Promjene na očnom dnu s itd. Poglavlje VI Patološke promjene na očnom dnu u slučaju bolesti cijelog organizma, njegovih pojedinih sustava i organa. Uzroci promjena na očnom dnu u starijoj dobi

Kod hipertenzije bilo koje geneze bilježe se promjene u krvnim žilama fundusa. Ozbiljnost ovih promjena ovisi o visini krvnog tlaka i recepturi hipertenzije. U hipertenziji postoje tri faze promjena u području fundusa, koje se sukcesivno zamjenjuju:

1. stadij funkcionalnih promjena - hipertenzivna angiopatija retine;
2. stadij organskih promjena - hipertenzivna angioskleroza retine;
3. stadij organskih promjena na mrežnici i vidnom živcu – hipertenzivna retinopatija i neuroretinopatija.

Najprije dolazi do suženja arterija i širenja vena, stijenke krvnih žila postupno se zadebljaju, prvenstveno arteriola i prekapilara.

S oftalmoskopijom se utvrđuje ozbiljnost ateroskleroze. Zidovi su normalni krvne žile retine nisu vidljive tijekom pregleda, već je vidljiv samo stupac krvi u čijem središtu prolazi svijetla svjetlosna traka. S aterosklerozom, vaskularni zidovi se zgušnjavaju, refleksija svjetlosti na posudi postaje manje svijetla i šira. Arterija je već smeđa, a ne crvena. Prisutnost takvih posuda naziva se simptom "bakrene žice". Kada fibrozne promjene potpuno zatvore krvni stup, žila izgleda kao bjelkasta cjevčica. Ovo je simptom "srebrne žice".

Ozbiljnost ateroskleroze također je određena promjenama na mjestima sjecišta arterija i vena mrežnice. U zdravim tkivima na raskrižju, krvni stupac jasno je vidljiv u arteriji i veni, arterija prolazi ispred vene, sijeku se pod oštrim kutom. S razvojem ateroskleroze, arterija se postupno produljuje i uz pulsiranje počinje stiskati i razvijati venu. Kod promjena prvog stupnja postoji konusno suženje vene s obje strane arterije; s promjenama drugog stupnja, vena se savija u obliku slova S i dolazi do arterije, mijenja smjer, a zatim se vraća u svoj uobičajeni smjer iza arterije. S promjenama trećeg stupnja, vena u središtu križa postaje nevidljiva. Vidna oštrina sa svim gore navedenim promjenama ostaje visoka. U sljedećem stadiju bolesti pojavljuju se krvarenja u mrežnici, koja mogu biti točkasta (sa stijenke kapilara) i isprekidana (sa stijenke arteriole). Kod masivnog krvarenja dolazi do prodora krvi iz mrežnice u staklasto tijelo. Ova komplikacija se naziva hemoftalmus. Totalni hemoftalmus često dovodi do sljepoće, budući da se krv ne može apsorbirati u staklasto tijelo. Mala krvarenja u mrežnici mogu postupno nestati. Znak retinalne ishemije je "meki eksudat" - bjelkaste mrlje poput pamuka u rubu mreže. To su mikroinfarkti sloja živčanih vlakana, zone ishemijskog edema povezane sa zatvaranjem lumena kapilara.

Kod maligne hipertenzije, kao posljedica visokog krvnog tlaka, razvija se fibrinozna nekroza žila mrežnice i vidnog živca. Istodobno postoji izražen edem optičkog diska i mrežnice. Takvi ljudi imaju smanjenu vidnu oštrinu, postoji nedostatak u vidnom polju.

Kod hipertenzije su zahvaćene i žilnice koroide. Koroidna vaskularna insuficijencija je osnova sekundarnog eksudativnog odvajanja retine kod toksikoze trudnica. U slučajevima eklampsije - brzog porasta krvnog tlaka - javlja se generalizirani grč arterija. Retina postaje "mokra", postoji izražen edem mrežnice.

Uz normalizaciju hemodinamike, fundus se brzo vraća u normalu. U djece i adolescenata promjene u retinalnim žilama obično su ograničene na stadij angiospazma.

Trenutno se dijagnoza "arterijske hipertenzije" postavlja ako anamneza ukazuje na stabilno povećanje sistoličkog krvnog tlaka (iznad 140 mm Hg) i / ili dijastoličkog (iznad 90 mm Hg) tlaka (normalno 130 / 85). Čak i uz blagi porast krvnog tlaka, neliječena arterijska hipertenzija dovodi do oštećenja ciljnih organa, a to su srce, mozak, bubrezi, mrežnica i periferne žile. Kod arterijske hipertenzije dolazi do poremećaja mikrocirkulacije, hipertrofije mišićnog sloja vaskularnog zida, lokalnog spazma arterija, stagnacije u venama i smanjenja intenziteta protoka krvi u kapilarama.

Promjene uočene oftalmoskopskim pregledom u nekim su slučajevima prvi simptomi hipertenzije i mogu pomoći u postavljanju dijagnoze. Promjene u žilama mrežnice u različitim razdobljima osnovne bolesti odražavaju njegovu dinamiku, pomažu u određivanju faza razvoja bolesti i daju prognozu.

Faze promjena na retinalnim žilama kod arterijske hipertenzije

Za procjenu promjena u fundusu uzrokovanih arterijskom hipertenzijom koristi se klasifikacija koju je predložio M. L. Krasnov, prema kojoj se razlikuju tri stupnja promjena u retinalnim posudama.

Prva faza - hipertenzivna angiopatija - karakteristična je za I stadij hipertenzije - fazu funkcionalnih vaskularnih poremećaja. U ovoj fazi dolazi do sužavanja arterija i širenja retinalnih vena, omjer kalibra ovih žila postaje 1:4 umjesto 2:3, primjećuje se neujednačen kalibar i povećanje tortuoznosti krvnih žila, simptom može se uočiti arteriovenska dekusacija prvog stupnja (Salus-Gunnov simptom). Ponekad (u oko 15% slučajeva) u središnjim dijelovima retine postoji vadičepasta zavojitost malih venula (Guistov simptom). Sve ove promjene su reverzibilne; s normalizacijom krvnog tlaka, one se povlače.

Drugi stadij - hipertenzivna angioskleroza retine - stadij organskih promjena.Postoji neujednačen kalibar i lumen arterija, povećava se njihova tortuoznost. U vezi s hijalinozom zidova arterija, središnja svjetlosna traka (refleks duž tijeka posude) postaje uža, dobiva žućkastu nijansu, zbog čega posuda izgleda poput lagane bakrene žice. Kasnije se još više sužava i posuda poprima oblik srebrne žice. Neke su žile potpuno izbrisane i vidljive su kao tanke bijele linije. Vene su donekle proširene i vijugave. Ovaj stadij arterijske hipertenzije karakterizira simptom arteriovenske dekusacije – Salus-Gunnov simptom). Sklerozirana elastična arterija koja prelazi venu gura je prema dolje, uzrokujući lagano savijanje vene (Salus-Gunn I). S arteriovenskom prekretnicom II stupnja, zavoj vene postaje jasno vidljiv, lučan. Čini se da je stanjen u sredini (Salus-Hun II). Kasnije, venski luk na mjestu križanja s arterijom postaje nevidljiv, vena kao da nestaje (Salyus-Gunn III). Zavoji vene mogu izazvati trombozu i krvarenje. U području glave vidnog živca mogu se uočiti novonastale žile i mikroaneurizme. U nekih bolesnika disk može biti blijed, jednobojan s nijansom voska.

Stadij hipertenzivne angioskleroze retine odgovara fazi stalnog povećanja sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka u stadiju IIA i IIB hipertenzije.

Treća faza je hipertenzivna angioretinopatija i neuroretinopatija. U očnom dnu, osim promjena u krvnim žilama, pojavljuju se krvarenja u mrežnici, njezin edem i bijela žarišta, slična grudicama vate, kao i mala bijela žarišta eksudacije, ponekad žućkaste nijanse, pojavljuju se područja ishemije. . Kao rezultat kršenja neuroretinalne hemodinamike, mijenja se stanje glave vidnog živca, bilježi se njegov edem i zamagljene granice. U rijetkim slučajevima, kod teške i maligne hipertenzije, uočava se slika kongestivnog optičkog diska, te je stoga potrebna diferencijalna dijagnoza s tumorom mozga.

Nakupljanje malih žarišta okolo žuta mrlja oblikuju oblik zvijezde. Ovo je znak loše prognoze ne samo za vid, već i za život.

Stanje retinalnih žila ovisi o razini arterijskog tlaka, vrijednosti perifernog otpora protoku krvi i, u određenoj mjeri, ukazuje na stanje kontraktilnosti srca. S arterijskom hipertenzijom, dijastolički tlak u središnjoj arteriji retine raste na 98-135 mm Hg. Umjetnost. (brzinom od 31-48 mm Hg. Art.). U mnogih bolesnika mijenja se vidno polje, smanjuje se oštrina vida i adaptacija na tamu, poremećena je osjetljivost na svjetlo.

U djece i adolescenata promjene u retinalnim žilama obično su ograničene na stadij angiospazma.

Promjene na retinalnim žilama koje je otkrio oftalmolog ukazuju na potrebu aktivnog liječenja hipertenzije.

Patologija kardiovaskularnog sustava, uključujući arterijsku hipertenziju, može uzrokovati akutne poremećaje cirkulacije u žilama mrežnice.

Akutna opstrukcija središnje retinalne arterije

Akutna opstrukcija središnje retinalne arterije (CAS) i njezinih grana može biti posljedica spazma, embolije ili tromboze žile. Kao posljedica začepljenja središnje retinalne arterije i njezinih ogranaka dolazi do ishemije koja uzrokuje degenerativne promjene na mrežnici i vidnom živcu.

Spazam središnje retinalne arterije i njezinih grana kod mladih je manifestacija vegetativno-vaskularnih poremećaja, au starijih osoba organska lezija vaskularne stijenke javlja se češće zbog arterijske hipertenzije, ateroskleroze itd. Nekoliko dana ili čak tjedana prije spazma, pacijenti se mogu žaliti na privremeno zamućenje vida, pojavu iskri, vrtoglavicu, glavobolju, utrnulost prstiju na rukama i nogama. Isti simptomi mogu se pojaviti kod endarteritisa, nekih trovanja, eklampsije, zaraznih bolesti, uz uvođenje anestetika u sluznicu nosnog septuma, uklanjanje zuba ili njegove pulpe. Oftalmoskopija otkriva suženje svih ili pojedinih grana središnje retinalne arterije s ishemijom oko nje. Opstrukcija trupa središnje retinalne arterije nastaje iznenada, češće ujutro, a očituje se značajnim smanjenjem vida, sve do potpune sljepoće. Ako je jedna od grana središnje retinalne arterije oštećena, vidna oštrina može biti očuvana. Defekti se otkrivaju u vidnom polju.

Embolija središnje retinalne arterije

Embolija središnje retinalne arterije i njezinih grana češće se opaža u mladih ljudi s endokrinim i septičkim bolestima, akutne infekcije, reumatizam, trauma. Oftalmoskopijom fundusa otkrivaju se karakteristične promjene u predjelu središnje jame - trešnjina pjega - simptom "trešnjine koštice". Prisutnost točke objašnjava se činjenicom da je na ovom području mrežnica vrlo tanka i kroz nju svijetli jarko crvena žilnica. Disk optičkog živca postupno blijedi i dolazi do njegove atrofije. U prisutnosti cilioretinalne arterije, koja je anastomoza između središnje retinalne arterije i cilijarne arterije, dolazi do dodatnog protoka krvi u području makule i ne pojavljuje se simptom "trešnjine koštice". U pozadini opće ishemije retine, papilomakularna regija fundusa može imati normalnu boju. U tim je slučajevima središnji vid očuvan.

S embolijom središnje retinalne arterije, vid se nikada ne vraća. Kod kratkotrajnog spazma kod mladih se vid može potpuno vratiti, kod dugotrajnog spazma moguć je nepovoljan ishod. Prognoza za osobe starije i srednje životne dobi lošija je nego za mlade. Kada je jedna od grana središnje retinalne arterije blokirana, duž zahvaćene žile dolazi do ishemijskog retinalnog edema, vid je samo djelomično smanjen, a odgovarajući dio vidnog polja izgubljen.

Liječenje akutne opstrukcije središnje retinalne arterije i njezinih grana sastoji se u trenutnom imenovanju općih i lokalnih vazodilatatora. Pod jezik - tableta nitroglicerina, pod kožu - 1,0 ml 10% otopine kofeina, inhalacija amil nitrita (2-3 kapi na vatu), retrobulbarno - 0,5 ml 0,1% otopine atropin sulfata ili otopina prikola (10 mg po jednoj primjeni, dnevno nekoliko dana), 0,3-0,5 ml 15% otopine komplamina. Intravenozno - 10 ml 2,4% -tne otopine aminofilina, intramuskularno - 1 ml 1% -tne otopine nikotinske kiseline kao aktivatora fibrinolize, 1 ml 1% -tne otopine dibazola, 2 ml 2% -tne otopine papaverin hidroklorida. , 2 ml 15% komplamina.

1% otopina nikotinske kiseline (1 ml), 40% otopina glukoze (10 ml) također se primjenjuje intravenski, izmjenjujući je s 2,4% otopinom aminofilina (10 ml). Ako pacijent ima opće bolesti (cerebrovaskularni inzult, infarkt miokarda), indicirana je antikoagulantna terapija. S trombozom središnje retinalne arterije koja je posljedica endarteritisa, daju se retrobulbarne injekcije fibrinolizina s heparinom u pozadini intramuskularne primjene heparina u dozi od 5000-10.000 IU 4-6 puta dnevno pod kontrolom zgrušavanja krvi i protrombinskog indeksa. . Zatim se propisuju antikoagulansi neizravnog djelovanja unutar - finilin 0,03 ml 3-4 puta prvog dana, a kasnije - 1 put dnevno.

Unutar uzmite eufillin 0,1 g, papaverin 0,02 g, dibazol 0,02 g, no-shpu 0,04 g, niheksin 0,25 g 2-3 puta dnevno, trental 0,1 g 3 puta dnevno.

Prikazana je intramuskularna primjena 25% otopine magnezijevog sulfata, 5-10 ml po injekciji. Propisuju se antisklerotici (pripravci joda, metionin po 0,05 g, miscleron 0,25 g 3 puta dnevno), vitamini A, B 6 , B, 2 i C u uobičajenim dozama.

Tromboza središnje retinalne vene

Tromboza središnje retinalne vene (CRV) javlja se uglavnom kod hipertenzije, ateroskleroze, dijabetes melitusa, češće kod starijih osoba. U mladih osoba uzrok tromboze središnje retinalne vene može biti opća (gripa, sepsa, upala pluća itd.) ili žarišna (češće bolesti paranazalnih sinusa i zuba) infekcija. Za razliku od akutne opstrukcije središnje retinalne arterije, tromboza središnje retinalne vene razvija se postupno.

U fazi predtromboze pojavljuje se venska kongestija u fundusu. Vene su tamne, proširene, vijugave, jasno izražene arteriovenske prekretnice. Prilikom izvođenja angiografskih studija bilježi se usporavanje protoka krvi. Kod početne tromboze retinalne vene su tamne, široke, napete, duž toka vena nalazi se transudativni edem tkiva, na periferiji fundusa uz terminalne vene su točkasta krvarenja. U aktivnom stadiju tromboze dolazi do naglog pogoršanja, a potom i potpunog pada vida. Kod oftalmoskopije, optički disk je edematozan, granice su isprane, vene su proširene, vijugave i isprekidane, često uronjene u edematoznu mrežnicu, arterije su sužene, uočavaju se krvarenja različitih veličina i oblika.

Uz potpunu trombozu, krvarenja se nalaze u cijeloj mrežnici, a kod tromboze grane lokalizirana su samo u bazenu zahvaćene žile. Tromboza pojedinih grana često se javlja u području arteriovenskih prekretnica. Nakon nekog vremena nastaju žarišta bijela boja- nakupljanje proteina, degeneracija. Pod utjecajem liječenja, krvarenja se mogu djelomično povući, što rezultira poboljšanjem središnjeg i perifernog vida.

U središnjoj zoni fundusa, nakon potpune tromboze, često se pojavljuju novoformirane žile, koje imaju povećanu propusnost, što dokazuje slobodno oslobađanje fluoresceina tijekom angiografskog pregleda. Komplikacije kasnog razdoblja tromboze središnje retinalne vene su rekurentna preretinalna i retinalna krvarenja, hemoftalmus povezan s novonastalim žilama.

Nakon tromboze središnje retinalne vene često se razvija sekundarni hemoragični glaukom, retinalna degeneracija, makulopatija, proliferativne promjene na retini i atrofija vidnog živca. Tromboza pojedinih grana središnje retinalne vene rijetko je komplicirana sekundarnim hemoragičnim glaukomom, distrofične promjene u središnjem području retine pojavljuju se mnogo češće, osobito s oštećenjem temporalne grane, jer odvodi krv iz makularne retine.

Uz opstrukciju retinalnih vena u bolesnika s hipertenzijom, potrebno je smanjiti krvni tlak i povećati perfuzijski tlak u žilama oka. Za snižavanje krvnog tlaka potrebno je dati tabletu klonidina, a za povećanje perfuzijskog tlaka u očnim žilama, smanjenje edema u području venske kongestije i smanjenje ekstravazalnog tlaka na intraokularne žile etakrinsku kiselinu 0,05 g. i diacarb 0,25 g 2 puta dnevno preporučuju se unutar 5 dana, kao i ugradnja 2% otopine pilokarpina. Povoljan učinak ima inogen plazme. Heparin i kortikosteroidi se ubrizgavaju parabulbarno, reopoliglukin i trental se ubrizgavaju intravenozno, heparin se daje intramuskularno, čija se doza postavlja ovisno o vremenu zgrušavanja krvi: treba ga povećati 2 puta u usporedbi s normom. Zatim se koriste neizravni antikoagulansi (fenilin, neodekumarin). Od simptomatskih sredstava, angioprotektori (prodektin, dicinon), lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju (komplain, teonikol, trental, kavinton), antispazmodici (papaverin, no-shpa), kortikosteroidi (deksazon retrobulbarni i ispod konjunktive), vitamini, antisklerotični lijekovi. preporučuju se. U kasni datumi(nakon 2-3 mjeseca) laserska koagulacija zahvaćenih žila provodi se pomoću rezultata fluoresceinske angiografije.

]

Važno je znati!

Retinoblastom je najčešća maligna neoplazma u dječjoj oftalmologiji. Ovo je kongenitalni tumor embrionalnih struktura mrežnice, čiji se prvi znakovi pojavljuju u ranoj dobi. Retinoblastom se može pojaviti sporadično ili biti naslijeđen.

Angiopatija fundusa je patološki poremećaj u krvnim žilama očiju, izazvan poremećajem živčane regulacije. Ovaj poremećaj nije klasificiran kao neovisna bolest, već samo kao simptomatska manifestacija drugih patoloških procesa u kojima su zahvaćene krvne žile.

Kršenje funkcije krvnih žila i promjena u njihovim zidovima može dovesti do oštećenja vida, uključujući distrofiju mrežnice, miopiju, zamagljen vid. Kao rezultat tijeka bolesti može doći do smrti tkiva koja primaju krv iz zahvaćenih žila. U uznapredovalom stadiju bolest može izazvati sljepoću.

Važno je pravovremeno utvrditi prisutnost bolesti, dijagnosticirati i liječiti kako bi se spriječio razvoj ozbiljnih komplikacija.

Značajke bolesti

Angiopatija (ICD 10: H35) je patološka promjena u venama i arterijama koje prodiru u dno oka. Takve promjene mogu biti potaknute pogoršanjem vaskularnog tonusa ili njihovim organskim lezijama.

Treba napomenuti da angiopatija ne pripada neovisnoj bolesti, već djeluje samo kao znak primarne patologije. Odnosno, postoje određeni poremećaji koji izazivaju probleme s krvnim žilama.

U ranim fazama, patologija je potpuno reverzibilno stanje. Ako se uzrok lezije eliminira na vrijeme, tada će retinopatija proći sama od sebe bez dodatnog liječenja. Međutim, ako se bolest ne prepozna na vrijeme ili liječenje nije propisano, tada će angiopatija s vremenom samo napredovati. Kao rezultat toga, takva manifestacija dovodi do postupnog gubitka vida do početka potpune sljepoće.

Klasifikacija

Tijekom imenovanja liječnik ne samo da postavlja dijagnozu, već i određuje vrstu angiopatije žila fundusa. Među glavnim vrstama takve patologije potrebno je istaknuti, kao što su:

• hipotoničan;
• hipertenzivna;
• distoničan;
• mješoviti;
• pozadina;
• dijabetičar;
• traumatski;
• venski.

Hipertenzivni tip angiopatije fundusa formira se s dugotrajnom hipertenzijom, sličnu patologiju izazivaju krvne žile. To dovodi do raznih vrsta degenerativnih promjena na mrežnici. U tom slučaju često se smanjuje vidna oštrina, a postoji i osjećaj zamagljivanja. Stanje osobe počinje se postupno pogoršavati.

Angiopatija fundusa hipotoničnog tipa javlja se kao posljedica smanjenog vaskularnog tonusa i stagnacije krvi u njima. Ova patologija izaziva trombozu kapilara. U tom slučaju dolazi do krvarenja u mrežnici i očnoj jabučici. Kao rezultat promjena, vid se znatno smanjuje.

Mješoviti tip patologije izazvan je prisutnošću sistemskih bolesti koje utječu na krvne žile, a prije svega pate kapilare fundusa. Takvo se kršenje uglavnom opaža kod osoba starijih od 30 godina. Može dovesti do ozbiljnog oštećenja vida ili njegovog potpunog gubitka. Glavne manifestacije su pojava boli, velovi pred očima, krvarenja u mrežnici.

Dijabetička angiopatija žila fundusa javlja se uglavnom kod dijabetičara. Nedovoljna količina inzulina kod dijabetesa izaziva kršenje metabolizma glukoze. Istovremeno su krvne žile u cijelom tijelu jako sužene i zahvaćene. Prije svega su pogođene oči, što se manifestira u obliku miopije, pa čak i sljepoće.

Pozadinska angiopatija oka pojavljuje se na pozadini drugih bolesti. S ovom vrstom patologije u retini se javljaju opasni procesi distrofije. Može biti izazvan traumatskim lezijama, hipertenzijom, dijabetes, visoki krvni tlak, rad s stalnim naprezanjem očiju.

Venska angiopatija javlja se kao komplikacija drugih bolesti povezanih s poremećajima cirkulacije. U tom slučaju krv teče puno sporije, što dovodi do krvarenja i stvaranja krvnih ugrušaka. Postupno, vene postaju vijugave i donekle proširene. Kao rezultat toga, razvija se zamagljen vid ili kratkovidnost.

Traumatska angiopatija počinje se razvijati kao posljedica kompresije prsa, ozljede mozga, vrata, kao i edem nakon potresa mozga.

Angiopatija fundusa kod djeteta često se smatra normom. Često se takva dijagnoza postavlja odmah nakon rođenja djeteta. Međutim, patologija može signalizirati prisutnost kongenitalnih neuroloških problema. Često se formira nakon raznih ozljeda glave tijekom teškog poroda. Istodobno je vidljivo zamućenje očiju i manifestacija izražene vaskularne mreže.

Glavni razlozi

Među glavnim uzrocima angiopatije fundusa potrebno je istaknuti kao što su:

• Hipertenzija.
• Dijabetes.
• Vaskulitis.
• Osteokondroza.
• Ozljede.
• Bolesti krvožilnog sustava.
• Kongenitalne vaskularne patologije.
• Starija dob.
• Ateroskleroza.

Bez obzira na uzroke patologije, angiopatija posuda fundusa razvija se na isti način i, u nedostatku pravodobnog liječenja, može dovesti do potpunog gubitka vida. Kada je ozlijeđen, kršenje se događa samo s jedne strane. U svim ostalim slučajevima opaža se angiopatija oba oka. Posebno brzo napreduje dijabetički i hipertenzivni oblik patologije.

Karakteristične značajke

Glavna opasnost od angiopatije oka leži u gotovo asimptomatskom tijeku. Često se patologija otkriva sasvim slučajno tijekom pregleda kod oftalmologa. Kada znakovi postanu jasno vidljivi, tada ovaj stadij bolesti zahtijeva dugotrajno i skupo liječenje. Svakako se obratite liječniku ako osjetite simptome kao što su:

• oštro pogoršanje vida;
• često crvenilo očiju;
• pojava točkica i velova pred očima;
• smanjenje vidnog polja;
• osjećaj pulsiranja;
• česte očne bolesti.

Prvi znakovi tijeka patologije rijetko uzrokuju zabrinutost, a osoba praktički ne ide liječniku, pa bolest nastavlja napredovati. Najčešći simptomi angiopatije očnog dna, koji se javljaju u kasnijim stadijima, su:

• smanjena vidna oštrina i jasnoća;
• pogoršanje osjetljivosti boja;
• pojava točkica pred očima.

U prisutnosti sustavnih bolesti, angiopatija se može pojaviti zbog vaskularne krhkosti. U tom slučaju pacijent ima manje krvarenje ili krvarenje.

Sada je sasvim moguće utvrditi prisutnost patologije u početnoj fazi. Uz angiopatiju retine, fundus se ispituje na složen način, za to se koriste metode kao što su:

• oftalmoskopija;
• laserska tomografija;
• visometrija;
• tonografija;
• kompjuterska perimetrija.

Dodatno, može biti potrebna radiografija, dopplerografija i MRI. To vam omogućuje skladanje optimalna shema provođenje terapije.

Angioskopija se dijagnosticira prilično jednostavno, mnogo je teže pronaći glavni uzrok njegove pojave. Za pregled žila fundusa liječnici provode oftalmoskopiju, koja može biti izravna i neizravna. Nije potrebna posebna priprema. U nekim slučajevima liječnik ukapava kapi za širenje zjenice kako bi se bolje vidjelo fundus.

Značajke liječenja

Nakon dijagnoze, liječnik propisuje liječenje, koje uvelike ovisi o karakteristikama tijeka bolesti i uzroku koji ga je izazvao. U početku morate eliminirati čimbenike provokacije. Uz dugotrajnu hipertenziju, liječnik propisuje lijekove koji snižavaju tlak na optimalnu razinu. Ako je patologija izazvana dijabetesom, tada morate uzimati lijekove koji kontroliraju razinu šećera. U prisutnosti ateroskleroze krvnih žila potrebna je uporaba statina.

Liječenje angiopatije treba provoditi na složen način koristeći konzervativne i kirurške tehnike. Da bi se poboljšala učinkovitost terapije, potrebna je konzultacija s drugim stručnjacima. Pri provođenju konzervativne terapije koriste se lijekovi:

• poboljšati mikrocirkulaciju krvi;
• sprječavanje tromboze;
• smanjenje propusnosti očnih žila;
• vitaminska terapija.

Lijekove propisuje samo liječnik, samoliječenje je neprihvatljivo, jer može uzrokovati nepopravljivu štetu zdravlju. Sastavni dio terapije su fizioterapijske sesije, posebice lasersko zračenje i magnetska rezonancija. Ako vazopatija nastavi sve više i više napredovati, tada se izvodi kirurška intervencija.

Medicinska terapija

Osnova liječenja je uklanjanje osnovne bolesti. S aktivnim razvojem poremećaja u posudama, dodatno je propisana oftalmološka terapija. Za angiopatiju su potrebne kapi za oči, koje pomažu u normalizaciji cirkulacije krvi u krvnim sudovima. Posebno se koriste sredstva kao što su "Vazonit", "Trental", "Emoxipin", "Arbiflex". Ovi lijekovi su kontraindicirani tijekom trudnoće i za liječenje djece (mogu se propisati u najekstremnijim slučajevima). Kapi za oči za angiopatiju pomažu normalizirati vid i ukloniti postojeće simptome.

Također su potrebni lijekovi koji sprječavaju trombozu, kao što su "Lospirin", "Trombonet", "Aspirin". Obavezno uzmite tečaj vitaminske terapije, a također zahtijevaju lijekove koji jačaju i toniziraju zidove krvnih žila, na primjer, kalcijev dobesilat, parmidin.

Trajanje terapije, režim liječenja, kao i korišteni lijekovi odabiru se pojedinačno za svakog pacijenta. Sve terapijske mjere određuje liječnik. Tijekom trudnoće postoji opasnost od puknuća ili opasnog oštećenja žila mrežnice tijekom rada i porođaja. Stoga angiopatija postaje indikacija za carski rez.

Tehnike tradicionalna medicina mora se koristiti u kombinaciji s tradicionalnim liječenjem. Prije uzimanja netradicionalnih lijekova potrebno je konzultirati liječnika kako bi se spriječilo pojavljivanje komplikacija. Liječenje se provodi uz pomoć dekocija i infuzija ljekovitog bilja.

Za čišćenje krvnih žila potrebno je pripremiti infuziju brezovih pupoljaka, stolisnika, smilja. Trebate pomiješati biljke u jednakim omjerima, a zatim uzeti 1 žlicu. l. gotovu smjesu, prelijte 0,5 litara kipuće vode i ostavite da se ulije 15 minuta. Zatim procijedite gotov proizvod i razrijedite s prokuhanom vodom do izvornog volumena. Uzmite jedan dio lijeka prije spavanja, a drugi rano ujutro. Tijek terapije traje 10 dana.

Da biste ojačali plovila, trebate pomiješati planinar, preslicu, glog. Morate uzeti 2 žličice. gotov proizvod, ulijte 200 ml kipuće vode i ostavite da se ulijeva 30 minuta. Infuziju treba uzeti u 1 tbsp. l. 3 puta dnevno. Tijek terapije je 20 dana.

Moguće komplikacije

Kršenje funkcioniranja krvnih žila može dovesti do raznih vrsta distrofičnih promjena u mrežnici. Uz oštećenje vida ili kratkovidnost, takva patologija može dovesti do njegovog potpunog gubitka. Ako se ne provede pravodobno liječenje, to može izazvati takve komplikacije kao što su:

• brzo pogoršanje vida;
• glaukom;
• krvarenja u mrežnici;
• progresija miopije;
• katarakta;
• smanjeno funkcioniranje optičkog živca;
• dezinsercija retine;
• potpuna sljepoća.

U uznapredovalim stadijima tijeka bolesti liječenje možda neće biti dovoljno učinkovito. Važno je prepoznati tijek patologije na vrijeme, dok se ne počnu događati nepopravljive opasne promjene u mrežnici.

Prognoza

Prognoza za angiopatiju izravno ovisi o ispravnosti i pravodobnosti liječenja. Ako na vrijeme obratite pozornost na prisutnost problema, tada se patološki procesi koji se javljaju u krvnim žilama očiju mogu zaustaviti ili spriječiti razvoj komplikacija.

Međutim, u uznapredovalim stadijima angiopatija može dovesti do djelomičnog ili potpunog gubitka vida. Osim toga, postoji visokog rizika ablacije retine. U ovom slučaju liječenje se provodi laserskom koagulacijom.

Provođenje prevencije

Angiopatija retine javlja se u slučaju postojećih zdravstvenih problema, zbog čega je vrlo važno brinuti o svom tijelu u cjelini. Optometristi savjetuju da ne preopterećujete oči dugotrajnim sjedenjem za računalom, čitanjem knjiga, ručnim radom. Za bolje funkcioniranje organa vida, potrebno je napraviti pauzu za osobe mentalnog rada, kao i provesti posebnu gimnastiku za oči.

Budući da se u početnim fazama tijeka bolesti ne manifestira ni na koji način, važno je svake godine provesti opsežan preventivni pregled kod oftalmologa. Stanje zahvaćenih žila često je nepovratno, a s vremenom takva patologija može dovesti do potpune sljepoće.

Osobe starije od 40 godina i osobe koje imaju bilo kakve kronične bolesti trebale bi redovito posjećivati ​​liječnika. Odabir prave metode terapije i korekcije načina života omogućuje vam zaustavljanje napredovanja bolesti.

Vaskularne patologije očiju nikada se ne smiju zanemariti. Ako imate problema s očima, svakako se trebate obratiti liječniku. Liječiti angiopatiju treba samo kvalificirani oftalmolog.

Slijedeći preventivne mjere, možete spriječiti nastanak opasne patologije.

Često se ispituje očno dno zbog različitih bolesti. Ovo je, zapravo, jedini "prozor" koji vam omogućuje da pogledate unutar tijela bez kirurške intervencije i identificirate mnoge patologije u početnim fazama. Zato ova tema zanimat će mnoge ljude.

Pojam fundusa i kako se istražuje

Fundus je unutarnji, što je vidljivo oftalmoskopijom. Ova tehnika omogućuje detaljno ispitivanje unutarnje površine na kojoj se nalazi disk optičkog živca i krvnih žila uz povećanje. Fundus oka tijekom takve studije ima crvenu boju, na toj pozadini ističu se optički živac (krug ili ružičasti oval), žile i žuta mrlja. Najinformativniji su sljedeći pokazatelji:

• boja optičkog diska;
• jasnoća njegovih granica;
• broj vena i arterija (norma je od 16 do 22);
• prisutnost pulsiranja.

Svako odstupanje od norme i najmanja promjena može puno reći iskusnom oftalmologu. I vrlo često, nakon dijagnoze, daje preporuke drugim stručnjacima. Što se tiče samog zahvata oftalmoskopije, on je potpuno bezopasan za čovjeka, te nema pogoršanja vida nakon takve dijagnoze, za razliku od različita mišljenja, nije vidljiv.

To je standardni postupak kod posjeta oftalmologu i možda najinformativnija metoda za otkrivanje očnih bolesti.

Kako se izvodi oftalmoskopija?

Prije postupka ukapa se poseban lijek koji. To se radi kako bi se bolje pregledao dno oka. Ovaj postupak praktički nema kontraindikacija. A najčešće indikacije za provođenje su smetnje vida ili jednostavno kada oko boli.

Što može reći o promjenama u očnom dnu? Po vrsti žila u njemu može se donekle prosuditi stanje krvnih žila mozga. A optički disk će također reći o bolestima središnjeg živčanog sustava. Ponekad takva dijagnoza može otkriti bolest čiji se simptomi izražavaju samo u promjenama na mrežnici. To su vrlo ozbiljne bolesti, kao što su, na primjer, tumori mozga.

Zato liječnici redovito upućuju pacijente na takav pregled koji imaju poremećaje u radu sljedećih organa i sustava:

• kardio-vaskularni;
• endokrini;
• živčani sustav;
• metabolički poremećaji.

Ova manipulacija se provodi pomoću oftalmoskopa - okruglog konkavnog zrcala, u čijem središtu postoji mala rupa. Međutim, sada se takav postupak izvodi pomoću elektroničkih uređaja, koji, ako je potrebno, mogu čak i fotografirati fundus.

O kojim tegobama govore patološke promjene?

Oftalmoskopija pruža liječnicima mnogo informacija. Koje se bolesti mogu otkriti ove vrste dijagnostika? Oni su sljedeći:

1. dijabetes . Jedan od prvih znakova ove bolesti, kada još ništa ne boli, a osoba se osjeća dobro, može biti blago krvarenje u mrežnici. S ranim otkrivanjem takve pojave značajno se povećavaju šanse da bolest neće prijeći u fazu kada promjene u tijelu postanu nepovratne.
2. arterijska hipertenzija. Uz hipertenziju, liječnik može otkriti niz simptoma u fundusu, na primjer, sužavanje žila fundusa. Ova pojava, inače nazvana angiopatija, ukazuje na kvar u ljudskom kardiovaskularnom sustavu. I vrlo često su te transformacije prvi znak koji se manifestira kod hipertenzije.
3. rak . Iskusan oftalmolog može otkriti ne samo znakove onkološka bolest mozga, ali i drugih organa. I dalje ranoj fazi kada pacijent još nema bolova. Stoga možemo sa sigurnošću reći da pravovremena oftalmoskopija može spasiti život osobe.
4. Multipla skleroza. Upala vidnog živca može biti najava ove ozbiljne bolesti. Prema nekim studijama, ovaj se simptom prvi javlja u 75% slučajeva.
5. reumatoidni artritis. Ova podmukla bolest možda se dugo neće manifestirati, ali će se očitovati kada promjene zahvate kardiovaskularni sustav i postanu nepovratne. Upravo tijekom proučavanja fundusa ova se bolest može otkriti u vrlo ranoj fazi. Ova dijagnoza će otkriti upalu žilnice, što će biti karakterističan simptom artritisa.

Sažimajući

Osoba koja nema bolove ipak treba jednom godišnje posjetiti oftalmologa i obaviti pregled.

Osobe s problemima vida, s hipertenzijom ili drugim kroničnim bolestima, ovaj postupak treba raditi još češće - barem jednom u šest mjeseci.

Očno dno ogledalo je mnogih bolesti. Daje prve podatke o njima. Rana dijagnoza takvih bolesti vrlo je važna jer će pridonijeti njihovom brzom izlječenju ili ublažavanju simptoma.

Autor članka: Anna Golubeva

Učestalost oštećenja fundusa u bolesnika s hipertenzijom, prema različitim autorima, varira od 50 do 95%. Ova razlika djelomično je posljedica dobi i kliničkih razlika u ispitivanoj skupini bolesnika, ali uglavnom zbog poteškoća u tumačenju početnih promjena na retinalnim žilama kod hipertenzije.

Liječnici pridaju veliku važnost takvim promjenama u ranoj dijagnozi GB, određujući njegov stadij i fazu, kao i učinkovitost terapije.

Pogreške u dijagnozi mogu biti povezane sa značajnim individualnim varijacijama u retinalnim žilama zdravi ljudi, a neke od varijanti (relativno uske arterije, povećana tortuoznost krvnih žila, simptom "križanja") mogu se pogrešno protumačiti kao hipertenzivne promjene.

Žile mrežnice i vidnog živca

1 - ONH
2 - lijevak optičkog živca sa središnjim žilama mrežnice;
3 - n. nosna arteriola;
4 - n. nosna venula;
5 - n. temporalna venula;
6 - n. temporalna arteriola;
7 - žuta pjega s c. fosa;
8 - c. temporalna arteriola;
9 - c. temporalna venula;
10 - in. nosna arteriola;
11 - c. nosna vena.

Središnja retinalna arterija u svom orbitalnom dijelu ima strukturu tipičnu za arterije srednje veličine. Nakon prolaska kroz kribriformnu ploču sklere, debljina vaskularnog zida se prepolovi zbog stanjivanja (od 20 do 10 mikrona) svih njegovih slojeva. Unutar oka, arterija se više puta dijeli dihotomno. Počevši od druge bifurkacije, njegove grane gube svoje karakteristike arterija i pretvaraju se u arteriole.

Opskrba intraokularnog dijela vidnog živca provodi se uglavnom (s izuzetkom neuroretinalnog sloja glave vidnog živca) iz stražnjih cilijarnih arterija. Posteriorno od kribriformne ploče bjeloočnice, optički živac je opskrbljen centrifugalnim arterijskim granama koje dolaze iz središnje retinalne arterije i centropetalnih žila koje se protežu od oftalmološke arterije.

Kapilare retine i optičkog diska imaju lumen promjera oko 5 mikrona. Polaze od prekapilarnih arteriola i spajaju se u venule. Endotel kapilara mrežnice i vidnog živca tvori kontinuirani sloj s tijesnim spojevima između stanica.

Retinalne kapilare također imaju intramuralne pericite, koji su uključeni u regulaciju protoka krvi. Jedini sakupljač krvi i za mrežnicu i za optički disk je središnja retinalna vena.

Negativni učinak različitih čimbenika na retinalnu cirkulaciju izglađen je zahvaljujući vaskularnoj autoregulaciji, koja osigurava optimalan protok krvi pomoću lokalnih vaskularnih mehanizama. Takav protok krvi osigurava normalan tijek metaboličkih procesa u mrežnici i vidnom živcu.

Patomorfologija retinalnih žila u hipertenziji

Patološke promjene u početnom prolaznom stadiju bolesti su hipertrofija mišićnog sloja i elastičnih struktura u malim arterijama i arteriolama.

Stabilna hipertenzija dovodi do

• hipoksija,
• endotelna disfunkcija,
• plazma impregnacija vaskularne stijenke, praćena hijalinozom i arteriolosklerozom.

U teškim slučajevima, fibrinoidna nekroza arteriola je popraćena trombozom, krvarenjima i mikroinfarktima retinalnog tkiva.

žile mrežnice

U fundusu su jasno vidljiva dva vaskularna stabla: arterijsko i vensko. Treba razlikovati:

1. izraz svakoga
2. značajke grane,
3. omjer kalibra arterija i vena,
4. stupanj uvijanja pojedinih grana,
5. priroda svjetlosnog refleksa na arterijama.

Ozbiljnost i bogatstvo arterijskog stabla ovise o intenzitetu protoka krvi u središnjoj arteriji, lomu i stanju vaskularnog zida. Što je protok krvi intenzivniji, bolje su vidljivi mali arterijski ogranci i razgranatije je vaskularno stablo. U hipermetropiji, retinalne žile izgledaju šire i svjetlije na oftalmoskopiji nego u emetropiji, dok u miopiji postaju bljeđe. Starosno zadebljanje vaskularne stijenke čini male grane manje uočljivima, i arterijsko stablo fundus kod starijih osoba izgleda iscrpljeno.

Kod hipertenzije arterijsko stablo često izgleda loše zbog toničke kontrakcije arterija i sklerotičnih promjena na njihovim stijenkama. Venske žile, naprotiv, često postaju izraženije i dobivaju tamniju, zasićeniju boju. Treba napomenuti da se u nekim slučajevima, pod uvjetom da je očuvana elastičnost krvnih žila, u bolesnika s hipertenzijom opaža ne samo venska, već i arterijska punokrvnost. Promjene u arterijskom i venskom vaskularnom koritu očituju se i u promjeni arteriovenskog odnosa retinalnih žila. Normalno je taj omjer otprilike 2:3, au hipertoničara se često smanjuje zbog suženja arterija i proširenih vena.

Suženje retinalnih arteriola nije obavezan simptom. Izraženo suženje, koje se klinički može utvrditi, javlja se samo u polovici slučajeva. Često su samo pojedine arteriole sužene. Karakterizira ga neujednačenost ovog simptoma. Manifestira se asimetrijom stanja arterija u parnim očima, sužavanjem samo pojedinih vaskularnih grana i neujednačenim kalibrom iste žile. U funkcionalnoj fazi bolesti ovi su simptomi uzrokovani nejednakom toničkom kontrakcijom krvnih žila, u sklerotičnoj fazi - neravnomjernim zadebljanjem njihovih stijenki.

Mnogo rjeđe od suženja arterija, s hipertenzijom, opaža se njihovo širenje. Ponekad se i suženje i širenje arterija i vena mogu vidjeti u istom oku, pa čak i na istoj žili. U potonjem slučaju, arterija ima oblik neravnomjernog lanca s oteklinama i presjecima.

Jedan od čestih simptoma hipertenzivne angiopatije je kršenje normalnog grananja retinalnih arterija. Arterije se obično granaju dihotomno pod oštrim kutom. Pod utjecajem pojačanog pulsa u hipertoničara ovaj kut ima tendenciju povećanja, a često je moguće vidjeti grananje arterija pod pravim, pa čak i pod tupim kutom ("simptom bikovih rogova"). Što je veći kut grananja, veći je otpor protoku krvi u ovoj zoni, jača je sklonost sklerotskim promjenama, trombozi i narušavanju cjelovitosti zida krvnih žila. Visoki krvni tlak i velika amplituda pulsa popraćeni su povećanjem ne samo bočnog, već i uzdužno rastezanje vaskularne stijenke, što dovodi do istezanja i zakrivljenosti žile. U 10-20% bolesnika uočava se i tortuoznost perimakularnih venula (Guistov simptom).

Značajan značaj za dijagnozu hipertoničnog fundusa ima simptom Gunn-Salusove hijazme. Bit simptoma leži u činjenici da na mjestu raskrižja sa zbijenom arterijom venske posude dolazi do djelomičnog stiskanja potonjeg.

Postoje tri klinička stupnja ovog simptoma.

1. Prvi stupanj karakterizira sužavanje lumena vene ispod arterije i blizu spoja krvnih žila.
2. Značajka drugog stupnja nije samo djelomično stiskanje vene, već i njezino pomicanje u stranu i u debljinu mrežnice ("simptom luka").
3. Treći stupanj križanja krvnih žila također je karakteriziran simptomom luka, ali vena ispod arterije nije vidljiva i čini se da je potpuno stisnuta. Simptom križanja i venske kompresije jedan je od najčešćih kod hipertenzije. Međutim, ovaj se simptom može naći i kod arterioskleroze retine bez vaskularne hipertenzije.

Simptomi patognomonični za retinalnu arteriosklerozu kod hipertenzije uključuju pojavu bočnih traka (slučajeva) duž žile, simptome bakrene i srebrne žice. Pojava bijelih bočnih pruga objašnjava se zadebljanjem i smanjenjem prozirnosti vaskularnog zida. Pruge su vidljive duž ruba posude, jer postoji deblji sloj stijenke i tanji sloj krvi u odnosu na središnji dio posude. Istodobno, refleksija svjetlosti s prednje površine posude postaje šira i manje svijetla.

simptom bakrene žice Nalazi se uglavnom na velikim granama i odlikuje se proširenim svjetlosnim refleksom žućkaste nijanse. Simptom ukazuje na sklerotične promjene u posudi s prevladavanjem elastične hipertrofije ili impregnacije krvne žile plazmom s lipoidnim naslagama.

Simptom srebrne žice pojavljuje se na arteriolama drugog ili trećeg reda: žila je uska, blijeda, sa svijetlo bijelim aksijalnim refleksom, često se čini da je potpuno prazna.

Retinalna krvarenja

Krvarenja u mrežnici kod hipertenzije nastaju dijapedezom eritrocita kroz promijenjenu stijenku mikrožila, pucanjem mikroaneurizmi i malih žila pod utjecajem visoki krvni tlak ili kao posljedica mikrotromboze.

Osobito često dolazi do krvarenja u sloju živčanih vlakana u blizini optičkog diska. U takvim slučajevima izgledaju poput radijalnih poteza, pruga ili plamena. U zoni makule, krvarenja se nalaze u Henleyevom sloju i imaju radijalni raspored.

Mnogo rjeđe, krvarenja se nalaze u vanjskim i unutarnjim pleksiformnim slojevima u obliku mrlja. nepravilnog oblika.

Retinalni eksudati

Za hipertenziju je osobito karakteristična pojava mekih eksudata koji podsjećaju na vatu. Ove sivkasto-bijele, labave, anteriorno stršeće lezije pojavljuju se uglavnom u parapapilarnoj i paramakularnoj zoni.

Nastaju brzo, dostižu svoj maksimalni razvoj u roku od nekoliko dana, ali se nikada ne spajaju jedna s drugom. Tijekom resorpcije žarište se postupno smanjuje u veličini, izravnava se i fragmentira.

Vatunasta lezija je infarkt malog područja živčanih vlakana uzrokovan okluzijom mikrožila. Kao rezultat blokade, aksoplazmatski transport je poremećen, živčana vlakna bubre, a zatim se fragmentiraju i raspadaju.

Treba napomenuti da takva žarišta nisu patognomonična za hipertenzivnu retinopatiju i mogu se promatrati s

• stagnirajući diskovi,
• dijabetička retinopatija,
• okluzija središnje retinalne vene,
• neke druge lezije retine, u kojima se razvijaju nekrotični procesi u arteriolama.

Za razliku od lezija vate, čvrsti eksudati u hipertenziji nemaju prognostičku vrijednost. Mogu biti točkasti ili veći, zaobljeni ili nepravilnog oblika, smješteni u vanjskom pleksiformnom sloju i sastoje se od lipida, fibrina, staničnih ostataka i makrofaga.

Vjeruje se da su te naslage rezultat oslobađanja plazme iz malih krvnih žila i naknadne degeneracije elemenata tkiva. U makularnoj regiji čvrste lezije su prugaste i radijalno raspoređene, tvoreći potpunu ili nepotpunu zvjezdastu figuru. Imaju istu strukturu kao i druga čvrsta žarišta. S poboljšanjem stanja pacijenta, lik zvijezde može se riješiti, ali taj proces traje dugo, nekoliko mjeseci ili čak nekoliko godina.

Edem mrežnice i optičkog diska

Edem retine i optičkog diska, u kombinaciji s pojavom mekih žarišta, ukazuje teški tok bolest.

Edem je lokaliziran uglavnom u peripapilarnoj zoni i duž velikih krvnih žila. Na odličan sadržaj proteina u transudatu, mrežnica gubi prozirnost, postaje sivo-bijela, a žile su ponekad prekrivene edematoznim tkivom.

Edem optičkog diska može biti izražen u različitim stupnjevima od blagog zamućenja njegove konture do slike razvijenog kongestivnog diska. Kongestivni disk često je povezan s peripapilarnim retinalnim edemom, retinalnim krvarenjima i lezijama vate.

vidne funkcije

Smanjena adaptacija na tamu jedan je od najranijih funkcionalnih znakova hipertenzivne retinopatije.

Istodobno dolazi do umjerenog suženja izoptera i granica vidnog polja, te do proširenja "slijepe pjege". S teškom retinopatijom mogu se otkriti skotomi lokalizirani u paracentralnoj regiji vidnog polja.

Oštrina vida se znatno rjeđe smanjuje: ishemijskom makulopatijom, makularnim krvarenjima, pojavom edematozne makulopatije i stvaranjem epiretinalne membrane u kasnom stadiju neuroretinopatije.

Klasifikacija hipertenzivnih promjena na fundusu

Trenutno ne postoji općeprihvaćena klasifikacija hipertenzivne angioretinopatije. U Rusiji i susjednim zemljama (bivše republike SSSR-a) najpopularnija je klasifikacija M. L. Krasnova i njegove modifikacije.

M. L. Krasnov je izdvojio tri faze promjena fundusa u HD:

1. hipertenzivna angiopatija, karakterizirana samo funkcionalnim promjenama u posudama mrežnice;
2. hipertenzivna angioskleroza;
3. hipertenzivna retinopatija i neuroretinopatija, u kojoj nisu zahvaćene samo žile, već i tkivo retine, a često i optički disk.

• sklerotičan,
• bubrežni i
• maligni.

Najteže promjene na mrežnici opažaju se u bubrežnim, a posebno malignim oblicima.

Stadiji hipertenzije i prognoza za život bolesnika određeni su visinom krvnog tlaka i težinom vaskularnih promjena u bubrezima, srcu i mozgu. Ove promjene nisu uvijek paralelne s lezijama retine, ali ipak postoji određeni odnos između njih. Stoga multipla retinalna krvarenja, pojava područja ishemije, neprokrvljenih zona, eksudata poput pamuka, kao i izražen edem diska vidnog živca, peripapilarne retine ukazuju na tešku progresivnu prirodu bolesti i potrebu promjene i intenzivirati terapijske mjere.

Liječenje hipertenzivne neuroretinopatije

Terapija hipertenzivne (neuro)retinopatije je liječenje osnovne bolesti.

Za smanjenje ishemije retine koriste vazodilatatore koji proširuju uglavnom žile mozga i očiju (trental, kavinton, ksavin, stugeron).

Za smanjenje hipoksije često se koristi udisanje kisika. Međutim, kisik može izazvati suženje žila mrežnice. Stoga radije propisuju inhalacije karbogena koji osim kisika sadrži ugljikov dioksid (58%). Ugljična kiselina ima snažan vazodilatacijski učinak na krvne žile mozga i očiju.

Za poboljšanje stanja reologije krvi i prevencija tromboze korištenjem antitrombocitnih sredstava.

Treba imati na umu da uklanjanje retinalne ishemije može dovesti do razvoja postishemijskog reperfuzijskog sindroma, koji se sastoji u prekomjernoj aktivaciji procesa slobodnih radikala i lipidne peroksidacije. Stoga je neophodan stalni unos antioksidansa (alfatokoferol, askorbinska kiselina, veteron, diquertin).

Korisno je propisati angioprotektore, osobito doksijum.

Za rješavanje intraokularnih krvarenja koriste se pripravci koji sadrže proteolitičke enzime (wobenzym, papain, rekombinantna prourokinaza).

Za liječenje retinopatije različitog podrijetla propisano je transpupilarno zračenje mrežnice pomoću niskoenergetskog infracrvenog diodnog lasera.

VASKULARNE PROMJENE OČNE FUNDACIJE KOD OPĆIH BOLESTI

Žile fundusa mijenjaju se slično kao i žile cijelog organizma.

Oftalmolog vidi arterije, arteriole, kapilare, vene.

Godine 1978. Ernest je dokazao da arterije imaju autoregulaciju, ali je imaju samo retinalne žile.

Normalno fundus: ono što vidimo su stupci krvi. Arterije su već vene. A:V=2:3.

TsSP - središnja svjetlosna traka - u središtu posude, povezana je sa sferičnošću posude.

Na venama CSP - 1/12d - na mjestu prve bifurkacije na ulazu u v. opticus.

HIPERTONIČNA BOLEST

I stadij - hipertenzivna angiopatija - prolazna, praćena spazmom arterija, pletora vena, odnos a:v=1:3.

Središnja svjetlosna traka postala je uža i svjetlija na arterijama.

Zbog flebopatije - CSP se pojavljuje na venama drugog i trećeg reda.

Sužavanje arterija dovodi do zatvaranja dijela kapilara – arterijsko stablo je blijedo.

Vene su proširene, pletorične, + CSP (flebopatija).

Nepravilnost kalibra arterija po dužini – angiospzam zbog nepotpune autoregulacije.

Guistov simptom- tortuoznost venula u obliku vadičepa zbog višestrukog povećanja krvnog tlaka.

Zbog ponovljenog porasta krvnog tlaka razvija se flebopatija, tj. raste venski tlak i dolazi do kompresije i širenja krvnih žila, javlja se vaskularna hipoksija, razvija se hialinoza stijenki žila (skleroza) - CSP postaje žućkast (normalno ružičast) i širi se. .

Kada posuda počne sklerozirati, tada se javlja grč simptom kobasice(periciti umiru – stanice mišićnog tipa, smanjuju se) – počinju sklerotične promjene.

simptom bijele linije- popratna pruga je povezana sa sklerotičnim promjenama u stijenci krvnog suda (zamućenje uz krvni stupac).

Simptom "tulipana" ili "rogova bika"- normalna bifurkacija arterije pod oštrim kutom. S povećanjem krvnog tlaka dolazi do udara na mjesto udara, dolazi do preokreta bifurkacije - formira se tupi kut.

Simptom Bunnasalusa(Relman-Salus, Salus-Gunn) - u prisutnosti blisko razmaknutih (susjednih) vena i arterija. Arterija bi trebala biti iznad vene i blizu + križa. Temelji se na "betonskoj" arteriji i mekoj, gipkoj veni.

Ovisno o težini skleroze stijenke arterije, mogu postojati 3 varijante simptoma:

Ø suženje vene na raskrižju s arterijom

Ø aduktivni segment vene je širi od eferentnog i sužava se na mjestu kompresije

Ø Aferentni segment je širok, izlaz je jedva vidljiv, gotovo da nema protoka krvi nakon križanja s arterijom.

Stijenka arterije na drugačiji način počinje lomiti svjetlost zbog hijalinoze žile, isticanja krvi (bakrene boje) - opasni hemoftalmus zbog rupture vene.

Simptom "bakrene" i "srebrne" žice:

Ø bakar - skleroza se povećava i sadržaj je vidljiv u drugoj boji

Ø srebro - hialinoza kroz cijelu stijenku, može izostati krvotok

Unutar vaskularne stijenke mogu se taložiti različite formacije, što dovodi do nejednakog unutarnjeg kalibra krvnih žila.

Stadij I - hipertenzivniangiopatija

Ø hipertenzivni angiospazam(m. b. u trudnica): grč --- ishemija --- skleroza

stezanje arterija, proširenje vena

ü loše arterijsko stablo

ü prošireno vensko stablo

ü CSP je uzak, svijetao na arterijama

ü DSP na venama drugog i trećeg reda

ü neujednačen kalibar arterija duž duljine

Gwistov simptom

Ø hipertenzivni angiospazam sa simptomima početne arterioskleroze

ü CSP žućkaste boje na arterijama

ü popratne trake

ü simptom kobasica, tulipana

Ø hipertenzivni angiospazam sa simptomima teške skleroze

ü simptom "bakrene" i "srebrne" žice

ü neujednačen unutarnji kalibar krvnih žila

Reynon-Sylusov znak

"Betonirane" arterije i povišeni krvni tlak dovodi do razvoja vaskularne parozije, oslobađanja eritrocita, fibrina, au fundusu se pojavljuju krvarenja (zahvaćena je mrežnica), što dovodi do stvaranja II stadija - angioretinopatije.

IIstadij - angioretinopatija

krvarenja - rješavaju se za 2-3 tjedna ili više, važna je lokalizacija krvarenja.

Ø prema vrsti plamena u središtu

Ø zaobljena na periferiji

Ø nepravilnog oblika s dubokom lezijom

Ø ispod žilnice razvijaju se teške komplikacije: atrofija retine, smanjeni vid

Izlaz plazme (fibrin):

Ø stearinska žarišta (u slučaju DM)

Ø lik zvijezde u starosti je vrlo zastrašujući simptom

Ø žarišta poput vate - nakon njih atrofiraju, pigmentne naslage - nastaju uslijed skleroze kapilara (infarkt) i znak su malignog tijeka

IIIstadij - neuroretinopatija

Promjene na krvnim žilama, mrežnici, što dovodi do stradanja vidnog živca - dolazi na kraju.

Ø edem optičkog diska, zbog čega će on prošetati (stati) u staklasto tijelo

Ø optički disk je povećan

Ø edem diska se proteže do mrežnice

Ø m. b. krvarenja

Ø vidna oštrina se obično ne mijenja, jer nema organskih poremećaja (može se smanjiti kod krvarenja u makularnoj zoni ili paramakularnoj zoni)

PATOLOGIJA BUBREGA

Sklerotične promjene, plazmoragija, zvjezdaste figure.

Uz grč arterija ili proširenje vena, arterijsko stablo je loše.

Razvijaju se glomerulonefritis, amiloidoza, nefroskleroza, CRF.

jastadij - renalna angiopatija- slično analognom stupnju s GB, m. b. izraženija tortuoznost vena zbog toksičnih učinaka na vaskularnu stijenku, uzrokujući smrt stanica.

IIstadij - renalna angioretinopatija- promjene u općoj pozadini mrežnice - blijedo dosadno sa žućkastom komponentom. Često su te promjene vezane uz velike retinalne žile. Toksične promjene temelje se na toksičnom vaskularnom oštećenju, plazmatske i hemoragične komponente dovode do stvaranja edema kao rezultat povećane propusnosti vaskularne stijenke, naslaga fibrina, naslaga stearina.

Ø U području mrlje formira se zvjezdasti oblik ( loš znak). Može nastati i kod akutnog zatajenja bubrega u djece, uz adekvatnu terapiju se povlači.

Edem (toksikoza) retine, optički disk, m. dezinsercija retine.

IIIstadij - bubrežna neuroretinopatija

NEFROPATIJA TRUDNICA

Ø miopija trudnica- oko je istegnuto, žilnica je rastrgana, mrežnica rastegnuta, koja se, s pokušajima, može slomiti (traumatično odvajanje), što će dovesti do sljepoće. Kratkovidnost od 6 dioptrija ili više je relativna kontraindikacija za porod.

Vrlo često postoje krvarenja, sekundarno odvajanje mrežnice:

Ø zbog povišenog krvnog tlaka razvija se vaskularna poroznost:

ü krvarenja, bijela vodenasta žarišta

ü krvarenja kroz otvor - u obliku plamenog jezika - ovo je vrlo loše za krvarenja u središnjoj zoni - pobačaj

Ø sekundarno odvajanje retine- transudativna - zbog izlaska tekućine iz žila (dijapedeza) - prekid trudnoće

Indikacije za porod:

preeklampsija, eklampsija

krvarenje u makuli

- plazmoragijska žarišta

ATEROSKLEROZA

Promjene se mogu odvijati prema vrsti ishemijskih, nekrotičnih i fibrinoznih lezija.

Ø loše arterijsko stablo

Ø Guistov simptom -

Ø simptom neujednačenog kalibra po dužini -

Ø simptom kobasica -

Ø simptom tulipana m. b. zbog ateroskleroze

mala krvarenja. Atrofične promjene u zoni makule.

Simptom "bakra" i "srebra", simptom Salusa II, III stupnja.

DIJABETES

Kod dijabetesa su zahvaćene sve vrste metabolizma. Suština:

Ø novoformirane posude- kompenzacijski proces - neispravan, krhak, stoga se razvijaju plazmoragije, aneurizme, krvarenja

Ø fenomeni proliferacije- unutar oka rastu tkiva duž kojih prolaze žile. Uslijed pomicanja staklastog tijela dolazi do kidanja novonastalih filmova, pojavljuju se krvarenja koja dovode do sljepoće. Raste iz vidnog živca u mrežnicu vezivno tkivošto dovodi do sljepoće.

Promjene na leći.

Promjene sa strane fundusa.

jastadij - angiopatija- flebopatija, proširene, novonastale, vijugave vene, mikroaneurizme u središnjoj zoni.

IIstadij - angioretinopatija:

Ø početni

veliki broj točkastih krvarenja

ü eksudativna žarišta oko makule

voštani (stearinski) eksudati

ü vidna oštrina se smanjuje na 0,7-0,9

Ø izraženo

o višestruka krvarenja

tromboza malih vena

oštrina vida manja od 0,7

IIIstadij - proliferativna retinopatija– vidi gore fenomen proliferacije

Laserska koagulacija je učinkovita samo u I fazi.

POREMEĆAJI VENSKOG OTOKA MREŽNICE

Može se pojaviti sa ili bez prodroma.

U srži - značajka strukture vena - nema kružnih mišićnih vlakana, samo uzdužna, stoga se s grčevima vene šire, stijenka se stanji, a propusnost se povećava. Ako ove promjene zahvate paramakularnu zonu, onda je vid iskrivljen, mrlje se pojavljuju pred očima.

Ako je samo mrežnica zainteresirana, tada će refleks biti normalan.

Simptom zgnječene rajčice- u očnom dnu proširene vene, patološka vijugavost, plazmoragija, krvarenja.

Ø može doći do resorpcije područja hemoragije, impregnacije plazmom

Ø nestabilna, samoupijajuća i ponovno se pojavljuje. poremećaji – prodrom

Ø ako makularna zona praktički nije zahvaćena, tada će središnji vid biti zreo, ako je oštećenje makule manji učinak

Ø može se razviti sekundarni glaukom - urastanje novonastalih žila (patološki, maligni proces), što dovodi do povećanja IOP-a - posttrombotični glaukom

Nakon krvarenja obavezna je kontrola IOP-a.

Lutgerov sindrom- Ovo je bilateralno kršenje venske cirkulacije, bilateralno smanjenje vidne oštrine, koje se temelji na oštroj kompresiji prsnog koša, što uzrokuje prelijevanje vena, uključujući vene mrežnice.

Taktika:

Ø angioprotektori

Ø reologija krvi

Ø lasix in / m

Ø Hitna hospitalizacija na očnom odjelu

PRODROM - fenomen Ernsta

“Unervozio sam se i izgubio vid, pa sam se odmorio - vratio se”

Prodrome - ovo je kratkotrajni gubitak vida, zbog stvaranja parijetalnog tromba i spazma, što dovodi do privremenog prestanka protoka krvi, zbog čega se uključuje autoregulacija mrežnice i kompenzira pritisak u središnjem eliminiraju se retinalna arterija i ishemijski fenomeni. Vrijeme do granice 3-4 minute.

U trenutku spazma nije ishemički oštećena samo mrežnica, već i sama žila, što dovodi do deskvamacije (gubljenja) endotelnih stanica, dakle, mijenja se zeta potencijal, javlja se sludge sindrom, što dovodi do tromboze i začepljenja endotelnih stanica. žila, tada se može razviti tromboembolija.

Uz patologiju (skleroza, angioretinopatija, itd.), Angiospazam se može odgoditi, što dovodi do nepovratnih promjena i sljepoće. Prednji dio je apsolutno miran.

Ø prigovor:

ü Smanjeni vid

ü Veo ispred očiju, prvo sa strane, zatim prelazi na cijelo oko s periferije

ü iz središta se odmah pojavila mrlja

U terminalnim fazama može postojati odvajanje u obliku lijevka: bezbolno, crvenilo oka možda neće biti (ako nije traumatično, onda ne).

Ø činjenica ozljede - čak i ako je ozljeda bila prije 6 mjeseci ili više

Ø kirurške ozljede oka

Ø provjeriti oštrinu vida i vidno polje:

ü kada se gleda u prolaznom svjetlu, može se otkriti mjesto odvajanja

ü siva nijansa refleksa, m. b. jasna linija razgraničenja ili glatki prijelaz ružičastog refleksa u sivi - bolje je gledati širokom zjenicom (nakon ukapavanja)

Ø ako je odvajanje staro i nije povezano s tumorom, tada se određuje hipotenzija oka - T "-"

Taktika: poslao u bolnicu.

PIGMENTARNA DEGENERACIJA MREŽNICE

Pigmentna degeneracija retine počinje u djetinjstvu i napreduje.

Ø naslijeđe

Ø počinje smanjenjem vidne oštrine u mraku - hemeralopija - noćno sljepilo

Ø promjena vidnog polja

Ø bilateralna, simetrična bolest

Ø refleks siva, crna, naizmjenično s ružičastom (nepromijenjena područja)

Ø sljepoća za 40-50 godina

Ø može biti sekundarni strabizam

Ø m. b. bezpigmentna degeneracija - isti simptomi

Prvo se razvija prstenasti skotom, koji se subjektivno ne osjeća, ali zatim dolazi do suženja vidnih polja, pacijentu postaje teško snalaziti se u prostoru.

Optički disk je blijed, u fundusu se pojavljuju koštana tijela = pigmentne stanice. Kreću se od periferije prema središtu i sve ih je više, do ušća.

Taktika: kod sumnje na retinitis pigmentosa uputiti oftalmologa u polikliniku.

Predviđena je doživotna terapija održavanja.

optički neuritis

Ø intrabulbarni neuritis

Ø retrobulbarni neuritis – izvan očne jabučice

Uzroci:

ü općenito upalne bolesti

upala mozga i njegovih membrana

ü od susjednih organa - ORL organa, usne šupljine

ü toksično-alergijske manifestacije

ü toksični - tropizam na vidni živac

Pritužbe:

Ø intrabulbarni neuritis

ü Smanjena vidna oštrina

suženje vidnih polja

ü Smanjena percepcija boja

ü fotopsije - bljeskovi - periferija

Ø retrobulbarni neuritis +

o glavobolje

bol iza oka zbog toksičnih učinaka na okulomotorne mišiće - bol pri pokretu

ü m. b. egzoftalmus na zahvaćenoj strani

ü strabizam

Objektivno:

Ø smanjeno kretanje očiju

Ø egzoftalmus - utvrđuje se egzoftalmometrijom - normalno 17-18 mm izbočenje očne jabučice iz orbite

Pojednostavljeni način određivanja egzoftalmusa:

ü kapci se razmiču, povećava se širina palpebralne fisure - mjerenje se provodi običnim ravnalom u okomitom smjeru u najširem dijelu na istoj udaljenosti od oka s desne i lijeve strane. Ako je razlika veća od 2 mm, onda je to patologija, ako je manja od 2 mm - varijanta norme.

Pacijent uzima neki predmet u ruku i gleda ga. Liječnik naginje pacijentovu glavu unatrag, podiže kapke i traži da postavi predmet tako da su prednji polovi rožnice usmjereni prema naprijed - gledamo jesu li na istoj razini. Normalno, očna jabučica će stajati 1-2 mm, ako je više - patologija.

Diferencijalna dijagnoza optičkog neuritisa s kongestivnim optičkim diskom:

Ø priroda pritužbi se uzima u obzir:

Tegobe se javljaju kasnije – već kao znak ishoda

rano se javlja glavobolja

Ø dodatni pregled - CT, Rg, oftalmoskopija

Uzroci jednostranog egzoftalmusa:

Ø flegmona orbite

Ø tumor

Ø retrobulbarni hematom kod tupe ozljede.