانه ایمن سازی گیاه در نتیجه انتقال وجود دارد عفونت ویروسی. در سال 1952، دانشمندان کانادایی Gilpatrick و Weintraub نشان دادند که اگر برگهای Dianthus borbatus به ویروس نکروز آلوده شود، برگهای غیر آلوده مقاوم می شوند. متعاقبا، مشاهدات مشابهی توسط سایر محققان بر روی بسیاری از گیاهان آلوده به ویروس های مختلف انجام شد. در حال حاضر، حقایقی از این دست به عنوان پدیده های مصونیت به دست آمده در نتیجه یک بیماری در نظر گرفته می شود.

در جستجوی یک عامل محافظتی که در بافت های گیاهان مقاوم به ویروس ایجاد می شود، محققان ابتدا به واکنش حساسیت بیش از حد روی آوردند و نقش محافظتی را به سیستم پلی فنل-پلی فنل اکسیداز نسبت دادند. با این حال، داده های تجربی در مورد این موضوع نتایج قطعی به دست نداد.

در برخی از آثار، اشاره شده است که آب سلول های ناحیه ایمنی که در اطراف نکروز تشکیل می شود، و همچنین از بافت هایی که ایمنی به دست آورده اند، توانایی غیرفعال کردن ویروس را دارد. جداسازی و مطالعه این عامل ضد ویروسی نشان داد که دارای تعدادی خواص مشابه اینترفرون حیوانی است. پروتئین شبه اینترفرون مانند اینترفرون حیوانی فقط در بافت های مقاوم به ویروس آلوده می شود و به راحتی از سلول های آلوده به سلول های غیر عفونی منتشر می شود و خاصیت ضد ویروسی ندارد. این دارو از عفونت ویروس های مختلف گیاهی از خانواده های مختلف جلوگیری می کند. عامل ضد ویروسی هم در شرایط آزمایشگاهی، یعنی زمانی که با عصاره برگ های آلوده به ویروس مخلوط می شود و هم در داخل بدن، یعنی زمانی که به برگ های گیاه وارد می شود، در برابر ویروس ها فعال است. اعتقاد بر این است که می تواند مستقیماً روی ذرات ویروس یا در روند تولید مثل آن تأثیر بگذارد و فرآیندهای متابولیک را سرکوب کند و در نتیجه ذرات ویروسی جدید سنتز شود.

پدیده های ایمنی اکتسابی ممکن است شامل افزایش مقاومت در برابر بیماری های ناشی از مواد شیمیایی باشد. خیساندن دانه ها در محلول های ترکیبات شیمیایی مختلف باعث افزایش مقاومت گیاهان در برابر بیماری ها می شود. خواص ایمن سازها عناصر ماکرو و میکرو، حشره کش ها و قارچ کش ها، مواد رشد دهنده و آنتی بیوتیک ها هستند. خیساندن قبل از کاشت بذر در محلول های عناصر کمیاب نیز مقاومت گیاهان را در برابر بیماری ها افزایش می دهد. اثر درمانی عناصر ریز روی گیاه در برخی موارد تا سال بعد حفظ شد.

ترکیبات فنلی به عنوان ایمن سازهای شیمیایی گیاهی موثر هستند. خیساندن دانه‌ها در محلول‌های هیدروکینون، پارانیتروفنول، ارتونی‌تروفنول و غیره می‌تواند به میزان قابل‌توجهی حساسیت ارزن، هندوانه، بادمجان و فلفل - پژمرده شدن، جو دوسر - زنگ طوقه و غیره را کاهش دهد.

تاب آوری ناشی از انواع مختلف ترکیبات شیمیاییو همچنین طبیعی، تعیین ژنتیکی، می تواند فعال و غیرفعال باشد. به عنوان مثال، تیمار شیمیایی دانه ها و گیاهان می تواند مقاومت مکانیکی آنها را افزایش دهد (افزایش ضخامت کوتیکول یا اپیدرم، تأثیر بر تعداد روزنه ها، منجر به تشکیل موانع مکانیکی داخلی در مسیر عامل بیماری زا و غیره). علاوه بر این، اکثر ایمن سازهای شیمیایی گیاهی موادی هستند که در داخل گیاه عمل می کنند، یعنی با نفوذ به داخل گیاه، بر متابولیسم آن تأثیر می گذارند و در نتیجه شرایط نامساعدی برای تغذیه انگل ایجاد می کنند. در نهایت، برخی از ایمن سازهای شیمیایی می توانند به عنوان عوامل خنثی کننده عمل سموم پاتوژن عمل کنند. به طور خاص، اسید فرولیک که یک ضد متابولیت پیریکولارین، سم پیریکولاریا oryzae است، مقاومت برنج را در برابر این پاتوژن افزایش می‌دهد.

اصطلاح "مصونیت" (به معنای "رهایی" از چیزی) - ایمنی کامل بدن در برابر یک بیماری عفونی.

در حال حاضر مفهوم مصونیت گیاهی به عنوان مصونیت در برابر بیماری هایی که در صورت تماس مستقیم آنها (گیاهان) با عوامل بیماری زا ظاهر می شود، فرموله می شود که در صورت وجود شرایط لازم برای آلودگی، می توانند باعث این بیماری شوند.

همراه با مصونیت کامل (مصونیت)، مفاهیم بسیار مشابهی نیز وجود دارد - ثبات یا مقاومت و استقامت یا تحمل.

مقاوم (مقاوم) آن دسته از گیاهان (گونه ها، واریته ها) را در نظر بگیرید که تحت تأثیر این بیماری هستند، اما به میزان بسیار ضعیف.

تحمل (تحمل) توانایی گیاهان بیمار را در عدم کاهش بهره وری (کمیت و کیفیت محصول، یا کاهش آن چنان اندکی که عملاً احساس نمی شود) می نامند.

حساسیت ( حساسیت) - ناتوانی گیاهان در مقاومت در برابر عفونت و انتشار پاتوژن در بافت های آن، به عنوان مثال. توانایی آلوده شدن در اثر تماس با مقدار کافی از یک عامل عفونی تحت شرایط خارجی مناسب.

گیاهان همه انواع ذکر شده از تظاهرات ایمنی را دارند.

مصونیت (مصونیت) گیاهان در برابر بیماری ها می تواند باشد مادرزادی و ارثی باشد. چنین ایمنی طبیعی نامیده می شود.

ایمنی ذاتی می تواند فعال یا غیرفعال باشد.

همراه با مصونیت طبیعی، گیاهان ممکن است با مصونیت اکتسابی (مصنوعی) مشخص شوند - خاصیت گیاهان که تحت تأثیر یک یا آن پاتوژن دیگر قرار نگیرند که گیاه در فرآیند انتوژنز به دست آورده است.

مصونیت اکتسابی در صورتی می تواند عفونی باشد که در گیاه در نتیجه بهبودی از یک بیماری ایجاد شود.

ایمنی اکتسابی غیر عفونی را می توان با کمک تکنیک های خاص تحت تأثیر درمان گیاهان یا دانه ها با عوامل ایمن کننده ایجاد کرد. این نوع مصونیت در اجرای حفاظت کشاورزی از اهمیت بالایی برخوردار است. گیاهان از بیماری

افزایش مقاومت گیاهان در برابر بیماری ها با استفاده از تکنیک های مصنوعی نامیده می شود ایمن سازی که می تواند شیمیایی یا بیولوژیکی باشد.

ایمن سازی شیمیایی استفاده متفاوت است مواد شیمیاییقادر به افزایش مقاومت گیاه در برابر بیماری ها است. کودها، عناصر کمیاب، آنتی متابولیت ها به عنوان ایمن ساز شیمیایی استفاده می شوند. مصونیت غیر عفونی اکتسابی را می توان با استفاده از کودها ایجاد کرد. بنابراین، افزایش دوز کودهای پتاس باعث افزایش کیفیت نگهداری محصولات ریشه در طول ذخیره سازی می شود.

ایمن سازی بیولوژیکی شامل استفاده از سایر موجودات زنده یا محصولات متابولیک آنها به عنوان ایمن ساز (آنتی بیوتیک ها، کشت های ضعیف یا کشته شده ارگانیسم های بیماری زا گیاهی و غیره) است.

مقاومت گیاهان را می توان با درمان آنها با واکسن ها - کشت ضعیف پاتوژن ها یا عصاره های آنها - به دست آورد.

سخنرانی 5

بیولوژی رشد حشرات

ویژگی های خاص ساختار خارجیحشرات

2. توسعه حشرات. رشد پس از جنین:

الف) فاز لارو؛

ب) مرحله شفیرگی؛

ج) فاز یک حشره بالغ.

چرخه رشد حشرات

1. ویژگی های ساختار خارجی (مورفولوژی) حشرات.

حشره شناسی علم حشرات است ("انتومون" - حشره، "لوگوس" - دکترین، علم).

بدن حشرات، مانند همه بندپایان، از بیرون با یک کوتیکول متراکم پوشیده شده است. کوتیکول با تشکیل نوعی پوسته، اسکلت بیرونی حشره است و به عنوان یک دفاع خوب در برابر اثرات نامطلوب محیط خارجی عمل می کند. اسکلت داخلی حشره به شکل رشد اسکلت خارجی ضعیف است. پوشش کیتینی متراکم کمی نفوذپذیر است و از بدن حشرات در برابر از دست دادن آب و در نتیجه از خشک شدن محافظت می کند. اسکلت خارجی حشرات نیز از نظر مکانیکی اهمیت دارد. علاوه بر این، اندام های داخلی به آن متصل می شوند.

بدن یک حشره بالغ به سر، سینه و شکم تقسیم می شود و دارای سه جفت پاهای مفصلی است.

سر متشکل از تقریباً پنج تا شش بخش است که به یکدیگر ترکیب شده اند. سینه - از سه؛ شکم می تواند تا 12 بخش داشته باشد. نسبت اندازه ها بین سر، سینه و شکم می تواند متفاوت باشد.

سر و ضمائم آن

سر دارای یک جفت چشم مرکب است، اغلب یک تا سه چشم ساده یا اوسلی. زائده های موبایل - آنتن ها و قطعات دهانی.

شکل سر حشرات متنوع است: گرد (مگس)، به صورت جانبی فشرده (ملخ، ملخ)، دراز به شکل یک لوله آماده (سرخرطومی).

چشم ها.اندام های بینایی با چشم های پیچیده و ساده نشان داده می شوند. پیچیده یا وجهیچشم ها در یک جفت در دو طرف سر قرار دارند و از بسیاری (تا چند صد و هزاران) واحد بصری یا وجه تشکیل شده اند. در این راستا در برخی از حشرات (سنجاقک، مگس نر و زنبور عسل) چشم ها به حدی بزرگ است که قسمت اعظم سر را اشغال می کنند. چشم های مرکب در اکثر حشرات بالغ و در لاروهای بدون وجود دارد تحول کامل.

چشم های پشتی ساده یا اوسلیدر یک مورد معمولی از بین سه، به صورت مثلث روی پیشانی و تاج بین چشم های مرکب قرار دارند. به عنوان یک قاعده، اوسلی در حشرات بالغ و خوش پرواز یافت می شود.

چشم های جانبی ساده یا ساقه ها، دو جفت گروه را تشکیل دهید که در دو طرف سر قرار دارند. تعداد چشم ها از 6 تا 30 متغیر است. عمدتاً در لارو حشرات با دگرگونی کامل وجود دارد و در حشرات بالغ فاقد چشم مرکب (کک و غیره) کمتر رایج است.

آنتن یا آنتنتوسط یک جفت تشکیلات مفصلی که در دو طرف پیشانی بین یا جلوی چشم ها در حفره های آنتن قرار دارند نشان داده می شود. آنها به عنوان اندام های لمس و بویایی عمل می کنند.

اندام های دهانتغییرات قابل توجهی از نوع جویدن هنگام خوردن غذای جامد تا تغییرات مختلف در نوع مکیدن هنگام مصرف غذای مایع (شهد، شیره گیاهی، خون و غیره) داشته اند. عبارتند از: الف) لیس زدن. ب) سوراخ کردن - مکیدن؛ ج) مکیدن و د) لیسیدن انواع اندام های دهان.

نوع آسیب به گیاه بستگی به روش تغذیه و ساختار اندام های دهان دارد که به وسیله آن می توان آفات را تشخیص داد و گروهی از حشره کش ها را برای مبارزه با آنها انتخاب کرد.

سینه و ضمائم آن

ساختار سینه. ناحیه قفسه سینه حشره از سه بخش تشکیل شده است: 1) قدامی، 2) میانی و 3) متاتوراکس. هر بخش به نوبه خود به یک نیمه حلقه پشتی بالایی، یک نیمه حلقه پایینی سینه و دیوارهای جانبی - بشکه ها تقسیم می شود. حلقه‌های نیمه به نام‌های: پرونوتوم، پروتوراکس و غیره نامیده می‌شوند.

هر قسمت از قفسه سینه دارای یک جفت پا است و در حشرات بالدار، مزوتوراکس و متاتوراکس دارای یک جفت بال هستند.

ساختار و انواع پاهاپای حشره از: کوکسا، تروکانتر، ران، ساق پا و پنجه تشکیل شده است.

با توجه به نحوه زندگی و سطح تخصص گروه های خاصی از حشرات دارند انواع مختلفپاها بنابراین، پاهای دویدن، با بخش‌های نازک دراز، مشخصه سوسک‌ها، ساس‌ها، سوسک‌های زمینی و سایر حشرات سریع‌السیر است. پاهای راه رفتن با بخش های کوتاه تر و تارسی های کشیده بیشتر نمونه های سوسک برگ، هالتر و سرخرطومی است.

انطباق با شرایط زندگی یا روش های حرکت به تخصصی شدن پاهای جلویی یا عقبی کمک کرد. بنابراین خرس، که بیشتر از چرخه زندگیدر خاک انجام شد، حفر پاهای جلویی با استخوان ران و درشت نی کوتاه و پهن و تارسوس توسعه نیافته به وجود آمد.

پاهای عقبی آکریدوئیدها، ملخ ها و جیرجیرک ها به پاهای جهنده تبدیل شده اند که با استخوان ران قوی ضخیم و عدم وجود تروکانتر مشخص می شود.