بازجذب در کلیه ها اتفاق می افتد. مکانیسم های بازجذب و ترشح در لوله های کلیوی. چه تخلفاتی می تواند باشد

در نتیجه جذب فعال بیشتر اجزای اسمزی فعال فیلتر، آب از طریق دیواره لوله ها دوباره جذب می شود و به دلیل انتشار حرکت می کند. منفعلانه
برای تعیین کمیت سرنوشت مواد مختلفدر نفرون، آنها با انتشار موادی مقایسه می شوند که به طور کامل در گلومرول ها فیلتر شده و متعاقباً به طور کامل با ادرار ثانویه دفع می شوند.
پاکسازی - ضریب تصفیه خون از مواد مختلف - این مفهوم تا حدی مشروط است. از نظر کمی، با حجم پلاسمای خون مشخص می شود که در 1 دقیقه به طور کامل توسط کلیه ها از یک یا آن ماده پاک می شود. ترخیص کالا از گمرک توسط مواد به اصطلاح "غیر آستانه" تعیین می شود، یعنی. موادی که به طور کامل در یک مسیر از کلیه ها دفع می شوند. کلیرانس اینولین حجم فیلتراسیون گلومرولی را تعیین می کند و تقریباً 120 میلی لیتر در دقیقه است. ترخیص کالا از گمرک اسید پارا آمینو هیپوریک برای ارزیابی جریان موثر پلاسمای کلیوی استفاده می شود و 600-650 میلی لیتر در دقیقه است.
در قسمت پروگزیمال نفرون، عمدتا متابولیت ها ترشح می شوند، در قسمت دیستال - یون های K، H، NH4.

اختلال در جذب مجدد پروتئین

گلوکز فیلتر شده تقریباً به طور کامل توسط سلول های لوله پروگزیمال بازجذب می شود و معمولاً در مقادیر کم از طریق ادرار دفع می شود. در طی بازجذب، گلوکز با حامل ترکیب می شود (فسفریله می شود) و از طریق قسمت پایه سلول به خون منتقل می شود. نقش یون های سدیم و بر این اساس، پمپ سدیم ضروری است.
با هیپرگلیسمی همراه با دیابت، سطح گلوکز خون از "آستانه کلیوی" 8 میلی مول در لیتر فراتر می رود، مقدار زیادی گلوکز از طریق گلومرول ها فیلتر می شود و سیستم های آنزیمی قادر به بازجذب کامل نیستند، گلوکوزوری ایجاد می شود. درست است، در موارد پیشرفته دیابتگلوکوزوری ممکن است به دلیل آسیب کلیه (آنژیوپاتی) و کاهش فیلتراسیون نباشد. یک نقص ارثی در سیستم های آنزیمی بازجذب گلوکز خود را به شکل دیابت شیرین کلیوی نشان می دهد، یک بیماری ارثی غالب که در آن گلوکزوری در پس زمینه سطوح طبیعی یا حتی پایین گلوکز خون ایجاد می شود. گلیکوزوری ممکن است نتیجه آسیب به اپیتلیوم لوله ها در طی ایسکمی کلیوی یا مسمومیت با داروهای حاوی جیوه یا لیزول باشد.

اختلال در جذب مجدد پروتئین

پروتئین در لوله های پروگزیمال توسط پینوسیتوز دوباره جذب می شود، تا حدی شکاف می یابد و سپس اجزای با وزن مولکولی کم وارد خون می شوند. مکانیسم های بازجذب پروتئین به خوبی شناخته نشده است. به ویژه، اهمیت اساسی همودینامیک شناخته شده است. ظاهر پروتئین در ادرار به عنوان پروتئینوری (آلبومینوری بیشتر) نامیده می شود. پروتئینوری کم موقت تا 1 گرم در لیتر می تواند در افراد سالم پس از کار فیزیکی طولانی مدت رخ دهد. پروتئینوری مداوم و بالاتر نشانه بیماری کلیوی است. با توجه به مکانیسم توسعه، به طور معمول به گلومرولی و لوله ای (گلومرولی و لوله ای) تقسیم می شود. با پروتئینوری گلومرولی، به دلیل افزایش نفوذپذیری غشای فیلتر کننده، پروتئین در مقادیر زیادوارد حفره کپسول Shumlyansky-Bowman می شود که از ظرفیت جذب دستگاه لوله ای فراتر می رود. اگر گلومرول ها آسیب ببینند، پروتئینوری متوسط ​​ایجاد می شود. درست است، درجه پروتئینوری نشان دهنده شدت بیماری کلیوی نیست. پروتئینوری لوله ای با نقض بازجذب پروتئین در پس زمینه آسیب به اپیتلیوم لوله ها (آمیلوئیدوز، نکرونفروز سابلیمیت) یا نقض زهکشی لنفاوی همراه است. پروتئینوری عظیم در سندرم نفروتیک مشاهده می شود، زمانی که گلومرول ها و لوله ها آسیب دیده اند.

(ماژول direct4)

انتقال الکترولیت ها در نفرون

سلول های نفرون پروگزیمال بیشتر اجزای اولترافیلترات را بازجذب می کنند، اما نقش اصلی در این فرآیند به بازجذب سدیم با آنیون های همراه تعلق دارد. این بازجذب سدیم است که مهمترین عملکرد کلیه ها از نظر حجم و هزینه انرژی است. بازجذب سدیم تا حد زیادی میزان کل ادرار دفع شده، مشارکت کلیه ها در تنظیم آب در بدن، غلظت اسمزی، ترکیب یونی خون و سایر علائم حیاتی را تعیین می کند. کلیه ها روزانه 1200 گرم سدیم را فیلتر می کنند و دفع آن از 5-10 گرم تجاوز نمی کند.بازجذب سدیم در قسمت های مختلف نفرون دارای ویژگی های بارز است. بنابراین، در مقاطع پروگزیمال، که تا 75 درصد از سدیم فیلتر شده مجددا جذب می شود، بازجذب آن یک فرآیند فعال است، اما در برابر یک گرادیان کم انجام می شود. بازجذب سدیم در بخش‌های دیستال بر خلاف گرادیان غلظت بالا انجام می‌شود که منجر به آزاد شدن ادرار می‌شود که تقریباً فاقد یون سدیم است. ثابت شده است که بازجذب دیستال سدیم توسط آلدوسترون، هورمون قشر آدرنال، تنظیم می شود. مکانیسم های بیوشیمیایی انتقال فعال یون های سدیم تا حد زیادی نامشخص است. اهمیت خاصی به ATPase وابسته به Mg، SDH، آلفا کتوگلوتارات دهیدروژناز داده شده است.
نقض بازجذب یون‌های سدیم زمانی ایجاد می‌شود که تولید آلدوسترون کاهش می‌یابد، چه تحت اثر مهارکننده‌ها (ادرارهای اسمزی)، یا زمانی که حساسیت اپیتلیوم کلیه به آلدوسترون کاهش می‌یابد. در چنین شرایطی، همراه با یون های سدیم، آب نیز با توسعه احتمالی کم آبی از بین می رود.
آزاد شدن یون های پتاسیم حدود 10 درصد در گلومرول ها فیلتر می شود و یون های پتاسیم نه تنها دوباره جذب می شوند، بلکه تا حدی در لوله های انتهایی ترشح می شوند.

رقیق شدن اسمزی و غلظت ادرار

از 120 میلی لیتر فیلتر، 119 میلی لیتر در 1 دقیقه دوباره جذب می شود. تا 85 درصد از این مقدار در لوله های پروگزیمال به دنبال مواد فعال اسمزی (سدیم، گلوکز و غیره) بازجذب می شود که به عنوان "بازجذب اجباری" آب تعریف می شود. حدود 15٪ در مجاری دیستال و جمع کننده - "بازجذب اختیاری" بازجذب می شود.
سطح بازجذب اجباری ممکن است در صورت نقض جذب مجدد یون های سدیم یا گلوکز کاهش یابد (پلی ادراری در دیابت شیرین، تجویز دیورتیک های اسمزی آلدوکتان). بازجذب اختیاری آب با کمبود ADH یا عدم واکنش اپیتلیوم کلیه به دومی (اشکال دیابت بی مزه) سرکوب می شود.
کلیه ها قادر به دفع ادرار 4 برابر هیپرتونیک و 6 برابر هیپوتونیک بیشتر از پلاسمای خون با نوسانات غلظت اسمزی نسبی 1002-1035 هستند. کاهش توانایی کلیه ها در تمرکز ادرار به صورت هیپوستنوری یا ایزواستنوری بیان می شود.
توقف کامل غلظت اسمزی وجود دارد. حداکثر غلظت اسمزی 270-330 میلی مول در لیتر (نسبی - 1010-1012) است.
دیورز روزانه در بزرگسالان سالم حدود 70 درصد از آب تجویز شده به صورت اگزوژن است. حداقل حجم ادرار مورد نیاز برای دفع مواد زائد 500 میلی لیتر است. پلی یوری - دفع ادرار روزانه بیش از 2000 میلی لیتر، الیگوری - 400-500 میلی لیتر، آنوری - تا 200 میلی لیتر.
در پاتوژنز اختلالات دفع ادرار، وضعیت تنظیم عصبی و هومورال مهم است. عوامل عاطفی می توانند دیورز را تغییر دهند و فعال شدن فرآیندهای تحریکی در قشر مغز منجر به پلی اوری و مهار آن منجر به کولیگوری می شود. پلی یوری و الیگوری را می توان با رفلکس شرطی یا با پیشنهاد هیپنوتیزم به دست آورد.
اغلب، در شرایط آسیب شناسی، آنوری درد رفلکس رخ می دهد. مهار رفلکس ادرار از مناطق مختلف رفلکسوژنیک امکان پذیر است. در پاتوژنز، رفلکس کلیه-کلیه از اهمیت ویژه ای برخوردار است، زمانی که تروما یا آسیب های دیگر به یکی از کلیه ها باعث آنوری موقت در کلیه دیگر دست نخورده می شود. در همان زمان، به دلیل فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال، تون شریان های کلیوی افزایش می یابد که منجر به کاهش فیلتراسیون گلومرولی می شود.
هورمون ها روی ماده تأثیر می گذارند - تیروکسین فیلتراسیون گلومرولی را افزایش می دهد و مانند گلوکوکورتیکوئیدها دیورز را افزایش می دهد.

تا 80 درصد از سدیم فیلتر شده در بخش های پروگزیمال توبول ها بازجذب می شود، در حالی که حدود 8-10 درصد در بخش های دیستال و مجاری جمع کننده جذب می شود.

در بخش پروگزیمال، سدیم با مقداری معادل آب جذب می شود، بنابراین محتویات لوله ایزوسموز باقی می ماند. در مقاطع پروگزیمال، نفوذپذیری برای سدیم و آب زیاد است. سدیم از طریق غشای آپیکال به طور غیرفعال در امتداد گرادیان پتانسیل الکتروشیمیایی وارد سیتوپلاسم می شود. سپس، سدیم از طریق سیتوپلاسم به سمت قسمت پایه سلول حرکت می کند، جایی که پمپ های سدیم (Na-K-ATPase وابسته به منیزیم) در آن قرار دارند.

بازجذب غیرفعال یون های کلر در مناطق تماس سلولی رخ می دهد که نه تنها به کلر بلکه برای آب نیز نفوذپذیر است. نفوذپذیری فضاهای بین سلولی یک مقدار کاملاً ثابت نیست، می تواند تحت شرایط فیزیولوژیکی و پاتولوژیک تغییر کند.

در قسمت نزولی حلقه هنله، سدیم و کلرید عملا جذب نمی شوند.

در قسمت صعودی حلقه هنله، مکانیسم متفاوتی برای جذب سدیم و کلر عمل می کند. در سطح آپیکال سیستمی برای انتقال سدیم، پتاسیم و دو یون کلرید به داخل سلول وجود دارد. همچنین پمپ های Na-K در سطح پایه وجود دارد.

در بخش دیستال، مکانیسم اصلی بازجذب نمک، پمپ سدیم است که بازجذب سدیم را در برابر گرادیان غلظت بالا فراهم می‌کند. حدود 10 درصد سدیم در اینجا جذب می شود. بازجذب کلر مستقل از سدیم و به صورت غیر فعال انجام می شود.

در مجاری جمع آوری، انتقال سدیم توسط آلدوسترون تنظیم می شود. سدیم از طریق کانال سدیم وارد می شود، به غشای پایه حرکت می کند و توسط Na-K-ATPase به مایع خارج سلولی منتقل می شود.

آلدوسترون بر روی لوله های پیچیده دیستال و بخش های اولیه مجاری جمع کننده اثر می گذارد.

انتقال پتاسیم

در بخش های پروگزیمال 90-95 درصد پتاسیم فیلتر شده جذب می شود. بخشی از پتاسیم در حلقه هنله جذب می شود. دفع پتاسیم در ادرار بستگی به ترشح آن توسط سلول های توبول دیستال و مجاری جمع کننده دارد. با مصرف بیش از حد پتاسیم در بدن، بازجذب آن در لوله های پروگزیمال کاهش نمی یابد، اما ترشح در لوله های دیستال به شدت افزایش می یابد.

با تمام فرآیندهای پاتولوژیک همراه با کاهش عملکرد فیلتراسیون، افزایش قابل توجهی در ترشح پتاسیم در لوله های کلیه وجود دارد.

در همان سلول توبول دیستال و مجاری جمع کننده، سیستم های بازجذب و ترشح پتاسیم وجود دارد. با کمبود پتاسیم، آنها حداکثر استخراج پتاسیم را از ادرار، و با بیش از حد - ترشح آن را فراهم می کنند.

ترشح پتاسیم از طریق سلول ها به داخل مجرای لوله یک فرآیند غیرفعال است که در امتداد گرادیان غلظت رخ می دهد و بازجذب یک فرآیند فعال است. افزایش ترشح پتاسیم تحت تأثیر آلدوسترون نه تنها با تأثیر دومی بر نفوذپذیری پتاسیم، بلکه با افزایش ورود پتاسیم به سلول به دلیل افزایش کار پمپ Na-K همراه است.

دیگر یک عامل مهمتنظیم انتقال پتاسیم در لوله ها انسولین است که باعث کاهش دفع پتاسیم می شود. وضعیت تعادل اسید و باز تأثیر زیادی بر میزان دفع پتاسیم دارد. آلکالوز با افزایش دفع پتاسیم توسط کلیه همراه است و اسیدوز منجر به کاهش کالیورز می شود.

انتقال کلسیم

کلیه ها و استخوان ها نقش مهمی در حفظ سطح پایدار کلسیم در خون دارند. کلسیم مصرفی حدود 1 گرم در روز است که 0.8 گرم از روده ها، 0.1-0.3 گرم در روز از طریق کلیه ها دفع می شود. در گلومرول ها، کلسیم یونیزه شده فیلتر شده و به صورت کمپلکس هایی با وزن مولکولی کم است. در لوله های پروگزیمال، 50٪ از کلسیم فیلتر شده دوباره جذب می شود، در زانوی صعودی حلقه هنله - 20-25٪، در لوله های دیستال - 5-10٪، در مجاری جمع آوری - 0.5-1.0٪.

ترشح کلسیم در انسان اتفاق نمی افتد.

کلسیم در طول یک گرادیان غلظت وارد سلول می شود و در شبکه آندوپلاسمی و میتوکندری متمرکز می شود. کلسیم به دو طریق از سلول دفع می شود: با کمک پمپ کلسیم (Ca-ATPase) و مبدل Na/Ca.

در سلول توبول کلیوی باید یک سیستم مؤثر برای تثبیت سطح کلسیم وجود داشته باشد، زیرا به طور مداوم از طریق غشای آپیکال وارد می شود و ضعیف شدن انتقال به خون نه تنها تعادل کلسیم را در بدن مختل می کند، بلکه منجر به تغییرات پاتولوژیکدرون سلول نفرون

هورمون هایی که انتقال کلسیم را در کلیه تنظیم می کنند:

• پاراتورمون
• تیروکلسی تونین
• هورمون رشد

در میان هورمون‌هایی که انتقال کلسیم را در کلیه تنظیم می‌کنند، هورمون پاراتیروئید بیشترین اهمیت را دارد. جذب مجدد کلسیم در لوله پروگزیمال را کاهش می دهد، اما در عین حال دفع آن توسط کلیه به دلیل تحریک جذب کلسیم در بخش دیستال نفرون و مجاری جمع کننده کاهش می یابد.

برخلاف هورمون پاراتیروئید، تیروکلسی تونین باعث افزایش دفع کلسیم توسط کلیه می شود. شکل فعال ویتامین D3 باعث افزایش بازجذب کلسیم در لوله پروگزیمال می شود. هورمون رشد به افزایش کلسیورز کمک می کند، به همین دلیل است که بیماران مبتلا به آکرومگالی اغلب به سنگ ادراری مبتلا می شوند.

انتقال منیزیم

یک فرد بالغ سالم روزانه 60-120 میلی گرم منیزیم را از طریق ادرار دفع می کند. تا 60 درصد منیزیم فیلتر شده در لوله های پروگزیمال بازجذب می شود. مقادیر زیادی منیزیم در اندام صعودی حلقه هنله بازجذب می شود. بازجذب منیزیم یک فرآیند فعال است و با حداکثر انتقال لوله ای محدود می شود. هیپرمنیزیمی منجر به افزایش دفع کلیوی منیزیم می شود و ممکن است با هیپرکلسیوری گذرا همراه باشد.

با سطح نرمال فیلتراسیون گلومرولی، کلیه به سرعت و به طور موثر با افزایش سطح منیزیم در خون مقابله می کند و از هیپرمنیزیمی جلوگیری می کند، بنابراین پزشک احتمال بیشتری دارد که با تظاهرات هیپومنیزیمی مواجه شود. منیزیم نیز مانند کلسیم در لوله های کلیه ترشح نمی شود.

سرعت دفع منیزیم با افزایش حاد حجم مایع خارج سلولی با افزایش تیروکلسی تونین و ADH افزایش می یابد. هورمون پاراتیروئید آزادسازی منیزیم را کاهش می دهد. با این حال، هیپرپاراتیروئیدیسم با هیپومنیزیمی همراه است. این احتمالاً به دلیل هیپرکلسمی است که باعث افزایش دفع نه تنها کلسیم، بلکه منیزیم در کلیه ها می شود.

انتقال فسفر

کلیه ها نقش کلیدی در حفظ ثبات فسفات در مایعات محیط داخلی دارند. در پلاسمای خون، فسفات ها به شکل یون های آزاد (حدود 80%) و متصل به پروتئین وجود دارند. روزانه حدود 400-800 میلی گرم فسفر معدنی از طریق کلیه ها دفع می شود. 60-70 درصد فسفات های قابل فیلتر در لوله های پروگزیمال، 5-10 درصد در حلقه هنله و 10-25 درصد در لوله های دیستال و مجاری جمع کننده جذب می شوند. اگر سیستم حمل و نقل لوله های پروگزیمال به شدت کاهش یابد، پس از آن از ظرفیت زیادی از بخش دیستال نفرون استفاده می شود که می تواند از فسفاتوری جلوگیری کند.

در تنظیم انتقال لوله ای فسفات ها، نقش اصلی متعلق به هورمون پاراتیروئید است که بازجذب را در بخش های پروگزیمال نفرون مهار می کند، ویتامین D3، هورمون سوماتوتروپیک که جذب مجدد فسفات ها را تحریک می کند.

انتقال گلوکز

گلوکزی که از فیلتر گلومرولی عبور کرده است تقریباً به طور کامل در بخش های پروگزیمال لوله ها بازجذب می شود. تا 150 میلی گرم گلوکز می تواند در روز آزاد شود. بازجذب گلوکز به طور فعال با مشارکت آنزیم ها، مصرف انرژی و مصرف اکسیژن انجام می شود. گلوکز همراه با سدیم در برابر یک گرادیان غلظت بالا در سراسر غشاء جریان می یابد.

گلوکز در سلول انباشته می شود، فسفریله می شود و به گلوکز-6-فسفات تبدیل می شود و به طور غیر فعال به مایع اطراف لوله منتقل می شود.

بازجذب کامل گلوکز تنها زمانی اتفاق می‌افتد که تعداد حامل‌ها و سرعت حرکت آنها از طریق غشای سلولی، انتقال تمام مولکول‌های گلوکز را که از سلول‌های کلیوی وارد لومن لوله‌های پروگزیمال شده‌اند، تضمین کند. حداکثر مقدار گلوکزی که می تواند در لوله ها بازجذب شود، زمانی که همه حامل ها به طور کامل بارگیری می شوند، به طور معمول 80 ± 375 میلی گرم در دقیقه در مردان و 303 ± 55 میلی گرم در دقیقه در زنان است.

سطح گلوکز در خون، که در آن در ادرار ظاهر می شود، 8-10 میلی مول در لیتر است.

انتقال پروتئین

به طور معمول، پروتئین فیلتر شده در گلومرول ها (حداکثر 17-20 گرم در روز) تقریباً به طور کامل در بخش های پروگزیمال توبول ها دوباره جذب می شود و در ادرار روزانه به مقدار کم - از 10 تا 100 میلی گرم - یافت می شود. انتقال پروتئین لوله ای یک فرآیند فعال است و آنزیم های پروتئولیتیک در آن شرکت می کنند. بازجذب پروتئین توسط پینوسیتوز در بخش های پروگزیمال توبول ها انجام می شود.

تحت تأثیر آنزیم های پروتئولیتیک موجود در لیزوزوم ها، پروتئین با تشکیل اسیدهای آمینه تحت هیدرولیز قرار می گیرد. اسیدهای آمینه با نفوذ از غشای پایه وارد مایع خارج سلولی اطراف لوله می شوند.

انتقال اسیدهای آمینه

در فیلتر گلومرولی، غلظت اسیدهای آمینه مانند پلاسمای خون است - 2.5-3.5 میلی مول در لیتر. به طور معمول، حدود 99٪ از اسیدهای آمینه دوباره جذب می شوند، و این فرآیند عمدتا در بخش های اولیه لوله پیچ خورده پروگزیمال رخ می دهد. مکانیسم بازجذب اسید آمینه مشابه آنچه در بالا برای گلوکز توضیح داده شد است. تعداد محدودی ناقل وجود دارد و هنگامی که همه آنها با آمینو اسیدهای مناسب ترکیب شوند، مقدار اضافی آن در مایع لوله ای باقی می ماند و از طریق ادرار دفع می شود.

به طور معمول، ادرار فقط حاوی مقداری اسید آمینه است.

علل آمینواسیدوری عبارتند از:

• افزایش غلظت آمینو اسیدها در پلاسما با افزایش مصرف در بدن و نقض متابولیسم آنها، که منجر به بارگذاری بیش از حد سیستم حمل و نقل لوله های کلیه و آمینواسیدوری می شود.
• نقص انتقال دهنده بازجذب اسید آمینه
• نقص در غشای آپیکال سلول های لوله ای، که منجر به افزایش نفوذپذیری مرز قلم مو و منطقه تماس های بین سلولی می شود. در نتیجه، جریان معکوس اسیدهای آمینه به داخل لوله وجود دارد
• نقض متابولیسم سلول های لوله پروگزیمال

کلیه ها در بدن انسانانجام تعدادی عملکرد: این تنظیم حجم خون و مایع بین سلولی و حذف محصولات پوسیدگی و تثبیت است. تعادل اسید و بازو تنظیم تعادل آب و نمک و غیره. همه این کارها به لطف ادرار حل می شود. بازجذب لوله ای یکی از مراحل این فرآیند است.

بازجذب لوله ای

در طول روز، کلیه ها تا 180 لیتر ادرار اولیه دفع می کنند. این مایع از بدن دفع نمی شود: به اصطلاح فیلتر از طریق لوله ها عبور می کند، جایی که تقریباً تمام مایع جذب می شود و مواد لازم برای فعالیت حیاتی - اسیدهای آمینه، عناصر کمیاب، ویتامین ها، به خون باز می گردند. پوسیدگی و محصولات متابولیک با ادرار ثانویه حذف می شوند. حجم آن بسیار کوچکتر است - حدود 1.5 لیتر در روز.

کارایی کلیه به عنوان یک اندام تا حد زیادی توسط کارایی بازجذب لوله ای تعیین می شود. برای تصور مکانیسم فرآیند، درک ساختار - واحد کلیه ضروری است.

ساختار نفرون

سلول "کار" کلیه از قسمت های زیر تشکیل شده است.

• سلول کلیوی یک کپسول گلومرولی با مویرگ های درونی است.
• لوله پیچیده پروگزیمال.
• Loop of Henle - از یک قسمت نزولی و صعودی تشکیل شده است. نزولی نازک در بصل النخاع قرار دارد، 180 درجه خم می شود تا به داخل قشر تا سطح گلومرول بالا رود. این قسمت قسمت های نازک و ضخیم صعودی را تشکیل می دهد.
• لوله پیچ خورده دور.
• بخش ترمینال یک قطعه کوتاه است که به مجرای جمع کننده متصل است.
• مجرای جمع کننده - واقع در مدولا، ادرار ثانویه را به داخل لگن کلیه هدایت می کند.

اصل کلی قرارگیری به این صورت است: گلومرول های کلیوی، لوله های پروگزیمال و دیستال در قشر و قسمت های نزولی و ضخیم صعودی و مجاری جمع کننده در بصل النخاع قرار دارند. در بصل النخاع داخلی بخش های نازکی باقی می ماند، مجاری جمع کننده.
در ویدئو، ساختار نفرون:

مکانیسم بازجذب

برای اجرای بازجذب لوله‌ای، مکانیسم‌های مولکولی درگیر هستند که شبیه حرکت مولکول‌ها از طریق غشای پلاسما هستند: انتشار، اندوسیتوز، انتقال غیرفعال و فعال و غیره. مهمترین آنها حمل و نقل فعال و غیرفعال است.

فعال - در برابر گرادیان الکتروشیمیایی انجام می شود. اجرای آن نیاز به انرژی و سیستم های حمل و نقل ویژه دارد.

2 نوع حمل و نقل فعال را در نظر بگیرید:

• فعال اولیه - در حال انجام است انرژی می آیددر طی تجزیه اسید آدنوزین تری فسفریک آزاد می شود. به این ترتیب مثلا یون های سدیم، کلسیم، پتاسیم، هیدروژن حرکت می کنند.
• ثانویه فعال - هیچ انرژی برای انتقال صرف نمی شود. نیروی محرکه تفاوت در غلظت سدیم در سیتوپلاسم و لومن توبول است. حامل لزوماً شامل یک یون سدیم است. به این ترتیب گلوکز و اسیدهای آمینه از غشاء عبور می کنند. تفاوت در مقدار سدیم - کمتر در سیتوپلاسم نسبت به خارج، با خروج سدیم به مایع بین سلولی با مشارکت ATP توضیح داده می شود.

پس از غلبه بر غشاء، مجموعه به یک حامل - یک پروتئین خاص، یک یون سدیم و گلوکز تقسیم می شود. حامل به سلول باز می گردد، جایی که آماده است یون فلزی بعدی را بچسباند. گلوکز از مایع بینابینی به مویرگ ها می رسد و به جریان خون باز می گردد. گلوکز فقط در ناحیه پروگزیمال بازجذب می شود، زیرا تنها در اینجا حامل مورد نیاز تشکیل می شود.

اسیدهای آمینه نیز به روشی مشابه جذب می شوند. اما روند بازجذب پروتئین پیچیده تر است: پروتئین توسط پینوسیتوز جذب می شود - جذب مایع توسط سطح سلول، به اسیدهای آمینه در سلول تجزیه می شود و سپس به مایع بین سلولی می رسد.

انتقال غیرفعال - جذب در امتداد یک گرادیان الکتروشیمیایی انجام می شود و نیازی به پشتیبانی ندارد: به عنوان مثال، جذب یون های کلرید در لوله دیستال. حرکت در امتداد غلظت، الکتروشیمیایی، شیب اسمزی امکان پذیر است.

در واقع، بازجذب بر اساس طرح‌هایی انجام می‌شود که بیشترین را شامل می‌شود راه های مختلفحمل و نقل. علاوه بر این، بسته به محل نفرون، مواد می توانند متفاوت جذب شوند یا اصلا جذب نشوند.

به عنوان مثال، آب در هر قسمت از نفرون جذب می شود، اما با روش های مختلف:

• حدود 40-45٪ آب در لوله های پروگزیمال توسط مکانیسم اسمزی جذب می شود - به دنبال یون ها.
• 25 تا 28 درصد آب در حلقه هنله توسط مکانیزم جریان معکوس جذب می شود.
• تا 25 درصد آب در لوله های پیچ خورده دیستال جذب می شود. علاوه بر این، اگر در دو بخش قبلی، جذب آب بدون توجه به بار آب انجام شود، در قسمت دیستال این روند تنظیم می شود: آب می تواند با ادرار ثانویه دفع شود یا حفظ شود.

حجم ادرار ثانویه تنها به 1 درصد حجم اولیه می رسد.
در ویدئو، فرآیند بازجذب:

حرکت مواد بازجذب شده

2 روش برای انتقال ماده بازجذب به داخل مایع بینابینی وجود دارد:

• پاراسلولی - انتقال از طریق یک غشاء بین دو سلول محکم متصل انجام می شود. به عنوان مثال، این عبارت است از انتشار یا انتقال با حلال، یعنی انتقال غیرفعال.
• بین سلولی - "از طریق سلول". این ماده بر 2 غشاء غلبه می کند: مجرای یا آپیکال، که فیلتر موجود در لومن توبول را از سیتوپلاسم سلول جدا می کند، و قاعده جانبی، که به عنوان یک مانع بین مایع بینابینی و سیتوپلاسم عمل می کند. حداقل یک انتقال توسط مکانیسم حمل و نقل فعال اجرا می شود.

انواع

در بخش های مختلف نفرون تحقق می یابد روش های مختلفبازجذب بنابراین، در عمل، اغلب از تقسیم بر اساس ویژگی های کار استفاده می شود:

• قسمت پروگزیمال - قسمت پیچ خورده لوله پروگزیمال؛
• نازک - قسمت های حلقه هنله: نازک صعودی و نزولی.
• دیستال - لوله پیچیده دیستال که قسمت صعودی ضخیم حلقه هنله را به هم متصل می کند.

پروگزیمال

تا 2/3 آب در اینجا جذب می شود و همچنین گلوکز، اسیدهای آمینه، پروتئین ها، ویتامین ها، مقدار زیادی یون کلسیم، پتاسیم، سدیم، منیزیم و کلر جذب می شود. لوله پروگزیمال تامین کننده اصلی گلوکز، اسیدهای آمینه و پروتئین های خون است، بنابراین این مرحله اجباری و مستقل از بار است.

طرح های بازجذب متفاوت استفاده می شود که با توجه به نوع ماده جذب شده تعیین می شود.

گلوکز در لوله پروگزیمال تقریباً به طور کامل جذب می شود. از مجرای توبول به سیتوپلاسم، از طریق غشای مجرا به وسیله انتقال متقابل عبور می کند. این یک حمل و نقل فعال ثانویه است که به انرژی نیاز دارد. یونی که با حرکت یون سدیم در امتداد گرادیان الکتروشیمیایی آزاد می شود استفاده می شود. سپس گلوکز با انتشار از غشای قاعده جانبی عبور می کند: گلوکز در سلول تجمع می یابد که تفاوت غلظت را ایجاد می کند.

انرژی هنگام عبور از غشای مجرا مورد نیاز است؛ انتقال از طریق غشای دوم نیازی به هزینه انرژی ندارد. بر این اساس، عامل اصلی در جذب گلوکز، انتقال فعال اولیه سدیم است.

اسیدهای آمینه، سولفات، فسفات کلسیم معدنی، مواد آلی مغذی طبق همین طرح بازجذب می شوند.

پروتئین های با وزن مولکولی کم از طریق پینوسیتوز وارد سلول می شوند و در سلول به اسیدهای آمینه و دی پپتیدها تجزیه می شوند. این مکانیسم 100٪ جذب را فراهم نمی کند: بخشی از پروتئین در خون باقی می ماند و بخشی از ادرار حذف می شود - تا 20 گرم در روز.

اسیدهای آلی ضعیف و بازهای ضعیف به دلیل درجه تفکیک کم با روش انتشار غیریونی بازجذب می شوند. مواد در ماتریکس لیپیدی حل می شوند و در طول یک گرادیان غلظت جذب می شوند. جذب بستگی به سطح pH دارد: هنگامی که کاهش می یابد، تجزیه اسید کاهش می یابد و تفکیک باز افزایش می یابد. در سطح بالا pH تفکیک اسیدها را افزایش می دهد.

این ویژگی در حذف مواد سمی کاربرد پیدا کرده است: در صورت مسمومیت، داروهایی به خون تزریق می شود که آن را قلیایی می کند، که باعث افزایش درجه تفکیک اسیدها می شود و به دفع آنها با ادرار کمک می کند.

حلقه هنل

اگر در لوله پروگزیمال یون‌های فلزی و آب تقریباً به نسبت مساوی بازجذب شوند، در حلقه هنله عمدتاً سدیم و کلر جذب می‌شوند. آب بین 10 تا 25 درصد جذب می شود.

در حلقه هنل، مکانیزم چرخش و جریان بر اساس محل قرارگیری قسمت های نزولی و صعودی اجرا می شود. قسمت نزولی سدیم و کلر را جذب نمی کند، اما در برابر آب نفوذپذیر می ماند. بالارونده یون ها را می مکد، اما در برابر آب نفوذ ناپذیر است. در نتیجه جذب کلرید سدیم توسط قسمت صعودی میزان جذب آب توسط قسمت نزولی را تعیین می کند.

فیلتر اولیه وارد قسمت اولیه حلقه نزولی می شود، جایی که فشار اسمزی در مقایسه با فشار مایع بینابینی کمتر است. ادرار در حلقه حرکت می کند و آب آزاد می کند اما یون های سدیم و کلرید را حفظ می کند.

با برداشت آب، فشار اسمزی در فیلتر افزایش می یابد و در نقطه عطف به حداکثر مقدار خود می رسد. سپس ادرار ناحیه صعودی را دنبال می کند و آب را حفظ می کند اما یون های سدیم و کلرید را از دست می دهد. ادرار هیپواسموتیک وارد لوله دیستال می شود - تا 100-200 mosm / L.

در واقع ادرار در حلقه نزولی هنله متمرکز و در حلقه صعودی رقیق می شود.

در ویدئو، ساختار حلقه ملایم:

دیستال

لوله دیستال نسبت به آب نفوذ ناپذیری دارد و مواد آلی در اینجا اصلا جذب نمی شوند. پرورش بیشتر در این بخش انجام می شود. حدود 15 درصد ادرار اولیه وارد لوله دیستال می شود و حدود 1 درصد دفع می شود.

همانطور که در امتداد لوله دیستال حرکت می کند، بیشتر و بیشتر هیپراسموتیک می شود، زیرا عمدتا یون ها و تا حدی آب در اینجا جذب می شوند - بیش از 10٪. رقیق شدن در مجاری جمع آوری، جایی که ادرار نهایی تشکیل می شود، ادامه می یابد.

از ویژگی های این بخش، قابلیت تنظیم فرآیند جذب آب و یون های سدیم است. برای آب، تنظیم کننده هورمون ضد ادرار و برای سدیم، آلدوسترون است.

هنجار

برای ارزیابی عملکرد کلیه از پارامترهای مختلفی استفاده می شود: ترکیب بیوشیمیایی خون و ادرار، مقدار توانایی غلظت و همچنین شاخص های جزئی. مورد دوم همچنین شامل شاخص های بازجذب لوله ای است.

نرخ فیلتراسیون گلومرولی - نشان دهنده توانایی دفع اندام است، این میزان فیلتراسیون ادرار اولیه است که حاوی پروتئین از طریق فیلتر گلومرولی نیست.

بازجذب لوله ای نشان دهنده ظرفیت جذب است. هر دوی این مقادیر ثابت نیستند و در طول روز تغییر می کنند.

هنجار GFR 90-140 میلی لیتر در دقیقه است. بیشترین میزان آن در روز است، در عصر کاهش می یابد و در صبح به کمترین میزان خود می رسد. با ورزش، شوک، نارسایی کلیه یا قلب و سایر بیماری ها، GFR سقوط می کند. ممکن است در مراحل اولیه دیابت و فشار خون افزایش یابد.

بازجذب لوله ای مستقیماً اندازه گیری نمی شود، اما به عنوان تفاوت بین GFR و خروجی دقیقه ادرار با استفاده از فرمول محاسبه می شود:

R = (GFR - D) x 100 / GFR، که در آن،

• GFR، نرخ فیلتراسیون گلومرولی؛
• د - دیورز دقیقه ای؛
• P - بازجذب لوله ای.

با کاهش حجم خون - جراحی، از دست دادن خون، افزایش بازجذب لوله ای به سمت رشد مشاهده می شود. در مقابل پس زمینه مصرف دیورتیک ها، با برخی از بیماری های کلیوی، کاهش می یابد.

هنجار بازجذب لوله ای 95-99٪ است. از این رو، بین حجم ادرار اولیه - تا 180 لیتر و حجم ادرار ثانویه - 1-1.5 لیتر تفاوت زیادی وجود دارد.

برای بدست آوردن این مقادیر از آزمون Rehberg استفاده می شود. با کمک آن، کلیرانس محاسبه می شود - ضریب خالص سازی کراتینین درون زا با توجه به این شاخص، GFR و مقدار بازجذب لوله ای محاسبه می شود.

بیمار به مدت 1 ساعت در وضعیت خوابیده قرار می گیرد. در این مدت ادرار جمع آوری می شود. تجزیه و تحلیل با معده خالی انجام می شود.

نیم ساعت بعد از رگ خون گرفته می شود.

سپس مقدار کراتینین در ادرار و خون پیدا می شود و GFR با استفاده از فرمول محاسبه می شود:

GFR = M x D / P، که در آن

• M سطح کراتینین در ادرار است.
• P - سطح ماده در پلاسما
• D حجم دقیقه ادرار است. با تقسیم حجم بر زمان استخراج محاسبه می شود.

با توجه به داده ها، درجه آسیب کلیه را می توان طبقه بندی کرد:

• کاهش سرعت فیلتراسیون به 40 میلی لیتر در دقیقه نشانه نارسایی کلیه است.
• کاهش GFR به 5-15 میلی لیتر در دقیقه نشان دهنده مرحله پایانی بیماری است.
• کاهش CR معمولاً پس از بارگذاری آب به دنبال دارد.
• افزایش CR با کاهش حجم خون همراه است. علت ممکن است از دست دادن خون و همچنین نفریت باشد - با چنین بیماری، دستگاه گلومرولی آسیب می بیند.

نقض بازجذب لوله ای

تنظیم بازجذب لوله ای

گردش خون در کلیه ها یک فرآیند نسبتا مستقل است. با تغییرات فشار خون از 90 تا 190 میلی متر. rt هنر فشار در مویرگ های کلیه در سطح نرمال نگه داشته می شود. این ثبات با تفاوت قطر بین رگ های خونی آوران و وابران توضیح داده می شود.

دو روش مهم وجود دارد: خودتنظیمی میوژنیک و هومورال.

میوژنیک - با افزایش فشار خون، دیواره های شریان های وارد کننده کاهش می یابد، یعنی حجم کمتری از خون وارد اندام می شود و فشار کاهش می یابد. باریک شدن اغلب توسط آنژیوتانسین II ایجاد می شود، به همان روشی که ترومبوکسان ها و لکوترین ها عمل می کنند. وازودیلاتورها استیل کولین، دوپامین و غیره هستند. در نتیجه عمل آنها، فشار در مویرگ های گلومرولی به منظور حفظ سطح طبیعی GFR نرمال می شود.

طنز - یعنی با کمک هورمون ها. در واقع شاخص اصلی بازجذب لوله ای سطح جذب آب است. این فرآیند را می توان به 2 مرحله تقسیم کرد: اجباری - مرحله ای که در لوله های پروگزیمال انجام می شود و مستقل از بار آب است و مرحله وابسته - در لوله های دیستال و مجاری جمع کننده تحقق می یابد. این مرحله توسط هورمون ها تنظیم می شود.

مهمترین آنها وازوپرسین است که یک هورمون ضد ادرار است. آب را حفظ می کند، یعنی احتباس مایعات را افزایش می دهد. این هورمون در هسته های هیپوتالاموس سنتز می شود، به سمت نوروهیپوفیز حرکت می کند و از آنجا وارد جریان خون می شود. در نواحی دیستال گیرنده هایی برای ADH وجود دارد. تعامل وازوپرسین با گیرنده ها منجر به بهبود نفوذپذیری غشاها برای آب می شود و به همین دلیل بهتر جذب می شود. در عین حال، ADH نه تنها نفوذپذیری را افزایش می دهد، بلکه سطح نفوذپذیری را نیز تعیین می کند.

به دلیل اختلاف فشار در پارانشیم و لوله دیستال، آب از فیلتر در بدن باقی می ماند. اما در مقابل پس‌زمینه جذب کم یون‌های سدیم، دیورز می‌تواند بالا بماند.

جذب یون های سدیم توسط آلدوسترون - و همچنین هورمون ناتریورتیک تنظیم می شود.

آلدسترون بازجذب لوله ای یون ها را تقویت می کند و زمانی تشکیل می شود که سطح یون های سدیم در پلاسما کاهش یابد. این هورمون ایجاد تمام مکانیسم های مورد نیاز برای انتقال سدیم را تنظیم می کند: کانال غشای آپیکال، حامل، اجزای پمپ سدیم-پتاسیم.

تأثیر آن به ویژه در ناحیه مجاری جمع آوری قوی است. این هورمون هم در کلیه ها و هم در غدد و هم در دستگاه گوارش "کار می کند" و باعث بهبود جذب سدیم می شود. آلدوسترون همچنین حساسیت گیرنده ها به ADH را تنظیم می کند.

آلدوسترون به دلیل دیگری ظاهر می شود. با کاهش فشار خون، رنین سنتز می شود - ماده ای که تون عروق را کنترل می کند. تحت تأثیر رنین، آگلوبولین خون از خون به آنژیوتانسین I و سپس به آنژیوتانسین II تبدیل می شود. دومی قوی ترین منقبض کننده عروق است. علاوه بر این، باعث تولید آلدوسترون می شود که باعث بازجذب یون های سدیم می شود که باعث احتباس آب می شود. این مکانیسم - احتباس آب و انقباض عروق، فشار خون مطلوب را ایجاد می کند و جریان خون را عادی می کند.

هورمون ناتریورتیک در دهلیز زمانی که کشیده می شود تولید می شود. هنگامی که این ماده در کلیه ها قرار می گیرد، جذب مجدد یون های سدیم و آب را کاهش می دهد. در عین حال، مقدار آبی که وارد ادرار ثانویه می شود افزایش می یابد که باعث کاهش حجم کل خون می شود، یعنی اتساع دهلیزی از بین می رود.

علاوه بر این، سایر هورمون ها نیز بر سطح بازجذب لوله ای تأثیر می گذارند:

• هورمون پاراتیروئید - جذب کلسیم را بهبود می بخشد.
• تیروکلسی تونین - سطح بازجذب یون های این فلز را کاهش می دهد.
• آدرنالین - اثر آن به دوز بستگی دارد: در مقدار کمی، آدرنالین فیلتراسیون GFR را کاهش می دهد، در دوز زیاد، بازجذب لوله ای در اینجا افزایش می یابد.
• تیروکسین و هورمون سوماتروپیک - افزایش دیورز.
• انسولین - جذب یون های پتاسیم را بهبود می بخشد.

مکانیسم تأثیر متفاوت است. بنابراین، پرولاکتین نفوذپذیری غشای سلولی برای آب را افزایش می دهد و پاراتیرین شیب اسمزی بینابینی را تغییر می دهد و در نتیجه بر انتقال اسمزی آب تأثیر می گذارد.

بازجذب لوله ای مکانیسمی است که باعث برگشت آب، عناصر کمیاب و مواد مغذیبه خون بازگشت - بازجذب، در تمام قسمت های نفرون، اما بر اساس طرح های مختلف وجود دارد.

عملکرد اصلی کلیه ها پردازش و دفع محصولات متابولیک، ترکیبات سمی و دارویی از بدن است.

عملکرد طبیعی کلیه ها به عادی سازی فشار خون، روند هموستاز، تشکیل هورمون اریتروپویتین کمک می کند.

در نتیجه عملکرد طبیعی سیستم کلیوی، ادرار تشکیل می شود. مکانیسم تشکیل ادرار شامل سه مرحله مرتبط با هم است: فیلتراسیون، بازجذب، ترشح. ظهور شکست در کار بدن منجر به ایجاد عواقب نامطلوب می شود.

مفاهیم کلی

بازجذب عبارت است از جذب موادی با منشاء مختلف توسط بدن از مایع ادراری.

فرآیند جذب معکوس عناصر شیمیایی از طریق کانال های کلیوی با مشارکت سلول های اپیتلیال انجام می شود. آنها به عنوان یک جاذب عمل می کنند. آنها عناصر موجود در محصولات فیلتراسیون را توزیع می کنند.

آب، گلوکز، سدیم، اسیدهای آمینه و سایر یون ها نیز جذب می شوند که به سیستم گردش خون منتقل می شوند. ترکیبات شیمیایی، که محصولات پوسیدگی هستند، در بدن بیش از حد هستند و توسط این سلول ها فیلتر می شوند.

فرآیند جذب در لوله های پروگزیمال رخ می دهد. سپس مکانیسم فیلتر ترکیبات شیمیاییبه حلقه هنله، لوله های پیچیده دیستال، مجاری جمع آوری می شود.

RK6L2Aqdzz0

مکانیک فرآیند

در مرحله بازجذب، حداکثر جذب عناصر شیمیایی و یون های لازم برای عملکرد طبیعی بدن اتفاق می افتد. روش های مختلفی برای جذب اجزای آلی وجود دارد.

1. فعال. حمل و نقل مواد در برابر یک گرادیان غلظت الکتروشیمیایی رخ می دهد: گلوکز، سدیم، پتاسیم، منیزیم، اسیدهای آمینه.
2. منفعل. با انتقال اجزای لازم در امتداد غلظت، اسمزی، گرادیان الکتروشیمیایی: آب، اوره، بی کربنات ها مشخص می شود.
3. انتقال توسط پینوسیتوز: پروتئین.

سرعت و سطح فیلتراسیون، حمل و نقل عناصر و اجزای شیمیایی لازم به ماهیت غذای مصرفی، سبک زندگی و بیماری های مزمن بستگی دارد.

انواع بازجذب

بسته به ناحیه لوله هایی که از طریق آن توزیع مواد مغذی انجام می شود، چندین نوع بازجذب وجود دارد:

• پروگزیمال؛
• دیستال

پروگزیمال با توانایی این کانال ها برای ترشح و انتقال اسیدهای آمینه، پروتئین، دکستروز، ویتامین ها، آب، یون های سدیم، کلسیم، کلر، ریز عناصر از ادرار اولیه مشخص می شود.

1. انتشار آب یک مکانیسم انتقال غیرفعال است. سرعت و کیفیت فرآیند به وجود هیدروکلراید و قلیایی در محصولات فیلتراسیون بستگی دارد.
2. حرکت بی کربنات با کمک یک مکانیسم فعال و غیرفعال رخ می دهد. میزان جذب بستگی به ناحیه ارگانی دارد که ادرار اولیه از آن عبور می کند. عبور آن از لوله ها پویا است. جذب اجزا از طریق غشا نیاز به زمان معینی دارد. مکانیسم غیرفعال انتقال با کاهش حجم ادرار، افزایش غلظت بی کربنات مشخص می شود.
3. انتقال آمینو اسیدها و دکستروز با مشارکت صورت می گیرد بافت مخاطی. آنها در مرز قلم مو غشای آپیکال قرار دارند. فرآیند جذب این اجزا با تشکیل همزمان هیدروکلراید مشخص می شود. در همان زمان، غلظت کم بی کربنات مشاهده می شود.
4. آزاد شدن گلوکز با حداکثر ارتباط با سلول های انتقال دهنده مشخص می شود. غلظت بالای گلوکز باعث افزایش بار روی سلول های انتقال می شود. در نتیجه، گلوکز به داخل سیستم گردش خون حرکت نمی کند.

با مکانیسم پروگزیمال، حداکثر جذب پپتیدها و پروتئین ها مشاهده می شود.

بازجذب دیستال بر ترکیب نهایی، غلظت اجزای آلی در ماده ادراری تأثیر می گذارد. با جذب دیستال، جذب فعال قلیایی مشاهده می شود. پتاسیم، یون های کلسیم، فسفات ها، کلرید به صورت غیر فعال منتقل می شوند.

غلظت ادرار، فعال شدن جذب به دلیل ویژگی های ساختار سیستم کلیوی است.

مشکلات احتمالی

اختلال در عملکرد اندام فیلتر کننده می تواند منجر به ایجاد آسیب شناسی ها و اختلالات مختلف شود. آسیب شناسی های اصلی عبارتند از:

1. اختلالات بازجذب لوله ای با افزایش و کاهش جذب آب، یون ها، اجزای آلی از مجرای لوله ها مشخص می شود. اختلال عملکرد در نتیجه کاهش فعالیت آنزیم های حمل و نقل، کمبود حامل ها، ماکروئرژها، ضربه به اپیتلیوم رخ می دهد.
2. نقض دفع، ترشح توسط سلول های اپیتلیال لوله های کلیوی یون های پتاسیم، هیدروژن، محصولات متابولیک: اسید پاراآمینو هیپوریک، دیودراست، پنی سیلین، آمونیاک. اختلالات در نتیجه ضربه به لوله‌های نفرون دیستال، آسیب به سلول‌ها و بافت‌های قشر و مدولای اندام به وجود می‌آیند. این اختلالات منجر به ایجاد سندرم های کلیوی و خارج کلیوی می شود.
3. سندرم های کلیوی با ایجاد دیورز، بدتر شدن ریتم ادرار، تغییر در ترکیب شیمیاییو وزن مخصوص ماده ادراری. اختلالات منجر به ایجاد نارسایی کلیه، سندرم نفریت، توبولوپاتی می شود.
4. پلی یوری با افزایش دیورز، کاهش مشخص می شود وزن مخصوصادرار علل آسیب شناسی عبارتند از:

• مایع اضافی؛
• فعال شدن جریان خون از طریق ماده قشر کلیه ها؛
• افزایش فشار هیدرواستاتیک در عروق؛
• کاهش فشار انکوتیک سیستم گردش خون؛
• نقض فشار اسمزی کلوئیدی؛
• بدتر شدن بازجذب لوله ای آب، یون های سدیم.

1. الیگوری. با این آسیب شناسی، کاهش ادرار روزانه، افزایش وزن مخصوص مایع ادراری وجود دارد. دلایل اصلی نقض عبارتند از:

• کمبود مایعات در بدن در نتیجه افزایش تعریق، همراه با اسهال رخ می دهد.
• اسپاسم شریان های آوران کلیه. علامت اصلی نقض ادم است.
• افت فشار خون شریانی؛
• انسداد، ضربه به مویرگ ها؛
• فعال شدن فرآیند انتقال آب، یون های سدیم در لوله های دیستال.

1. اختلالات هورمونی فعال شدن تولید آلدوسترون باعث افزایش جذب سدیم در سیستم گردش خون می شود. در نتیجه، تجمع مایع وجود دارد، که منجر به تورم، کاهش غلظت پتاسیم در بدن می شود.
2. تغییرات پاتولوژیک در سلول های اپیتلیال. آنها عامل اصلی اختلال در کنترل غلظت ادرار هستند.

علت آسیب شناسی را می توان با کمک آزمایش های آزمایشگاهی ادرار تعیین کرد.

jzchLsJlhIM

عملکرد طبیعی کلیه ها به حذف به موقع محصولات پوسیدگی ترکیبات شیمیایی، متابولیسم و ​​عناصر سمی از بدن کمک می کند.

هنگامی که اولین علائم نقض عملکرد طبیعی بدن ظاهر می شود، لازم است با یک متخصص مشورت کنید. درمان نابهنگام یا عدم وجود آن می تواند منجر به ایجاد عوارض، بیماری های مزمن شود.

بازجذب در لغت به معنای بازجذب مایع است. این به عملکرد جذب عناصر مختلف از ادرار و انتقال آنها به لنف و خون اشاره دارد. چنین موادی می توانند پروتئین، دکستروز، سدیم، اسیدهای آمینه، آب و سایر ترکیبات آلی و معدنی باشند.

اطلاعات کلی

جذب معکوس مواد آلی از طریق لوله های کلیوی با کمک سلول های خاص - "حامل" اتفاق می افتد. آنها نقش یک نوع فیلتر را بازی می کنند و عناصری را که در بدن بیش از حد زیاد هستند یا نیازی ندارند (محصولات پوسیدگی) را فیلتر می کنند. به عنوان مثال، در دیابت، بدن نیازی به قند ندارد و به طور خودکار در کانال های یونی باقی می ماند.

دستگاه تصفیه به اصطلاح توسط یک غشای آپیکال احاطه شده است، که در آن "انتقال دهنده ها" متمرکز شده اند، آنها مسئول تحویل مواد به سلول های دیگر هستند. آنها به عنوان پمپ عمل می کنند و بر روی انرژی تولید شده توسط میتوکندری کار می کنند. بنابراین، ترکیبات لازم وارد مایع بین سلولی، و سپس به بستر عروقی می شود.

انواع بازجذب

طرح فرآیند بازجذب در لوله های کلیه.

دریافت مواد مغذی از طریق بخش‌های مختلف کانال‌ها انجام می‌شود، در این وابستگی، دو نوع بازجذب متمایز می‌شوند:

پروگزیمال

باعث انتقال اسیدهای آمینه، پروتئین، دکستروز و ویتامین ها از ادرار اولیه به بدن می شود. جذب در این مورد تقریباً به طور کامل اتفاق می افتد، تنها 1/3 از حجم کل فیلتر می شود. مکانیسم بازجذب آب غیرفعال است و به محتوای هیدروکلراید و قلیایی در ادرار بستگی دارد. بی کربنات می تواند به صورت سریع و آهسته جذب شود - هنگام ورود و خروج از لوله ها، عنصر به صورت دینامیکی رفتار می کند و هنگام عبور از غشاء، رفتار را می توان به عنوان مهار شده مشخص کرد. بی کربنات در اینجا به عنوان یک حامل عمل می کند.

با عبور ادرار از لوله، حجم ادرار با بازجذب غیرفعال مایع کاهش می یابد و این منجر به غلظت بالای بی کربنات می شود. آنها همراه با مایع جذب خواهند شد. این مهار در لوله ها قوام ادراری مشابه پلاسمای خون ایجاد می کند. علاوه بر این، فسفات ها، کاتیون ها، پتاسیم، هیدروکلراید، اوره و یون های اسید اوریک در بخش های پروگزیمال جذب می شوند.

اسیدهای آمینه و دکستروز توسط سلول های اپیتلیال واقع در مرز برس غشای آپیکال به خون منتقل می شوند. جذب این مواد تنها در صورت وجود ارتباط همزمان با هیدروکلراید امکان پذیر است. برای انجام این کار، غلظت باید کم باشد. بنابراین، در فرآیند حمل و نقل، بی کربنات به طور فعال از سلول حذف می شود - این فرآیند سمپورت نامیده می شود.

بازجذب پروگزیمال گلوکز مستلزم اتصال مولکول آن با یک سلول ناقل است. اما در مواردی که محتوای آن در ادرار اولیه خیلی زیاد باشد، قابلیت های حامل ها بیش از حد بارگذاری می شود. این منجر به این واقعیت می شود که این عنصر دیگر نمی تواند به خون بازگردد. و بر این اساس غلظت این ماده در ادرار نهایی افزایش می یابد. از اینجا می توان نتیجه گرفت که آستانه دفع کلیوی رسیده است یا به مقدار حداکثر انتقال جریان ماده رسیده است.

سطح قند خون مجاز برای مردان و زنان متفاوت است. برای اولی، این رقم 375 میلی گرم در دقیقه و برای دومی - 303 میلی گرم در دقیقه است. گلوکز نمونه ای از مواد آستانه ای است، یعنی آنهایی که غلظت محدودی دارند. اینولین، مانیتول، سولفات‌ها و اوره نمونه‌ای از ترکیباتی که در خون جذب نمی‌شوند و یا جذب ضعیفی دارند. به آنها غیر آستانه نیز می گویند. قابل درک است که آنها هیچ آستانه حذفی ندارند. در فرآیند جذب پروگزیمال، پپتیدها و پروتئین ها تقریباً به طور کامل به خون و لنف بازگردانده می شوند. فقط مقدار کمی در ادرار نهایی یافت می شود.

دیستال

این نوع بازجذب پروگزیمال بسیار کمتری است. اما این جذب دیستال مواد است که بر ترکیب نهایی ادرار و غلظت آن تأثیر می گذارد. در این قسمت از لوله ها، قلیایی به طور فعال بازجذب می شود، در حالی که کلرید، برعکس، به طور غیرفعال بازجذب می شود. یون های پتاسیم، کلسیم و فسفات ها به طور فعال منتقل می شوند. علاوه بر این، به لطف عنصری مانند وازوپرسین، جذب اوره افزایش می یابد و وارد مایع بین سلولی می شود.

نمودار سیستم ادراری.

سیستم کلیوی از مجاری جمع کننده و حلقه Gentle تشکیل شده است. این ساختار به کلیه ها توانایی تشکیل ادرار با غلظت های مختلف را می دهد و باعث افزایش بازجذب می شود. در کلیه ها در جهات مختلف حرکت می کند و فیلتراسیون در نفرون اتفاق می افتد. فیلتراسیون در نفرون باعث تشکیل محلول اشباع بیشتر در ناحیه زانوی نزولی و اشباع کمتر به دلیل وجود بی کربنات در ناحیه زانوی صعودی حلقه جنتل می شود. مجرای جمع کننده ضد آب است و امکان بازجذب فقط در صورت وجود وازپرسین وجود دارد. به همین دلیل، آب کمی جمع می شود و اشباع ادرار نهایی افزایش می یابد.