ಅಪ್ಪರ್ ಕ್ರಾಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್. SCST ಯ ಕೋರ್ಸ್ ಮತ್ತು ಮುನ್ನರಿವು ಏನು

A. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರ.ಮಿಶ್ರಿತ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ರೋಗವು ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ, ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತ, ಪಾಲಿಮೋಸಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು SLE ಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಅಮೇರಿಕನ್ ರುಮಟಲಾಜಿಕಲ್ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್ ​​ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದ ಮಿಶ್ರ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ಕಾಯಿಲೆಯ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು SLE ಹೊಂದಿರುವ ಸುಮಾರು 10% ರೋಗಿಗಳು ಪೂರೈಸುತ್ತಾರೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮಿಶ್ರ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ರೋಗವು ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾವನ್ನು ಹೋಲುತ್ತದೆ. 96% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಧಿವಾತ ಮತ್ತು ಆರ್ಥ್ರಾಲ್ಜಿಯಾವನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ, ಕೈ ಎಡಿಮಾ - 88% ರಲ್ಲಿ, ರೇನಾಡ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ - 84% ರಲ್ಲಿ, ಅನ್ನನಾಳದ ಚಲನಶೀಲತೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ - 77% ರಲ್ಲಿ, ಮೈಯೋಸಿಟಿಸ್ - 72% ರಲ್ಲಿ, ಊದಿಕೊಂಡ ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳು - 68% ರಲ್ಲಿ ಜ್ವರ, ಸೆರೋಸಿಟಿಸ್ , ಹೆಪಟೊಸ್ಪ್ಲೆನೋಮೆಗಾಲಿ - 20-33% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ. ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಹಾನಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಅಪರೂಪ.

B. ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಸಂಶೋಧನೆ.ರೈಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಟೈಟರ್ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ (ನೋಡಿ. ಚ. 15, ಪುಟ II.D.2.a) ಮತ್ತು ಇತರ ಹೊರತೆಗೆಯಬಹುದಾದ ಪರಮಾಣು ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು ಮತ್ತು DNA ಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ಟೈಟರ್. ಇಮ್ಯುನೊಫ್ಲೋರೊಸೆನ್ಸ್ ಮೂಲಕ ಆಂಟಿನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಅಂಗಾಂಶ ವಿಭಾಗಗಳ ತೇಪೆಯ ಕಲೆಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ (ಚಿತ್ರ 1 ನೋಡಿ). ಚ. 15, ಪುಟ II.D.2.c) ಕೆಲವು ರೋಗಿಗಳು ಹಲವಾರು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ, ಆದರೆ, ಮಿಶ್ರಿತ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ರೋಗ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಂತೆ, ರೈಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗೆ ಯಾವುದೇ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳಿಲ್ಲ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಹಲವಾರು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಪೂರೈಸಿದರೆ, ಅತಿಕ್ರಮಣ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಇಲ್ಲದಿದ್ದರೆ, ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸದ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ಕಾಯಿಲೆಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ತರುವಾಯ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಕಾಯಿಲೆಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಅನುಮತಿಸುವ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ: ಸಂಧಿವಾತ, SLE, ಸಿಸ್ಟಮಿಕ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಬಿ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರೋಗದ ಪ್ರಧಾನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗೆ ನಿರ್ದೇಶಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

VII. ಪಾಲಿಮೋಸಿಟಿಸ್

A. ಎಪಿಡೆಮಿಯಾಲಜಿ.ಪಾಲಿಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್ ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಹಾನಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ. ರೋಗವು ಯಾವುದೇ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗಬಹುದು, ಆದರೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ - 50-70 ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ (ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತ ಮತ್ತು SLE ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಿರಿಯ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ). ಸುಮಾರು 70% ರೋಗಿಗಳು ಮಹಿಳೆಯರು. T-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಮತ್ತು tRNA ಸಿಂಥೆಟೇಸ್‌ಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ರೋಗದ ರೋಗಕಾರಕದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿವೆ ಎಂದು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ (ನೋಡಿ. ಚ. 15, ಪುಟ II.D.5) - ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಕಿಣ್ವಗಳು, ಇದು tRNA ಗೆ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ಲಗತ್ತನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

B. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರ.ಪಾಲಿಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್ನ ಹಲವಾರು ವರ್ಗೀಕರಣಗಳಿವೆ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದರ ಪ್ರಕಾರ, ರೋಗದ 5 ರೂಪಗಳಿವೆ:

1. ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪಾಲಿಮೋಸಿಟಿಸ್.ರೋಗವು ಇದ್ದಕ್ಕಿದ್ದಂತೆ ಅಥವಾ ಕ್ರಮೇಣ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರಾಕ್ಸಿಮಲ್ ಸ್ನಾಯುಗಳ ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ಮೈಯಾಲ್ಜಿಯಾ, ಸ್ನಾಯು ಕ್ಷೀಣತೆಯಿಂದ ಗುಣಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. 15% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ತೀವ್ರವಾದ ಆರ್ಥ್ರಾಲ್ಜಿಯಾವನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ, 7% ರಲ್ಲಿ ರೋಗವು ಜ್ವರ, ಶೀತ ಮತ್ತು ರೇನಾಡ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ನಂತರದ ಪ್ರಕರಣದಲ್ಲಿ, ತಪ್ಪಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕಾಲುಗಳ ಸ್ನಾಯುಗಳು ಮೊದಲು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ. ಕುರ್ಚಿಯಿಂದ ಮೇಲೇಳಲು ಕಷ್ಟವಾಗುತ್ತಿದೆ ಎಂದು ರೋಗಿಗಳು ದೂರುತ್ತಾರೆ. ನಂತರ ಕುತ್ತಿಗೆ, ಭುಜಗಳು ಮತ್ತು ಸೊಂಟದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಸೋಲು ಸೇರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಡಿಸ್ಫೇಜಿಯಾ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ - ರೋಗಿಯು ದ್ರವವನ್ನು ನುಂಗಲು ಕಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದು ಮೂಗಿನ ಮೂಲಕ ಸುರಿಯುತ್ತದೆ. ಡಿಸ್ಫೇಜಿಯಾ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಆಹಾರದ ಆಕಾಂಕ್ಷೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮಕ್ಕಳು ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು. ಪಾಲಿಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್ನ ಈ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ಗಳು ಮಧ್ಯಮ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆ, 25-50% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಇಮ್ಯುನೊಸಪ್ರೆಸೆಂಟ್ಸ್ ನೇಮಕದ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ (ನೋಡಿ. ಚ. 15, ಪ್ಯಾರಾಗ್ರಾಫ್ VII.D.2).

2. ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಡರ್ಮಟೊಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್.ರೋಗದ ಆಕ್ರಮಣವು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪಾಲಿಮೋಸಿಟಿಸ್ನಂತೆಯೇ ಇರುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಡರ್ಮಟೊಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್ ಕಣ್ಣುಗಳ ಸುತ್ತ, ಕೆನ್ನೆಯ ಮೂಳೆಗಳ ಮೇಲೆ ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ಫಲಾಂಜಿಯಲ್ ಕೀಲುಗಳ ಮೇಲೆ ಕೆಂಪು ಅಥವಾ ಕೆನ್ನೇರಳೆ ದದ್ದುಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ (ಗಾಟ್ರೋನ್ಸ್ ಪಪೂಲ್ಗಳು). ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರತರವಾದ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ದದ್ದುಗಳು ಮೊಣಕಾಲು, ಮೊಣಕೈ ಮತ್ತು ಪಾದದ ಕೀಲುಗಳಿಗೆ, ಹಾಗೆಯೇ ಕುತ್ತಿಗೆ ಮತ್ತು ಮೇಲಿನ ಬೆನ್ನಿಗೆ ಶಾಲು ತರಹದ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಹರಡುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ನಂತರದ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ಸಿಪ್ಪೆಸುಲಿಯುವುದು, ಚರ್ಮದ ಕ್ಷೀಣತೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಸಾಧ್ಯ. ಚರ್ಮದ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯು ಸ್ನಾಯುವಿನ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಗೆ ಮುಂಚಿತವಾಗಿರಬಹುದು ಅಥವಾ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿರಬಹುದು ಆದರೆ ಪಾಲಿಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್ ಇಲ್ಲದೆ ಎಂದಿಗೂ ಕಂಡುಬರುವುದಿಲ್ಲ.

3. ಮಾರಣಾಂತಿಕ ನಿಯೋಪ್ಲಾಮ್ಗಳಲ್ಲಿ ಪಾಲಿಮೋಸಿಟಿಸ್. 40 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಮೇಲ್ಪಟ್ಟ ಪುರುಷರಲ್ಲಿ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ನಿಯೋಪ್ಲಾಮ್ಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪಾಲಿಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತವೆ, ಆದ್ದರಿಂದ, ಈ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ, ಸಂಪೂರ್ಣ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಪಾಲಿಮೋಸಿಟಿಸ್ ಶ್ವಾಸಕೋಶ, ಪ್ರಾಸ್ಟೇಟ್, ಹೊಟ್ಟೆ, ಕೊಲೊನ್, ಅಂಡಾಶಯಗಳು ಮತ್ತು ಸ್ತನದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಪಾಲಿಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್ ಲಿಂಫೋಮಾಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ಗಳು ನಿಷ್ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ಗುಣಪಡಿಸಿದ ನಂತರ ಸುಧಾರಣೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

4. ಮಕ್ಕಳ ಪಾಲಿಮೋಸಿಟಿಸ್ಯಾವಾಗಲೂ ದದ್ದು ಮತ್ತು ಮೈಯಾಲ್ಜಿಯಾ (ವಯಸ್ಕರಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ) ಜೊತೆಗೂಡಿರುತ್ತದೆ. ರೋಗವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸ್ಥಿರವಾಗಿ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ. ಪಾಲಿಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್ನ ಇತರ ರೂಪಗಳಿಗಿಂತ ಮುನ್ನರಿವು ಕಡಿಮೆ ಅನುಕೂಲಕರವಾಗಿದೆ. ಕ್ಷೀಣತೆ, ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುಗಳ ಆಸಿಫಿಕೇಶನ್, ಸಂಕೋಚನಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಬಾಲ್ಯದ ಡರ್ಮಟೊಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್‌ನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ವಾಸ್ಕುಲೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಜಠರಗರುಳಿನ ಗಾಯಗಳೊಂದಿಗೆ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್, ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು, ಲೋಳೆಪೊರೆಯ ಹುಣ್ಣು, ಜಠರಗರುಳಿನ ರಕ್ತಸ್ರಾವ ಮತ್ತು ಕರುಳಿನ ರಂದ್ರದಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ.

5. ಇತರ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಪಾಲಿಮೋಸಿಟಿಸ್:ಸ್ಜೋಗ್ರೆನ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಮಿಶ್ರ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ರೋಗ, SLE, ಮತ್ತು ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತ.

6. ಸೇರ್ಪಡೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಮೈಯೋಸಿಟಿಸ್- ಪಾಲಿಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್ನ ಅಪರೂಪದ ರೂಪ - ದೂರದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ದೌರ್ಬಲ್ಯದಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಪೀಡಿತ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಬಯಾಪ್ಸಿ ಸ್ನಾಯುವಿನ ನಾರುಗಳಲ್ಲಿ ಸೇರ್ಪಡೆಗಳನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಸ್ನಾಯು ಕಿಣ್ವಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಸ್ವಲ್ಪ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ರೀತಿಯ ಪಾಲಿಮೋಸಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್‌ಗಳು ನಿಷ್ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿರುತ್ತವೆ.

ಬಿ. ಡಯಾಗ್ನೋಸ್ಟಿಕ್ಸ್.ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಸ್ತುತಿ, ಎಲಿವೇಟೆಡ್ ಸೀರಮ್ CPK ಮತ್ತು ಅಲ್ಡೋಲೇಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆ, EMG ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯು ಬಯಾಪ್ಸಿ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ರೋಗದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಚಿಹ್ನೆಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಸಹ ಪಾಲಿಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೊರಗಿಡಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಪಾಲಿಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯದಲ್ಲಿ ತೊಂದರೆಗಳು ತಕ್ಷಣವೇ 20% ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರ ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಸಾಧ್ಯ ಎಂಬ ಅಂಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ.

1. EMGನರಗಳ ಹಾನಿ ಎರಡಕ್ಕೂ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ - ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತ ಕಂಪನಗಳು, ವಿದ್ಯುದ್ವಾರಗಳ ಪರಿಚಯದೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿದ ಉತ್ಸಾಹ ಮತ್ತು ಧನಾತ್ಮಕ ವಿಭವಗಳು - ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುಗಳು - ಮೋಟಾರ್ ಘಟಕಗಳ ಕಡಿಮೆ-ವೈಶಾಲ್ಯ ಪಾಲಿಫಾಸಿಕ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳು

2. ಹಿಸ್ಟೋಲಾಜಿಕಲ್ ಪರೀಕ್ಷೆ.ಸ್ನಾಯುವಿನ ನಾರುಗಳ ಅವನತಿ, ನಿರ್ವಾತೀಕರಣ ಮತ್ತು ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಬಹಿರಂಗಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಸ್ನಾಯು ಕಟ್ಟುಗಳ ಪರಿಧಿಯ ಉದ್ದಕ್ಕೂ ಇರುವ ಫೈಬರ್ಗಳು ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ. ಪುನರುತ್ಪಾದಿಸುವ ಸ್ನಾಯುವಿನ ನಾರುಗಳು ಬಾಸೊಫಿಲಿಕ್ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂ ಮತ್ತು ಕೇಂದ್ರೀಯ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿ, ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಡರ್ಮಟೊಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಪೆರಿವಾಸ್ಕುಲರ್ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ ದೊಡ್ಡ ಮೊತ್ತಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಡರ್ಮಟೊಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ವ್ಯಾಸ್ಕುಲೈಟಿಸ್ನ ಚಿತ್ರ ಗುಣಲಕ್ಷಣವಿದೆ.

3. ಸೆರೋಲಾಜಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳುಪಾಲಿಮೋಸಿಟಿಸ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯದಲ್ಲಿ ಮಾಹಿತಿಯಿಲ್ಲ. ರೋಗಿಗಳ ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಭಾಗದಲ್ಲಿ, ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಅಂಶವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ, 20% ರಲ್ಲಿ - ಆಂಟಿನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು. Pm-1, Scl-70 ಮತ್ತು Jo-1 ಪ್ರತಿಜನಕಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಆದರೆ ಅವು ಕೆಲವು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ (ನೋಡಿ. ಚ. 15, ಪುಟ II.D.5).

D. ಚಿಕಿತ್ಸೆ

1. ನೇಮಕ ಪ್ರೆಡ್ನಿಸೋನ್, 60 ಮಿಗ್ರಾಂ/ದಿನ ಮೌಖಿಕವಾಗಿ, ಅಥವಾ ಸಮಾನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಮತ್ತೊಂದು ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್. ಪರಿಸ್ಥಿತಿ ಸುಧಾರಿಸಿದಂತೆ, ಡೋಸ್ ಕ್ರಮೇಣ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಸ್ನಾಯುವಿನ ಬಲವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಕೆಲವು ವಾರಗಳ ಮೊದಲು, CPK ಮತ್ತು ಅಲ್ಡೋಲೇಸ್ನ ಚಟುವಟಿಕೆ, ಹಾಗೆಯೇ ESR, ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ನಿರ್ವಹಣೆ ಪ್ರಮಾಣಗಳು ಪ್ರೆಡ್ನಿಸೋನ್ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಅವರು ಮೌಖಿಕವಾಗಿ 10-20 ಮಿಗ್ರಾಂ / ದಿನ. ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಅಡ್ಡ ಪರಿಣಾಮಗಳುಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿ ದಿನವೂ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

2. ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ಗಳೊಂದಿಗೆ 6 ವಾರಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರ ಸ್ಥಿತಿಯು ಸುಧಾರಿಸದಿದ್ದರೆ ಅಥವಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಾರಂಭದ 3 ವಾರಗಳ ನಂತರ ರೋಗವು ಮುಂದುವರೆದರೆ, ಸೂಚಿಸಿ ಮೆಥೊಟ್ರೆಕ್ಸೇಟ್, 15 ಮಿಗ್ರಾಂ/ವಾರ ಮೌಖಿಕವಾಗಿ, ಕ್ರಮೇಣ ಅದನ್ನು 50 ಮಿಗ್ರಾಂ/ವಾರಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿಸಿ. ಮೆಥೊಟ್ರೆಕ್ಸೇಟ್ 20 ಮಿಗ್ರಾಂ / ವಾರಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪೇರೆಂಟರಲ್ ಆಗಿ ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎರಡನೇ ಸಾಲಿನ ಔಷಧಗಳು ಸೇರಿವೆ ಅಜಥಿಯೋಪ್ರಿನ್, 2-3 mg/kg/day ಮೌಖಿಕವಾಗಿ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಅಜಥಿಯೋಪ್ರಿನ್ಸಂಪೂರ್ಣ ರಕ್ತದ ಎಣಿಕೆಯನ್ನು ಮಾಸಿಕ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನ ಕ್ರಿಯೆಯ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ನಿಯತಾಂಕಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿ 3 ತಿಂಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ವೈಫಲ್ಯದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಮಾರಣಾಂತಿಕ ನಿಯೋಪ್ಲಾಮ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸಿದ ನಂತರ, ಸೈಕ್ಲೋಫಾಸ್ಫಮೈಡ್, ಸೈಕ್ಲೋಸ್ಪೊರಿನ್, ಕ್ಲೋರಾಂಬುಸಿಲ್ಅಥವಾ ಈ ಔಷಧಿಗಳ ಸಂಯೋಜನೆ.

VIII. ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಮತ್ತು ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು- ಒಳಚರ್ಮದಲ್ಲಿ ಕಾಲಜನ್ ಹೆಚ್ಚಿದ ವಿಷಯ ಮತ್ತು ಸಣ್ಣ ನಾಳಗಳ ಲುಮೆನ್ ಕಿರಿದಾಗುವಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ರೋಗಗಳ ಗುಂಪು. ಈ ರೋಗಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ, ಕೆಲವು ರಾಸಾಯನಿಕಗಳು ಮತ್ತು ಸೋಂಕುಗಳ ಸಂಪರ್ಕದಿಂದ ಸುಗಮಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾದ ರೋಗಕಾರಕವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಅದನ್ನು ವಿವರಿಸಲು ಹಲವಾರು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ: 1) ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂಗೆ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಹಾನಿಯು ಸಣ್ಣ ನಾಳಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರೇನಾಡ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ; 2) ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳ ಸಕ್ರಿಯ ಪ್ರಸರಣವು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಕಾಲಜನ್ ಮತ್ತು ಚರ್ಮದ ದಪ್ಪವಾಗುವುದರ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ; 3) ಟಿ-ಸಹಾಯಕರ ಹೆಚ್ಚಿದ ಚಟುವಟಿಕೆ ಮತ್ತು ಟಿ-ಸಪ್ರೆಸರ್‌ಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಕೊರತೆಯು ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ.

A. ವರ್ಗೀಕರಣ.ಪ್ರಸ್ತುತ, ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಮತ್ತು ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ಹಲವಾರು ವರ್ಗೀಕರಣಗಳಿವೆ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದರ ಪ್ರಕಾರ, ರೋಗದ ಕೆಳಗಿನ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೂಪಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ.

1. ಹಿಪ್ flexors ಮತ್ತು ಬೆನ್ನಿನ ಸ್ನಾಯುಗಳನ್ನು ವಿಸ್ತರಿಸುವುದು.
2. ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಮೇಲೆ ವ್ಯಾಯಾಮ, ಸುಪೈನ್ ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿ ಉತ್ತಮವಾಗಿದೆ, ಅಡ್ಡ ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ. ಹಲಗೆ.
3. ಗ್ಲುಟಿಯಲ್ ಸ್ನಾಯುಗಳನ್ನು ಬಲಪಡಿಸುವುದು (ಪೆಲ್ವಿಸ್ ಅನ್ನು ಸುಪೈನ್ ಸ್ಥಾನದಿಂದ ಮೇಲಕ್ಕೆತ್ತಿ, ಕಾಲುಗಳನ್ನು ಎಲ್ಲಾ ನಾಲ್ಕು ಕಾಲುಗಳ ಮೇಲೆ ಹಿಂದಕ್ಕೆ ತಿರುಗಿಸುವುದು).
4. ಒಳ ತೊಡೆಯ ಸ್ನಾಯುಗಳನ್ನು ಬಲಪಡಿಸುವುದು.
5. ಕೆಳಗಿನ ಬೆನ್ನಿನ ಚದರ ಸ್ನಾಯುವನ್ನು ವಿಸ್ತರಿಸುವುದು (ಪಾರ್ಶ್ವ ಇಳಿಜಾರುಗಳು).
6. ಪ್ರಚೋದಕ ಬಿಂದುಗಳ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಟಿಯಲ್, ಇಲಿಯೊಪ್ಸೋಸ್ ಮತ್ತು ಟೆನ್ಸರ್ ಫಾಸಿಯಾ ಲಾಟಾದ ಮೈಯೋಫಾಸಿಯಲ್ ಬಿಡುಗಡೆಯ ಸಹಾಯದಿಂದ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆ.
7.
8. ತಿದ್ದುಪಡಿಗಾಗಿ ಸಂಕೀರ್ಣ ಮತ್ತು
9. ಸರಿಯಾದ ನಿಶ್ವಾಸವನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲು ತರಬೇತಿ - ಪೂರ್ಣ ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಎದೆಸ್ಥಿರವಾದ ಸೊಂಟದೊಂದಿಗೆ.

ಈ ಸಂಕೀರ್ಣವು ಜಟಿಲವಲ್ಲದ ಕ್ರಾಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ಗೆ ಸೂಕ್ತವಾಗಿದೆ - ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಸಮತೋಲನವಿದೆ, ಆದರೆ ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಲ್ಲ. ಇಲ್ಲದಿದ್ದರೆ, ನೀವು ಉತ್ತಮವಾಗಿ ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತೀರಿ - ಆರೋಗ್ಯಕರ ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ಅಡಿಪಾಯವನ್ನು ನಿರ್ಮಿಸಲು ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಬೆನ್ನುನೋವಿನ ವಿಷಯವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುವ 8 ಪಾಠಗಳು.

ಪ್ರಸ್ತುತ, ಅತಿಕ್ರಮಿಸುವ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಅಥವಾ "ಆಟೊಇಮ್ಯೂನ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್‌ನ ವಿಲಕ್ಷಣ ಪ್ರಸ್ತುತಿ" ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ಯಾವುದೇ ನಿಸ್ಸಂದಿಗ್ಧವಾದ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನವಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಅತಿಕ್ರಮಿಸುವ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಅನ್ನು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

"ಕ್ರಾಸ್-ಸಿಂಡ್ರೋಮ್" ಎಂಬ ಪದವು ಒಂದೇ ರೋಗಿಯು ಎರಡು ವಿಭಿನ್ನ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.

ಎಲ್ಲಾ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಎಟಿಯಾಲಜಿ ತಿಳಿದಿಲ್ಲವಾದ್ದರಿಂದ, ಕೆಲವು ಲೇಖಕರು ಅತಿಕ್ರಮಣ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಾಡಲು ಪೂರ್ವಾಪೇಕ್ಷಿತವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಎರಡು ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಜಂಟಿ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ಸೂಚಿಸಲು ತಮ್ಮನ್ನು ಮಿತಿಗೊಳಿಸುತ್ತಾರೆ. ಹಲವಾರು ಲೇಖಕರು ಎರಡು ವಿಭಿನ್ನ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು (ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಮೂಲದ ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲ) ಕ್ರಾಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಎಂದು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಂಡಿದ್ದಾರೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಸಿ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಬಿ ಮತ್ತು ಡಿಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಸಿ ಹಲವಾರು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. . ಇದು ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ನ ವೈರಲ್ ಸ್ವಭಾವವನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಹೀಗಾಗಿ, ಅತಿಕ್ರಮಿಸುವ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಎರಡು ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ಯಾವಾಗಲೂ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಟೈಪ್ 1 ಅಥವಾ ಟೈಪ್ 2 ಆಗಿದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಕ್ರಾಸ್-ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನ ಒಂದು ವ್ಯಾಖ್ಯಾನವು ಕಳೆದುಹೋಗಿದೆ, ಅದರ ಪ್ರಕಾರ ರೋಗಿಯು ಮೊದಲು ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್, ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ, ಸೆರೋಲಾಜಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಹಿಸ್ಟೋಲಾಜಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರಬೇಕು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ನಂತರ ಭಾಗಶಃ ಕಳೆದುಹೋಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ನಂತರ ಸಮಯವು ಮತ್ತೊಂದು ರೋಗದ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ಪೂರಕವಾಗಿದೆ. ಕೆಲವು ಲೇಖಕರು ಹಲವಾರು ತಿಂಗಳುಗಳು ಅಥವಾ ವರ್ಷಗಳ ಎರಡು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ನಡುವಿನ ಸಮಯದ ಮಧ್ಯಂತರವನ್ನು ಅತಿಕ್ರಮಿಸುವ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ಗೆ ಪೂರ್ವಾಪೇಕ್ಷಿತವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸುತ್ತಾರೆ.

ಕ್ರಾಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಆ ಪ್ರಕರಣಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರಬಾರದು, ಒಂದು ರೋಗವು ಬಹಳ ಕಡಿಮೆ ಸಮಯದ ನಂತರ ಅಥವಾ ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ ಬಹಳ ಸಮಯದ ನಂತರ ಇನ್ನೊಂದಕ್ಕೆ ಸೇರಿದಾಗ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಸ್ಥಳೀಯ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ, ಬಹಳ ವಿರಳವಾಗಿ, ಮೊದಲೇ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಅಥವಾ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪಿತ್ತರಸದ ಸಿರೋಸಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ವೈರಲ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಬಿ ಅಥವಾ ಸಿ ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಸಂದರ್ಭಗಳು ಇರಬಹುದು, ನಂತರ ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಚೇತರಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಒಬ್ಬರು ಕ್ರಾಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡಬಾರದು, ಆದರೆ ಎರಡು ರೋಗಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಬಗ್ಗೆ. ನಿಜ, ಯಾವುದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳು ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ಎಟಿಯಾಲಜಿಯ ಎರಡು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆಯೇ ಎಂದು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಕಷ್ಟವಾಗಬಹುದು (ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರಣವಾಗುವ ಅಂಶ ಕಂಡುಬಂದರೆ, ಇದು ನಿಜವಾದ ಅತಿಕ್ರಮಣ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನ ಹೊರಹೊಮ್ಮುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು) ಅಥವಾ ಎರಡು ರೋಗಗಳ ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ಸಂಯೋಜನೆ.

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಕೋಲಾಂಜೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಪ್ಟೋಜೆನಿಕ್ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ವರ್ಗೀಕರಣ, ಹಾಗೆಯೇ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಸಿ ಮತ್ತು ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಸಂಯೋಜನೆಯ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನವು ಇನ್ನೂ ವಿವಾದಾಸ್ಪದವಾಗಿದೆ. ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಕೋಲಾಂಜೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಪ್ಟೋಜೆನಿಕ್ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಸಹ ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗದ ರೋಗಗಳು ("ಬಾಹ್ಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್") ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನವು ಅಡ್ಡ-ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಅನ್ನು ಕಳಪೆಯಾಗಿ ನಿರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ನಿಯತಾಂಕಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುವ ಔಷಧ-ಪ್ರೇರಿತ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಹಾನಿಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಇಮ್ಯುನೊಸಪ್ರೆಸಿವ್ ಥೆರಪಿಗೆ ಉತ್ತಮ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಉರ್ಸೋಡಿಯೋಕ್ಸಿಕೋಲಿಕ್ ಆಮ್ಲ (ಯುಡಿಸಿ) ಮತ್ತು ಪ್ರೆಡ್ನಿಸೋನ್ ಯಾವುದೇ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಉತ್ತಮ ಆರಂಭಿಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನೀಡಬಹುದು. ಆದರೆ ಇದು ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಆಟೊಇಮ್ಯೂನ್ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕಾಯಿಲೆಯ ನಡುವಿನ ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಾಡಲು ಅನುಮತಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಕ್ರಾಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಹೇಳುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಯಶಸ್ವಿ ಆರಂಭಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ದೃಢೀಕರಿಸಲು ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹ ಮಾನದಂಡವಲ್ಲ.

ಹೆಚ್ಚಿನ ಲೇಖಕರ ಪ್ರಕಾರ, ಎಲ್ಲಾ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ, ಸೆರೋಲಾಜಿಕಲ್, ರೋಗನಿರೋಧಕ ಮತ್ತು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಹಿಸ್ಟೋಲಾಜಿಕಲ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನವು ಅದೇ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ಸಂಭವನೀಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸೂಚಿಸಿದರೆ ಮಾತ್ರ ಕ್ರಾಸ್-ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಅನ್ನು ಚರ್ಚಿಸಬಹುದು. ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳುಎರಡು ವಿಭಿನ್ನ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಯಕೃತ್ತಿನ ರೋಗಗಳು. ಈ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಪರಿಮಾಣಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಗುಣಾತ್ಮಕ ಪದಗಳಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಬಹುದು. ಅತಿಕ್ರಮಿಸುವ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಕೇವಲ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಮೇಲೆ, ಹಿಸ್ಟೋಲಾಜಿಕಲ್ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳ ಮೇಲೆ ಅಥವಾ ಯಶಸ್ವಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಮಾತ್ರ ಆಧರಿಸಿರುವುದು ತಪ್ಪಾಗಿದೆ.

ಅತಿಕ್ರಮಿಸುವ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಮುನ್ನರಿವು ಒಂದೇ ಆದರೆ ಉತ್ತಮವಾಗಿ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಲಾದ ರೋಗದಿಂದ ಹೇಗೆ ಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಅತಿಕ್ರಮಿಸುವ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗೆ ಯಾವುದೇ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಗತ್ಯವಿದೆಯೇ ಎಂಬ ಪ್ರಶ್ನೆಯು ವೈದ್ಯರಿಗೆ ಇನ್ನೂ ತೆರೆದಿರುತ್ತದೆ. ಅತಿಕ್ರಮಿಸುವ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರದಲ್ಲಿನ "ಗುರುತ್ವಾಕರ್ಷಣೆಯ ಕೇಂದ್ರ" ಒಂದು ರೋಗದಿಂದ ಇನ್ನೊಂದಕ್ಕೆ ಬದಲಾಗುವುದರಿಂದ, ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಎಚ್ಚರಿಕೆಯಿಂದ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡುವುದು ಮತ್ತು ಬದಲಾಗುತ್ತಿರುವ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರಕ್ಕೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸರಿಹೊಂದಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ.

ಉಲ್ಲೇಖಕ್ಕಾಗಿ:ಗುಸೇವಾ ಎನ್.ಜಿ. ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಮತ್ತು ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ರೋಗಗಳ ಗುಂಪು // ಕ್ರಿ.ಪೂ. 2000. ಸಂ. 9. S. 383

ಇನ್ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಟ್ ಆಫ್ ರೂಮಟಾಲಜಿ RAMS, ಮಾಸ್ಕೋ

ಆಧುನಿಕ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಗಳ ಪ್ರಕಾರ, "ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ" ಎಂಬ ಪದವು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಮತ್ತು ಫೋಕಲ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾದಿಂದ ಪ್ರೇರಿತ ರೂಪಗಳು ಮತ್ತು ಸ್ಯೂಡೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾದವರೆಗೆ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಗುಂಪಿನ ವ್ಯಾಪಕವಾದ ರೋಗಗಳನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸುತ್ತದೆ. ಇಪ್ಪತ್ತನೇ ಶತಮಾನದ ದ್ವಿತೀಯಾರ್ಧದಲ್ಲಿ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಸಿದ್ಧಾಂತದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಒಂದು ದೊಡ್ಡ ವಿಕಸನವನ್ನು ಗಮನಿಸಬೇಕು, "ಚರ್ಮಶಾಸ್ತ್ರದ" ಹಂತವನ್ನು (300 ವರ್ಷಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು) "ಚಿಕಿತ್ಸಕ" ಒಂದರಿಂದ ಬದಲಾಯಿಸಿದಾಗ: ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ (ಎಸ್ಎಸ್) ಅಥವಾ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ, ರೋಗದ ತೀವ್ರ ಅಧ್ಯಯನವು ಇಂಟರ್ನಿಸ್ಟ್ ಸ್ಥಾನಗಳಿಂದ ಪ್ರಾರಂಭವಾಯಿತು. ತರುವಾಯ, ವಿವಿಧ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೂಪಗಳ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ SJS ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿತ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ಪ್ರಗತಿ, ನೊಸೊಲೊಜಿಗಳ ಸಾರವನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುವ ಮತ್ತು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ, ಪ್ರಚೋದಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾದ ಹೊಸ ರೂಪಗಳ ಹೊರಹೊಮ್ಮುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ, ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಗುಂಪಿನ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು. ರೋಗಗಳ. ಇಂದು ಇದು ಸ್ಥಳೀಯ ಅಥವಾ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ವಿವಿಧ ನೊಸೊಲಾಜಿಕಲ್ ರೂಪಗಳು ಮತ್ತು ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ವ್ಯಾಪಕ ಶ್ರೇಣಿಯಾಗಿದೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಗಗಳ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ. ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಗುಂಪಿನ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಮುಖ್ಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೂಪಗಳನ್ನು ಆಧುನಿಕ ಅಂತರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ವರ್ಗೀಕರಣದಲ್ಲಿ ಸಂಕ್ಷೇಪಿಸಲಾಗಿದೆ, ಅಲ್ಲಿ ನಾವು ಪ್ಯಾರನಿಯೋಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಮತ್ತು ಮಲ್ಟಿಫೋಕಲ್ ಅಥವಾ ಸ್ಥಳೀಯ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸಹ ಸೇರಿಸಿದ್ದೇವೆ.

ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾದ ವರ್ಗೀಕರಣ (ರೋಗಗಳ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಗುಂಪು):

1. SJS (ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್):

ಡಿಫ್ಯೂಸ್ SJS;

ಸೀಮಿತ SSD;

ಕ್ರಾಸ್ (ಅತಿಕ್ರಮಣ) ಸಿಂಡ್ರೋಮ್; SJS + ಡರ್ಮಟೊಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್, SJS + ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತ.

2. ಸೀಮಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ:

ಫೋಕಲ್ (ಪ್ಲೇಕ್ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ);

ಲೀನಿಯರ್ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ "ಸೇಬರ್ ಸ್ಟ್ರೈಕ್", ಹೆಮಿಫಾರ್ಮ್).

3. ಡಿಫ್ಯೂಸ್ ಇಯೊಸಿನೊಫಿಲಿಕ್ ಫ್ಯಾಸಿಟಿಸ್

4. ಸ್ಕ್ಲೆರೆಡೆಮಾ ಬುಷ್ಕೆ

5. ಮಲ್ಟಿಫೋಕಲ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ (ಸ್ಥಳೀಯ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್)

6. ಪ್ರೇರಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ:

ರಾಸಾಯನಿಕ, ಔಷಧೀಯ (ಸಿಲಿಕಾನ್ ಧೂಳು, ವಿನೈಲ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್, ಸಾವಯವ ದ್ರಾವಕಗಳು, ಬ್ಲೋಮೈಸಿನ್, ಇತ್ಯಾದಿ);

ಕಂಪನ (ಕಂಪನ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ);

ರೋಗನಿರೋಧಕ ("ಸಹಾಯಕ ಕಾಯಿಲೆ", ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಸಿ ನಿರಾಕರಣೆ);

ಪ್ಯಾರನಿಯೋಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಅಥವಾ ಟ್ಯೂಮರ್-ಸಂಬಂಧಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ.

7. ಸ್ಯೂಡೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ: ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್, ಆನುವಂಶಿಕ (ಪೋರ್ಫೈರಿಯಾ, ಫೀನಿಲ್ಕೆಟೋನೂರಿಯಾ, ಪ್ರೊಜೆರಿಯಾ, ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್, ವರ್ನರ್ ಮತ್ತು ರೋಥ್ಮಂಡ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ಗಳು, ಸ್ಕ್ಲೆರೋಮೈಕ್ಸೆಡೆಮಾ, ಇತ್ಯಾದಿ).

ರಷ್ಯನ್ ಅಕಾಡೆಮಿ ಆಫ್ ಮೆಡಿಕಲ್ ಸೈನ್ಸಸ್ನ ಇನ್ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಟ್ ಆಫ್ ರೂಮಟಾಲಜಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗಿದೆ ಉತ್ತಮ ಅನುಭವ SJS ಮತ್ತು ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಗುಂಪಿನ ಇತರ ಕಾಯಿಲೆಗಳೊಂದಿಗೆ 2000 ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ರೋಗಿಗಳ 40 ವರ್ಷಗಳ ವೀಕ್ಷಣೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾದ ಅಧ್ಯಯನದ ಮೇಲೆ. ರೋಗಕಾರಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಅಧ್ಯಯನದ ಜೊತೆಗೆ, ಕ್ಲಿನಿಕ್ ಮತ್ತು ರೋಗದ ವಿಕಸನವನ್ನು ವಿವರವಾಗಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ, ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು SJS ನ ವರ್ಗೀಕರಣದ ಮೂಲಭೂತ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ರೋಗದ ರೋಗಕಾರಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಪ್ರೋಗ್ರಾಂ ಅನ್ನು ರಚಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಸಿಸ್ಟಮಿಕ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಅಥವಾ ಸಿಸ್ಟಮಿಕ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್

SJS ಅಥವಾ ಸಿಸ್ಟಮಿಕ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಒಂದು ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಪಾಲಿಸಿಂಡ್ರೊಮಿಕ್ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು, ಚರ್ಮ, ಮಸ್ಕ್ಯುಲೋಸ್ಕೆಲಿಟಲ್ ಸಿಸ್ಟಮ್, ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳು (ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು, ಹೃದಯ, ಜೀರ್ಣಾಂಗ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು) ಮತ್ತು ರೇನಾಡ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನಂತಹ ಸಾಮಾನ್ಯ ವಾಸ್ಸ್ಪಾಸ್ಟಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಲ್ಲಿ ವಿಶಿಷ್ಟ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ರೋಗವು ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಹಾನಿಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳುಮೈಕ್ರೊಆಂಜಿಯೋಪತಿಯನ್ನು ಅಳಿಸಿಹಾಕುವ ಪ್ರಕಾರದಿಂದ.

ಇತ್ತೀಚಿನವರೆಗೂ, ಪ್ರಸಿದ್ಧ ಇಂಗ್ಲಿಷ್ ರೂಮಟಾಲಜಿಸ್ಟ್ ಇ. ಬಯೋಥರ್ಸ್ ಬರೆದರು: “ಸಿಸ್ಟಮಿಕ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ನಮ್ಮ ಪೀಳಿಗೆಯ ರಹಸ್ಯವಾಗಿದೆ, ನಾಟಕೀಯ ಮತ್ತು ಅದರ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಅನಿರೀಕ್ಷಿತವಾಗಿದೆ, ಅದರ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ವಿಶಿಷ್ಟ ಮತ್ತು ಅತೀಂದ್ರಿಯವಾಗಿದೆ, ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಮತ್ತು ಮೊಂಡುತನದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ರೋಗಿಗಳು ಮತ್ತು ವೈದ್ಯರಿಗೆ ಮುನ್ನಡೆಸುತ್ತದೆ. ಹತಾಶೆಗೆ ...” . ಕಳೆದ ದಶಕಗಳಲ್ಲಿ, ಎಸ್‌ಜೆಎಸ್‌ನ ತಿಳುವಳಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಗತಿ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ, ಇದನ್ನು ಇಂದು ಪ್ರಕಾಶಮಾನವಾದ ಮತ್ತು ವಿಚಿತ್ರವಾದ ನೊಸೊಲಾಜಿಕಲ್ ರೂಪವೆಂದು ನಿರೂಪಿಸಬಹುದು, ಇದನ್ನು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ದೃಷ್ಟಿಕೋನದಿಂದ ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ರೋಗಕಾರಕತೆಯೊಂದಿಗೆ ಚೆನ್ನಾಗಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ.

ಎಟಿಯಾಲಜಿ ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕ

SJS ನ ಎಟಿಯಾಲಜಿ ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಸರಿಯಾಗಿ ಅರ್ಥವಾಗುತ್ತಿಲ್ಲ. SSc ಯ ಬಹುಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ ರೋಗಕ್ಕೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಬಾಹ್ಯ ಮತ್ತು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಅಂಶಗಳ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದಾಗಿ. ಸೋಂಕಿನ (ವೈರಲ್, ಇತ್ಯಾದಿ), ತಂಪಾಗಿಸುವಿಕೆ, ಕಂಪನ, ಆಘಾತ, ಒತ್ತಡ ಮತ್ತು ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಹಿಂದೆ ಚರ್ಚಿಸಲಾದ ಪಾತ್ರದ ಜೊತೆಗೆ, ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ವಿಶೇಷ ಗಮನವನ್ನು ನೀಡಲಾಗಿದೆ. ರಾಸಾಯನಿಕ ಏಜೆಂಟ್ಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ (ಕೈಗಾರಿಕಾ, ಗೃಹ, ಅಲಿಮೆಂಟರಿ) ಮತ್ತು ವೈಯಕ್ತಿಕ ಔಷಧಗಳು, ಪ್ರಚೋದಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರದರ್ಶಕವಾಗಿದೆ. ಆಧುನಿಕ ಸಂಶೋಧನೆಗೆ ಧನ್ಯವಾದಗಳು, ಕೆಲವು ಆನುವಂಶಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು SJS ಗೆ ಪೂರ್ವಭಾವಿ (ಪೂರ್ವನಿರ್ಧರಣೆ), ಇದು ಹಿಂದೆ SJS ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿತ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಕುಟುಂಬದ ಪ್ರಕರಣಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ ವಾದಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿತು, ರೋಗನಿರೋಧಕ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಬ್ಯಾಂಡ್‌ಗಳ ಆರೋಗ್ಯಕರ ಸಂಬಂಧಿಗಳಲ್ಲಿ ಇತರ ಬದಲಾವಣೆಗಳು. SJS ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ರೋಮೋಸೋಮಲ್ ಅಸ್ಥಿರತೆಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ದೃಢೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. SJS ನೊಂದಿಗೆ ಹಿಸ್ಟೋಕಾಂಪಾಟಿಬಿಲಿಟಿ ಸಿಸ್ಟಮ್ (HLA) ನ ಕೆಲವು ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು ಮತ್ತು ಆಲೀಲ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಲಾಯಿತು: HLA A9, B8, B35, DR1, DR3, DR5, DR11, DR52 ಮತ್ತು C4A, ವಿಭಿನ್ನ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಎಸ್ಜೆಎಸ್ನ ರೋಗಕಾರಕತೆಯ ಆಧಾರವು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ವಿನಾಯಿತಿ, ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್ ಆಗಿದೆ. ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುವುದು (ಇಮ್ಯುನೊಕೊಂಪಟೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳು-ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು-ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂ-ರಕ್ತ ಕೋಶಗಳು) ಮತ್ತು ಗ್ರಾಹಕ-ಲಿಗಂಡ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು (ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಅಣುಗಳು, ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು, ಇಂಟರ್ಲ್ಯೂಕಿನ್ಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ). SJS ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಆಂಟಿನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಮತ್ತು ಆಂಟಿನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಲಾರ್ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡೀಸ್ - ಆಂಟಿಸೆಂಟ್ರೊಮೆರಿಕ್ (ACA), ಆಂಟಿಟೊಪೊಯಿಸೊಮೆರೇಸ್ (ATA) ಅಥವಾ SKL-70 ಮತ್ತು RNA ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಪತ್ತೆ ಸೇರಿದಂತೆ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮತ್ತು ಹ್ಯೂಮರಲ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯ ವ್ಯಾಪಕ ಶ್ರೇಣಿಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆಂಟಿನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ (ANCA), ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್, ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ವಿವಿಧ ಘಟಕಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ. ಹೆಚ್ಚಿದ ಕಾಲಜನ್ ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಚಯಾಪಚಯದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ರೋಗದ ನೊಸೊಲಾಜಿಕಲ್ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತವೆ. ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳ ಫಿನೋಟೈಪಿಕಲಿ ಸ್ಥಿರ ಹೈಪರ್ಆಕ್ಟಿವಿಟಿ, ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಗಳ ರಚನಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಅಸಹಜತೆಗಳು ಮತ್ತು ಸ್ವಾಗತವನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಲಾಯಿತು, ಇದು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಪೊರೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಸಹ ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. SJS ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ನ ವಿಶಿಷ್ಟ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಮಾದರಿಯಾಗಿದೆ, ಅದರ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಅಧ್ಯಯನವು ಸಾಮಾನ್ಯ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. SJS ನ ರೋಗಕಾರಕದಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಲಿಂಕ್ ಆಗಿದೆ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂನ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ನಾಶದೊಂದಿಗೆ ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್ ಉಲ್ಲಂಘನೆ , ಗೋಡೆಯ ದಪ್ಪವಾಗುವುದು ಮತ್ತು ಮೈಕ್ರೊವೆಸೆಲ್ಗಳ ಲುಮೆನ್ ಕಿರಿದಾಗುವಿಕೆ, ವಾಸೋಸ್ಪಾಸ್ಮ್, ರೂಪುಗೊಂಡ ಅಂಶಗಳ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆ, ನಿಶ್ಚಲತೆ, ವಿರೂಪ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ನೆಟ್ವರ್ಕ್ನ ಕಡಿತ (ಮೈಕ್ರೊಆಂಜಿಯೋಪತಿಯನ್ನು ಅಳಿಸಿಹಾಕುವುದು).

SJS-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡೀಸ್, ಜೆನೆಟಿಕ್ ಮಾರ್ಕರ್‌ಗಳು ಮತ್ತು SJS ನ ಕೆಲವು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ನಡುವಿನ ಸ್ಥಾಪಿತ ಸಂಘಗಳು ಉತ್ತಮ ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಮಹತ್ವವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ACA ಗಳನ್ನು HLA ಮಾರ್ಕರ್‌ಗಳಾದ DR1, DR4 ಜೊತೆಗೆ ಸೀಮಿತ ಚರ್ಮದ ಗಾಯಗಳು, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕೋರ್ಸ್, ಮತ್ತು ATA DR3, DR5, DQ7, ಡಿಫ್ಯೂಸ್ ಚರ್ಮದ ಗಾಯಗಳು, ಪಲ್ಮನರಿ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು SJS ನ ವೇಗವಾಗಿ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಕೋರ್ಸ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗಿದೆ. SJS ನ ಸಬಾಕ್ಯೂಟ್ ಮತ್ತು ಅತಿಕ್ರಮಿಸುವ ರೂಪಗಳಲ್ಲಿ RNP ಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಗುರುತಿಸಲಾದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಇಮ್ಯುನೊಜೆನೆಟಿಕ್ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್‌ಗಳು ಕೆಲವು ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಸಾಗಣೆಯು ಎಸ್‌ಜೆಎಸ್‌ನ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ಮತ್ತು ರಚನೆಗೆ ಮುಂದಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ಗಳುಮತ್ತು ರೋಗದ ಉಪವಿಧಗಳು.

ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರ

SJS ನ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವು ಬಹುರೂಪತೆ ಮತ್ತು ಪಾಲಿಸಿಂಡ್ರೊಮಿಸಿಟಿಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ., ಚರ್ಮದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲೆಸಿಯಾನ್, ಅದರ ಹೆಸರನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ, ಮಸ್ಕ್ಯುಲೋಸ್ಕೆಲಿಟಲ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ ಮತ್ತು ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳು (ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು, ಹೃದಯ, ಜೀರ್ಣಾಂಗ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು). ರೋಗದ ಮುಖ್ಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ಕೋಷ್ಟಕದಲ್ಲಿ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ. 1.

SJS ನ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರ ಮತ್ತು ವಿಕಸನವು ಕಡಿಮೆ-ವ್ಯಕ್ತ ಮತ್ತು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಹಾನಿಕರವಲ್ಲದ ರೂಪಗಳಿಂದ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ, ವೇಗವಾಗಿ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಮತ್ತು ಮಾರಣಾಂತಿಕವಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಗಳ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ವೀಕ್ಷಣೆ ಮತ್ತು ಅಧ್ಯಯನದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಐದು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೂಪಗಳು, ಕೋರ್ಸ್‌ನ ಮೂರು ರೂಪಾಂತರಗಳು ಮತ್ತು ರೋಗದ ಮೂರು ಹಂತಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇವುಗಳನ್ನು ಎಸ್‌ಜೆಎಸ್‌ನ ದೇಶೀಯ ವರ್ಗೀಕರಣದಲ್ಲಿ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ.

SSc ಯ ಕೆಲಸದ ವರ್ಗೀಕರಣ

ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ (ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್)

ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೂಪಗಳು:

ಡಿಫ್ಯೂಸ್ SJS

ಸೀಮಿತ SJS ಅಥವಾ CREST ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (ಸಿ - ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್, ಆರ್ - ರೇನಾಡ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಇ - ಅನ್ನನಾಳ, ಎಸ್ - ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡಾಕ್ಟಿಲಿ, ಟಿ - ಟೆಲಂಜಿಯೆಕ್ಟಾಸಿಯಾ)

ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತ, ಡರ್ಮಟೊ/ಪಾಲಿಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್, ಇತ್ಯಾದಿಗಳೊಂದಿಗೆ SJS ನ ಅತಿಕ್ರಮಣ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (SSD-RA, SDS-DM/PM, SDS-SLE)

ಜುವೆನೈಲ್ SJS

ಒಳಾಂಗಗಳ SJS.

ಹರಿವು:

ತೀವ್ರ, ವೇಗವಾಗಿ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ (ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಮೇಲುಗೈ)

ಸಬಾಕ್ಯೂಟ್, ಮಧ್ಯಮ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ: ನಾಳೀಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ

ದೀರ್ಘಕಾಲದ, ನಿಧಾನವಾಗಿ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ: (ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಉರಿಯೂತವು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ).

ಹಂತಗಳು:

. ನಾನು (ಆರಂಭಿಕ): ರೇನಾಡ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಆರ್ಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ದಟ್ಟವಾದ ಎಡಿಮಾ, ವಿರಳವಾಗಿ - ವಿಸ್ಸೆರಿಟಿಸ್;

. II (ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸಲಾಗಿದೆ): ಇಂಡರೇಶನ್, ಸಂಕೋಚನ, ಬಹುವಿಸ್ಕರಲ್ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ (ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು, ಹೃದಯ, ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ, ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ - ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು), ನಾಳೀಯ-ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು (ರೇನಾಡ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಹುಣ್ಣು);

. III (ಟರ್ಮಿನಲ್): ದೂರದ ಸುಧಾರಿತ ಬಾಹ್ಯ ಮತ್ತು ಒಳಾಂಗಗಳ ಗಾಯಗಳು, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಅಂಗಗಳ ವೈಫಲ್ಯ (ಹೃದಯ, ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು, ಜಠರಗರುಳಿನ ಪ್ರದೇಶ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು).

ಚರ್ಮದ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಪ್ರಭುತ್ವದ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಮೊದಲ ಎರಡು ಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೂಪಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ: ಪ್ರಸರಣ ಟ್ರಂಕ್ ಸೇರಿದಂತೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಚರ್ಮದ ಲೆಸಿಯಾನ್ ಇದೆ ಸೀಮಿತವಾಗಿದೆ ಇದು ಕೈ, ಕಾಲು, ಮುಖದ ಚರ್ಮಕ್ಕೆ ಸೀಮಿತವಾಗಿದೆ.

SJS ನ ಅಡ್ಡ ರೂಪ (ಅತಿಕ್ರಮಣ-ಸಿಂಡ್ರೋಮ್) ಇತರ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ರೋಗಗಳೊಂದಿಗೆ (ಡರ್ಮಟೊ / ಪಾಲಿಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್, ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತ, ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ) ಸ್ವಲ್ಪ ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ.

ಜುವೆನೈಲ್ SJS 16 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಮುಂಚೆಯೇ ರೋಗದ ಆಕ್ರಮಣದಿಂದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಕ್ಲಿನಿಕ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಫೋಕಲ್ ಚರ್ಮದ ಗಾಯಗಳು) ಮತ್ತು ಕೋರ್ಸ್ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ).

ನಲ್ಲಿ ಒಳಾಂಗಗಳ SSc ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ನಾಳಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಚರ್ಮದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಕಡಿಮೆ ಅಥವಾ ಇರುವುದಿಲ್ಲ. ಈ ರೂಪವನ್ನು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಅಪರೂಪವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಪ್ರಾಯಶಃ ರೋಗವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಸರಿಯಾಗಿ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸುವಲ್ಲಿನ ತೊಂದರೆಯಿಂದಾಗಿ.

ಈಗಾಗಲೇ ರೋಗಿಗಳ ವೀಕ್ಷಣೆಯ ಮೊದಲ ದಶಕಗಳಲ್ಲಿ, ನಾವು ಗುರುತಿಸಿದ್ದೇವೆ 3 ಮುಖ್ಯ ಹರಿವಿನ ಆಯ್ಕೆಗಳು .

ತೀವ್ರ, ವೇಗವಾಗಿ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ರೋಗದ ಪ್ರಾರಂಭದಿಂದ ಮೊದಲ 2 ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಚರ್ಮದ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ (ಪ್ರಸರಣ ರೂಪ) ಮತ್ತು ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳ (ಹೃದಯ, ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು) ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ; ಹಿಂದೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಾವಿನಲ್ಲಿ ಕೊನೆಗೊಂಡಿತು; ಆಧುನಿಕ ಸಮರ್ಪಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಈ ತೀವ್ರ ವರ್ಗದ ರೋಗಿಗಳ ಮುನ್ನರಿವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಿದೆ.

ನಲ್ಲಿ ಸಬಾಕ್ಯೂಟ್, ಮಧ್ಯಮ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಕೋರ್ಸ್ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಉರಿಯೂತದ ಚಿಹ್ನೆಗಳ ಪ್ರಾಬಲ್ಯವಿದೆ (ಚರ್ಮದ ದಟ್ಟವಾದ ಊತ, ಸಂಧಿವಾತ, ಮೈಯೋಸಿಟಿಸ್) ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಮತ್ತು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ, ಅತಿಕ್ರಮಣ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಲ್ಲ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ, ನಿಧಾನವಾಗಿ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಕೋರ್ಸ್ ನಾಳೀಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ: ರೋಗದ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ, ಮಧ್ಯಮ ಚರ್ಮದ ಬದಲಾವಣೆಗಳ (ಸೀಮಿತ ರೂಪ) ಕ್ರಮೇಣ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರೇನಾಡ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ನಾಳೀಯ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಹೆಚ್ಚಳ, ಒಳಾಂಗಗಳ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ (ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಲೆಸಿಯಾನ್ ಟ್ರಾಕ್ಟ್, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ). ಕೋರ್ಸ್‌ನ ಕೊನೆಯ ಎರಡು ರೂಪಾಂತರಗಳ ಮುನ್ನರಿವು ಹೆಚ್ಚು ಅನುಕೂಲಕರವಾಗಿದೆ.

ಮುಂದಿನ ಪ್ಯಾರಾಮೀಟರ್ ರೋಗದ ಹಂತವಾಗಿದೆ, ಇದು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಅವಲೋಕನದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ರೋಗದ ಹಂತ ಮತ್ತು ಅದರ ಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. SJS ನಲ್ಲಿ 3 ಹಂತಗಳಿವೆ:

ನಾನು - ಆರಂಭಿಕ ರೋಗದ 1-3 ಸ್ಥಳೀಕರಣಗಳು ಪತ್ತೆಯಾದಾಗ;

II - ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಣದ ಹಂತ , ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ, ಪಾಲಿಸಿಂಡ್ರೊಮಿಕ್ ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ;

III - ತಡವಾಗಿ (ಟರ್ಮಿನಲ್) ಈಗಾಗಲೇ ಒಂದು ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಂಗಗಳ (ಹೃದಯ, ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು) ವಿಫಲವಾದಾಗ.

ಪ್ರಸ್ತುತ, ರೋಗಿಯ ಆರಂಭಿಕ ಸಾಕಷ್ಟು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯೊಂದಿಗೆ, ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸಬಹುದು, ಆದಾಗ್ಯೂ, SJS ನ ವಿಕಾಸ ಮತ್ತು ಮುಖ್ಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು ಉಳಿದಿವೆ.

ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ರೋಗಗಳ ಗುಂಪು

ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಗುಂಪಿನ ಇತರ ರೋಗಗಳು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಸ್ಥಳೀಕರಣ ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ನ ತಿಳಿದಿರುವ ಮಿತಿಯಲ್ಲಿ SJS ನಿಂದ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತವೆ; ಅವರ ಮುನ್ನರಿವು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ. ಸೀಮಿತ ಅಥವಾ ಫೋಕಲ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾದಂತಹ ಪ್ರಸಿದ್ಧ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ವಾಸಿಸದೆ, ನಾವು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಒತ್ತಿಹೇಳುತ್ತೇವೆ. ಬುಷ್ಕೆ ಸ್ಕ್ಲೆರೆಡೆಮಾ ಮತ್ತು ಡಿಫ್ಯೂಸ್ ಇಯೊಸಿನೊಫಿಲಿಕ್ ಫ್ಯಾಸಿಟಿಸ್ (DEF). ಒಳನುಸುಳುವ ಫೈಬ್ರಸ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಅಂಗಾಂಶದ ಇಂಡರೇಶನ್ (ಸ್ಟೋನಿ ಸಾಂದ್ರತೆಯವರೆಗೆ) ತೀವ್ರತೆಯಿಂದ ಅವು ಒಂದಾಗುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಅಂಗ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ, ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಸ್ವರೂಪ ಮತ್ತು ಸ್ಥಳೀಕರಣವು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ. ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಕುತ್ತಿಗೆ, ಮುಖ, ಎದೆಯ ಮೇಲ್ಭಾಗ, ಭುಜದ ಕವಚದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ತೀವ್ರವಾದ ಹಾನಿಯಿಂದ ಬುಷ್ಕೆಯ ಸ್ಕ್ಲೆರೆಡಿಮಾವನ್ನು ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು DEF ನಲ್ಲಿ, ಕೈಕಾಲುಗಳಲ್ಲಿ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಮುಂದೋಳುಗಳು ಮತ್ತು ಕೆಳಗಿನ ಕಾಲುಗಳು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತವೆ. , ಮತ್ತು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ತಂತುಕೋಶ ಮತ್ತು ಪಕ್ಕದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಕೇಂದ್ರೀಕೃತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಎರಡೂ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ, ರೇನಾಡ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಮತ್ತು ವಿಸ್ಸೆರಿಟಿಸ್ ಇರುವುದಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು ಅನುಕೂಲಕರ ಮುನ್ನರಿವು ಗುರುತಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಗಮನಿಸಬೇಕಾದ ಅಂಶವೆಂದರೆ ಬುಷ್ಕೆ ಸ್ಕ್ಲೆರೆಡೆಮಾವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮೇಲ್ಭಾಗದ ಶ್ವಾಸೇಂದ್ರಿಯ ಪ್ರದೇಶದ ಸೋಂಕಿನಿಂದ ಮುಂಚಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು DEF ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಅಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ಅತಿಯಾದ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯಾಗಿದೆ, ಒಂದು ರೀತಿಯ ಮೈಕ್ರೊಟ್ರಾಮಾಟಿಸಮ್ ಮತ್ತು ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಇಮ್ಯುನೊಸ್ಟಿಮ್ಯುಲೇಶನ್ ಬಗ್ಗೆ ಯೋಚಿಸಬಹುದು. ಸಕ್ರಿಯ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್, ಮಾಸ್ಟ್ ಕೋಶಗಳು, ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೂಲಕ ಉರಿಯೂತದ-ಫೈಬ್ರೊಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಸ್ಥಳೀಯ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಪಾತ್ರದ ಬಗ್ಗೆ ಒಂದು ಊಹೆ ಇದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ವೈವಿಧ್ಯತೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಧಾನ ಸ್ಥಳಶಾಸ್ತ್ರವು ರೋಗಗಳ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಗುಂಪಿನ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೂಪಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಪ್ರಚೋದಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿರಬಹುದು.

ಮಲ್ಟಿಫೋಕಲ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ (MF) ಅಥವಾ ಸ್ಥಳೀಯ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ವೈದ್ಯರಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ತಿಳಿದಿಲ್ಲ, ತಡವಾಗಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯ; ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಮತ್ತು ಸೈದ್ಧಾಂತಿಕ ದೃಷ್ಟಿಕೋನದಿಂದ ಗಮನಕ್ಕೆ ಅರ್ಹವಾಗಿದೆ, ಫೈಬ್ರೊಸಿಂಗ್ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ತಿಳುವಳಿಕೆಯನ್ನು ಪೂರಕವಾಗಿ ಮತ್ತು ವಿಸ್ತರಿಸುತ್ತದೆ. ಅನ್ನನಾಳ, ಮೂತ್ರನಾಳ, ಮೂತ್ರನಾಳ, ಇತ್ಯಾದಿಗಳ ಸಂಕೋಚನದೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ರೆಟ್ರೊಪೆರಿಟೋನಿಯಲ್ ಮತ್ತು ಮೀಡಿಯಾಸ್ಟೈನಲ್ ಸ್ಥಳೀಕರಣವು ಅತ್ಯಂತ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ, ನಾರಿನ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಗೋಡೆಯಂತೆ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಮುಖ ಅಂಗಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳು. ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತು, ಸೀರಸ್ ಪೊರೆಗಳು, ಕಕ್ಷೆಗಳ "ಸೂಡೋಟ್ಯೂಮರ್" ಇತ್ಯಾದಿಗಳಲ್ಲಿ ನಿಯೋಪ್ಲಾಸಂ ಅನ್ನು ಅನುಕರಿಸುವ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ನ ಫೋಸಿಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ (ಕೋಷ್ಟಕ 2).

ಈ ಗುಂಪಿನ ರೋಗಗಳು ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ನ ಸ್ಥಳೀಯ ಸ್ವರೂಪ, ಸಣ್ಣ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು, ರೋಗದ ಪ್ರಾರಂಭದಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಚಿಹ್ನೆಗಳ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸುತ್ತದೆ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಸಂಕೋಚನ ಮತ್ತು ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ. ಅಂಗಗಳು, ನಾಳಗಳು ಮತ್ತು ಪಕ್ಕದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಎರಡು ಅಥವಾ ಮೂರು ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸ್ಥಳೀಕರಣಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಇರುತ್ತದೆ, ಇದು "ಮಲ್ಟಿಫೋಕಲ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್" (MF) ಎಂಬ ಪದಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ನಾವು ಗಮನಿಸಿದ MF ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಎರಡರಿಂದ ಐದು ವಿಶಿಷ್ಟ ಸ್ಥಳೀಕರಣಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು 14 ರಲ್ಲಿ 10 ರಲ್ಲಿ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಜೊತೆಗೆ, ಕೆಲವು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ಪೆರಿಯಾರ್ಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ನ ಕೇಂದ್ರಗಳು ಕಂಡುಬಂದಿವೆ, ಫೋಕಲ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಮತ್ತು ಡಿಇಎಫ್ ಜೊತೆಗಿನ ಸಂಯೋಜನೆ, ಇದು ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ರೋಗಗಳ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿನ ವಿಲಕ್ಷಣ ಕ್ರಾಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ಗಳ ಸಂಬಂಧ ಮತ್ತು ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಮತ್ತೊಮ್ಮೆ ಸಾಬೀತುಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ಮಂಜೂರು ಮಾಡಿ MF ನ ಇಡಿಯಟೈಪಿಕ್ ಮತ್ತು ಪ್ರೇರಿತ ರೂಪಗಳು ; ನಂತರದ ಹುಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ಪ್ರಚೋದಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಸಿರೊಟೋನಿನ್ ಮತ್ತು ಎರ್ಗೋಟಮೈನ್ ಹೊಂದಿರುವ ಔಷಧಿಗಳಿಂದ (ಮೆಥಿಸರ್ಗೈಡ್, ಇತ್ಯಾದಿ) ಆಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ತಿಳಿದಿರುವಂತೆ, ಫೈಬ್ರಸ್ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸಬಹುದು. MF ನ ಕೌಟುಂಬಿಕ ಪ್ರಕರಣಗಳು ತಿಳಿದಿವೆ, ಇದು ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ನ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ರೂಪಗಳ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಸಂಯೋಜನೆಯೊಂದಿಗೆ, ವಿಪರೀತ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ಗೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ವಿವಿಧ ಬಾಹ್ಯ ಮತ್ತು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಅರಿತುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಪ್ರೇರಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ

ವಿವಿಧ ರಾಸಾಯನಿಕ, ಕೈಗಾರಿಕಾ, ಅಲಿಮೆಂಟರಿ, ಔಷಧ ಮತ್ತು ಇತರ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಪ್ರೇರಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಮತ್ತು ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ-ತರಹದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ ಬಾಹ್ಯ ಪ್ರಚೋದಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಪಾತ್ರವು ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ರಾಸಾಯನಿಕವಾಗಿ ಪ್ರೇರಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿತ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ, ಕೆಲವು ವೃತ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪರಿಸರಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕೂಲವಾದ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ದೈನಂದಿನ ಜೀವನದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮೇಲೆ "ರಸಾಯನಶಾಸ್ತ್ರ" ದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಪ್ರಭಾವವನ್ನು ಸಹ ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು.

ಚಿರಪರಿಚಿತ ಸಿಲಿಕಾನ್ ಧೂಳಿಗೆ ದೀರ್ಘಕಾಲ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರೊಂದಿಗೆ ಪ್ರೇರಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ (ಗಣಿಗಳಲ್ಲಿ, ಕಲ್ಲಿನ ಕೆಲಸ, ಇತ್ಯಾದಿ), ವಿನೈಲ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು, ಟ್ರೈಕ್ಲೋರೆಥಿಲೀನ್, ಸಾವಯವ ದ್ರಾವಕಗಳು, ಎಪಾಕ್ಸಿ ರಾಳ. ರಾಸಾಯನಿಕವಾಗಿ ಪ್ರೇರಿತವಾದ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾದಲ್ಲಿ, ಬಾಹ್ಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಜೊತೆಗೆ (ಚರ್ಮದ ಗಾಯಗಳು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಅಕ್ರಲ್ ತುದಿಗಳು), ಆಗಾಗ್ಗೆ ನಾಳೀಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ಮಸ್ಕ್ಯುಲೋಸ್ಕೆಲಿಟಲ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಇವೆ ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು (ಹೆಚ್ಚಾಗಿ - ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು, ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ - ಅನ್ನನಾಳ, ಹೃದಯ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು) ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ನರಮಂಡಲದ . ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶಕ್ಕೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡಾಗ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಪ್ರಾಬಲ್ಯವು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಧಾನ ಸ್ಥಳೀಕರಣದೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಚೋದಕ ಅಂಶಗಳ ಸಂಬಂಧ ಮತ್ತು ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಗುಂಪಿನ ರೋಗಗಳ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ವೈವಿಧ್ಯತೆಯ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಅವರ ಪಾತ್ರದ ಬಗ್ಗೆ ನಮ್ಮ ಹಿಂದಿನ ಊಹೆಯನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಪರಿಭಾಷೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ನಿಯಮಗಳು ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ಬಹಿರಂಗಗೊಂಡಿವೆ ವಿನೈಲ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಆಟೋಕ್ಲೇವ್ ಕ್ಲೀನರ್ಗಳು. "ಅಪಾಯ ಒಡ್ಡುವಿಕೆ" 1 ರಿಂದ 3 ವರ್ಷಗಳು; ಹಾನಿಯ ಆವರ್ತನವು 0.5 ರಿಂದ 3% ವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಅಕ್ರೊಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್, ರೇನಾಡ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಮತ್ತು ಆಸ್ಟಿಯೊಲಿಸಿಸ್ ಜೊತೆಗೆ ಯಕೃತ್ತಿನ ಆಂಜಿಯೋಸಾರ್ಕೊಮಾ ಮತ್ತು ಪೋರ್ಟಲ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ನ ಹೆಚ್ಚಿದ ಘಟನೆಗಳು. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ವಿಕಸನವು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿತ್ತು: ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ವಿನೈಲ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಿದಾಗ, ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ತರಹದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗಬಹುದು, ಆದರೆ ಹಲವಾರು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗವು ಮುಂದುವರೆದಿದೆ. ಕೆಲಸದ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾದ ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಕ್ರಮಗಳು, ಸ್ವಚ್ಛಗೊಳಿಸುವ ತಂತ್ರಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆ ಮತ್ತು ವಿನೈಲ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾದ ನಿಯಂತ್ರಣವು ಘಟನೆಯಲ್ಲಿ ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು. ನಡೆಸಿದ ಅಧ್ಯಯನಗಳು SJS ಮತ್ತು ವಿನೈಲ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನಲ್ಲಿ HLA ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಇದೇ ರೀತಿಯ ವಿತರಣೆಗಳನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿದವು, ಇದು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಅನುಷ್ಠಾನದಲ್ಲಿ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಂಶಗಳ ಪಾತ್ರವನ್ನು ದೃಢೀಕರಿಸುತ್ತದೆ. ಅಪಾಯದ ಗುಂಪುಗಳನ್ನು ರಚಿಸುವಾಗ ಭವಿಷ್ಯದಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಇಮ್ಯುನೊಜೆನೆಟಿಕ್ ಮಾರ್ಕರ್ಗಳನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಊಹಿಸಬಹುದು, ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಅಂಶಗಳಿರುವ ಉದ್ಯಮಗಳಲ್ಲಿ: ರಾಸಾಯನಿಕ, ತಂಪಾಗಿಸುವಿಕೆ, ಕಂಪನ, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಪ್ರೇರಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾದ ಇತರ ರೂಪಾಂತರಗಳು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ "ಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಆಯಿಲ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್" ಮತ್ತು "ಇಯೊಸಿನೊಫಿಲಿಕ್ ಮೈಯಾಲ್ಜಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್" , ಎಟಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವ ಅಲಿಮೆಂಟರಿ ಮಾರ್ಗದ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ವಿವರಿಸಿ. 80 ರ ದಶಕದಲ್ಲಿ ಸ್ಪೇನ್‌ನಲ್ಲಿ ಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಆಯಿಲ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಪ್ರಕರಣಗಳು ಒಲಿಯೊನಿಲಿನ್ ಹೊಂದಿರುವ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಸಂಗ್ರಹವಾಗಿರುವ ಸಸ್ಯಜನ್ಯ ಎಣ್ಣೆಯ ದೊಡ್ಡ ಬ್ಯಾಚ್‌ನ ಆಮದುಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಕಂಡುಬಂದವು, ಅದರ ರಚನೆಯು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಗೆ ಹತ್ತಿರದಲ್ಲಿದೆ. ಅನಿಲೈನ್ಗಳು ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ವೇಗವರ್ಧಕಗಳಾಗಿರಬಹುದು ಮತ್ತು ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್ ಮತ್ತು ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ರಾಸಾಯನಿಕ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. 1990 ರ ದಶಕದಲ್ಲಿ ಈಗಾಗಲೇ ಗುರುತಿಸಲಾದ ಇಯೊಸಿನೊಫಿಲಿಕ್ ಮೈಯಾಲ್ಜಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಎಲ್-ಟ್ರಿಪ್ಟೊಫಾನ್ ಹೊಂದಿರುವ ಔಷಧಿಗಳ ವ್ಯಾಪಕ ಬಳಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯಲ್ಲಿ ಹಸಿವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಬಳಸುವ ಔಷಧಿಗಳು ಮತ್ತು ಪೌಷ್ಟಿಕಾಂಶದ ಪೂರಕಗಳಿಂದ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ತರಹದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಉಂಟಾಗಬಹುದು.

ಔಷಧ-ಪ್ರೇರಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ತರಹದ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಪೈಕಿ, ಹೆಚ್ಚು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ ಬ್ಲೋಮೈಸಿನ್-ಪ್ರೇರಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ , ಪ್ರಯೋಗದಲ್ಲಿ ಸಹ ಪುನರುತ್ಪಾದಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಪ್ರೇರಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿತ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಕ್ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯಬಹುದು (ಸ್ತನ, ಮುಖ, ಇತ್ಯಾದಿ.) ಸಿಲಿಕೋನ್ ಮತ್ತು ಪ್ಯಾರಾಫಿನ್ ಬಳಸಿ , ಇದನ್ನು ಮೂಲತಃ ಜಪಾನೀಸ್ ಮತ್ತು ಫ್ರೆಂಚ್ ಲೇಖಕರು ವಿವರಿಸಿದ್ದಾರೆ ಮತ್ತು ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ದೇಶದಲ್ಲಿ ಕಾಸ್ಮೆಟಿಕ್ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ, ನಾವು ಗಮನಿಸಿದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ಇದನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ. ಪ್ರಸ್ತಾವಿತ ಪದ "ಸಹಾಯಕ ಕಾಯಿಲೆ" ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೋಸ್ಟ್ ಕಸಿ ನಿರಾಕರಣೆಯಂತೆಯೇ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ವಿದೇಶಿ ವಸ್ತುಗಳ ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಒತ್ತಿಹೇಳುತ್ತದೆ. ಪ್ಯಾರಾಫಿನ್ ರೋಗವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ದ್ರಾವಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಿಲಿಕಾನ್ ಬಿಡುಗಡೆಯ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಸಿಲಿಕೋನ್ ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್-ಪ್ರಸರಣ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಮನಸ್ಸಿನಲ್ಲಿಟ್ಟುಕೊಳ್ಳಬೇಕು. ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಅಥವಾ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಇತರ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಚಿಹ್ನೆಗಳ ಗೋಚರಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ಗುಣಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಪ್ರಾಸ್ಥೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಿದ ನಂತರ, ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳು ತಮ್ಮ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಸುಧಾರಣೆಯನ್ನು ತೋರಿಸಿದರು.

ವಿವರಿಸಿದ ನಿರಾಕರಣೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು (ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, HLA- ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ಅಲೋಜೆನಿಕ್ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಕಸಿ ಮಾಡಿದ ನಂತರ) ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ-ತರಹದ ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಹ ಇರುತ್ತದೆ, ಇದು ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಗುಂಪಿನ ರೋಗಗಳ ರೋಗಕಾರಕದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ಪ್ರೇರಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾದ ವಿಶೇಷ ರೂಪಾಂತರವಾಗಿದೆ ಗೆಡ್ಡೆ-ಸಂಬಂಧಿತ ಅಥವಾ ಪ್ಯಾರನಿಯೋಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ , ಇದು ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಪ್ರಾಬಲ್ಯ ಹೊಂದಿದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ರೋಗದ ಆರಂಭಿಕ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ. ನಾವು ನಿಯೋಜಿಸುತ್ತೇವೆ ಮೂರು ಮುಖ್ಯ ಆಯ್ಕೆಗಳು ಪ್ಯಾರನಿಯೋಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್.

ನಾನು ಆಯ್ಕೆ ಇಂಡೋರೇಟಿವ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು, ಫೈಬ್ರೊಸಿಟಿಸ್, ಸಂಕೋಚನಗಳು, ಆರ್ತ್ರಾಲ್ಜಿಯಾ ಮತ್ತು ಮೈಯೋಸಾಲ್ಜಿಯಾಗಳ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಪೆರಿಯಾರ್ಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಪ್ರಧಾನ ಲೆಸಿಯಾನ್ ಮೂಲಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ; SJS ನ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಒಳಾಂಗಗಳ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಇರುವುದಿಲ್ಲ; ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಪ್ರಕಾರ, ಪೀಡಿತ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ.

II ಆಯ್ಕೆ ಬಹುತೇಕ SJS ನಂತೆ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಟಾರ್ಪಿಡ್ ಆಗಿದೆ (ಟ್ಯೂಮರ್ ಡರ್ಮಟೊಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್ನಂತೆಯೇ). SJS ನ ಬಾಹ್ಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ, ರೋಗಿಗಳ ಚಿಕ್ಕ ವಯಸ್ಸು (35-43 ವರ್ಷಗಳು) ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ತ್ವರಿತ ಪ್ರಗತಿಯು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ.

III ಆಯ್ಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಇದಕ್ಕೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, SJS ನೊಂದಿಗಿನ ಹೋಲಿಕೆಯು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ಸೀಮಿತವಾಗಿದೆ: ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ತೂಕ ನಷ್ಟ ಮತ್ತು ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳ ಮರೆಮಾಚುವಿಕೆ, ಪಾಲಿಆರ್ಥ್ರಾಲ್ಜಿಯಾ, ಮೈಯಾಲ್ಜಿಯಾ ಮತ್ತು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ನಿಯತಾಂಕಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು.

ಪ್ರೇರಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾದ ಈ ಮಾದರಿಯು ಗೆಡ್ಡೆಗಳ ಪ್ರತಿಜನಕತೆಯ ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕೆಲವು ಎಟಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯತೆ.

ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಗುಂಪಿನ ರೋಗಗಳ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಸಾಕಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ದೃಷ್ಟಿಕೋನದಿಂದ, ಆರಂಭಿಕ ಮತ್ತು ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯ, ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಾನದಂಡಗಳು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸಾ ವಿಧಾನಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯಿಂದ ಈ ಶ್ರೇಣಿಯ ರೋಗಗಳನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವುದು ಅವಶ್ಯಕ.

ಉಲ್ಲೇಖಗಳನ್ನು http://www.site ನಲ್ಲಿ ಕಾಣಬಹುದು