Rational farmakoterapia kardiologisessa lehdessä. Sydän- ja verisuonitautien järkevä farmakoterapia - Chazov E.I. Rationaalinen farmakoterapia kardiologiassa
Tieteellinen ja käytännöllinen vertaisarvioitu lehti kardiologeille ja terapeuteille "Rational farmakoterapia kardiologiassa" on julkaistu vuodesta 2005 lähtien Venäjän kardiologien seuran ja valtion ennaltaehkäisevän lääketieteen tutkimuskeskuksen tuella. Se on koko venäläinen julkaisu, joka ilmestyy 6 numeroa vuodessa. Sisältyy korkeamman todistustoimikunnan julkaisuluetteloon kandidaatin ja väitöskirjan tulosten julkaisemista varten. Jaetaan tilauksesta ja maksutta erikoistapahtumissa.
Toimituslautakuntaan kuuluu johtavia venäläisiä tutkijoita kardiologian, ennaltaehkäisevän kardiologian, sisätautien, kliinisen farmakologian ja ehkäisevän farmakoterapian alalla, mukaan lukien 38 tohtoria, mukaan lukien 6 Venäjän tiedeakatemian akateemikkoa. Kansainväliseen toimituskuntaan kuuluu tunnettuja ulkomaisia kardiologeja.
Lehden pääsisältöä esittelevät alkuperäiset tieteelliset artikkelit, tieteelliset katsaukset, luennot, kliinisen käytännön analyysin tulokset. Lehti nostaa esiin sydän- ja verisuonisairauksien varhaisen diagnosoinnin, primaarisen ja sekundaarisen ennaltaehkäisyn sekä komorbiditeetin ongelmia, tehokas käyttö lääkehoito, kokeellisen ja kliinisen farmakologian ajankohtaiset kysymykset.
Kaikki materiaalit postitetaan ilmaiseksi ja niille tehdään perusteellinen tieteellinen tutkimus: kaksoissokko vertaisarviointi, plagiointitarkastus, monivaiheinen editointi. Tekijöiden on toimitettava ilmoitus julkaisuun liittyvien eturistiriitojen paljastamisesta. Arvostelijat ovat vertaisarvioitujen materiaalien asiantuntijoita. Jokaisessa numerossa parhaat alkuperäisartikkelit käännetään ja julkaistaan venäjäksi ja englanniksi.
Lehdellä on venäjän (www.rpcardio.ru) ja englannin (www.rpcardio.com) kielellä verkkosivut, joille kaikkien vuosien julkaistujen materiaalien kokonaiset tekstit ovat avoimesti saatavilla. Lehti on myös julkisesti saatavilla Scientificin verkkosivuilla elektroninen kirjasto(NEB) ja se on sisällytetty Russian Science Citation Indexiin (RSCI). Toukokuussa 2016 kahden vuoden RSCI-vaikutuskerroin vuodelle 2015 oli 1,051. Kaikista julkaistuista aineistoista on saatavilla myös sähköisiä kokotekstiversioita Venäjän tieteellisen elektronisen kirjaston CyberLeninkan ja kansainvälisen avoimen pääsyn verkkosivuilla DOAJ. Julkaistut materiaalit on esitelty sähköisissä tietokannoissa Web of Science, SCOPUS, EMBASE, Index Copernicus, Ulrich's Periodicals Directory.
Toimituslautakunnan jäsenet:
Päätoimittaja - Boitsov S.A.
Varapäätoimittajat:
Drapkina O.M., Martsevich S.Yu., Oganov R.G., Shalnova S.A.
Lishuta A.S. (Käyttöönotto toimittaja)
Butina E.K. (Pääsihteeri)
Toimitusneuvosto:
Anichkov D.A., Akhmedzhanov N.M., Burtsev V.I. , Vasyuk Yu.A., Gilyarevsky S.R., Gorbunov V.M., Deev D.A., Doshchitsin V.L., Zadionchenko V.S. , Kalinina A.M., Kontsevaya A.V., Kutishenko N.P., Kukharchuk V.V., Lukyanov M.M., Martynov A.I., Napalkov D.A., Nebieridze D.V., Podzolkov V.I., Pozdnyakov Yu.M., Savenkov M.P. , Smirnova M.I., Tkacheva O.N., Chazova I.E. , Shostak N.A., Yakusevich V.V., Yakushin S.S.
Toimitusneuvosto:
Adamyan K. G. (Jerevan, Armenia), Vardas P. (Heraklion, Kreikka), Vijeyraghavan G.
(Thiruvananthapuram, Intia), Golikov A.P. (Moskova, Venäjä), DeMaria A. (San Diego, USA),
Dovgalevsky P.Ya. (Samara, Venäjä), Dzhusipov A.K. (Almaty, Kazakstan), Zakirova A.N. (Ufa,
Venäjä), Kenda M.F. (Ljubljana, Slovenia), Kovalenko V.N. (Kiova, Ukraina), Konradi A.O.
(Pietari, Venäjä), Kurbanov R. D. (Taškent, Uzbekistan), Latfullin I. A. (Kazan, Venäjä),
Lopatin Yu.M. (Volgograd, Venäjä), Matyushin G.V. (Krasnojarsk, Venäjä), Mrochek A. G. (Minsk,
Valko-Venäjä), Nikitin Yu.P., (Novosibirsk, Venäjä), Oleinikov V.E. (Penza, Venäjä), Perova N.V.
(Moskova, Venäjä), Popovich M. I. (Kishinev, Moldova), Pushka P. (Helsinki, Suomi),
Stachenko S. (Edmonton, Kanada), Fishman B.B. (Veliky Novgorod, Venäjä),
Tsinamdzgvrishvili B.V. (Tbilisi, Georgia), Shalaev S.V. (Tyumen, Venäjä).
Julkaisuvuosi: 2005
Genre: Kardiologia
Muoto: PDF
Laatu: e-kirja (alunperin tietokone)
Kuvaus: Käytännön opas "Sydän- ja verisuonitautien rationaalinen farmakoterapia" tarjoaa luokituksen ja kliinisen farmakologian sydän- ja verisuonisairauksissa käytettävistä lääkkeistä. Sydän- ja verisuonitautien tyypilliset kliiniset ilmenemismuodot, diagnostiset kriteerit, perusperiaatteet ja hoito-ohjelmat kuvataan todisteiden tasoilla. Eri potilasryhmien hoidon piirteet tuodaan esiin, annetaan algoritmit yksittäisten nosologisten muotojen hoitoon. Opas sisältää laajan valikoiman viitetiedot helpottaa järkevää yksilöllistä lääkkeen ja hoito-ohjelman valintaa.
Käytännön opas "Sydän- ja verisuonitautien rationaalinen farmakoterapia" on tarkoitettu lääkäreille, korkeakouluopiskelijoille. koulutusinstituutiot ja kertauskurssien opiskelijat.
Sydän- ja verisuonitautien hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden kliininen farmakologia
Beetasalpaajat
kalsiumantagonistit (salpaajat) kalsiumkanavat)
Angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät
Angiotensiini II -reseptorin salpaajat
Keskusvaikutteiset verenpainelääkkeet
Sentraaliset a2-reseptorin agonistit
Imidatsoliini 1 -reseptorin agonistit
Suoravaikutteiset vasodilataattorit (myotrooppiset)
Alfa-salpaajat
Ganglionsalpaajat
Diureetit
Loop (voimakkaat) diureetit
Tiatsidit ja tiatsidin kaltaiset diureetit
Hiilianhydraasin estäjät
Kaliumia säästävät diureetit
Aldosteronireseptorin antagonistit
Nitraatit
sydämen glykosidit
Adrenomimeetit
Rytmihäiriölääkkeet
Veren hyytymiseen ja verihiutaleiden toimintaan vaikuttavat lääkkeet
Suoravaikutteiset antikoagulantit
Fraktioimaton (standardi) hepariini
Pienimolekyyliset (fraktioidut) hepariinit
Fondaparinuuksinatrium
Suoravaikutteiset trombiinin estäjät
Epäsuorat antikoagulantit
Trombosyyttia estävät aineet
Asetyylisalisyylihappo
Tienopyridiinijohdannaiset
Glykoproteiini IIb/IIIa verihiutalereseptorien salpaajat
fibrinolyytit
Lipidejä alentavat aineet
HMG-CoA-reduktaasin estäjät (statiinit)
Fibriinihappojohdannaiset (fibraatit)
Nikotiinihappo ja sen johdannaiset
Sappihappoja sitovat aineet
Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet
Narkoottiset analgeetit
Flebotonisoivat aineet
Kliiniset ohjeet
Krooninen iskeeminen sydänsairaus
Epästabiili angina
sydäninfarkti
Ateroskleroosi. Lipidiaineenvaihdunnan häiriöt
hypertensio. Hypertoninen sairaus
Toissijainen (oireinen) valtimoverenpaine
munuaissairaudesta johtuva verenpainetauti
AG glomerulonefriitissä ja pyelonefriitissä
hypertensio diabeettisessa nefropatiassa
Vasorenaalinen hypertensio
Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien aiheuttama hypertensio
AH aortan koarktaatiossa
AH epäspesifisessä aortoarteriitissa
Verenpainetauti, joka johtuu endokriinisen järjestelmän sairauksista
Verenpaine mineralokortikoidien liiallisen erittymisen yhteydessä
Hypertensio glukokortikoidien erittyessä (syndrooma ja Itsenko-Cushingin tauti)
AH feokromosytoomassa
hypertensio kilpirauhasen vajaatoiminnassa
metabolinen oireyhtymä
Keuhkoverenpainetauti
Sydämen rytmihäiriöt
Muutokset sinoatriaalisen solmun automatismissa
sinusarytmia
Sinusbradykardia
Sinustakykardia
Sairas sinus-oireyhtymä
Ektooppiset lyönnit ja rytmit
Passiiviset (korvaavat tai liukuvat) kompleksit ja rytmit
Aktiiviset kohdunulkoiset impulssit (kompleksit) ja rytmit. Ekstrasystolinen supraventrikulaarinen takykardia
Automaattinen eteistakykardia
Vastavuoroiset takykardiat
Vastavuoroinen AV-solmukkeen takykardia
eteislepatus
Eteisvärinä (eteisvärinä)
Ventrikulaarinen takykardia
Lepatus ja kammiovärinä
WPW-oireyhtymä
Tromboemboliset komplikaatiot potilailla, joilla on eteisvärinä
Sydämen vajaatoiminta
Kardiomyopatia
Laajentunut kardiomyopatia
Hypertrofinen kardiomyopatia
Restriktiivinen kardiomyopatia
Sydänlihastulehdus
Sydänpussin sairaudet
Perikardiitti
Sydämen tamponaatti
Constriktiivinen perikardiitti
Infektiivinen endokardiitti
Akuutti reumakuume ja reumaattinen sydänsairaus
Systeeminen vaskuliitti
Polyarteritis nodosa
Mikroskooppinen polyangiitti
Wegenerin granulomatoosi
Churg-Straussin oireyhtymä (allerginen angiiitti ja granulomatoosi)
Hemorraginen vaskuliitti (Schonlein-Henoch purppura)
Jättisoluarteriitti ja polymyalgia rheumatica
Arteritis Takayasu (epäspesifinen aortoarteriitti)
Essential kryoglobulineminen vaskuliitti
Syvä laskimotukos ja keuhkoembolia
Alaraajojen krooninen laskimoiden vajaatoiminta
Kuvaukset lääkkeistä
Aymalin
Akridiloli
Akripamidi
Aksetin
Actovegin
Amiodaroni
Amlodipiini
Amfetamiini
Aponil
Aspiriini kardio
Atenolol
Atorvastatiini
Acenokumaroli
Asetatsolamidi
Bezafibraatti
Bendatsoli
Betak
betaksololi
Bisogamma
bisoprololi
Bretylium tosylaatti
bumekaiini
Warfarin Nycomed
verapamiili
Veroshpiron
Vincamiini
Gallopamiili
Gemfibrotsiili
Hepariininatrium
Heparinoidi
Hydralatsiini
Hydroklooritiatsidi
Glukobay
Glucophage
Daltepariininatrium
Detralex
diazem
Diakarb
Digitoksiini
Digoksiini
Diltiazem
Dipyridamoli
Diroton
Doksatsosiini
Isoprenaliini
Isosorbididinitraatti
Isosorbidimononitraatti
Invoril
Indapamidi
Indapamidi
Indobufeeni
Ioninen
Irbesartaani
Iruzid
Irumed
Candesartan
Kapoten
Kaptopriili
Carvedilol
Cardiomagnyl
Clexane
kirkollinen
Klonidiini
Klopamidi
Concor
Concor Core
Ksantinolinikotinaatti
Lanatoside C
Lappakonitiinihydrobromidi
Lacidipiini
Lisinopriili
Lovastatiini
Losartaani
Medakson
Medoklav
Medostatiini
Melox
Metyylidopa
Metocard
metoprololi
Mildronaatti
Minoksidiili
Moksonidiini
molsidomiini
Moeksipriili
Nadolol
Nadropariini kalsium
Nebivolol
ei-lippu
Nikardipiini
Nikotiinihappo
Nimodipiini
Nitrendipiini
Nitroglyseriini
Nitrocore spray
Nifedipiini
Nifecard HL
Nicergoline
Normodipin
Oksprenololi
Omelar Cardio
Osmo-Adalat
Perindopriili
Pindolol
Pravastatiini
Pratsosiini
Primaliumbitartraatti
Preductal MV
Prestarium
Prokaiiniamidi
propafenoni
propranololi
Proroxan
Purolase
Ramipril
Renipril
Renipril GT
Rilmenidiini
Riodipiini
Selemysiini
Simvastatiini
Simvor
HoneycombGEXAL
spirapriili
Talinolol
Telmisartaani
Teratsosiini
Tiklopidiini
Tinzapariininatrium
Trandolapriili
Triamtereeni
Trimetatsidiini
Trinitrolong
ouabain
Urapidil
Urokinaasi
Felodipiini
fenindioni
Fenytoiini
Fenofibraatti
Fentolamiini
fluvastatiini
Flunaritsiini
Fosinopriili
Quinapril
Kinidiini
Klortalidoni
Celiprolol
Silatsapriili
Cinnaritsiini
Siprofibraatti
Ednit
Enalapriili
EnalaprilGEKSAL
Enalaprilaatti
Enam
Enarenal
Enoksapariininatrium
Eprosartaani
Eptifibatidi
Esmolol
Etyylibiskumiasetaatti
KIRJALLISUUS
Lainausta varten: Maksimov M.L. Sepelvaltimotaudin rationaalinen farmakoterapia: b-salpaajat ja kalsiumantagonistit stabiilin angina pectoriksen hoidossa // BC. 2014. Nro 2. S. 124
Virallisten tilastojen mukaan Venäjän kuolinsyiden rakenteen ensimmäisellä rivillä on poikkeuksetta kuolleisuus verenkiertoelimistön sairauksiin, jotka muodostavat yli 55 prosenttia maan kuolemien kokonaismäärästä. Pelkästään vuoden 2013 ensimmäisellä puoliskolla verenkiertoelinten sairaudet kuolivat 525 431 ihmistä. Iskeeminen sairaus sydänsairaudet (IHD) ja aivoverisuonitaudit ovat johtavia kuolinsyitä Venäjällä. Niiden osuus kaikista syistä johtuvista kuolemista on 29,1 % ja 16,9 %. Angina pectoriksen esiintyvyys lisääntyy jyrkästi iän myötä: naisilla 0,1-1 % iässä 45-54 vuotta 10-15 % iässä 65-74 vuotta; miehillä 2-5 % iässä 45-54 10-20 % iässä 65-74. Suurin osa eurooppalaiset maat angina pectoriksen esiintyvyys on 20-40 tuhatta miljoonaa asukasta kohden. Tämä selittää lääkäreiden suuren kiinnostuksen angina pectoris -potilaiden oikeaan hoitoon ja optimaalisten hoitomenetelmien valintaan. Venäjällä vallitsevaa korkeaa kuolleisuutta voidaan vähentää, kun jokainen lääkäri siirtyy päättäväisesti oireenmukaisen hoidon taktiikoista kokonaisvaltaisen ja systemaattisen sekundaarisen ehkäisyn strategiaan.
Sepelvaltimotaudin tärkein patofysiologinen mekanismi on ristiriita sydänlihaksen hapentarpeen ja sepelvaltimoveren kyvyn välillä tyydyttää se. Ateroskleroosi ja dynaaminen ahtauma edistävät tämän eron kehittymistä. sepelvaltimot niiden kouristuksen vuoksi sepelvaltimoiden laajenemismekanismien rikkominen (paikallisten verisuonia laajentavien tekijöiden riittämättömyys sydänlihaksen korkean hapentarpeen taustalla, epätavallisen suuri sydänlihaksen hapentarpeen lisääntyminen intensiivisen fyysisen toiminnan vaikutuksesta, emotionaalinen stressi, johtavat katekoliamiinien vapautumiseen vereen, joiden liiallisella määrällä on kardiotoksinen vaikutus).
Angina pectoriksen hoidossa määritellään kaksi päätavoitetta: parantaa ennustetta, ehkäistä sydäninfarktin ja äkillisen kuoleman esiintymistä ja pidentää elinajanodotetta sekä vähentää angina pectoriksen esiintymistiheyttä ja voimakkuutta sekä parantaa potilaan elämänlaatua. Näiden tavoitteiden saavuttamiseksi, lisäksi lääkkeetön hoito, modifioivien riskitekijöiden vähentäminen, potilaiden kouluttaminen, on tarpeen määrätä rationaalista päivittäistä farmakoterapiaa yksilöllisesti lääkkeiden valinnalla ja korjauksella kliinisen, instrumentaalisen ja laboratoriotutkimuksen perusteella. Potilaiden on suositeltavaa välttää rasitusta, joka aiheuttaa angina pectorista, ja ottaa nitroglyseriiniä kielen alle sen lievittämiseksi. Tärkeää on myös hoitaa riittävästi muita samanaikaisia sairauksia: hypertensio (AH), diabetes mellitus, hypo- ja hypertyreoosi jne. IHD-potilailla verenpaineen taso tulee laskea tavoitearvoon 130/85 mmHg. Taide. Potilailla diabetes ja/tai munuaissairaus, tavoiteverenpaineen tulee olla alle 130/85 mmHg. Taide. Sellaiset sairaudet kuten anemia ja kilpirauhasen liikatoiminta vaativat erityistä huomiota. elämäntapamuutos, lääkkeet ja revaskularisaatio auttavat minimoimaan oireita tai poistamaan kokonaan angina pectoriksen, vaikka kaikki nämä lähestymistavat eivät välttämättä ole tarpeellisia tietylle potilaalle.
1. Lääkkeet, jotka parantavat ennustetta angina pectorista sairastavilla potilailla
Asetyylisalisyylihappo (ASA) 75-150 mg/vrk kaikille potilaille, jos vasta-aiheita ei ole (aktiivinen maha-suolikanavan verenvuoto, ASA-allergia tai -intoleranssi) (A).
Statiinit kaikilla potilailla, joilla on sepelvaltimotauti (A).
Suun kautta otettavat beetasalpaajat potilailla, joilla on ollut sydäninfarkti tai sydämen vajaatoiminta (A).
ACE:n estäjät tai ARB:t, jos sinulla on verenpainetauti, sydämen vajaatoiminta, vasemman kammion toimintahäiriö, aikaisempi sydäninfarkti, johon liittyy vasemman kammion toimintahäiriö, tai diabetes mellitus (A).
Luokka II a
ACE:n estäjät tai ARB:t kaikille potilaille, joilla on angina pectoris ja varmistettu sepelvaltimotauti (B).
Klopidogreeli vaihtoehtona ASA:lle potilailla, joilla on stabiili angina pectoris ja jotka eivät voi ottaa ASA:ta esimerkiksi allergioiden vuoksi (B).
Suuriannoksiset statiinit, jos niitä on suuri riski(kardiovaskulaarinen kuolleisuus yli 2 % vuodessa) potilailla, joilla on todistettu sepelvaltimotauti (B).
Fibraatit matalan HDL:n tai korkeiden triglyseridien hoitoon potilailla, joilla on diabetes tai metabolinen oireyhtymä (B).
2. Lääkehoito, jonka tarkoituksena on lievittää oireita
Lyhytvaikutteinen nitroglyseriini angina pectoriksen lievitykseen ja tilanteen ennaltaehkäisyyn (potilaiden tulee saada riittävät ohjeet nitroglyseriinin käytöstä) (B).
Arvioi b1-salpaajan tehokkuus ja titraa sen annos terapeuttiseen maksimiarvoon; arvioida pitkävaikutteisen lääkkeen käyttökelpoisuutta (A).
Jos b-salpaajan sietokyky on huono tai teho on heikko, määrätä monoterapiaa BMCC:llä (A), pitkävaikutteisella nitraattilla (C).
Jos monoterapia b-salpaajalla ei ole riittävän tehokas, lisää dihydropyridiini BMCC (B).
Luokka II a
Jos b-salpaajan sietokyky on huono, määrää sinussolmukkeen If-kanavien estäjä - ivabradiini (B).
Jos monoterapia CBCC:llä tai yhdistelmähoito CBCC:n ja beetasalpaajan kanssa on tehotonta, korvaa CBCC pitkävaikutteisella nitraatilla. Vältä nitraattitoleranssin kehittymistä (C).
⎯Metabolisia lääkkeitä (trimetatsidiini MB) voidaan käyttää standardilääkkeiden lisäksi tai vaihtoehtona niille, jos sietokyky on huono (B) .
Beetasalpaajat (BAB) ovat lääkkeitä, jotka salpaavat selektiivisesti β-adrenergisiä reseptoreita ja eliminoivat adrenaliinin vaikutukset efektorielimiin β-adrenergisten reseptorien välityksellä.
Beetasalpaajat edustavat farmakologisten vaikutustensa suhteen hyvin heterogeenista lääkeryhmää, jonka ainoa yhteinen ominaisuus on kilpaileva antagonismi β1-adrenergisiä reseptoreja vastaan. β1-adrenergisten reseptoreiden salpauksen ohella beetasalpaajat voivat estää β2-adrenergisiä reseptoreita. Ensimmäisessä tapauksessa he puhuvat ei-selektiivisistä BB:istä, toisessa - β1-selektiivisistä lääkkeistä. BAB:t eroavat myös sisäisen sympatomimeettisen aktiivisuuden (ISA), verisuonia laajentavan vaikutuksen ja lipofiilisyyden suhteen. Tämän ryhmän lääkkeet syrjäyttävät kilpailevasti adrenaliinia sen yhteydestä efektorielimen β-adrenergisiin reseptoreihin.
BAB:t, jotka vaikuttavat selektiivisesti sydämeen (selektiivisesti), erottuvat suuremmasta affiniteetista sydänlihaksen β1-adrenoreseptoreihin kuin verisuonten ja keuhkoputkien β2-adrenergisiin reseptoreihin (pääasiassa terapeuttisina annoksina). Ei-selektiiviset BB:t vaikuttavat sekä β1- että β2-adrenergisiin reseptoreihin. BAB:illa on hypotensiivisiä, anginaalisia, rytmihäiriöitä estäviä, negatiivisia vieras-, krono-, dromo- ja bathmotrooppisia vaikutuksia. Estämällä sydämen β-adrenergisiä reseptoreita, joista 75 % on β1- ja 25 % -β2-reseptoreita, ne vähentävät cAMP:n muodostumista katekoliamiinien stimuloimasta ATP:stä ja vähentävät kalsiumionien solunsisäistä virtaa. Tämä johtaa sydämen sykkeen laskuun, johtumisen estymiseen ja sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemiseen.
BAB:n anginaalinen vaikutus johtuu sydänlihaksen hapentarpeen vähenemisestä sydämen sykkeen laskun seurauksena (diastoli pitenee ja sydänlihaksen perfuusio paranee) ja supistumiskyvyn heikkenemisestä sekä ei-iskeemisten sepelvaltimoiden kaventumisesta. alueet, mikä johtaa veren uudelleenjakaumiseen sydänlihaksen iskeemisten alueiden vyöhykkeille. BAB:n verenpainetta alentavan vaikutuksen mekanismi on presynaptisten β2-reseptorien esto, jonka yhteydessä noradrenaliinin vapautuminen synaptiseen rakoon vähenee ja siten α-reseptorien stimulaatio. verisuonet, reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän toiminnan heikkeneminen (munuaisten juxtaglomerulaaristen solujen β1-reseptorien salpaus), vasomotorisen keskuksen esto (keskushermostoon tunkeutuvilla lääkkeillä), baroreseptorimekanismin palautuminen ( sydämen minuuttitilavuuden pienenemisen vuoksi).
BAB:n antiarytminen vaikutus määräytyy estävällä vaikutuksella tekijöihin, kuten sympaattisen toiminnan lisääntymiseen. hermosto ja cAMP, jolla on tärkeä rooli kammiovärinän esiintymisessä sydänlihasiskemiassa ja kohonneessa verenpaineessa. BAB estää impulssin johtumista antegradissa ja vähemmässä määrin retrogradisissa suunnissa AV-solmun läpi ja muita reittejä pitkin. Useimmilla selektiivisillä β-salpaajilla terapeuttisilla annoksilla ei ole kardiodepressiivistä vaikutusta, ne eivät vaikuta glukoosin aineenvaihduntaan eivätkä aiheuta natriumionien pidättymistä kehossa. Selektiiviset beetasalpaajat vaikuttavat insuliinin vapautumiseen ja hiilihydraattien aineenvaihduntaan vähemmän kuin ei-selektiiviset, peittävät hypoglykemian oireet diabetes mellituspotilailla, lisäävät triglyseridejä, vähentävät vapaita rasvahappoja ja korkeatiheyksisiä lipoproteiineja. Kun niitä käytetään terapeuttisina annoksina, selektiivisillä BB:illä on vähemmän selvä vaikutus keuhkoputkien ja ääreisvaltimoiden sileisiin lihaksiin ja lipidiaineenvaihduntaan kuin ei-selektiivisillä.
BB:t ovat ensilinjan lääkkeitä (A) potilaille, joilla on angina pectoriskohtauksia, joilla on ollut sydäninfarkti tai diagnosoitaessa sydänlihasiskemian episodeja potilailla instrumentaalisilla menetelmillä. Sydämen adrenergisen aktivaation vähenemisen vuoksi β-salpaajat lisäävät rasitussietokykyä ja vähentävät anginakohtausten tiheyttä ja voimakkuutta, mikä johtaa oireiden paranemiseen ja sydänlihaksen hapentarpeen vähenemiseen. Lisäksi ne lisäävät hapen toimitusta sydänlihakseen (johtuen lisääntyneestä kollateraalisesta verenvirtauksesta ja sen uudelleenjakaumasta sydänlihaksen iskeemisten kerrosten - subendokardiumin - hyväksi). Angina pectoris -lääkkeen valinta riippuu kliinisestä tilanteesta ja potilaan yksilöllisestä vasteesta.
Sepelvaltimotautia sairastavien potilaiden farmakoterapiassa tulisi suosia selektiivisiä pitkävaikutteisia BB:itä ilman ICA:ta. Nämä lääkkeitä paljon harvemmin kuin ei-selektiiviset BB:t, ne aiheuttavat hoidon sivuvaikutuksia, ja siksi niitä voidaan käyttää potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, jolla on taipumus bronkospasmiin, potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti, joilla on metabolinen oireyhtymä, diabetes mellitus ja ääreisverenkiertohäiriöt. Niiden tehokkuus on todistettu suurissa kliinisissä tutkimuksissa. Tällaiset tiedot saatiin käyttämällä hitaasti vapauttavaa metoprololia, bisoprololia, nebivololia ja karvedilolia. Siksi näitä BAB:ita suositellaan potilaille, joilla on ollut AMI. Määrättäessä alprenololia, atenololia, oksprenololia positiivisia tuloksia vastaanottaminen epäonnistui. 82 satunnaistetun tutkimuksen meta-analyysi osoitti, että beetasalpaajien pitkäaikainen käyttö vähentää entisestään kuolemanriskiä ja uusiutuvan sydäninfarktin kehittymistä potilailla, joilla on ollut sydäninfarkti ja jotka käyttivät ASA:ta, fibrinolyyttejä ja ACE:n estäjiä. .
Laajoista prospektiivisista tutkimuksista saadut tiedot viittaavat siihen, että beetasalpaajien pitkäaikainen käyttö lisää MI-potilaiden eloonjäämisastetta 25 %:lla, koska sydän- ja verisuonitauteihin, mukaan lukien äkillinen kuolema ja toistuva sydäninfarkti, kuolemien määrä vähenee merkittävästi. Potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, selkein sydäntä suojaava vaikutus on lipofiilisilla lääkkeillä (vähentävät kuolleisuutta keskimäärin 30 %) - betaksololi, karvediloli, metoprololi, propranololi, timololi jne. ja BAB ilman ICA:ta (keskimäärin 28). %): metoprololi, propranololi ja timololi. Samanaikaisesti BAB ja ICA (alprenololi, oksprenololi ja pindololi) tai hydrofiiliset lääkkeet (atenololi ja sotaloli) eivät estä kuolemaa tässä pitkäaikaiskäytössä olevilla potilailla. Bisoprololi on erittäin selektiivinen β1-adrenerginen salpaaja, jossa ei ole ICA:ta, ja se yhdistää onnistuneesti lipo- ja hydrofiilisten beetasalpaajien edut, pitkän puoliintumisajan ja pienen määrän sivuvaikutukset.
Bisoprololilla on kaksi erittymisreittiä - metabolia maksassa ja suodatus munuaisissa (tasapainoinen puhdistuma), mikä mahdollistaa sen käytön maksan tai munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä. Vaikeassa munuaisten / maksan vajaatoiminnassa annosta suositellaan kuitenkin pienentämään 2 kertaa. Se sitoutuu plasman proteiineihin 30 %, joten yhteisvaikutus muiden lääkkeiden kanssa proteiineihin sitoutumisen tasolla on suljettu pois. Metaboloituu 40-60 %. Pääasiallinen aineenvaihduntareitti on CYP2D6-hapetus, jolle on ominaista geneettinen polymorfismi. Toisin kuin propranololi, metoprololi, karvediloli ja nebivololi, bisoprololin farmakokinetiikka ei kuitenkaan riipu CYP2D6:n geneettisestä polymorfismista, joten sen farmakokinetiikka ei riipu potilaan geneettisistä ominaisuuksista. Bisoprololia voidaan käyttää keuhkoahtaumatautipotilailla edellyttäen, että samanaikaisesti annetaan riittävää keuhkoputkia laajentavaa hoitoa potilaiden kliinisen tilan ja hengitystoimintoparametrien huolellisessa seurannassa.
Kuten todellinen kliininen käytäntö osoittaa, eri kauppanimillä ja samaan vaikuttavaan aineeseen perustuvien lääkkeiden terapeuttinen teho voi vaihdella merkittävästi. Tutkimus "Alkuperäisen lääkkeen bisoprololin ja sen geneerisen lääkkeen kliinisen tehon vertailu potilailla, joilla on stabiili angina pectoris yhdessä kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden kanssa" osoitti, että vain alkuperäistä bisoprololia (Concor, Takeda Pharmaceuticals LLC) määrättäessä saavutettiin tavoitesyke. saavutetaan laajuus ja endoteelin toiminnan paraneminen, mikä mahdollistaa pitkäaikaisten kardiovaskulaaristen vaikutusten toteuttamisen ja puhumisen sen suuremmasta kliinisestä tehosta. Geneerisellä lääkkeellä ei ollut vaikutusta endoteelin toimintaan: EDVD:ssä ei ollut merkittäviä muutoksia eikä typpioksidin metaboliittien pitoisuuksissa seerumissa. Todettiin, että potilailla, joilla on sepelvaltimotauti ja samanaikainen COPD, vain alkuperäinen bisoprololi pystyy parantamaan endoteelin toiminnallista tilaa. Aluksi kaikilla tutkimuksen potilailla N.Yu. Grigorieva et ai. keuhkoputkien läpinäkyvyys oli häiriintynyt. 12 viikon jälkeen alkuperäistä lääkettä käyttävillä potilailla hengitystoiminnan parametrit eivät muuttuneet, mikä johtuu bisoprololin todistetusti korkeasta kardioselektiivisyydestä (1:75). Tutkituissa ottamalla geneeristä lääkettä 4 viikon kuluttua. hoidon aikana hengitystoiminnan parametreissä ei kuitenkaan ollut merkittävää dynamiikkaa 12 viikon jälkeen. tilastollisesti merkitsevä hengitystoiminnan heikkeneminen. Keuhkoputkien läpinäkyvyyden heikkeneminen geneeristä bisoprololia käytettäessä johtuu todennäköisimmin sen päämolekyylin ja sen sisältämien apuaineiden laadusta, mikä saattaa vaikuttaa keuhkoputkien läpikulkuun. Siten keuhkoputken tukkeuman kehittymisen estämiseksi potilaille, joilla on sepelvaltimotauti ja samanaikaisesti keuhkoahtaumatauti, tulee määrätä alkuperäinen bisoprololi.
Tehtyjen tutkimusten tiedot osoittivat, että bisoprololin käyttö ei ainoastaan vähennä kliinisten oireiden vakavuutta, vaan myös parantaa merkittävästi ennustetta. Potilailla, joilla on stabiili angina pectoris, ohimenevien iskemiakohtausten määrää ja kestoa voidaan vähentää merkittävästi, kuolleisuus, sepelvaltimotaudin ilmaantuvuus ja paraneminen vähenevät. yleiskunto sairas. Bisoprololi edistää rasitussietokykyä enemmän kuin atenololi ja metoprololi, se lisää merkittävästi rasituskykyä ja annoksesta riippuvaa vaikutusta rasitussietokykyyn. On osoitettu, että bisoprololi, paljon enemmän kuin atenololi ja metoprololi, parantaa potilaiden elämänlaatua ja vähentää ahdistusta ja väsymystä. On erittäin tärkeää, että bisoprololi vähentää sydän- ja verisuoniperäistä kuolleisuutta ja kuolemaan johtavan sydäninfarktin riskiä suuren riskin potilailla, joille tehdään sydänleikkaus.
Joten kaksoissokkotutkimuksessa L. van de Ven et al. osoittivat, että stabiilissa angina pectoriksessa bisoprololin tehokkuus annoksella 10 mg 1 r./vrk on merkittävästi suurempi kuin isosorbididinitraatin annoksella 20 mg 3 r./vrk.
Monikeskuskontrolloidussa TIBBS-tutkimuksessa (Total Ischemic Burden Bisoprolol Study) verrattiin bisoprololin (Concor) ja pitkittyneen nifedipiinin vaikutusta ohimenevään sydänlihasiskemiaan potilailla, joilla oli stabiili angina pectoris. Tähän tutkimukseen osallistui 330 potilasta, joilla oli ollut vähintään 3 sydänlihasiskemian episodia 48 tunnin sisällä ennen satunnaistamista Holter-sähkökardiogrammin seurannan mukaan. Hoitoa bisoprololilla (Concor) sai 161 potilasta, 169 nifedipiiniä hitaasti vapauttavalla potilaalla. Kaikki potilaat saivat lumelääkettä 10 päivän ajan, sitten 4 viikon ajan. - bisoprololi annoksella 10 mg / vrk tai hidastunut nifedipiini annoksella 20 mg 2 kertaa päivässä. Seuraavan 4 viikon aikana. potilaat saivat kaksinkertaisen annoksen samoja lääkkeitä. Tutkimuksen lopussa sydänlihasiskemian kohtausten keskimäärä oli tilastollisesti merkitsevästi pienempi Concor-ryhmässä. Lisäksi iskeemisten jaksojen määrä aikaisin aamulla väheni merkittävästi tässä ryhmässä. Bisoprololi oli tehokkaampi kuin pitkävaikutteinen nifedipiini iskeemisten jaksojen keston (bisoprololi - 68 % vs. nifedipiini - 28 %), iskeemisten kohtausten vakavuuden (-70 % bisoprololilla ja -40 % nifedipiinillä), iskeemisten kohtausten määrä (-60 % bisoprololilla ja 29 % nifedipiinillä). On myös tärkeää, että TIBBS-tutkimus osoitti suoran korrelaation sydänlihasiskemiakohtausten lukumäärän ja keston välillä kuolemien, kuolemaan johtaneiden kardiovaskulaaristen tapahtumien ja sydänlihaksen revaskularisaatioleikkausten esiintymistiheyden välillä. Siten Concorilla, joka eliminoi sydänlihaksen iskemian jaksot, on positiivinen vaikutus ennusteeseen stabiilissa angina pectorissa.
Toinen tärkeä lääkeryhmä, jota käytetään sepelvaltimotaudin monimutkaisessa farmakoterapiassa, tunnistaa nykyään varmasti hitaita kalsiumkanavasalpaajia (BCCC) tai (muiden lähteiden terminologiassa) kalsiumantagonistit. BMCC:n kyky rentouttaa lihastyyppisten valtimoiden, valtimoiden seinämien sileitä lihaksia ja siten vähentää perifeeristä kokonaisvastusta (TPVR), toimi perustana näiden lääkkeiden laajalle levinneelle käytölle verenpainetaudissa ja sepelvaltimotaudissa. Hitailla kalsiumkanavasalpaajilla on verisuonia laajentava vaikutus, ja voimakkaimmat verisuonia laajentavat lääkkeet ovat dihydropyridiinien ryhmän lääkkeet. Vasospastisessa anginassa (variantti angina, Prinzmetalin angina) BMCC:itä, dihydropyridiinijohdannaisia, käytetään estämään kohtauksia. Dihydropyridiinit, suuremmassa määrin kuin muut BMCC:t, poistavat sepelvaltimoiden kouristuksia ja ovat siksi suositeltuja lääkkeitä vasospastiseen angina pectorikseen. Antianginaalisen ja verenpainetta alentavan vaikutuksen mekanismi johtuu niiden kyvystä aiheuttaa perifeeristen ja sepelvaltimoiden laajentumista, joten näitä lääkkeitä voidaan pitää lisänä ja joskus vaihtoehtona nitraateille, joilla on myös verisuonia laajentava vaikutus.
Lyhytvaikutteisten dihydropyridiinijohdannaisten määräämistä tulee välttää, koska ne voivat pahentaa IHD:n oireita ja elämänennustetta. Nifedipiinin aiheuttama voimakas vasodilataatio johtaa sympatoadrenaalisen järjestelmän stimulaatioon ja hyperkatekolaminemian kehittymiseen, mikä aiheuttaa takykardiaa, kasvojen punoitusta ja rytmihäiriöitä. Lisäksi sepelvaltimon laajentuma voi aiheuttaa varassyndroomaa. Nykyisten suositusten mukaan potilaille, joilla on sepelvaltimotauti, tulisi määrätä vain pitkittynyt dihydropyridiini BMCC II ja III sukupolvi, jota käytetään 1 r./vrk, erityisesti sepelvaltimotaudin ja verenpainetaudin yhdistelmässä. Amlodipiinia tulee pitää ensisijaisena lääkkeenä, jolla on riittävästi näyttöä monikeskuskliinisissä tutkimuksissa. Amlodipiini aiheuttaa suurikaliiperisten sepelvaltimoiden sekä sepelvaltimoiden laajenemista, sekä koskemattomia että iskeemisiä sydänlihaksen alueita. Tämä varmistaa hapen saannin sydänlihassoluihin sepelvaltimoiden kouristusten aikana. Lisäksi amlodipiini vähentää perifeerisiä valtimoita laajentamalla OPSS:ää, kun taas refleksitakykardiaa ei yleensä kehity. Amlodipiinin tehokkuus angina pectorista sairastavilla potilailla on suurempi kuin diltiatseemin.
Yhteenvetona edellä esitetystä voidaan todeta, että Venäjän lääkemarkkinoille ilmestyi merkityksellisyys eniten käytetyn kalsiumantagonistin (amlodipiini) ja eniten käytetyn β-adrenergisen salpaajan (bisoprololin) yhdistelmänä osana yhtä tablettia annettuna 1. r./day - Concor AM (LLC "Takeda Pharmaceuticals"). Tämä yhdistelmä on järkevä hypotensiivinen ja anti-iskeeminen. Eri vaikutusmekanismeista johtuvia täydentäviä vaikutuksia: amlodipiini vähentää keskusaortan painetta ja perifeeristä verisuonten vastusta ja bisoprololi - vasemman kammion aivohalvaustilavuutta ja reniinin eritystä, joka estää verisuonten supistumista. Lääkkeet heikentävät yhdistelmän toisen komponentin ottamiseen liittyviä refleksireaktioita: bisoprololi estää negatiivinen vaikutus amlodipiinin ottamisen aiheuttama SNS:n refleksiaktivaatio ja amlodipiini - bisoprololin vaikutuksesta johtuva refleksivasokonstriktio.
On myös syytä huomata näiden kahden lääkkeen samanlaiset farmakokineettiset parametrit: pitkä puoliintumisaika, vaikutus 24 tuntia.. Joten R. Ranan et al. 801 potilaalla, joilla oli äskettäin diagnosoitu essentiaalinen hypertensio vaihe 2 4 viikon sisällä. hoito Concor AM:llä (5 mg bisoprololia + 5 mg amlodipiinia), tavoiteverenpainearvot (<140 и <90 мм рт. ст. для САД и ДАД соответственно) были достигнуты у 82,5% пациентов. Помимо предсказуемой гипотензивной эффективности комбинации было показано отчетливое снижение ЧСС на 10,4%. За 4 нед. терапии средняя ЧСС снизилась с исходного среднего 83,3 уд./ мин. до 74,6 уд./мин. При этом отмечена хорошая переносимость комбинации, низкая частота нежелательных лекарственных реакций. Исследователи отметили отличную или хорошую эффективность препарата у 91,4% пациентов, а 90,6% больных - отличную или хорошую его переносимость . Это важно, поскольку повышенная ЧСС является одним из значимых факторов риска сердечно-сосудистого заболевания. Обоснованием применимости комбинации бисопролола и амлодипина в лечении пациентов с ИБС можно считать: высокую эффективность и безопасность обоих препаратов, особенно при сочетании ИБС и АГ .
Siten β-salpaajia maailmassa ja venäläisessä lääketieteellisessä käytännössä käytetään nykyään laajalti sydän- ja verisuonitautien ja niiden komplikaatioiden hoidossa ja ehkäisyssä. Ne on tunnustettu ensilinjan lääkkeiksi useimmissa kansainvälisissä ja kansallisissa ohjeissa sepelvaltimotaudin ja verenpainetaudin hoitoon. Bisoprololia ja muita erittäin selektiivisiä beetasalpaajia, joissa ei ole ICA:ta, suositellaan päähoitona kaikenlaisten sepelvaltimotautien hoitoon, mukaan lukien potilaat, joilla on akuutti sepelvaltimotauti ja AMI. Tämän ryhmän lääkkeet ovat ensisijainen valinta angina pectoris -potilaiden, erityisesti sydäninfarktin saaneiden potilaiden, hoitoon, koska ne vähentävät todistetusti kuolleisuutta ja toistuvien sydäninfarktien ilmaantuvuutta. Jos BAB-monoterapia ei riitä, hoitoon lisätään nitraatteja tai kalsiumantagonisteja dihydropyridiinien ryhmästä.
Bisoprololin yhdistelmä amlodipiinin kanssa (Concor AM) on rationaalinen verenpainetta alentava yhdistelmä, jota voidaan käyttää menestyksekkäästi sepelvaltimotaudin, stabiilin angina pectoris-taudin, verenpainetaudin ja verenpaineen laskun vuoksi. . Lääkkeen Concor AM koostumuksen neljän erilaisen annosmuunnelman (bisoprololi / amlodipiini 5 mg / 5 mg, 5 mg / 10 mg, 10 mg / 5 mg, 10 mg / 10 mg) läsnäolo määrittää mukavuuden lääkärille ja potilaan valinnassa riittävän annoksen yhdistelmälääkettä. Bisoprololia yhdessä amlodipiinin (Concor AM) kanssa voidaan pitää välttämättömänä lääkkeenä sepelvaltimotaudin hoidossa, erityisesti huonon nitraattitoleranssin yhteydessä.
Kirjallisuus
- Miksi Venäjä kuolee? Mednovosti, 9.5.2013 http://medportal.ru/mednovosti
- Kansalliset suositukset stabiilin angina pectoris diagnosointiin ja hoitoon // Sydänhoito ja ehkäisy. 2008. 7(6) Liite 4.
- Lupanov V.P. Sepelvaltimotaudin sekundaarinen ehkäisy: b-salpaajien paikka // Poliklinikkalääkärin käsikirja. 2009. Nro 8.
- Clinical Pharmacology: National Guidelines (National Guidelines Series). M.: GEOTAR-Media, 2014. - 976 s.
- Kliininen farmakologia / Toim. V.G. Kukes. M.: GEOTAR-Media, 2013. 1056 s.
- Suosituksia potilaiden hoitoon, joilla on stabiili angina pectoris. European Society of Cardiology -yhdistyksen stabiili anginapotilaiden hoitotyöryhmä.// Rational farmakoterapia kardiologiassa. 2007. Nro 1.
- Metelitsa V.I. Kardiovaskulaaristen lääkkeiden kliininen farmakologia. M.: Mia, 2005. 926 s.
- Chazov E.I., Belenkov Yu.N. Sydän- ja verisuonisairauksien järkevä farmakoterapia. M.: Litterra, 2005. 972 s.
- Nedogoda S.V., Marchenko I.V., Chalyabi T.A. Angiotensiinia konvertoivan entsyymin enalapriilin geneeristen lääkkeiden (renitec, Enap, Ednit, Invoril, Envans ja Enam) vertaileva verenpainetta alentava teho ja hoidon kustannukset potilailla, joilla on essentiaalinen hypertensio // Valtimoverenpaine. 2000. Nro 1. S. 52-55.
- Petrov V.I., Lopatin Yu.M., Nedogoda S.V. Indapamidin geneeriset lääkkeet: vaikutus päivittäiseen verenpaineprofiiliin, elektrolyytteihin ja hoidon kustannus/tehokkuussuhteeseen potilailla, joilla on essentiaalinen hypertensio // Verenpainetauti. 2001. V. 7, nro 1. S. 37-44.
- Grigorjeva N. Yu., Sharabrin E.G., Kuznetsov A.N. Alkuperäisen bisoprololin ja sen geneerisen lääkkeen kliinisen tehon vertailu potilailla, joilla on stabiili angina pectoris kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden kanssa // Rational farmakoterapia kardiologiassa. 2010. nro 6(3). s. 497-501.
- Maksimov M.L. Valinta alkuperäisen ja yleisen välillä jokapäiväisessä käytännössä. M.: Lääketieteellinen liiketoiminta, 2012. Nro 1. s. 44-50.
- van de Ven L.L., Vermeulen A., Tans J.G. et ai. Mikä lääke valita stabiiliin anginapectorikseen: vertaileva tutkimus bisoprololin ja nitraattien välillä // Int. J. Cardiol. 1995 Voi. 47(3). s. 217-223.
- von Arnim T. Lääketieteellinen hoito kokonaisiskeemisen taakan vähentämiseksi: bisoprololitutkimus (TIBBS), monikeskustutkimus, jossa verrataan bisoprololia ja nifedipiiniä. The TIBBS Investigators // J. Am. Coll. sydän. 1995 Voi. 25(1). s. 231-238.
- Gendlin G.E., Borisov S.N., Melekhov A.V. Bisoprololin käyttö kardiologin käytännössä // Consilium Medicum. 2010. Osa 12 / nro 10.
- Waeber B., Feihl F., Ruilope L.M.. Drugs. 2009 Voi. 69. P. 1761-1776.
- Prichard B.N.C., Cruickshank J.M., Graham B.R., Blood Press. 2001 Voi. 10. P. 366-386.
- Gradman A.H. et ai. J. .Clin. kohonnut verenpaine. 2011. Vol. 13. s. 146-154.
- Palatini P. et ai. huumeita. 2006 Voi. 66. S. 133-144.
- Cruickshank J.M. Int. .J sydän. 2007 Voi. 120. S. 10-27.
- Rana R., Patil A. Bisoprololin ja amlodipiinin kiinteän annoksen yhdistelmän tehokkuus ja turvallisuus essentiaalisen verenpaineen hoidossa // Ind. Harjoittaja. 2008 Voi. 61(4). s. 225-234.
- Singh B.N. euroa Heart J. 2003. (.5(Suppl. G).G. 3-G9.
