Изменения на глазном дне при итп. Глава vi патологические изменения глазного дна при заболевании всего организма, отдельных его систем и органов. Причины изменения глазного дна в пожилом возрасте

При гипертензии любого генеза отмечаются изменения сосудов глазного дна. Степень выраженности этих изменений зависит от высоты артериального давления и давности гипертонической болезни. При гипертонической болезни различают три стадии изменений в области глазного дна, которые последовательно сменяют друг друга:

1. стадия функциональных изменений - гипертоническая ангиопатия сетчатки;
2. стадия органических изменений - гипертонический ангиосклероз сетчатки;
3. стадия органических изменений в сетчатке и зрительном нерве - гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия.

Вначале происходит сужение артерий и расширение вен, постепенно утолщаются стенки сосудов, в первую очередь артериол и пре капилляров.

При офтальмоскопии определяют степень выраженности атеросклероза. В норме стенки кровеносных сосудов сетчатки не видны при осмотре, а виден только столбик крови, по центру которого проходит яркая световая полоса. При атеросклерозе сосудистые стенки уплотняются, отражение света на сосуде становится менее ярким и более широким. Артерия имеет уже коричневую, а не красную окраску. Наличие таких сосудов называют симптомом «медной проволоки». Когда фиброзные изменения полностью закрывают кровяной столбик, сосуд выглядит как белесоватая трубочка. Это симптом «серебряной проволоки».

Степень выраженности атеросклероза определяют также по изменениям в местах перекреста артерий и вен сетчатки. Н здоровых тканях в местах перекреста четко виден кровяной столбик в артерии и вене, артерия проходит впереди вены, они пересекаются под острым углом. При развитии атеросклероза артерия постепенно удлиняется и при пульсации начинает сдавливать и разворачивать вену. При изменениях первой степени имеется коническое сужение вены по обе стороны от артерии; при изменениях второй степени вена S-образно изгибается и достигает артерии, меняет направление, а затем за артерией возвращается к своему обычному направлению. При изменениях третьей степени вена в центре перекреста становится невидимой. Острота зрения при всех вышеперечисленных изменениях остается высокой. При следующей стадии заболевания в сетчатке появляются кровоизлияния, которые могут быть мелкоточечными (из стенки капилляров) и штрихообразными (из стенки артериолы). При массивном кровоизлиянии кровь прорывается из сетчатки в стекловидное тело. Такое осложнение называется гемофтальмом. Тотальный гемофтальм часто приводит к слепоте, так как в стекловидном теле кровь не может рассосаться. Мелкие кровоизлияния в сетчатке постепенно могут рассосаться. Признаком ишемии сетчатки является «мягкий экссудат» - ватоподобные белесоватые пятна в сетчатой ободочке. Это микроинфаркты слоя нервных волокон, зоны ишемического отека, связанные с закрытием просвета капилляров.

При злокачественной гипертонии в результате высокою артериального давления развивается фибринозный некроз со судов сетчатки и зрительного нерва. При этом отмечается выраженный отек диска зрительного нерва и сетчатой оболочки. У таких людей понижается острота зрения, есть дефект в поле зрения.

При гипертонической болезни поражаются также сосуды хориоидеи. Хориоидальная сосудистая недостаточность является основой для вторичной экссудативной отслойки сетчатки при токсикозе беременных. В случаях эклампсии - быстрого повышения артериального давления - происходит генерализованный спазм артерий. Сетчатка становится «влажной», имеется выраженный ретинальный отек.

При нормализации гемодинамики глазное дно быстро возвращается к норме. У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма.

В настоящее время диагноз "артериальная гипертензия" устанавливают в том случае, если в анамнезе имеются указания на стабильное повышение систолического артериального (выше 140 мм рт. ст.) и/или диастолического (выше 90 мм рт. ст.) давления (норма 130/85). Даже при незначительном повышении артериального давления нелеченая артериальная гипертензия приводит к поражению органов-мишеней, которыми являются сердце, головной мозг, почки, сетчатка, периферические сосуды. При артериальной гипертензии нарушается микроциркуляция, отмечаются гипертрофия мышечного слоя сосудистой стенки, локальный спазм артерий, застой в ве-нулах, снижение интенсивности кровотока в капиллярах.

Выявляемые при офтальмоскопическом исследовании изменения в некоторых случаях являются первыми симптомами гипертонической болезни и могут помочь в установлении диагноза. Изменения сосудов сетчатки в разные периоды основного заболевания отражают его динамику, помогают определить стадии развития болезни и составить прогноз.

Стадии изменений сосудов сетчатки при артериальной гипертензии

Для оценки изменений глазного дна, обусловленных артериальной гипертензией, используют классификацию, предложенную М. Л. Красновым, согласно которой выделяют три стадии изменений сосудов сетчатки.

Первая стадия - гипертоническая ангиопатия - характерна для I стадии гипертонической болезни - фазе функциональных сосудистых расстройств. В этой стадии происходят сужение артерий и расширение вен сетчатки, соотношение калибра этих сосудов становится 1:4 вместо 2:3, отмечаются неравномерность калибра и увеличение извилистости сосудов, может наблюдаться симптом артериовенозного перекреста I степени (симптом Салюса-Гунна). Иногда (примерно в 15 % случаев) в центральных отделах сетчатки имеет место штопорообразная извилистость мелких венул (симптом Гвиста). Все эти изменения обратимы; при нормализации артериального давления они регрессируют.

Вторая стадия - гипертонический ангиосклероз сетчатки - стадия органических изменений Отмечается неравномерность калибра и просвета артерий, увеличивается их извитость. В связи с гиалинозом стенок артерий центральная световая полоска (рефлекс по ходу сосуда) становится уже, приобретает желтоватый оттенок, что придает сосуду сходство со светлой медной проволокой. Позднее она еще больше суживается и сосуд приобретает вид серебряной проволоки. Некоторые сосуды полностью облитерируются и видны в виде тонких белых линий. Вены несколько расширены и извиты. Для этой стадии артериальной гипертензии характерен симптом артериовенозного перекреста - симптом Салюса-Гунна). Склерозированная упругая артерия, пересекающая вену, продавливает ее вниз, в результате чего вена слегка изгибается (Салюс-Гунн I). При артериовенозном перекресте II степени изгиб вены становится отчетливо видимым, дугообразным. Она кажется истонченной в середине (Салюс-Гунн II). Позднее венозная дуга на месте перекреста с артерией становится невидимой, вена как будто пропадает (Салюс-Гунн III). Изгибы вены могут провоцировать тромбоз и кровоизлияния. В области диска зрительного нерва могут наблюдаться новообразованные сосуды и микроаневризмы. У части больных диск может быть бледным, однотонным с восковым оттенком.

Стадия гипертонического ангиосклероза сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического артериального давления при гипертонической болезни IIА и IIБ стадии.

Третья стадия - гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия. На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются кровоизлияния в сетчатку, ее отек и белые очаги, похожие на комки ваты, а также мелкие белые очаги экссудации, иногда с желтоватым оттенком, появляются участки ишемии. В результате нарушения нейроретинальной гемодинамики изменяется состояние диска зрительного нерва, отмечаются его отеки и нечеткость границ. В редких случаях при тяжелой и злокачественной гипертонической болезни наблюдается картина застойного диска зрительного нерва, в связи с чем возникает необходимость дифференциальной диагностики с опухолью мозга.

Скопление мелких очагов вокруг желтого пятна образуют фигуру звезды. Это признак плохого прогноза не только для зрения, но и для жизни.

Состояние сосудов сетчатки зависит от уровня артериального давления, величины периферического сопротивления кровотоку и в определенной степени свидетельствует о состоянии сократительной способности сердца. При артериальной гипертензии диастолическое давление в центральной артерии сетчатки повышается до 98-135 мм рт. ст. (при норме 31-48 мм рт. ст.). У многих больных изменяется поле зрения, снижаются острота зрения и темновая адаптация, нарушается световая чувствительность.

У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма.

Выявленные офтальмологом изменения в сосудах сетчатки свидетельствуют о необходимости активного лечения гипертонической болезни.

Патология сердечно-сосудистой системы, в том числе артериальная гипертензия, могут вызывать острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки.

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей может быть обусловлена спазмом, эмболией или тромбозом сосуда. В результате непроходимости центральной артерии сетчатки и ее ветвей возникает ишемия, обусловливающая дистрофические изменения в сетчатке и зрительном нерве.

Спазм центральной артерии сетчатки и ее ветвей у молодых людей бывает проявлением вегетососудистых расстройств, а у лиц пожилого возраста чаще возникает органическое поражение сосудистой стенки в связи с артериальной гипертензией, атеросклерозом и др. За несколько дней и даже недель до спазма больные могут жаловаться на временное затуманивание зрения, появление искр, головокружение, головную боль, онемение пальцев рук и ног. Такие же симптомы могут возникать при эндартериите, некоторых отравлениях, эклампсии, инфекционных заболеваниях, при введении анестезирующих средств в слизистую оболочку носовой перегородки, удалении зуба или его пульпы. При офтальмоскопии выявляют сужение всех или отдельных веточек центральной артерии сетчатки с ишемией вокруг. Непроходимость ствола центральной артерии сетчатки возникает внезапно, чаще в утренние часы, и проявляется значительным снижением зрения, вплоть до полной слепоты. При поражении одной из ветвей центральной артерии сетчатки острота зрения может сохраняться. В поле зрения выявляют дефекты.

Эмболия центральной артерии сетчатки

Эмболия центральной артерии сетчатки и ее ветвей чаще наблюдается у молодых людей с эндокринными и септическими заболеваниями, острыми инфекциями, ревматизмом, при травме. При офтальмоскопии глазного дна обнаруживают характерные изменения в области центральной ямки вишневое пятно - симптом "вишневой косточки". Наличие пятна объясняется тем, что на этом участке сетчатка очень тонкая и сквозь нее просвечивает ярко-красная сосудистая оболочка. Диск зрительного нерва постепенно бледнеет, и наступает его атрофия. При наличии цилиоретинальной артерии, являющейся анастомозом между центральной артерией сетчатки и цилиарной артерией, имеется дополнительный кровоток в области желтого пятна и симптом "вишневой косточки" не появляется. На фоне общей ишемии сетчатки папилломакулярная область глазного дна может иметь нормальный цвет. В этих случаях сохраняется центральное зрение.

При эмболии центральной артерии сетчатки зрение никогда не восстанавливается. При кратковременном спазме у молодых людей зрение может вернуться полностью, при длительном же возможен неблагоприятный исход. Прогноз у лиц пожилого и среднего возраста хуже, чем у молодых. При закупорке одной из ветвей центральной артерии сетчатки возникает ишемический отек сетчатки по ходу пораженного сосуда, зрение снижается только частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения.

Лечение острой непроходимости центральной артерии сетчатки и ее ветвей заключается в немедленном назначении общих и местных сосудорасширяющих средств. Под язык - таблетку нитроглицерина, под кожу - 1,0 мл 10 % раствора кофеина, вдыхание амилнитрита (2-3 капли на ватке), ретробульбарно - 0,5 мл 0,1 % раствора сульфата атропина или раствор прискола (10 мг на одно введение, ежедневно в течение нескольких дней), 0,3-0,5 мл 15 % раствора компламина. Внутривенно - 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, внутримышечно - 1 мл 1 % раствора никотиновой кислоты в качестве активатора фибринолиза, 1 мл 1 % раствора дибазола, 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, 2 мл 15 % компламина.

Внутривенно вводят также 1 % раствор никотиновой кислоты (1 мл), 40 % раствор глюкозы (10 мл), чередуя его с 2,4 % раствором эуфиллина (10 мл). Если у больного имеются общие заболевания (нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда), показана антикоагулянтная терапия. При тромбозе центральной артерии сетчатки, возникшем в результате эндартериита, ретробульбарно делают инъекции фибринолизина с гепарином на фоне внутримышечного введения гепарина в дозе 5000-10 000 ЕД 4- 6 раз в день под контролем свертываемости крови и протромбинового индекса. Затем назначают внутрь антикоагулянты непрямого действия - финилин по 0,03 мл 3-4 раза в первые сутки, а в последующем - 1 раз в день.

Внутрь принимают эуфиллин по 0,1 г, папаверин по 0,02 г, дибазол по 0,02 г, но-шпу по 0,04 г, нигексин по 0,25 г 2-3 раза в день, трентал по 0,1 г 3 раза в день.

Показано внутримышечное введение 25 % раствора магния сульфата по 5-10 мл на инъекцию. Антисклеротические средства (препараты йода, метионин по 0,05 г, мисклерон по 0,25 г 3 раза в день), витамины А, В 6 , В, 2 и С назначают в обычных дозах.

Тромбоз центральной вены сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) возникает главным образом при гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете, чаще у лиц пожилого возраста. У молодых людей причиной тромбоза центральной вены сетчатки может быть общая (грипп, сепсис, пневмония и др.) или фокальная (чаще заболевания околоносовых пазух и зубов) инфекция. В отличие от острой непроходимости центральной артерии сетчатки тромбоз центральной вены сетчатки развивается постепенно.

В стадии претромбоза на глазном дне появляется венозный застой. Вены темные, расширенные, извитые, четко выражены артериовенозные перекресты. При выполнении ангиографических исследований регистрируют замедление кровотока. При начинающемся тромбозе вены сетчатки темные, широкие, напряжены, по ходу вен - транссудативный отек ткани, на периферии глазного дна по ходу конечных вен имеются точечные кровоизлияния. В активной стадии тромбоза внезапно наступает ухудшение, а затем и полное снижение зрения. При офтальмоскопии диск зрительного нерва отечен, границы смыты, вены расширены, извиты и прерывисты, часто погружены в отечную сетчатку, артерии сужены, наблюдаются кровоизлияния разной величины и формы.

При полном тромбозе кровоизлияния располагаются по всей сетчатке, а при тромбозе ветви они локализуются только в бассейне пораженного сосуда. Тромбоз отдельных ветвей чаще происходит в области артериовенозных перекрестов. Через некоторое время образуются фокусы белого цвета - скопления белка, дегенерации. Под влиянием лечения кровоизлияния могут частично рассосаться, в результате чего улучшается центральное и периферическое зрение.

В центральной зоне глазного дна после полного тромбоза часто появляются новообразованные сосуды, которые обладают повышенной проницаемостью, о чем свидетельствует свободный выход флюоресцеина при ангиографическом исследовании. Осложнениями позднего периода тромбоза центральной вены сетчатки являются рецидивирующие преретинальные и ретинальные кровоизлияния, гемофтальм, связанный с новообразованными сосудами.

После тромбоза центральной вены сетчатки часто развиваются вторичная геморрагическая глаукома, дегенерация сетчатки, макулопатия, пролиферативные изменения в сетчатке, атрофия зрительного нерва. Тромбоз отдельных ветвей центральной вены сетчатки редко осложняется вторичной геморрагической глаукомой, значительно чаще появляются дистрофические изменения центральной области сетчатки, особенно при поражении височной ветви, так как она отводит кровь от макулярного отдела сетчатки.

При непроходимости вен сетчатки у больных с гипертонической болезнью необходимо снизить артериальное давление и повысить перфузионное давление в сосудах глаза. Для снижения артериального давления необходимо дать таблетку клофелина, а для повышения перфузионного давления в сосудах глаза, уменьшения отека в области венозного застоя и снижения экстравазального давления на внутриглазные сосуды рекомендуют этакриновую кислоту по 0,05 г и диакарб по 0,25 г 2 раза в день в течение 5 дней, а также инсталляции 2 % раствора пилокарпина. Благоприятное действие оказывает плазм иноген. Парабульбарно вводят гепарин и кортикостероиды, внутривенно - реополиглюкин и трентал, внутримышечно - гепарин, дозу которого устанавливают в зависимости от времени свертывания крови: оно должно быть увеличено в 2 раза по сравнению с нормой. Затем применяют антикоагулянты непрямого действия (фенилин, неодекумарин). Из симптоматических средств рекомендуют ангиопротекторы (продектин, дицинон), препараты, улучшающие микроциркуляцию (компламин, теоникол, трентал, кавинтон), спазмолитические препараты (папаверин, но-шпа), кортикостероиды (дексазон ретробульбарно и под конъюнктиву), витамины, антисклеротические препараты. В поздние сроки (через 2-3 мес) проводят лазеркоагуляцию пораженных сосудов, используя результаты флюоресцентной ангиографии.

]

Важно знать!

Ретинобластома - наиболее широко распространённое злокачественное новообразование в детской офтальмологии. Это врождённая опухоль эмбриональных структур сетчатки, первые признаки которой появляются в раннем возрасте. Ретинобластома может возникать спорадически или передаваться по наследству.

Ангиопатия глазного дна - патологическое нарушение в кровеносных сосудах глаз, спровоцированное расстройством нервной регуляции. Это нарушение не классифицируется как самостоятельное заболевание, а только лишь как симптоматическое проявление других патологических процессов, при которых поражаются кровеносные сосуды.

Нарушение функции сосудов и изменение в их стенках может привести к ухудшению зрения, в том числе дистрофии сетчатки, близорукости, затуманиванию зрения. В результате протекания болезни может произойти гибель тканей, получающих кровь от пораженных сосудов. В запущенной стадии болезнь способна спровоцировать слепоту.

Важно своевременно определить наличие болезни, провести диагностику и лечение, чтобы предотвратить развитие серьезных осложнений.

Особенности болезни

Ангиопатия (МКБ 10: H35) - патологическое изменение вен и артерий, пронизывающих глазное дно. Подобные изменения могут быть спровоцированы ухудшением тонуса сосудов или органическими их поражениями.

Нужно отметить, что ангиопатия не относится к самостоятельной болезни, а только лишь выступает признаком первичной патологии. То есть существуют определенные нарушения, провоцирующие проблемы с кровеносными сосудами.

На ранних стадиях патология является вполне обратимым состоянием. Если своевременно устранить причину поражения, то ретинопатия пройдет самостоятельно без дополнительного лечения. Однако если болезнь не будет вовремя распознана или лечение не назначено, то ангиопатия со временем будет только прогрессировать. В итоге подобное проявление приводит к постепенной утрате зрения вплоть до наступления полной слепоты.

Классификация

Во время приема врач не только устанавливает диагноз, но и определяет вид ангиопатии сосудов глазного дна. Среди основных видов подобной патологии нужно выделить, такие как:

• гипотонический;
• гипертонический;
• дистонический;
• смешанный;
• фоновый;
• диабетический;
• травматический;
• венозный.

Гипертонический тип ангиопатии глазного дна образуется при затяжной гипертонии, провоцируется подобная патология переполненными кровью сосудами. Это приводит к различного рода дегенеративным изменениям сетчатки. При этом зачастую понижается острота зрения, и возникает ощущение затуманенности. Состояние человека начинает постепенно усугубляться.

Ангиопатия глазного дна по гипотоническому типу наступает в результате пониженного тонуса сосудов и застаивания в них крови. Подобная патология провоцирует тромбирование капилляров. При этом возникает кровоизлияние в сетчатку и глазное яблоко. В результате изменений зрение сильно падает.

Смешанный тип патологии спровоцирован наличием системных болезней, поражающих сосуды, а капилляры глазного дна страдают в первую очередь. Подобное нарушение в основном наблюдается у людей старше 30 лет. Оно может приводить к серьезному ухудшению зрения или его полной потере. Основными проявлениями служит появление боли, пелены перед глазами, кровоизлияния в сетчатке.

Диабетическая ангиопатия сосудов глазного дна возникает в основном у диабетиков. Недостаточное количество инсулина при диабете провоцирует нарушение обмена глюкозы. При этом сильно сужаются и поражаются сосуды по всему организму. Глаза поражаются в первую очередь, что проявляется в виде близорукости и даже слепоты.

Фоновая ангиопатия глаз появляется на фоне протекания других болезней. При этом типе патологии в сетчатке возникают опасные процессы дистрофии. Спровоцировать ее могут травматические поражения, гипертония, сахарный диабет, повышенное давление, работа с постоянным зрительным напряжением.

Венозная ангиопатия возникает как осложнение других болезней, связанных с нарушением кровообращения. При этом кровь течет намного медленнее, что приводит к кровоизлиянию и образованию тромбов. Постепенно вены становятся извилистыми и несколько расширенными. В результате наблюдается помутнение зрения или развивается близорукость.

Травматическая ангиопатия начинает развиваться в результате сдавливания грудной клетки, травм головного мозга, шеи, а также отеков после контузии.

Ангиопатия глазного дна у ребенка зачастую считается нормой. Нередко такой диагноз ставят сразу же после рождения малыша. Однако патология может сигнализировать о наличии врожденных неврологических проблем. Нередко она образуется после различных травм головы при тяжелых родах. При этом заметно помутнение глаз и проявление выраженной сосудистой сеточки.

Основные причины

Среди основных причин возникновения ангиопатии глазного дна нужно выделить такие, как:

• Гипертония.
• Диабет.
• Васкулит.
• Остеохондроз.
• Травмы.
• Болезни кровеносной системы.
• Врожденные патологии сосудов.
• Пожилой возраст.
• Атеросклероз.

В независимости от причин возникновения патологии, ангиопатия сосудов глазного дна, развивается одинаково и при отсутствии своевременного лечения может привести к полной утрате зрения. При травмировании нарушение возникает только с одной стороны. Во всех остальных случаях наблюдается ангиопатия обоих глаз. Особенно быстро прогрессирует диабетическая и гипертензивная форма патологии.

Характерные признаки

Главная опасность ангиопатии глаз заключается в ее практически бессимптомном течении. Зачастую патологию выявляют совершенно случайно при проведении осмотра у офтальмолога. Когда признаки становятся хорошо заметными, то такая стадия болезни требует продолжительного и дорогостоящего лечения. Обязательно нужно обратиться к врачу при возникновении таких признаков, как:

• резкое ухудшение зрения;
• частое покраснение глаз;
• появление точек и пелены перед глазами;
• уменьшение поля зрения;
• ощущение пульсации;
• частые глазные заболевания.

Первые признаки протекания патологии редко вызывают беспокойство, и человек практически не обращается к врачу, поэтому болезнь продолжает прогрессировать. Самыми частыми симптомами ангиопатии дна глаза, протекающей в более поздних стадиях, являются, такие как:

• снижение остроты зрения и четкости;
• ухудшение цветовой чувствительности;
• появление перед глазами точек.

При наличии системных болезней ангиопатия может возникать по причине ломкости сосудов. При этом у пациента наблюдаются незначительные кровотечения или кровоизлияния.

Сейчас вполне возможно определить наличие патологии на первоначальной стадии. При ангиопатии сетчатки, глазное дно обследуют комплексно, для этого применяются такие методики, как:

• офтальмоскопия;
• лазерная томография;
• визометрия;
• тонография;
• компьютерная периметрия.

Дополнительно может потребоваться рентгенография, допплерография и МРТ. Это позволяет составить оптимальную схему проведения терапии.

Ангиоскопия диагностируется довольно просто, намного сложнее обнаружить основную причину ее возникновения. Чтобы рассмотреть сосуды глазного дна, врачи проводят офтальмоскопию, которая может быть прямой и непрямой. Никакой особой подготовки не требуется. В некоторых случаях врач закапывает капли для расширения зрачка, чтобы намного лучше рассмотреть глазное дно.

Особенности лечения

После диагностики врач назначает лечение, которое во многом зависит от особенностей протекания болезни и причины, которая ее спровоцировала. Изначально нужно устранить провоцирующие факторы. При продолжительной гипертензии врач назначает препараты, которые понижают давление до оптимального уровня. Если патология была спровоцирована диабетом, то нужно принимать лекарства, контролирующие показатели сахара. При наличии атеросклероза сосудов требуется применение статинов.

Лечение ангиопатии нужно проводить комплексно с применением консервативных и хирургических методик. Для повышения результативности терапии требуется консультация у других специалистов. При проведении консервативной терапии применяются препараты:

• для улучшения микроциркуляции крови;
• предотвращающие тромбообразование;
• уменьшающие проницаемость глазных сосудов;
• витаминотерапия.

Препараты назначаются только лечащим врачом, самолечение недопустимо, так как оно может нанести непоправимый вред здоровью. Неотъемлемой частью терапии являются сеансы физиотерапии, в частности, лазерное облучение и магнитно-резонансная терапия. Если вазопатия продолжает все больше прогрессировать, то проводится хирургическое вмешательство.

Медикаментозная терапия

Основой проведения лечения является устранение основной болезни. При активном развитии нарушения в сосудах дополнительно назначается офтальмологическая терапия. Обязательно требуются глазные капли при ангиопатии, которые помогают нормализовать кровообращение в сосудах. В частности, применяются такие средства, как «Вазонит», «Трентал», «Эмоксипин», «Арбифлекс». Эти лекарства противопоказаны при беременности и для лечения детей (могут назначаться в самых крайних случаях). Глазные капли при ангиопатии помогают нормализовать зрение и устранить имеющуюся симптоматику.

Также требуются препараты, препятствующие тромбообразованию, такие как «Лоспирин», «Тромбонет», «Аспирин». Обязательно нужно провести курс витаминотерапии, а также требуются препараты, укрепляющие и тонизирующие стенки сосудов, например, «Добезилат кальция», «Пармидин».

Продолжительность терапии, схема лечения, а также применяемые препараты подбираются индивидуально для каждого пациента. Все терапевтические мероприятия определяются лечащим врачом. При беременности существует риск разрыва или опасного повреждения сосудов сетчатки во время схваток и родов. Поэтому ангиопатия становится показанием к кесареву сечению.

Методики народной медицины обязательно должны применяться в комплексе с традиционным лечением. Перед приемом нетрадиционных средств требуется консультация врача, чтобы предотвратить возникновение осложнений. Лечение проводится при помощи отваров и настоев лекарственных трав.

Для очищения сосудов нужно приготовить настой из березовых почек, тысячелистника, бессмертника. Нужно перемешать травы в равных пропорциях, затем взять 1 ст. л. готовой смеси, залить 0,5 л кипятка и оставить настаиваться 15 минут. Затем процедить готовое средство и разбавить кипяченой водой до первоначального объема. Одну часть лекарства принять перед сном, а вторую рано утром. Курс проведения терапии продолжается 10 дней.

Для укрепления сосудов нужно перемешать горец почечуйный, хвощ полевой, боярышник. Необходимо взять 2 ч. л. готового средства, залить 200 мл кипятка и оставить настаиваться 30 минут. Настой нужно принимать по 1 ст. л. 3 раза в сутки. Курс проведения терапии составляет 20 дней.

Возможные осложнения

Нарушение функционирования сосудов может привести к различного рода дистрофическим изменениям сетчатки глаза. Помимо ухудшения зрения или близорукости, подобная патология может привести к полной его утрате. Если своевременно не провести лечение, то это может спровоцировать такие осложнения как:

• быстрое ухудшение зрения;
• глаукома;
• кровоизлияния в сетчатку;
• прогрессирование близорукости;
• катаракта;
• снижение функционирования зрительного нерва;
• отслойка сетчатки;
• полная слепота.

В запущенных стадиях протекания болезни лечение может быть недостаточно результативным. Важно вовремя распознать протекание патологии, пока не начали возникать непоправимые опасные изменения в сетчатке.

Прогноз

Прогноз при ангиопатии напрямую зависит от правильности и своевременности проведения лечения. Если вовремя обратить внимание на наличие проблемы, то патологические процессы, протекающие в сосудах глаз, можно приостановить или предотвратить развитие осложнений.

Однако в запущенных стадиях ангиопатия может привести к частичной или полной утрате зрения. Кроме того, существует высокий риск отслоения сетчатки. В таком случае лечение проводится путем лазерной коагуляции.

Проведение профилактики

Ангиопатия сетчатки возникает в случае уже имеющихся проблем со здоровьем, именно поэтому очень важно комплексно заниматься своим организмом в целом. Окулисты советуют, не перегружать глаза продолжительным сидением за компьютером, чтением книг, рукоделием. Для лучшего функционирования органов зрения нужно делать паузы людям умственного труда, а также проводить специальную гимнастику для глаз.

Так как на первоначальных стадиях протекания болезни она никак себя не проявляет, то важно проводить комплексное профилактическое обследование у офтальмолога каждый год. Состояние пораженных сосудов зачастую необратимо, и со временем подобная патология может привести к полной слепоте.

Нужно регулярно посещать врача людям старше 40 лет и тем, кто имеет какие-либо хронические болезни. Выбор правильного метода терапии и коррекция образа жизни позволяет приостановить прогрессирование болезни.

Сосудистые патологии глаз ни в коем случае нельзя игнорировать. При наличии нарушений со стороны глаз обязательно нужно обратиться к врачу. Лечить ангиопатию должен только квалифицированный офтальмолог.

Соблюдая меры профилактики, можно предотвратить образование опасной патологии.

Глазное дно часто исследуют при различных заболеваниях. Это, по сути, единственное «окошко» которое позволяет заглянуть внутрь организма без хирургического вмешательства и выявить многие патологии на начальных стадиях. Поэтому данная тема будет интересной многим людям.

Понятие глазного дна и как его исследуют

Глазное дно – это внутренняя , которая видима при офтальмоскопии. Эта методика дает возможность детально рассмотреть с увеличением внутреннюю поверхность , с расположенными на ней диском зрительного нерва, и кровеносными сосудами. Глазное дно при таком исследовании имеет красный цвет, на этом фоне выделяется зрительный нерв (круг или овал розового цвета), сосуды и желтое пятно. Наибольшую информативность имеют такие показатели:

• цвет диска зрительного нерва;
• четкость его границ;
• количество вен и артерий (норма – от 16 до 22);
• наличие пульсации.

Всякие отклонения от нормы и малейшие изменения о многом могут рассказать опытному офтальмологу. И очень часто после проведенной диагностики он дает направления к другим специалистам. Что касается самой процедуры офтальмоскопии, то она совершенно безвредна для человека, и никакого ухудшения зрения после такой диагностики, вопреки разным мнениям, не наблюдается.

Она является стандартной процедурой при посещении офтальмолога и, пожалуй, самым информативным методом выявления болезней глаз.

Как и чем проводят офтальмоскопию?

Перед процедурой в закапывают специальный препарат, который . Это делается для того, чтобы лучше рассмотреть дно глаза. Данная процедура практически не имеет противопоказаний. А самые частые показания к проведению — нарушения зрения, или просто когда болит глаз.

О чем же могут рассказать изменения в глазном дне? По виду сосудов, находящихся в нем, можно в некоторой степени судить и о состоянии кровеносных сосудов головного мозга. А диск зрительного нерва расскажет и о заболеваниях ЦНС. Иногда такая диагностика можно выявить болезнь, симптомы которой выражаются лишь в изменениях сетчатки. Это очень серьезные недуги, такие, например, как опухоли мозга.

Именно поэтому врачи регулярно направляют на такое обследование пациентов, у которых имеются нарушения в работе следующих органов и систем:

• сердечно-сосудистой;
• эндокринной;
• нервной системы;
• нарушения обмена веществ.

Проводят данную манипуляцию при помощи офтальмоскопа – круглого вогнутого зеркала, в центре которого имеется небольшое отверстие. Однако сейчас такую процедуру выполняют при помощи электронных приборов, которые при необходимости могут даже сфотографировать глазное дно.

О каких недугах говорят патологические изменения?

Офтальмоскопия дает врачам много информации. Какие же недуги позволяет выявить данный вид диагностики? Они следующие:

1. сахарный диабет . Одним из самых первых признаков этого недуга, когда еще ничего не болит, и человек себя нормально чувствует, может стать небольшое кровотечение в сетчатке. При раннем обнаружении такого явления существенно увеличиваются шансы на то, что недуг не перейдет в стадию, когда изменения в организме становятся необратимыми.
2. артериальная гипертензия . При гипертонической болезни врач может обнаружить на глазном дне ряд симптомов, например сужение сосудов глазного дна. Это явление, по-другому именуемое ангиопатией, говорит о неполадках в сердечно-сосудистой системе человека. И очень часто эти трансформации являются первым признаком, проявляющимся при гипертонической болезни.
3. рак . Опытный глазной врач может обнаружить не только признаки онкологического заболевания головного мозга, но и других органов. Причем на ранней стадии, когда у пациента еще ничего не болит. Поэтому можно смело утверждать, что вовремя проведенная офтальмоскопия способна спасти жизнь человека.
4. рассеянный склероз . Воспаление зрительного нерва может быть предвестником этого серьезного заболевания. По некоторым исследованиям этот симптом проявляется самым первым в 75% случаев.
5. ревматоидный артрит . Это коварное заболевание может долго себя не проявлять, а проявится тогда, когда изменения коснутся сердечно-сосудистой системы, и станут необратимыми. Именно при исследовании глазного дна можно обнаружить этот недуг на самой ранней стадии. Данная диагностика выявит воспаление сосудистой оболочки, что и будет характерным симптомом артрита.

Подводя итог

Человеку, у которого ничего не болит, необходимо все равно раз в год посещать офтальмолога и проводить обследование.

Людям, имеющим проблемы со зрением, при гипертонической болезни или других хронических заболеваниях, эту процедуру следует делать и того чаще – минимум раз в полгода.

Глазное дно – зеркало многих недугов. Оно дает самую первую информацию о них. Ранняя диагностика таких заболеваний очень важна, ведь она будет способствовать их быстрому излечению или ослаблению симптомов.

Автор статьи: Анна Голубева

Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью, по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95%. Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни.

Врачи придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии.

Ошибки в диагностике могут быть связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом "перекреста") могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения.

Сосуды сетчатки и зрительного нерва

1 - ДЗН
2 - воронка зрительного нерва с центральными сосудами сетчатки;
3 - н. носовая артериола;
4 - н. носовая венула;
5 - н. височная венула;
6 - н. височная артериола;
7 - желтое пятно с ц. ямкой;
8 - в. височная артериола;
9 - в. височная венула;
10 - в. носовая артериола;
11 - в. носовая венула.

Центральная артерия сетчатки в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое изза истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза артерия многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ee ветви теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.

Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя диска зрительного нерва) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от центральной артерии сетчатки, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.

Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками.

Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для диска зрительного нерва служит центральная вена сетчатки.

Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.

Патоморфология сосудов сетчатки при гипертонической болезни

Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах.

Стабильная артериальная гипертензия приводит к

• гипоксии,
• эндотелиальной дисфункции,
• плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом.

В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.

Сосуды сетчатки

На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать:

1. выраженность каждого их них,
2. особенности ветвления,
3. соотношение калибра артерий и вен,
4. степень извитости отдельных ветвей,
5. характер светового рефлекса на артериях.

Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в центральной артерии, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.

При гипертонической болезни артериальное дерево часто выглядит бедным из-за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску. Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с гипертонической болезнью наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артериовенозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных гипертонической болезнью оно часто уменьшается из-за сужения артерий и расширения вен.

Сужение ретинальных артериол – не обязательный симптом. Выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается лишь в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы. Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок.

Значительно реже, чем сужение артерий, при гипертонической болезни наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами.

Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов»). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда. У 10–20% больных наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).

Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего.

Различают три клинические степени этого симптома.

1. Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов.
2. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»).
3. Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при гипертонической болезни. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.

К патогномоничным для ретинального артериосклероза при гипертонической болезни симптомам относят появление боковых полос (футляров) вдоль сосуда, симптомы медной и серебряной проволоки. Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.

Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями.

Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.

Ретинальные геморрагии

Геморрагии в сетчатку при гипертонической болезни возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов.

Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около диска зрительного нерва. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени. В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение.

Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.

Ретинальные экссудаты

Для гипертонической болезни особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти сероватобелого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах.

Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.

Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются.

Следует отметить , что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при

• застойных дисках,
• диабетической ретинопатии,
• окклюзии центральной вены сетчатки,
• некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.

В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при гипертонической болезни не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы, располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов.

Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды. Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.

Отек сетчатки и диска зрительного нерва

Отек сетчатки и диска зрительного нерва, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении болезни.

Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится сероватобелой и сосуды местами прикрываются отечной тканью.

Отек диска зрительного нерва может быть выражен в различной степени от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами.

Зрительные функции

Понижение темновой адаптации один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии.

Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение "слепого пятна". При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.

Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.

Классификация гипертонических изменений глазного дна

В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации.

М.Л.Краснов выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:

1. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;
2. гипертонический ангиосклероз;
3. гипертоническая ретино- и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.

• склеротическую,
• почечную и
• злокачественную.

Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах.

Стадии гипертонической болезни и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек диска зритеьлного нерва, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.

Лечение гипертонической нейроретинопатии

Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания .

Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон).

Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов. Поэтому предпочитают назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (58%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза.

Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты.

Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому существенное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфатокоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин).

Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума.

Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний.

Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

СОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Сосуды глазного дна изменяются аналогично сосудам всего организма.

Окулист отчесливо видит артерии, артериолы, капилляры, вены.

В 1978 г. Эрнест доказал, что артерии имеют ауторегуляцию, но ей обладают только сосуды сетчатки.

Нормальное глазное дно: то что мы видим – это столбики крови. Артерии уже вен. А:V=2:3.

ЦСП – центральная световая полоска – в центре сосуда, она связана со сферичностью сосуда.

На венах ЦСП – 1/12d – в месте первой бифуркации у места входа в v. opticus.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

I стадия – гипертоническая ангиопатия - транзиторная, сопровождается спазмом артерий, полнокровием вен, соотношение a:v=1:3.

Центральная световая полоска стала уже и ярче на артериях.

Из-за флебопатии – ЦСП появляется на венах второго и третьего порядка.

Сужение артерий приводит к закрытию части капилляров – артериальное дерево бледное.

Вены расширены, полнокровны, +ЦСП (флебопатия).

Неравномерность калибра артерий по протяжению – ангиоспазм из-за неполного срабатывания ауторегуляции.

Симптом Гвиста – штопорообразная извитость венул из-за многократного повышения АД.

Из-за многократного повышения АД развивается флебопатия, т. е. повышается венозное давление и происходит сжатие и расширение сосудов, появляется гипоксия сосудов, развивается гиалиноз стенок сосуда (склероз) – ЦСП становится желтоватого цвета (в норме – розовая)и более широкой.

Когда сосуд начинает склерозироваться, то при спазме возникает симптом сосисок (гибнут перициты – клетки мышечного типа, сокращаются) – начинаются склеротические изменения.

Симптом белой полоски – сопровождающая полоска связана со слеротическими изменениями стенки сосуда (помутнение рядом со столбиком крови).

Симптом «тюльпана» или «бычих рогов» - в норме бифуркация артерии под острым углом. При повышении АД оказывается воздействие на место удара, происходит разворот бифуркации – образуется тупой угол.

Симптом Буннасалюса (Рельмана-Салюса, Салюса-Гунна) – при наличии близко расположенных (прилежащих) вен и артерий. Артерия должна быть над веной и близко + перекрещиваться. В основе – «бетонированная» артерия и мягкая, податливая вена.

В зависимости от выраженности склероза стенки артерии могут быть 3 варианта симптома:

Ø сужение вены в месте перекреста с артерией

Ø приводящий отрезок вены шире, чем отводящий и сужение в месте сдавления

Ø приводящий отрезок широкий, отводящий еле виден, почти нет кровотока после места пересечения с артерией.

Стенка артерии по другому начинает преломлять свет из-за гиалиноза сосуда, подсвечивания крови (медный цвет) – опасно гемофтальмом из-за разрыва вены.

Симптом «медной» и «серебряной» проволоки:

Ø медной – нарастает склероз и содержимое видим другим цветом

Ø серебряной – гиалиноз через всю стенку, кровоток может отсутствовать

Внутри сосудистой стенки могут откладываться различные образования, что приводит к неравномерному внутреннему калибру сосудов.

I стадия – гипертоническая ангиопатия

Ø гипертензивный ангиоспазм (м. б. у беременных): спазм --- ишемия --- склероз

ü сужение артерий, расширении вен

ü бедное артериальное дерево

ü расширенное венозное дерево

ü ЦСП узкая, яркая на артериях

ü ЦСП на венах второго и третьего порядка

ü неравномерность калибра артерий по протяжению

ü симптом Гвиста

Ø гипертензивный ангиоспазм с явлениями начального артериосклероза

ü ЦСП желтоватого цвета на артериях

ü сопровождающие полоски

ü симптом сосисок, тюльпана

Ø гипертензивный ангиоспазм с явлениями выраженного склероза

ü симптом «медной» и «серебряной» проволоки

ü неравномерность внутреннего калибра сосудов

ü симптом Рейнона – Сайлюса

«Бетонированные» артерии и повышенное АД приводит к развитию парозности сосудов, выходу эритроцитов, фибрина и появляются кровоизлияния на глазном дне (поражается сетчатка), что приводит к формированию II стадии – ангиоретинопатии.

II стадия – ангиоретинопатия

Кровоизлияния – рассасываются за 2-3 недели и более, важна локализация кровоизлияния.

Ø по типу языка пламени в центре

Ø округлой формы по периферии

Ø неправильной формы при глубоком поражении

Ø под хориоидею, развиваются тяжелые осложнения: атрофия сетчатки, снижение зрения

Выход плазмы (фибрина):

Ø стеариновые очаги (при СД)

Ø фигура звезды в пожилом возрасте – очень грозный симптом

Ø ватообразные очаги – после них атрофия, пигментные отложения – образуются из-за капилляросклероза (инфаркт) и являются признаком злокачественного течения

III стадия – нейроретинопатия

Изменения сосудов, сетчатки, что приводит к страданию зрительного нерва – наступает в последнюю очередь.

Ø отек диска зрительного нерва из-за чего он променирует (выстоит) в стекловидное тело

Ø диск зрительного нерва увеличен в размере

Ø отек диска переходит на сетчатку

Ø м. б. кровоизлияния

Ø острота зрения обычно не меняется, т. к. органических нарушений нет (снижаться может при кровоизлиянияхв макулярную зону или парамакулярную зону)

ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК

Склеротические изменения, плазморрагии, фигуры звезды.

При спазме артерий или дилятации вен - артериальное дерево бедное.

Развиваются гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, ХПН.

I стадия - ренальная ангиопатия – схожа с анологичной стадией при ГБ, м. б. более выраженная извитость вен из-за токсических влияний на сосудистую стенку, раняя гибель клеток.

II стадия – ренальная ангиоретинопатия – изменения общего фона сетчатки – бледный тусклый с желтоватым компанентом. Часто эти изменения привязаны к крупным сосудам сетчатки. Токсические изменения основаны на токсическом повреждении сосудов, плазматический и геморрагический компаненты приводят к образованию отека в результате повышения проницаемости сосудистой стенки, отложения фибрина, стеариновые отложения.

Ø В области пятна формируется фигура звезды (плохой признак). Может сформироваться и при ОПН у детей, при адекватной терапии рассасывается.

Отек (токсикоз) сетчатки, диска зрительного нерва, м. б. отслойка сетчатки.

III стадия – ренальная нейроретинопатия

НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ

Ø миопия беременных – глаз растягивается, рвется хориоидея, растягивается сетчатка, которая при потугах может разорваться (травматическая отслойка), что приведет к слепоте. Миопия 6 диоптрий и более является относительным противопоказанием к родам.

Очень часто возникают кровоизлияния, вторичная отслойка сетчатки:

Ø из-за повышения АД развивается порозность сосудов:

ü кровоизлияния , белые водообразные очаги

ü кровоизлияния через разрыв – в виде языка пламени - это очень плохо при кровоизлияниях в центральную зону – прерывание беременности

Ø вторичная отслойка сетчатки - транссудативная - из-за выхода жидкости из сосудов (диапедез) – прерывание беременности

Показания к родоразрешению:

ü преэклампсия, эклампсия

ü кровоизлияния в области макулы

ü плазморрагические очаги

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Изменения могут протекать по типу ишемических , некротических и фибринозных поражений.

Ø бедное артериальное дерево

Ø симптом Гвиста –

Ø симптом неравномерности калибра по протяжению –

Ø симптом сосисок –

Ø симптом тюльпана м. б. из-за атеросклероза

кровоизлияния мелкие. Атрофические изменения в макулярной зоне.

Симптом «медной» и «серебряной», симптом Салюса II, III стадии.

ДИАБЕТ

При диабете страдают все виды обмена. Суть:

Ø новообразованные сосуды – компенсаторный процесс – неполноценные, хрупкие, следовательно развиваются плазморрагии, аневризмы , кровоизлияния

Ø явления пролиферации – внутрь глаза врастают ткани, по которым идут сосуды. Из-за движения стекловидного тела рвутся новообразованные пленки, появляются кровоизлияния, которые приводят к слепоте. Из зрительного нерва в сетчатку врастает соединительная ткань, что приводит к слепоте.

Изменения со стороны хрусталика.

Изменения со стороны глазного дна.

I стадия – ангиопатия – флебопатия, расширенные, новообразованные, извитые вены, микроаневризмы в центральной зоне.

II стадия – ангиоретинопатия:

Ø начальная

ü большое количество точечных геморрагий

ü экссудативных очагов вокруг желтого пятна

ü восковидные (стеариновые) экссудаты

ü острота зрения снижается до 0,7-0,9

Ø выраженная

ü множественные кровоизлияния

ü тромбоз мелких венозных сосудов

ü острота зрения менее 0,7

III стадия – пролиферативная ретинопатия – см. выше явления пролиферации

Лазерная коагуляция эффективна только при I стадии.

НАРУШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕТЧАТКИ

Может протекать с продромами и без.

В основе – особенность строения вен – нет циркулярных волокон мускулатуры, только продольные, поэтому при спазме происходит расширении вен, истончение стенки, повышение проницаемости. Если эти изменения захватывают парамакулярную зону, то происходит искажение зрения, появляются пятна перед глазами.

Если заинтересована только сетчатка, то рефлекс будет нормальным.

Симптом раздавленного помидора – на глазном дне вены расширены, патологическая извитость, плазморрагии, геморрагии.

Ø может быть рассасывание участков геморрагического, плазматического пропитывания

Ø неустойчивые, самостоятельно рассасывающиеся и вновь возник. расстройства – продром

Ø если макулярная зона практически не задействована, то центральное зрения будет созранно, если поражение макулы – незначительный эффект

Ø может развиться вторичная глаукома – врастают новообразованные сосуды (патологический, злокачественный процесс), что приводит к повышению ВГД – посттромботическая глаукома

После геморрагии обязателен контроль ВГД.

Синдром Лутгера – это двустороннее нарушение венозного кровообращения, двустороннее снижение остроты зрения, в основе которого лежит резкое сдавление грудной клетки, вызывающее переполнение вен в том числе и вен сетчатки.

Тактика:

Ø ангиопротекторы

Ø реология крови

Ø лазикс в/м

Ø срочная госпитализация в глазное отделение

ПРОДРОМ – феномен Эрнста

«Понервничал и потерял зрение, потом отдохнул – вернулось»

Продром – это кратковременная потеря зрения, из-за образования пристеночного тромба и спазма, что приводит к временному прекращению кровотока, из-за этого включается ауторегуляция сетчатки и происходит компенсация давления в центральной артерии сетчатки и ишемические явления ликвидируются. Пограничное время 3-4 минуты.

В момент спазма ишемически повреждается не только сетчатка, но и сам сосуд, что ведет к слущиванию (потере) эндотелиальных клеток, следовательно изменяется дзета – потенциал, возникает сладж синдром, приводящий к тромбообразованию и закупорке сосуда, далее может развиться тромбэмболия.

При патологии (склероз, ангиоретинопатия и т. д.) ангиоспазм может затянуться, что приводит к необратимым изменениям и слепоте. Передний отрезок абсолютно спокоен.

Ø жалобы:

ü снижение зрения

ü пелена перед глазами сначала сбоку, затем переходит на весь глаз с периферии

ü сразу появилось пятно с центра

Может быть воронкообразное отслоение в терминальные стадии: безболезненное, покраснения глаза может не быть (если это не травматическое, то нет).

Ø факт травмы – даже если травма была 6 месяцев назад и более

Ø операционные травмы глаза

Ø проверяем остроту зрения и поле зрения:

ü при осмотре в проходящем свете можно обнаружить расположение отслойки

ü серый оттенок рефлекса, м. б. четкая демаркационная линия или плавный переход розового рефлекса в серый – лучше смотреть широким зрачком (после закапыавния)

Ø если отслойка старая и не связана с опухолью, то определяется гипотония глаза – Т»-«

Тактика: направляем в стационар.

ПИГМЕНТНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ СЕТЧАТКИ

Пигментаня дегенерация сетчатки начинается в детстве и прогрессирует.

Ø наследственность

Ø начинается со снижения остроты зрения в темноте – гемералопия – куриная слепота

Ø изменение поля зрения

Ø двустороннее, симметричное заболевание

Ø рефлекс серый, черный, чередуется с розовым (неизмененные участки)

Ø слепота к 40-50 годам

Ø может быть вторичное косоглазие

Ø м. б. беспигментная дегенерация – симптомы те же

Сначала развивается кольцевидная скотома, которая субъективно не ощущается, но затем происходит сужение полей зрения, больному становится трудно ориентироваться в пространстве.

Диск зрительного нерва – бледный, на глазном дне появляются костные тельца = пигментные клетки. Они от периферии надвигаются к центру и их становится все больше, вплоть до слияния.

Тактика: при подозрении на пигментную дегенерацию сетчатки – направить к окулисту поликлиники.

Проводится пожизненная поддерживающая терапия.

НЕВРИТ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Ø интрабульбарный неврит

Ø ретробульбарный неврит – за пределами глазного яблока

Причины:

ü общие воспалительные заболевания

ü воспаление головного мозга и его оболочек

ü от соседних органов – ЛОР-органы, ротовая полость

ü токсико-аллергические проявления

ü токсические – тропность к зрительному нерву

Жалобы:

Ø интрабульбарный неврит

ü снижение остроты зрения

ü сужение полей зрения

ü снижение цветоощущения

ü фотопсии – вспышки – периферия

Ø ретробульбарный неврит +

ü головные боли

ü боли за глазом из-за токсического действия на глазодвигательные мышцы – боль при движении

ü м. б. экзофтальм на стороне поражения

ü косоглазие

Объективно:

Ø уменьшение объема движения глазами

Ø экзофтальм – определяется с помощью экзофтальмометрии – в норме 17-18 мм выстояние глазного яблока из орбиты

Упрощенный способ определения экзофтальма:

ü веки раздвигаются, ширина глазной щели увеличивается – измерение проводится обычной линейкой в вертикальном направлении в самой широкой части на одинаковом расстоянии от глаза справа и слева. Если разница более 2мм, то это патология, если меньше 2мм – вариант нормы.

ü больной берет в руку предмет и смотрит на него. Врач сзади запрокидывает голову больного, приподнимает веки и просит установить предмет так, чтобы передние полюса роговицы были направлены вперед – смотрим на одном ли они уровне. В норме глазное яблоко выстоит на 1-2мм, если больше – патология.

Дифференциальная диагностика неврита зрительного нерва с застойным диском зрительного нерва:

Ø учитывается характер жалоб:

ü жалобы возникают позже – уже как признак исхода

ü головная боль возникает рано

Ø дообследование – КТ, Rg, офтальмоскопия

Причины одностороннего экзофтальма:

Ø флегмона орбиты

Ø опухоль

Ø ретробульбарная гематома при тупых травмах.